Абсцес легені

Гнійна порожнина, відмежована з усіх боків піогенною капсулою у процесі поступової деструкції легеневої тканини, що утворилася в центрі запального інфільтрату. Ізоляція абсцесу свідчить про вираженої захисної реакції організму, в той час як відсутність відмежування при поширеною гангрени легені є результатом прогресуючого некрозу під впливом неконтрольованої імунною системою продукції інтерлейкінів та інших медіаторів запалення. При тяжкій інфекції імунологічна реакція пригнічується надлишковою продукцією прозапальних та антивоспалительных інтерлейкінів, що сприяє їх безконтрольного продукції та прогресування запального процесу аж до розвитку сепсису і поліорганної недостатності.

Серед хворих переважають чоловіки у віці 30-35 років. Жінки хворіють в 6-7 разів рідше, що пов'язано з особливостями виробничої діяльності чоловіків, більш поширеним серед них зловживанням алкоголем і курінням, провідним до "бронхіту курців" і порушення дренажної функції бронхів.

Етіологія та патогенез. Інфекція при абсцесі і пневмонії потрапляє в легені різними шляхами:

• аспіраційним (бронхолегеневий);
• гемато-генно-эмболическим;
• лімфогенним;
• травматичним.

Аспіраційний (бронхолегеневий) шлях.

Відбувається аспірація слизу і блювотних мас з ротової порожнини і глотки при несвідомому стані хворих, алкогольному сп'янінні, після наркозу. Інфікований матеріал (частинки їжі, зубний камінь, слина, блювотні маси), що містить велику кількість анаеробних і аеробних мікроорганізмів, що може викликати запалення і набряк слизової оболонки, звуження або обтурацію просвіту бронха. Розвивається ателектаз і запалення ділянки легені, розташованого дистальніше місця обтурації. Як правило, абсцеси в цих випадках локалізуються в задніх сегментах (II, VI), частіше в правій легені.

Аналогічні умови виникають при закупорці бронха пухлиною, стороннім тілом, при його звуженні просвіту рубцем (обтурационные абсцеси). Видалення чужорідного тіла і відновлення прохідності бронха нерідко призводять до швидкого виліковування хворого.

Гематогенно-емболічний шлях. Близько 7-9 % абсцесів легені розвиваються при попаданні інфекції в легені з потоком крові з позалегеневих вогнищ (септикопіємії, остеомієліт, тромбофлебіт тощо). Дрібні судини легені при цьому тромбуються, в результаті чого розвивається інфаркт легені. Уражену ділянку піддається некрозу та гнійного розплавлення. Абсцеси, мають гематогенно-эмболическое походження (зазвичай множинні), частіше локалізуються в нижніх частках легені.

Лімфогенний шлях. Занос інфекції в легені з током лімфи, спостерігається рідко, можливий при ангіні, медиастините, поддиафрагмальном абсцесі і т. д.

Травматичний шлях. Абсцес і гангрена можуть виникнути в результаті більш чи менш великого пошкодження легеневої тканини при проникаючих пораненнях і закритій травмі грудної клітки.

Патологоанатомічна картина. У легеневої тканини на тлі запальної інфільтрації, характерною як для деяких видів пневмонії, так і для абсцесу, з'являється один або кілька ділянок некрозу, в яких починає бурхливо розвиватися інфекція. Під впливом бактеріальних иротеолитических ферментів відбувається гнійне розплавлення нежиттєздатною тканини і формування відмежованої порожнини, заповненої гноєм. Руйнування стінки одного з бронхів, що знаходиться поблизу гнійної порожнини, що створює умови для відтоку гною в бронхіальне дерево. При одиночних гнійних абсцесах порожнина досить швидко звільняється від гною, стінки її поступово очищаються від некротичних мас і покриваються грануляціями. На місці абсцесу формується рубець або вистелена епітелієм вузька порожнина.

При великих, погано дренуються абсцесах звільнення від гною або залишків некротичних тканин відбувається повільно. Пиогенная капсула абсцесу перетворюється в щільну рубцеву тканину, що перешкоджає зменшення порожнини і загоєнню. Формується хронічний абсцес.

Клінічна картина і діагностика. При типово протікає одиночному абсцесі в клінічній картині можна виділити два періоди: до прориву і після прориву абсцесу в бронх.

Захворювання зазвичай починається з симптомів, характерних для гострої пневмонії, тобто з підвищення температури тіла до 38-40 °С, появи болю в боці при глибокому вдиху, кашлю, тахікардії і тахіпное, різкого понышения числа лейкоцитів з переважанням незрілих форм. Ці симптоми характерні для важкого синдрому системної реакції на запалення. Вони є сигналом для лікаря про необхідність термінових і високоефективних лікувальних заходів.

