Меню


Еклампсія

Еклампсія - це вищий прояв важкого гестозу, його кінцева стадія, яка супроводжується насамперед втратою свідомості, глибоким пригніченням ЦНС, втратою реакції на зовнішні подразники (кома), з швидким розвитком судомного синдрому. Дуже рідко зустрічається бессудорожная еклампсія, яка відноситься до надзвичайно важкого гестозу і свідчить про крововиливі в мозок.

Коматозний стан і судоми розвиваються швидко, блискавично. Звідси - назва «еклампсія», що в перекладі з грецького означає «спалах, подібно блискавки».

Причиною еклампсії є пряме ушкодження головного мозку, обумовлене «критичної» гіпертензією, підвищенням проникності ГЕБ, зниженням рівня мозкового кровотоку, метаболічними розладами, гострим порушенням іонних потоків Са2+ через кальциевы канали, які в нормі прикриті іонами магнію. Потік іонів Са2+ стрімко входить всередину клітини, витісняючи внутрішньоклітинний калій (К+).

Від інших пошкоджень мозку (епілепсія, аневризма, пухлина, коми - уремічна, печінкова та діабетична) еклампсія відрізняється поруч особливостей.

  • Це не захворювання, яке можна віднести до певної нозологічної формі; еклампсія - це результат важкого прогресуючого поєднаного гестозу.
  • Виникає, як і гестоз, не просто під час вагітності, а тільки в другій половині (після 22 тижнів гестації), а також у рідкісних випадках у перші 24-28 год післяпологового періоду. Післяродова еклампсія є наслідком глибоких гемодинамічних, метаболічних, гіпоксичних розладів, від яких органи-мішені ще не встигли відновитися.
  • Розвивається завжди раптово навіть у тих випадках, коли очікують та передбачають можливість її виникнення. Еклампсії найчастіше передує не просто важкий гестоз, а досить короткочасне стан (хвилини, години), іменоване прееклампсією.

Симптоми прееклампсії (головний біль, порушення зору, болі в епігастральній ділянці та правому підребер'ї, нудота, підвищена збудливість, судомна готовність) свідчать про набряку мозку, внутрішньочерепної гіпертензії.

Однак втрата свідомості, судоми і постэклампсическая кома розвиваються не завжди. Частота еклампсії становить 1-1, 5% від усіх гестозів.

  • Еклампсії завжди передує і супроводжує важка артеріальна гіпертензія (170/110-200/130 мм рт. ст.), яку відносять до «критичної», так як при цьому рівні порушується ауторегуляция мозкового кровотоку.
  • Є найбільш достовірним доказом гестозу.
  • Після пологів зникає безслідно і у невагітних жінок її не буває.
  • Еклампсія — вкрай небезпечний стан, «критична» форма гестозу, так як може завершитися смертю матері та/або плода, тому потрібно поспішати з розродження.
  • При еклампсії немає попередників типу аури як при епілепсії, а мають місце симптоми набряку мозку, набухання печінки, зниження мозкового кровотоку, тобто ознаки прееклампсії (сильний головний біль, порушення зору, біль в епігастральній ділянці).
  • Еклампсія обумовлена наявністю живого плоду і прогресуючим гестозом. Внутрішньоутробна смерть плоду і/або розродження є основними факторами припинення гестозу та попередження еклампсії.

У типовому вигляді еклампсія характеризується раптовою втратою свідомості та судомами. Спочатку з'являються дрібні посмикування м'язів обличчя, потім судоми поширюються на верхні кінцівки. Далі настає період тонічних судом, зупинка дихання, виникає різкий ціаноз шкірних покривів і слизових оболонок. Зіниці розширюються. Є небезпека прикушення мови. Період тонічних судом змінюється клонічними судомами, які охоплюють тулуб, верхні та нижні кінцівки. Дихання стає хриплим, гучним. З рота з'являється піна. Потім судоми поступово зникають. Весь припадок триває 1, 5-2 хв. Після закінчення припадку хворий впадає в коматозний стан.

Якщо другого, третього нападу не настає, хвора поступово приходить до тями. Тривалість коматозного стану може бути різною, аж до розвитку тривалої еклампсіческая коми, з якої хвора може не вийти.

Еклампсія життєво небезпечною навіть при наявності одного нападу, так як в момент нападу може статися крововилив у життєво важливі центри мозку (прорив крові у шлуночки мозку), і тоді свідомість не відновлюється. Тривала постэклампсическая кома свідчить про дуже важкому ушкодженні гемісфери, мозкового стовбура, ретикулярної формації мозку або загибелі нейронів (смерть мозку).

