Ангіна

Ангіна - загальне гостре інфекційно-алергічне захворювання, що виявляється гострим місцевим запаленням піднебінних мигдалин. Ангіна інших мигдалин буває в рідкісних випадках, тому у лікарській практиці прийнято під терміном «ангіна» мати на увазі гостре запалення піднебінних мигдалин, при цьому, відповідно, виділяють мовну, гортанную, ретроназальную ангіни. Термін «ангіна» походить від латинського слова «ango» -стискати, душити, однак воно не є точним. Гостре запалення мигдаликів, як правило, не супроводжується ознаками задухи. Однак цей термін широко поширений серед населення і увійшов в номенклатуру.

Ангіна - поширене захворювання і займає одне з перших місць, поступаючись лише грипу та гострих респіраторних вірусних інфекцій; може викликати важкі ускладнення, вести до виникнення та погіршення перебігу багатьох захворювань, у тому числі серцево-судинної системи. Серед дорослих захворювання зустрічається у 4-5% випадків, а серед дітей - 6%. Характерні сезонні підйоми захворювання - як правило, у весняний і осінній періоди.

Етіологія та патогенез. В більшості випадків основна роль у виникненні ангін належить бета-гемолітичного стрептокока групи А. Цей збудник, за даними багатьох авторів, виявляється при ангіні більш ніж у 80%, за даними інших - в 50-70% випадків. Бактеріологічні дослідження останніх років показують превалювання сочетаннои флори - бета-гемолітичний стрептокок в асоціації з гемолізуючим стафілококом, грибами та ін Крім того, збудниками ангін можуть бути золотистий стафілокок, пневмококи, аденовіруси, спірохети порожнини рота і веретеноподібна паличка, гриби, а також їх асоціації мікроорганізмів.

Розрізняють наступні основні форми ангін (Б. С. Преображенського):

• епізодична - виникає як аутоинфекция при погіршенні умов зовнішнього середовища, найчастіше в результаті місцевого і загального охолодження;
• епідемічна - в результаті зараження від хворої людини;
• як загострення хронічного тонзиліту. Найбільш частою формою виникнення ангін є загострення хронічного тонзиліту.

Інфікування організму може відбуватися екзогенним або ендогенним шляхом. Проникнення екзогенного збудника в слизову оболонку мигдалин може відбуватися повітряно-крапельним або аліментарним шляхом. При ендогенному механізмі виникнення ангін відіграє роль або ослаблення природних захисних механізмів організму, підвищення патогенності сапрофитирующей або условнопатогенной мікрофлори, носієм якої є людина. Найчастіше аутоинфицирование відбувається при хронічному тонзиліті.

У патогенезі ангін певну роль можуть грати знижені адаптаційні здатності організму до холоду, різкі сезонні коливання умов зовнішнього середовища (температура, вологість, загазованість і ін). Аліментарний фактор - одноманітна білкова їжа з нестачею вітамінів С і групи В також може сприяти виникненню ангін. Сприяючим фактором може бути травма мигдалин, конституціональна схильність до ангін (наприклад, у дітей з лімфатико-гіперпластичної конституцією), стан центральної та вегетативної нервової системи, хронічні запальні процеси в порожнині рота, носа і близько-носових пазух, порушення носового дихання та ін.

Таким чином, для виникнення ангіни недостатньо носійства патогенних мікроорганізмів, а має бути одномоментне вплив екзогенних, ендогенних факторів у поєднанні зі зниженням резистентності макроорганізму.

Розвиток ангіни відбувається за типом алергічно-гіперергічної реакції. Передбачається, що багата мікрофлора в криптах мигдаликів і продукти білкового розпаду у них можуть діяти в якості субстанцій, які сприяють сенсибілізації організму. В сенсибилизированном організмі різні моменти екзогенної або ендогенної природи відіграють роль пускового механізму в розвитку ангін. Крім того, алергічний фактор може служити передумовою для виникнення таких ускладнень, як ревматизм, гострий нефрит, неспецифічний інфекційний поліартрит та інші захворювання, що мають інфекційно-алергічний характер.

Класифікація ангін. Існують різні класифікації ангін, в основу яких покладені різні критерії - морфологічні, патофізіологічні, етіологічні та ін. (Міньковському А. Х., Луковський Л. А., Воячек в. І. та ін). У практиці найбільшого поширення отримала класифікація Б. С. Преображенського.

Для банальних ангін, які зустрічаються частіше інших, характерно наявність загальних ознак, що відрізняють їх від інших форм:

• є ознаки загальної інтоксикації організму;
• є клініко-патологічні зміни в обох піднебінних мигдалинах;
• тривалість протікання запального процесу в межах 7 днів;
• первинним чинником у етіології банальних ангін є бактеріальна або вірусна інфекція.