При фізикальному дослідженні виявляються відставання ураженої частини грудної клітки при диханні; болючість при пальпації; тут же визначають вкорочення перкуторного звуку, хрипи. На рентгенограмі і комп'ютерній томограмі у цей період в ураженій легені виявляється більш або менш гомогенне затемнення (запальний інфільтрат).

Другий період починається з прориву гнійника в бронхіальне дерево. Спорожнення порожнини абсцесу через великий бронх. супроводжується відходженням великої кількості неприємно пахне гною і мокроти, іноді з домішкою крові. Рясне виділення гною супроводжується зниженням температури тіла, поліпшення загального стану. На рентгенограмі в цей період в центрі затемнення можна бачити просвітлення, відповідне порожнини абсцесу, що містить газ і рідина з чітким горизонтальним рівнем. Якщо в порожнині абсцесу містяться ділянки некротичної тканини, то вони часто бувають видні вище рівня рідини. На фоні певного зменшення запальної інфільтрації легеневої тканини можна бачити виражену піогенну капсулу абсцесу.

Однак у ряді випадків випорожнення абсцесу відбувається через дрібний звивистий бронх, розташований у верхній частині порожнини абсцесу. Тому спорожнення порожнини відбувається повільно, стан хворого залишається важким. Гній, потрапляючи в бронхи, викликає гнійний бронхіт з рясним утворенням мокротиння.

Бронхоектатична хвороба (продовження... )

Хірургічне лікування показано хворим у II-III стадії захворювання, переважно при локалізованих формах, коли поразка поширюється на порівняно обмежену частину легені, видалення якої не відіб'ється на якості життя хворого. Одним з важливих умов для проведення операції є відсутність протипоказань, які зумовлені супутніми захворюваннями. При ІІІб стадії радикальна операція неможлива із-за поширеності процесу і незворотних порушень функції внутрішніх органів.

Операція полягає у видаленні ураженої частини легені. Виконують сегментэктомию, лобэктомию, билобэктомию. При обмежених двосторонніх поразках можливі двосторонні резекції легенів. Їх виконують одночасно або послідовно спочатку на одній, потім на іншій стороні починаючи з легкого, в якому зміни найбільш виражені. При визначенні обсягу операції необхідно пам'ятати про частому сполученні поразки бронхоектазами нижньої частки з ураженням язичкового сегмента (ліворуч) і середньої частки (праворуч).

Особливості операцій при бронхоектатичної хвороби ті ж, що і при інших гнійних захворюваннях легень. Після операції, навіть при великому обсязі видаляється частини легені (або легких), у молодих людей швидко поліпшується загальний стан і відновлюється працездатність. Тому доцільно оперувати хворих у дитячому віці (7-15 років) і не пізніше 30-45 років.

Бронхоектатична хвороба (продовження... )

Однак частіше періоди відносного благополуччя змінюються періодами загострень, під час яких підвищується температура тіла, виділяється значна кількість мокротиння (від 5 до 200-500 мл і більше). Харкотиння слизисто-гнійне або гнійне, при стоянні в посудині розділяється на 3 шари (нижній - гній, середній - серозна рідина, верхній - слиз). Нерідко в мокроті видно прожилки крові. Приблизно у 10% хворих бувають легеневі кровотечі. Джерелами кровохаркання і кровотечі є аневрізматіческого розширені дрібні судини в підлягала гнійної деструкції слизової оболонки бронхів.

Частими симптомами загострення патологічного процесу є біль у грудях, задишка. Класична ознака бронхоектатичної хвороби - пальці у вигляді барабанних паличок і нігтів у виді годинних стекол. Нерідко цим змінам супроводжують біль у кінцівках (синдром гіпертрофічній остеоартропатии, описаний П'єром Марі і Бамбергером).

При огляді частину грудної клітки на стороні ураження легкого відстає при диханні, особливо у хворих з ателектатическими бронхоектазами. При перкусії в цій області визначається вкорочення легеневого звуку або тупість. При аускультації прослуховуються крупно - та среднепузирчатие вологі хрипи, зазвичай вранці, до того як хворий відкашляється. Після відкашлювання великої кількості харкотиння нерідко вислуховуються лише сухі свистячі хрипи.

В період ремісії дані дослідження крові і сечі можуть не відрізнятися від нормальних. У період загострень з'являється лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво, збільшується ШОЕ. Важкі форми захворювання супроводжуються гіпопротеїнемією, гіпоальбумінемією. У сечі з'являються білок, циліндри.