По клінічному прояву еклампсію можна розділити на:

  • ниркову (кома і судоми супроводжуються анурією);
  • мозкову (провідний симптом - тяжка артеріальна гіпертензія та її наслідки - ішемічні та геморагічні інсульти);
  • печінкову, для якої характерні глибокі метаболічні розлади, гіпопротеїнемія, важкий эндотелиоз.

Однак від інших варіантів еклампсія відрізняється первісної втратою свідомості, комою, судомним синдромом з певною послідовністю розвитку судом.

Стрімкий розвиток еклампсії може статися при розродженні через природні пологові шляхи, якщо перейми недостатньо обезболены, а пологи носять обмежений характер (вузький таз) або має місце гіперстимуляція скорочувальної діяльності матки. Будь-яке фізичне напруження (потуги), будь-яка агресія (яскраве світло, гучний звук, шум) можуть провокувати приступ еклампсії.

Відомі клінічні форми еклампсії: окремий припадок, серія судомних нападів (status eclampticus).

Еклампсія можлива після кесарева розтину і занадто швидкої екстубації, коли не відновлені функції нирок, печінки, не нормализовано артеріальний тиск і не забезпечена адекватна вентиляція легенів.

Найчастіше еклампсія розвивається під час вагітності, що становить від 68 до 75%, рідше в пологах 27-30%, і ще рідше в 1-2-у добу після пологів - 1-2%.

Отже, еклампсія - це гостре пошкодження головного мозку при гестозу в результаті:

  • важкої артеріальної гіпертензії, рівень якої досягає критичного - 170/110 мм рт. ст. і вище;
  • ендотоксикозу;
  • порушення функції печінки, нирок, легенів, в результаті чого знижується синтез білків, прокоагулянтов, розвивається хронічна гіпоксія. Посилюється ПОЛ, накопичуються токсичні продукти, які пошкоджують клітинні мембрани;
  • прогресуючого ДВЗ-синдрому, який переходить з хронічною в підгостру і гостру стадії розвитку;
  • гострого эндотелиоза імунного генезу;
  • накопичення циркулюючих імунних комплексів у міру подальшого розвитку вагітності та існуючого «прориву» плацентарного бар'єру.

І поки циркулюючі імунні комплекси (у тому числі «мембранатакующий» комплекс С5-С9) не припинять свою руйнівну дію на клітини ендотелію судин, формені елементи крові, тканини життєво важливих органів, гестоз веде до гострого пошкодження мозку.

Розберемо, в чому ж полягає сутність і особливість еклампсії, її раптовість, несподіванка, поєднання втрати свідомості та судомного синдрому.

В основі розвитку еклампсії лежить не якась окрема причина, а взаємодія багатьох факторів, що виникають при прогресуючому гестозу. Підкреслюємо, саме при гестозу.

Головний мозок людини з його самосвідомістю і вищої функцією управління системами регулювання є як би «прибульцем» в еволюційно усталеному біологічному світі.

До 22 тижнів внутрішньоутробного розвитку плід не здатний до виживання поза організмом матері, так як не сформовані вищі структури головного мозку, виконують інтеграційні функції. Саме в ці терміни гестації плоду вперше з'являються нейроспецифические білки, здатні при проникненні через пошкоджений плацентарний бар'єр у кров матері викликати гостре системне імунне запалення судин.

Мозок людини добре захищений від впливу екзогенних і ендогенних пошкоджуючих факторів. Крім кісткового черепа, поверхневих оболонок, мозок має спеціалізований гематоенцефалічний бар'єр (ГЕБ), який утворюється судинної стінкою і гліальними елементами. ГЕБ забезпечує гомеостаз середовища мозку, підтримання певної кількості води, жиророзчинних речовин, збереження концентрації іонів і їх біологічної рівноваги.

З помощьюГЭБ мозок вибирає з крові необхідні пластичні речовини для забезпечення енергією. Порушення або незрілість ГЕБ (що має місце у плода) призводить до появи в крові матері нейроспецифических білків.

У здорових жінок з неускладненим перебігом вагітності вільно циркулюючих антитіл до нейроспецифическим білків мозкової тканини немає.

Тривало поточний важкий поєднаний гестоз, критична артеріальна гіпертензія, імунокомплексне ушкодження важливих органів і систем порушують проникність ГЕБ.

При підвищеній проникності ГЕБ мозок неординарно реагує на порушення гомеостазу у порівнянні з іншими органами. У мозку людини дуже низький запас міцності і стійкості, дуже залежний від вмісту в крові кисню, глюкози, АТФ, концентрації іонів калію всередині клітини і головних позаклітинних катіонів, іонів кальцію та натрію поза клітини.

1 2 Наступна »