Патоморфологічні зміни, виникають при ангіні, характеризуються різко вираженим розширенням дрібних кровоносних і лімфатичних судин в паренхімі мигдалини, тромбоз дрібних вен і стазом в лімфатичних капілярах.

При катаральній формі ангіни мигдалини гипереміровані, слизова оболонка набрякла, просякнута серозним секретом. Епітеліальний покрив мигдаликів на зевной поверхні і в криптах густо інфільтрирований лімфоцитами і лейкоцитами. В деяких місцях епітелій розпушений і десквамирован. Гнійних нальотів немає.

При фолікулярній формі морфологічна картина характеризується більш глибокими змінами в паренхімі мигдалини. Виникають лейкоцитарні інфільтрати в фолікулах, в деяких з них з'являється некроз. Фолікули просвічують через епітелій мигдаликів у вигляді жовтих просяних точок, які добре визначається при фарингоскопії.

При лакунарній формі характерно скупчення в лакунах спочатку серозно-слизового, а потім гнійного відокремлюваного. Останнє складається з лейкоцитів, лімфоцитів, слущеного епітелію і фібрину. Нальоти з гирла лакун схильні поширюватися і з'єднуватися з сусідніми, утворюючи більш широкі зливні нальоти.

При герпетичної ангіни серозний ексудат утворює подэпителиальные невеликі пухирці, які, лопаючись, залишають ефекты епітеліальної вистилки. Одночасно такі ж бульбашки можуть з'являтися на слизовій оболонці піднебінно-язикової і небноглоточной дужок, м'якого піднебіння.

Патологія глотки при системних захворюваннях крові

Системні захворювання крові часто супроводжуються запальними і некротичними змінами в області мигдаликів і слизової оболонки порожнини рота і глотки, які служать одним з важливих і характерних симптомів, часто виявляються вже в першому періоді захворювання. Наявність багатої бактеріальної флори глотки при зменшенні кількості лейкоцитів у крові, а отже і зниження їх захисної ролі, створює передумови для розвитку запальних процесів, обумовлених вторинною інфекцією.

Моноцитарна ангіна (інфекційний мононуклеоз, хвороба Філатова, доброякісний лимфобластоз та ін) - гостра інфекційна хвороба з переважно повітряно-крапельним шляхом передачі збудника, що характеризується ураженням системи макрофагів і протікає з лихоманкою, тонзилітом, поліаденітом, гепатоспленомегалією, лейкоцитозом з переважанням базофільних мононуклеарів.

Причина інфекційного мононуклеозу остаточно не відома. Є дві теорії щодо етіології захворювання - бактеріальна та вірусна.

Бактеріальна теорія приписываетроль збудника бактерії - Ст. monocytogenes homines, що належить до роду Listerella, яка була виділена з крові хворого інфекційним мононуклеозом.

Згідно вірусної теорії збудником захворювання є особливий лімфотропних вірус - Энштайна-Бар. Вважають, що зараження відбувається повітряно-краплинним або контактним шляхом, а вхідними воротами є порожнину носа і глотки.

Клініка. Для захворювання характерна клінічна тріада симптомів: лихоманка, ангиноподобные зміни в глотці, аденогепатоспленомегалия і гематологічні зміни - лейкоцитоз з великою кількістю атипових мононуклеарів (моноцитів і лімфоцитів). Характерно раннє збільшення регіональних (шийних, підщелепних, потиличних); а потім і віддалених лімфатичних вузлів - пахвових, пахових, абдомінальних та ін. Захворювання передує інкубаційний період зазвичай триває 4-5, а іноді до 10 днів. У продромальній стадії відзначається загальне нездужання, порушення сну, втрата апетиту. Захворювання починається з високої температури тіла - до 39-40 °С, яка може носити як постійний, так і стрибкоподібний характер.

Важливим і постійним симптомом захворювання є виникнення гострих запальних змін у глотці, головним чином в області піднебінних мигдалин. Спочатку картина може нагадувати зміни при простих формах ангін, однак нальоти брудно-сірого характеру можуть залишатися на піднебінних мигдаликах протягом декількох тижнів і навіть місяців. Надалі нальоти переходять на слизову оболонку піднебінних дужок, язичка, глотки, нагадуючи при цьому картину дифтерії.