Рентгенологічне дослідження та комп'ютерна томографія значно доповнюють дані клінічного і лабораторного дослідження. Зміни різкіше виражені при ателектатических бронхоектазів. Уражений відділ легкого виявляється на рентгенограмі у вигляді трикутної тіні з вершиною біля кореня легені. Розмір частки значно менше відповідного відділу(частки, сегмента) здорової легені. При ателектазі декількох сегментів з'являються також зміщення тіні середостіння в бік ателектазу, підйом купола діафрагми на боці ураження. Іноді на рентгенограмах і особливо на комп'ютерних томограмах видно кільцеподібні тіні (просвіти розширених бронхів), тяжистый легеневий малюнок, обумовлений перибронхитом.

Бронхографія дає можливість точно охарактеризувати особливості патологічного процесу і його поширеність. Бронхоектази виявляються у вигляді множинних циліндричних або мішкових розширень бронхів з чіткими контурами. В області розташування бронхоектазів дрібні розгалуження бронхів і альвеол контрастним речовиною не заповнюються. При ателектатіческіе формі розширені бронхи зближені між собою, в той час як при відсутності ателектазу вони займають своє звичайне положення.

Клінічна і рентгенологічна симптоматика бронхоектатичної хвороби змінюється в залежності від стадії її розвитку. Виділяють три стадії розвитку захворювання, що відповідають наведеним вище стадій морфологічних змін в легенях.

Стадія I - початкова. Відзначаються непостійний кашель із слизово-гнійною мокротою, рідкі загострення захворювання з клінічною картиною бронхопневмонії. При бронхографії виявляють циліндричні бронхоектази в межах одного легеневого сегмента.

Стадія II - стадія нагноєння бронхоектазів. Вона може бути підрозділена на два періоду. У першому періоді захворювання клінічно проявляється гнійним бронхітом із загостреннями у вигляді бронхопневмоній. У другому періоді захворювання супроводжується постійним кашлем з виділенням гнійного мокротиння від 100 до 200 мл/добу. Іноді спостерігається кровохаркання або кровотеча. Загострення хвороби у вигляді бронхопневмонії спостерігається 2-3 рази в рік. З'являються гнійна інтоксикація, дихальна і серцева недостатність. При рентгенологічному дослідженні виявляють поширене ураження (1-2 частки), ділянки фіброзу легеневої тканини. У періоди загострення з'являються фокуси пневмонії.

Стадія III - стадія деструкції. Вона також може бути підрозділена на два періоду: Ша - характеризується важким перебігом захворювання. У хворих спостерігається виражена інтоксикація. Кількість виділеної гнійного мокротиння збільшується до 500-600 мл/добу; виникають часті кровохаркання, легеневі кровотечі. Розвиваються частково оборотні порушення функції печінки і нирок. Рентгенологічно виявляють безліч мішечкуваті бронхоектазів, поширений пневмосклероз, зміщення середостіння в бік ураженої легені.

В стадії ІІІб до перерахованих симптомів ІІІа стадії приєднуються важкі розлади серцевої діяльності, дихальна недостатність, незворотні дистрофічні зміни печінки і нирок.

У хворих бронхоектатичної хворобою II стадії розвитку працездатність різко знижена, у III стадії хворі непрацездатні. Вони часто обтяжливі для оточуючих внаслідок неприємного запаху видихуваного ними повітря і виділення великої кількості мокроти.

Найбільш частими ускладненнями бронхоектатичної хвороби є повторні кровотечі, емпієма плеври, спонтанний пневмоторакс, абсцеси і гангрена легень, абсцеси головного мозку, менінгіт.

Диференціальна діагностика. Бронхоэктатическую хворобу слід диференціювати від абсцесу (абсцесів) легкого, центральної карциноми і туберкульозу легенів, при яких бронхоектази можуть бути наслідком закупорки бронхів. Від зазначених захворювань бронхоэктатическую хвороба відрізняють значно більша тривалість захворювання з характерними загостреннями, велика кількість мокроти, відсутність у ній мікобактерій туберкульозу, більш часта нижнедолевая локалізація процесу, відносно задовільний стан хворих при поширеному ураженні легень.

Лікування. Консервативне лікування показано хворим I та деяким хворим у II стадії захворювання, а також хворим, яким хірургічне лікування протипоказано. Його проводять за викладеними вище принципами лікування гострих гнійних захворювань легень.

Гангрена легені

Це найбільш важка форма великої гнійної деструкції легені. Всмоктування продуктів гнильного розпаду легкого і бактеріальних токсинів стимулює продукцію медіаторів запалення і в першу чергу прозапальних цитокінів (IL-1, IL-6, TNF, IL-8) і активних радикалів (NO, 0₂ та ін), які сприяють розширенню зони деструкції. У зв'язку з цим реакція організму на запалення приймає системний характер, котоконтроль імунної системи над процесами, що відбуваються слабшає або втрачається. Це призводить до різкої інтоксикації організму хворого, дисфункції життєво важливих органів і загрози розвитку сепсису, поліорганної недостатності або септичного шоку.

Клінічна картина і діагностика. При гангрені легені рано починає відділятися велика кількість смердючій, пінистої, тришарової мокротиння, що має гнійно-кров'янистий характер, що свідчить про анаеробному або змішаному вигляді інфекції. У хворих з'являється часто повторюваний болісний кашель. В гнійний процес, як правило, втягується плевра, що призводить до розвитку гнильної емпієми або пиопневмоторакса.

При дослідженні хворого відзначають виражену дихальну недостатність - задишку, блідість шкірних покривів, ціаноз. При перкусії визначають значну зону укорочення перкуторного звуку над ураженим легким, змінну коробковим звуком над порожниною деструкції, що містить повітря і рідина. При аускультації вислуховують безліч вологих хрипів різного калібру.

Рентгенологічно на початку хвороби в межах однієї долі або всієї легені виявляється велике затемнення, яке збільшується з кожним днем. При появі повідомлення порожнини деструкції з бронхом на фоні інфільтрації легеневої тканини з'являються порожнини деструкції різної величини і ступеня заповнення повітрям і гноєм. Ускладнення у вигляді кровохаркання, кровотечі, пиопневмоторакса або емпієми плеври є частими супутниками, супроводжуючими гангрену легені. При рентгенологічному дослідженні легень та комп'ютерної томографії в найбільш великих порожнинах виявляються секвестри різної величини.

Лабораторні показники свідчать про наявність важкого синдрому системної відповіді на запалення: спостерігаються тахікардія, тахіпное, різке підвищення температури тіла, виражені дисфункції легень, серцево-судинної системи, печінки і нирок. Лейкоцитоз досягає 20-30 х 10⁹/л, виникають виражена гіпопротеїнемія, анемія, порушення водно-електролітного і кислотно-основного стану. ШОЕ збільшується до 60-70 мм/год. При посіві крові часто виявляється бактеріємія. Фактично мова йде про важкому сепсисі.

Зона некрозу, навіть при важкому процесі, може відмежуватися від здорової тканини, тоді клінічна картина стає схожою на таку при абсцесі, нерідко переходячи в хронічну форму. Якщо відмежування не відбувається, гангрена прогресує, то необхідно провести термінове хірургічне вмешательсво. Це єдиний спосіб спробувати врятувати життя хворого. До появи антибіотиків і сучасних методів інтенсивної терапії хворі гангреною легені зазвичай гинули в перші дні захворювання.

В даний час завдяки ранньої діагностики та ефективного лікування пневмонії і початкової форми абсцесу сучасними антибіотиками (цефалоспорини ІІІ покоління, макроліди, карбопенемы, фторхінолони, метронідазол та ін) число хворих на гострі абсцесами і гангреною легень різко скоротилося.

Таким чином, діагноз інфекційної деструкції легень (гангрена, абсцес) можна встановити на підставі скарг, анамнезу, розвитку захворювання, оцінки ретельно проведеного фізикального дослідження, що дозволяє виявити характерні симптоми. Неоціненну допомогу в постановці діагнозу надають інструментальні методи: рентгенографія і томографія, комп'ютерна томографія, бронхоскопія, дозволяють також стежити за динамікою розвитку хвороби і ефективності лікувальних заходів. Крім рутинного дослідження крові необхідно періодично брати кров для виявлення можливої бактеріємії (вона спостерігається у 8-20 % хворих), регулярно проводити бактеріологічне дослідження мокроти та бронхіального вмісту, отриманого при бронхоскопії або пункції порожнини абсцесу з метою визначення чутливості мікрофлори до антибактеріальних препаратів і для диференціальної діагностики з туберкульозом і грибковими ураженнями.

Диференціальний діагноз слід проводити з порожнинної формою раку легені, каверною при відкритому туберкульозі, нагноившейся ехінококової кістою, яка по суті справи є абсцесом паразитарного походження, а також з різними видами обмежених емпієма плеври.

Лікування. Гострі інфекційні деструктивні захворювання легень потребують комплексного лікування, спрямованого на боротьбу з інфекцією за допомогою антибіотиків широкого спектру дії, поліпшення умов дренування абсцесу, видалення білкових, водно-електролітних і метаболічних порушень, підтримання функцій серцево-судинної і дихальної системи, печінки, нирок, підвищення опірності організму.