Одним з найбільш характерних ознак при мононуклеозі є поява в крові великої кількості (60-80%) змінених мононуклеарів, які досягають максимуму до 6-10-го дня, потім їх кількість повільно знижується. З боку червоної крові патології, як правило, не визначається. ШОЕ зазвичай підвищена до 20-30 мм/год

Іншою особливістю перебігу інфекційного мононуклеозу, особливо в ранньому віці, є значне збільшення піднебінних мигдалин. Набряклі і збільшені, вони нерідко сходяться по середній лінії і перешкоджають диханню. У зв'язку з наростаючою задишкою і ціанозом виникає необхідність термінової трахеотомії.

В окремих випадках захворювання супроводжується геморагічним діатезом, баріться стілець, повторними кровотечами із слизової оболонки, ураженнями центральної та периферичної нервової системи.

У ряді випадків зустрічається стерта форма захворювання, коли загальна і місцева симптоматика виражені помірно або навіть слабо. Вираженим ознакою захворювання в таких випадках залишається значний моноцитоз у формулі крові.

Діагностика при типовому перебігу хвороби з збільшенням лімфатичних вузлів, печінки, селезінки, ангиноподобными явищами в глотці, характерними змінами периферичної крові не викликає труднощів. Захворювання необхідно диференціювати від дифтерії, агранулоцитарної ангіни, гострого лейкозу, ангіни Симановского-Венсана; в даний час дуже актуальним є необхідність диференціювати з ранніми проявами ВІЛ-інфекції.

Лікування. Специфічних лікарських засобів не існує. Рекомендується постільний режим, калорійна, багата вітамінами їжа і симптоматичне лікування. При неускладненому перебігу захворювання застосовують місцеве лікування: полоскання ротоглотки антисептиками, тушування уражених ділянок слизової оболонки 10% р-ром нітрату срібла (ляпісом), теплові процедури і УВЧ-терапія на область лімфовузлів. Враховуючи протизапальний ефект, для придушення лімфоцитарною реакції призначають кортикостероїдну терапію (преднізолон, гідрокортизон і ін). З метою профілактики вторинних ускладнень призначають антибактеріальну терапію (пеніциліни, цефалоспорини).

Хірургічне втручання - тонзилектомія або аденотомія - можуть поліпшити стан хворого, проте є великий ризик погіршення перебігу захворювання (геморагія, мляве загоєння), тому операцію застосовують за суворими показаннями.

Агранулоцитарная ангіна - виразково-некротичне ураження піднебінних мигдаликів і глотки, що супроводжується зникненням гранулоцитів (базофілів, еозинофілів та нейтрофілів) у периферичній крові із збереженням моноцитів і лімфоцитів з одночасним різким зменшенням кількості лейкоцитів.

Відсутність лейкоцитарної захисту є сприяючим чинником, на тлі якого умовно патогенна флора верхніх дихальних шляхів активізується і викликає запальну реакцію. Агранулоцитоз не вважають окремим нозологічним захворюванням, а розглядають його як агранулоцитарную реакцію гемопоезу різного роду подразнення - інфекційні, токсичні, а також на променеву терапію. Найбільш частою причиною агранулоцитозу є нераціональне або тривале застосування лікарських препаратів, що володіють токсичною дією на кістковий мозок (анальгін, ацетилсаліцилова кислота, сульфаніламіди, антибіотики, протипухлинні препарати та ін). Відповідно до цього виділяють чотири типи агранулоцитозу: інфекційний, токсичний (медикаментозний), променевої та агранулоцитоз при системних ураженнях крові.

Гіпертрофія піднебінних мигдаликів

Збільшення піднебінних мигдалин, як і збільшення решті лимфаденоидной тканини глоткового кільця, частіше зустрічається в дитячому віці. Причинами гіпертрофії можуть служити часті повторні гострі запалення або ж вона є відображенням вродженої загальної гіперплазії лимфаденоидной тканини.

Клініка. Збільшені піднебінні мигдалини можуть бути причиною порушення дихання, дикції, а іноді і прийому їжі. У тих випадках, коли поряд з піднебінними мигдаликами збільшені аденоїди і,. дихальна функція різко порушена, дитина погано спить, виникає кашель по ночах, хропіння, часті пробудження, у зв'язку з гіпоксією мозку можуть розвиватися нервово-психічні розлади.

Діагностика не представляє особливих труднощів і грунтується на характерній фарингоскопической картині. Умовними орієнтирами для визначення ступеня гіпертрофії мигдаликів (по Преображенському Б. С.) є горизонтальна лінія, в думках проведена від піднебінно-язикової дужки по краю язичка, і вертикальна - через середину язичка, відстань між ними ділиться на три частини

• гіпертрофія 1 ступеня - збільшення мигдалини на 1/3 відстані;
• II ступеня гіпертрофії - мигдалина займає 2/3 проміжку;
• III ступінь гіпертрофії - доходить до язичка, і мигдалини стикаються один з одним.

Гіпертрофія піднебінних мигдалин не є ознакою запального процесу, однак її необхідно диференціювати з хронічним гипертрофическим тонзилітом, який характеризується частими ангінами в анамнезі і фарингоскопическими ознаками хронічного запалення. Крім того, просту гіпертрофії піднебінних мигдаликів необхідно диференціювати з пухлинними процесами - лімфосаркомою (як правило, ураження однієї мигдалини), лімфогранулематозом, при якому спостерігається гіперплазія периферичних лімфовузлів. Для пухлинних процесів характерна асиметрія, підвищена щільність тканини, виразки і регіонарні метастази. Дослідження крові і біопсія з гістологічним дослідженням прояснюють діагноз. У рідкісних випадках під виглядом гіпертрофії може ховатися внутриминдаликовый «холодний» абсцес або кіста, розпізнавання яких можуть допомогти флуктуація при пальпації та отримання гною при пункції з відсмоктуванням.

Лікування залежить від клінічної симптоматики. Якщо збільшені піднебінні мигдалини призводять до порушення дихання, розладу мови та ін, що спостерігається при II-III ступеня гіпертрофії, -виробляють часткове їх видалення - тонзиллотомию: відсікаються частини мигдаликів, що виступають за межі піднебінних дужок. У більшості випадків тонзиллотомия проводиться дітям у віці 5-7 років. Вона може бути виконана в амбулаторних умовах, за умови постійного спостереження за хворим до загоєння рани.

Операція проводиться в сидячому положенні, із застосуванням аплікаційної анестезії (10% лідокаїну). Зазвичай використовують тонзиллотом Матьє гильотинного типу з вилочкою для утримання зрізаної міндаліковой тканини. Іноді можна використовувати і петлю Бахона, в цьому випадку вилучається частина мигдалини фіксується затискачем Кохера.

Часто у дітей з гіпертрофією піднебінних мигдаликів є показання до аденотомії. У таких випадках тонзиллотомия проводиться одномоментно з видалення аденоїдів - аденотонзиллотомия.

Опіки глотки і стравоходу

Опіки глотки виникають при термічних та хімічних ураженнях, частіше в поєднанні з опіками верхніх дихальних шляхів, стравоходу і шлунка.

Термічні опіки виникають зазвичай при випадковому проковтуванні гарячої їжі, окропу, рідше при попаданні в дихальні шляхи гарячого повітря, пари. При термічних опіках, наприклад на виробництві, зазвичай одночасно страждають обличчя, очі, кінцівки та інші частини тіла, внаслідок чого погіршується і загальний стан хворого.

Більш важко протікають опіки, викликані хімічними речовинами: концентрованими розчинами кислот, лугів, прийнятих випадково або із суїцидною метою. Найбільш важкі хімічні опіки викликаються впливом концентрованої сірчаної, соляної, оцтової та азотної кислот, а також їдким натрієм і калієм.

Опіки органічними кислотами, як і нашатирним спиртом, менш глибокі, ніж лугами, оскільки лугу, омив жири, не утворюють щільний струп і глибше проникають в тканину, пошкоджуючи її. У тих випадках, коли некротичні пошкодження обмежуються слизовою оболонкою, виникає поверхневий спаечно-рубцевий процес, який не порушує еластичності всієї стінки. При глибокому проникненні хімічної речовини, некрозі м'язового шару глотки і стравоходу утворюються глибокі рубцеві зміни всіх шарів стінки органу, в результаті чого в ділянці пошкодження різко обмежується еластичність і розтяжність стінок стравоходу і глотки. Рубцеві зміни при цьому можуть поширюватися і на медіастинальної клітковину.

Формування рубцевої стриктури закінчується зазвичай через 1-2 міс. після опіку, однак у деяких випадках цей строк може бути подовжений. Найчастіше рубцеві процеси найбільш виражені в області фізіологічних звужень, де рефлекторний спазм в тій чи іншій мірі затримує отруйну рідину - позаду перстневидного хряща, на рівні дуги аорти і в наддиафрагмальном ділянці стравоходу.

Характерно, що в більшості випадків післяопікові рубцеві звуження вражають один відділ стравоходу, проте нерідко зустрічаються множинні стриктури, між якими розташовуються неушкоджені ділянки стравоходу. В останньому випадку просвіт його представляє не пряму, а ламану лінію, що важливо мати на увазі при езофагоскопа. Над звуженим ділянкою стравоходу, як правило, утворюється розширення, м'язові стінки якого спочатку гіпертрофуються, а потім розтягуються, після чого, стравохід в цьому місці стає мешкообразным. У такому мешкообразном розширення стравоходу накопичується і їжа застоюється, її бродіння викликає запалення і виразки слизової оболонки, що може призвести до прободению стравоходу.