Раціональну антибіотикотерапію проводять з урахуванням чутливості мікрофлори, высеваемой з крові та мокротиння. При відсутності даних про чутливість мікрофлори доцільно використовувати антибіотики широкого спектру дії: цефалоспорини III покоління (цефотаксим, цефтріаксон-роцефін) або ІІ покоління (цефуроксим, цефамандол). Дуже хороший ефект отримано при лікуванні септичних деструктивних захворювань легень антибіотиком тієнам (комбінований препарат - іміпенем/циластатин). Це антибіотик ультраширокого спектру, фактично діє на всі клінічно значущі патогенні мікроорганізми. У зв'язку з цим його можна призначати при змішаній інфекції емпірично до отримання результатів посіву крові, мокротиння, ранового відокремлюваного. Препарат накопичується в бронхолегеневій системі у високій концентрації і утримується протягом тривалого часу (препарат вводять один раз на добу). Використовують також комбінацію цефалоспоринів з гентаміцином, метронідазолом.

Крім внутрішньовенного, внутрішньом'язового або перорального введення антибіотиків, доцільно вводити їх безпосередньо в бронхіальне дерево у вигляді аерозолю або через бронхоскоп в бронх, дренуючий абсцес, а також в порожнину абсцесу при його пункції у разі субплеврального розташування.

Вади розвитку бронхіального дерева і легеневої паренхіми

Вади розвитку легень можуть формуватися як в антенатальному періоді, так і протягом перших років життя дитини. Розрізняють вади розвитку легеневої паренхіми і вади розвитку бронхів і судин легенів.

Агенезія - повна відсутність легенів; аплазія - відсутність легені при пчии рудиментарного бронха, який закінчується сліпо. Ці вади, несумісні з життям, зустрічаються рідко. Агенезія та аплазія однієї частки 'ечаются ще рідше, спеціального лікування не вимагають.

Гіпоплазія - недорозвинення всієї легені або часткою його. Розрізняють просту) і кістозну форми. При простій формі легке або його частки зменшені в розмірах, бронхи звужені.

При кістозній формі є розширення сегментарних і субсегментарних бронхів, різке зменшення об'єму легеневої паренхіми.

Клінічна картина.

Клінічні симптоми з'являються при запаленні розширених бронхів. У хворих спостерігаються часті простудні захворювання, що супроводжуються кашлем з мокротою, задишкою, підвищенням температури тіла.

Найбільш інформативними методами діагностики гіпоплазії легені частки є рентгенологічне дослідження, комп'ютерна томогрфия. При простій гіпоплазії чітко виявляється зменшення об'єму легені або його частки, звуження просвіту бронхів. При кістозній гіпоплазії, крім цього, видно кістозні порожнини, якими закінчуються сегментарні і субсегментарные бронхи.

Лікування. Лікування можливе тільки після резекції зміненої частини легені.

Вроджені стенози бронхів - рідко спостерігається порок розвитку. Розрізняють дві форми: компресійні стенози, що виникають при тиску ззовні (гілками судин, пухлинами та ін), і стенози, обумовлені утворенням перетинки в просвіті бронха, не повністю перекриває просвіт його. Звуження просвіту бронха порушує нормальну вентиляцію легені або його частки. Симптоми залежать від локалізації стенозу. Порушення дихання більш виражені при стенозі великого бронха. У зв'язку з цим у слизовій оболонці бронхів виникають запальні процеси, будова стінок їх змінюється, розвивається постстенотическое розширення, як при бронхоектазах.

Клінічна картина така ж, як при бронхоектатичної хвороби.

Легенева секвестрація - аномалія розвитку легені, при якій ділянку його тканини формується поза зв'язку з бронхіальною системою поза або всередині частки легені. Секвестрированный ділянка легені складається з нормальних бронхіол і альвеол, які не мають зв'язку з трахеобронхиальным деревом. Найбільш часто секвестрація зустрічається в лівій плевральній порожнині, безпосередньо примикаючи до середостіння. Значно рідше секвестрированный ділянка легеневої тканини може розташовуватися в середній або верхній частці легені. Постачання секвестрированной тканини кров'ю здійснюється гілками аорти, що відходить від неї вище або нижче діафрагми. Венозний відтік здійснюється зазвичай в легеневу вену, рідше - в непарну вену (v. azygos).

Розрізняють внутридолевую легеневу секвестрацію (85 %), при якій ділянка легені, не пов'язаний з бронхіальним деревом, знаходиться в товщі частки, і внедолевую легеневу секвестрацію (15 %), при якій ця ділянка розташована поза легкого, має власний плевральний мішок і з'єднаний з легким лише фіброзної перемичкою. Іноді при цьому виявляють артеріовенозний шунт зі скиданням крові зліва (з артерій) направо, що супроводжується перевантаженням правих відділів серця.

Клінічна картина і діагностика. Внедолевая секвестрація зазвичай є безсимптомною. На рентгенограмі вона виглядає як затемнення в лівому легкому. При внутрідолевої секвестрації є повідомлення секвестрированной тканини з альвеолами здорового легкого і прилеглій легеневою тканиною, тому вона схильна інфекції і утворення абсцесів. Для цієї вади характерні кашель з мокротою, рецидивуючі пневмонії з астматичними нападами, рідше кровохаркання. У секвестрированном відділі легкого з'являються кісти, заповнені рідким вмістом. Вони добре виявляються у вигляді затемнень при рентгенологічному дослідженні.

Лікування. При наявності постійної небезпеки інфікування та розвитку абсцесу в секвестрированной частини легені показана резекція частки при внутридолевом розташуванні або екстирпація секвестру - при внедолевой формі секвестрація.

Вроджена дольова емфізема легенів характеризується дефектом розвитку хрящових кілець бронха частки або сегмента легені. Можливі перегин бронха, здавлення судинами, які супроводжують його. Гіпертрофія слизової оболонки також може призвести до звуження бронха. Освіта вентильного механізму в просвіті бронха веде до різкого здуття паренхіми легені, розташованого дистальніше часткової обструкції бронха. Здуття частини легені призводить до здавлення сусідніх відділів легеневої тканини, зміщення середостіння, порушення функції легень і серця.

Клінічна картина і діагностика. Клінічні симптоми захворювання можуть з'явитися відразу після народження дитини. Характерні задишка, кашель, напади асфіксії при годуванні. Нерідко приєднується інфекція, розвивається пневмонія. При хронічному перебігу організм адаптується до умов, викликаним лобарної емфіземою, яка, досягнувши певного обсягу, перестає наростати.

Фізикальне дослідження в більшості випадків дає можливість поставити попередній діагноз. При огляді відзначають вибухання грудної клітки відповідно області емфіземи, розширення міжреберних проміжків; при перкусії виявляють тимпанічний звук в зоні шфиземы. При рентгенологічному дослідженні та комп'ютерної томографії видно посилення прозорості та збіднення легеневого малюнка та області емфіземи частки або сегмента легені.

Лікування. Застосовують хірургічне видалення зміненого відділу легені. При розвитку синдрому напруги, різких розладах дихання і гемодинаміки роблять екстрену операцію. Якщо захворювання приймає хронічний перебіг і з'являється надія на нормалізацію елементів стінки бронха в процесі росту і розвитку дитини, операцію відкладають і застосовують її лише при явищах дихальної недостатності.

Сифіліс легких

Захворювання спостерігається переважно у поєднанні з іншими вісцеральними проявами сифілісу, головним чином ураженням серця і судин. Найбільш часта локалізація легеневого сифілісу - нижня частка правої легені. Хвороба проявляється у вигляді солитарной гуми або в склеротичній формі.

Патологоанатомічна картина. Зміни в легенях різноманітні (пневмонія, гуми, бронхоектази). Характерною особливістю сифілітичних уражень легень є сполучнотканинні утворення навколо судин, розростання междолевой і міжальвеолярної сполучної тканини.

Клінічна картина і діагностика. Зазвичай хворі скаржаться на біль у боці, за грудиною, що підсилюється вночі, при нормальної або субфебрильної температури тіла. Мокрота має неприємний запах, що виділяється в невеликій кількості; іноді спостерігається кровохаркання.

Рентгенологічна картина сифілісу легких різноманітна. Часто виявляються грубі тяжістие тіні, петлистый малюнок, відповідним бронхоэктазам; обмежені, не дуже інтенсивні вогнищеві випалювання при гуммах і більш виражені - при пневмоніях. Характерні розширення і ущільнення кореня легені (фіброз). Виражені зміни в легенях (фіброз, порожнини та ін), виявлені при рентгенофафии, часто знаходяться в явному протиріччі з загальним задовільним станом хворого.

Остаточний діагноз встановлюють на підставі даних серологічного дослідження крові (різко позитивна реакція Вассермана). У разі труднощів в діагностиці при серонегативному сифілісі застосовують специфічну терапію (ex juvantibus), яка дає швидкий терапевтичний ефект.

Лікування. Зазвичай проводять консервативне лікування. Хірургічне втручання показане при необоротних наслідки сифілісу: стійких Рубцевих змінах бронхів з утворенням ателектазів або стенозів бронхів, бронхоектазів.

Актіномікоз легких

Захворювання може бути викликане променистим грибом Actinomyces, який потрапляє в дихальні шляхи при жуванні колосків злаків. Однак найчастіше збудником є анаеробний Actinomyces Wolf-Israel, який сапрофитирует в порожнині рота біля коренів зубів, в каріозних зубах і звідси потрапляє в дихальні шляхи. Більш частим вважається распросфанение актиномікозу в легені з черевної порожнини через діафрагму або стравохід, глотку і мигдалини. Актіномікоз легенів становить 1-2 % всіх хронічних гнійних захворювань легень (за деякими даними, 15-20 %).

Патологоанатомічна картина. Осередки актиномікозу являють собою злилися фанулемы, які розвиваються навколо фіба, повернувся в легеневу тканину. Освіта фанулемы супроводжується потужним розвитком фіброзної тканини, внаслідок чого актиномикотический вогнище утворює дуже щільний і різко болючий (при проростанні фгрудной стінки і шкірних покривів) інфільтрат. Серед щільної рубцевої тканини в ньому розташовані вогнища гнійного розплавлення, що містять друзи актиноміцет.

Клінічна картина і діагностика. Хворих турбують болісний кашель з мізерною мокротою, кровохаркання, невралгічні болі у плечі і лопатки, іноді наявність "вогневої хворобливості" на офаниченном ділянці грудної клітки відповідно місцем ураження легені. Кашель зі смердючою мокротинням спостерігається рідко. При осмофе іноді виявляють відставання ураженої сторони грудної клітки при диханні. При актиномікозі стінки грудної порожнини виявляється щільний, багрово-синюшний болючий инфильфат в зоні ураження.

Рентгенологічна картина в початкових стадіях захворювання малохарактерна і може трактуватися як абсцес або хронічна пневмонія, особливо коли актіномікоз розвивається на тлі цих захворювань. Однак втягнення у процес і різке потовщення костальної або медіастинальної плеври, малі зміни з боку бронхіального дерева у поєднанні з тривалим перебігом захворювання, зміна ребер в області інфільтрації повинні змусити лікаря припустити наявність актиномікозу легенів і провести цілеспрямований діагностичний пошук.

Діагноз підтверджується при виявленні друз і міцелію гриба в грудочках мокротиння з і крошковатых масах, выскобленных з нориць у разі їх утворення.

Лікування. Зазвичай проводять повторні курси лікування актинолизатом, великими дозами пеніциліну та інших антибіотиків.

Хірургічне лікування показано тільки при ізольованих формах ураження, коли можна офаничиться резекцією частини легені. Іноді для зменшення інтоксикації слід вдаватися до розкриття гнійників.

Запалення легенів на тлі Сніду

В останні роки в зв'язку зі швидким поширенням в усіх країнах Сніду з'явилися форми особливо важко протікають пневмоній, нерідко ускладнюються деструкцією легеневої тканини, залученням у запальний процес плеври. Найбільш часто ці пневмонії викликані так званої опортуністичною інфекцією - Pneumocystis carinii, грибами роду кандида та ін.

Швидке схуднення хворого, діарея, лімфаденопатія, анемія, симптоми ураження прямої кишки і ануса, характерні для Сніду, дають можливість поставити діагноз, який підтверджується дослідженням крові на ВІЛ.

Лікування. У зв'язку з швидко наступаючим летальним результатом і відсутністю до останнього часу специфічної терапії лікування залишається симптоматичним.

Доброякісні пухлини

Доброякісні пухлини легенів (1-2 % всіх пухлин легенів) найчастіше виникають стінок бронхів. Доброякісні пухлини розвиваються:

• з епітелію бронхів (аденоми, карціноід, папіломи, цилиндромы, поліпи);
• з мезодермальні тканини (фіброми, лейоміоми, хондромы, гемангіоми, лимфангиомы);
• з нейроэктодермальной тканини (нейриномы, нейрофіброми);
• з ембріональних зачатків (вроджені пухлини - гамартома, тератома).

Найбільш часто зустрічаються аденоми бронхів і гамартомы (70 % всіх доброякісних пухлин легень). По локалізації пухлини можуть бути центральними і периферичними. Центральні пухлини походять з великих бронхів (головних, часткових, сегментарних). Вони можуть рости ендобронхіально (в просвіт бронха) або перибронхиально. Іноді спостерігається змішаний характер росту.

Периферичні пухлини розвиваються стінок більш дрібних бронхів і оточуючих їх тканин. Розрізняють субплевральные і глибокі внутрилегочные пухлини.

Клінічна картина і діагностика. Симптоми захворювання залежать від локалізації і розмірів пухлини, їх гормональної активності (при карциноїді відбувається викид біологічно активних речовин, що викликає напад почервоніння).

В клінічному перебігу доброякісних пухлин, як і при ряді інших захворювань, можна виділити:

а) доклінічний, безсимптомний період;

б) період початкових клінічних симптомів;

в) період виражених клінічних симптомів, обумовлених ускладненнями (абсцедуюча пневмонія, ателектаз, бронхоектази, пневмофіброз, малігнізація і метастазування).

Центральні ендобронхіальние пухлини (зазвичай аденоми) розвиваю гея повільно. Спочатку з'являється минущий частковий бронхостеноз, протікає безсимптомно або супроводжується кашлем з виділенням невеликої кількості харкотиння. Хворі, особливо палять, не надають цьому значення, так як загальний стан та працездатність не порушуються. При рентгенологічному дослідженні лише при уважному розгляді можна помітити ознаки гіповентиляції ділянки легені, пов'язаного з ураженим бронхом.

Коли пухлина, збільшуючись у розмірах, перекривають більшу частину просвіту бронха, виникає вентильний стеноз, при якому просвіт бронха частково відкривається на вдиху і закривається пухлиною при видиху. В результаті виникає експіраторна емфізема. При повній обтурації бронха розвиваються ателектази, застій отделямого слизової оболонки бронха дистальніше звуження і запальний процес в стінці бронха і легкому.

При розвитку інфекції в бронхіальному дереві періодично підвищується температура тіла, з'являється кашель з виділенням слизисто-гнійної мокроти, задишка, що зазвичай розцінюється як бронхопневмонія. Такі клінічні прояви характерні для другого періоду хвороби. При відновленні прохідності бронха і ліквідації інфекції нерідко на кілька місяців клінічні симптоми захворювання зникають. При рентгенологічному дослідженні виявляється ателектаз ділянки легені, відповідного ураженого бронху, або емфізема.

Постійна стійка обтурація бронха пухлиною, грубо порушує його прохідність, призводить до формування у легеневої тканини постстенотических бронхоектазів і гнійників. Обсяг ураження легкого залежить від калібру бронхів, обтурированного пухлиною.

При фізикальному дослідженні виявляють укорочення перкуторного звуку над областю ателектазу (пневмонії, абсцесу), ослаблення або відсутність дихальних шумів, голосового тремтіння. Зазвичай прослуховуються сухі і вологі хрипи. Температура тіла в періоди загострення запального процесу підвищена. Хворі скаржаться на слабкість, схуднення, іноді кровохаркання. Працездатність знижена або втрачена. Всі зазначені зміни, характерні для третього періоду хвороби, різко знижують якість життя пацієнтів.

При бронхоскопії виявляють пухлину з гладкою поверхнею, обтурирующую просвіт бронха. Біопсія пухлини дозволяє уточнити діагноз.

Центральні перибронхиальные пухлини ростуть повільно, повна обтурація бронха настає рідко. Симптоми захворювання розвиваються також повільно. Характер пухлини оцінюють тільки під час операції, яка найчастіше завершується резекцією частки або всієї легені.

Периферичні пухлини часто розвиваються безсимптомно і можуть бути виявлені випадково при рентгенологічному дослідженні. Пухлина великих розмірів, досягаючи грудної стінки або діафрагми, може викликати біль у грудях, утруднення дихання. При локалізації пухлини в медіальних відділах легені виникає біль в області серця. При сдавле-нді великого бронха відзначається так звана централізація периферичної пухлини. Клінічна картина в цих випадках схожа з клінічною картиною центральної пухлини.

При рентгенологічному дослідженні виявляються характерні ознаки периферичної пухлини: округла форма, рівні контури тіні. Наявність пухлини вапняних включень не є патогномонічним, так як вони можуть бути при туберкульозі, периферичної карциномі, ехінококкозі. Ангіопульмонографія, тонкоголкова біопсія дозволяють диференціювати доброякісну пухлину від злоякісної.

При доброякісної пухлини судини огинають пухлина в легкому; при злоякісної пухлини видно "ампутація" судин, що підходять до неї. При бронхоскопії - найважливіший метод діагностики центральних пухлин - можна виявити непрямі ознаки периферичної пухлини: зміщення бронхіальних гілок, зміна кута їх відходження, іноді звуження просвіту бронха за рахунок здавлення ззовні.

Остаточний діагноз може бути поставлений при пункційної біопсії, яку проводять під контролем комп'ютерної томографії або ультразвукового дослідження.

У тих випадках, коли спеціальні методи дослідження не дають можливості поставити діагноз, виконують торакоскопію або торакотомія і проводять біопсію.