При термічних і хімічних опіках клінічно розрізняють три ступеня патологічних змін в тканинах, зазвичай охоплюють в першу чергу вищі місця глотки: дужки, язичок, мовний мигдалину, черпалонадгортанные складки, надгортанник:

• I ступінь - еритема - виражена гіперемія слизової оболонки;
• II ступінь - утворення міхурів - нерівномірне побіління слизової оболонки, з утворенням пухирів;
• III ступінь - некроз - сірувато-білі ділянки деструктированных тканин підносяться над гиперемированной слизової.

Клініка. Залежить від ступеня опіку, поширеності процесу і природи речовини, що викликала опік. Опіки, обмежуються тільки порожниною рота і глотки, менш небезпечні, ніж опіки, що поширюються на гортань, трахею і стравохід. Особливою тяжкістю відрізняються опіки глотки у маленьких дітей внаслідок утруднення дихання із-за набряку черпалонадгортанных складок і надгортанника і подальшого стенозу дихальних шляхів, що виникає навіть при відсутності ураження самої гортані.

Безпосередньо після опіку виникають сильні болі в горлі, які посилюються при ковтанні, що змушує хворого утримуватися навіть від проковтування слини, яка накопичується в роті. Посилена салівація часто супроводжується нудотою, нападами блювоти. Якщо біль у горлі поєднуються з загрудинний і подложечными - це вказує на поширення опіку до стравоходу і шлунка. На слизовій оболонці губ, порожнини рота, глотки утворюються великі струпы: білі - при термічному опіку і опіку оцтовою кислотою і лугом, жовті - при опіку азотною кислотою, а при опіку сірчаної і хлористо-водневої кислоти - чорні, темно-бурі.

При опіках I ступеня пошкоджується лише поверхневий епітеліальний шар, який відривається на 3-4 день, оголюючи гіперемійовану слизову оболонку. Загальний стан хворого при цьому страждає мало.

При опіках II ступеня є опікові пухирі з некрозом поверхневих шарів слизової оболонки і наступними ерозіями, які загоюються з незначними поверхневими рубцями, не порушують функцію органу.

При III ступеня опіку пошкоджується слизова оболонка і підлягає тканину на різну глибину з важкою інтоксикацією організму. Подальший некроз тканин і утворення виразок призводить до гранулювання та вираженого рубцюванню гортаноглотки і стравоходу з порушенням її функції.

Опіки стравоходу нерідко супроводжуються такими ускладненнями, як перфорація стінки, медіастиніт, стравохідно-трахеальний свищ, пневмонія, сепсис, виснаження, порушення дихання у зв'язку зі стенозом в області гортаноглотки, особливо в дитячому віці. Дуже часто хворий гине від загальної інтоксикації. Передусім страждають нирки, тому показані негайні повторні дослідження сечі і відповідні реабілітаційні заходи, аж до діалізу крові.

Діагностика ґрунтується на докладних відомостей з анамнезу захворювання, даних фарингоскопической картини. Эзофагоскопию в ранніх стадіях робити небезпечно. Після формування Рубцевих деформацій гортані і стравоходу, на 14-15 день, можна проводити рентгенологічне дослідження з контрастною речовиною, эзофагоскопию, яка дозволяє судити про ступінь деформації, її поширеності.

Для судово-медичної експертизи важливо, що речовина, що викликала опік, може бути визначено в слині і блювотних масах хворого протягом перших 2 діб після події, після чого виділення втрачає свої специфічні риси.

Лікування переслідує дві мети: безпосереднє порятунок життя хворого і попередження подальшого стенозування стравоходу. Хворим з опіками глотки показана екстрена госпіталізація. Терапія включає нейтралізацію отруйної речовини, протишокові та дезінтоксикаційні заходи, боротьба з порушенням дихання, гемостатичні препарати, антибіотикотерапія.

Паратонзилліт

Паратонзилліт (paratonsillitis) - захворювання, що характеризується розвитком запалення (набрякового, інфільтративного або з абсцедуванням) в паратонзиллярной клітковині між капсулою глоткової мигдалини і фасцією, що покриває констрикторы глотки. У паратонзиллярной клітковині в результаті проникнення вірулентною інфекції з піднебінних мигдаликів виникає відповідна клінічна картина. У більшості випадків паратонзилліт розвивається як ускладнення ангіни у хворих хронічним тонзилітом; останній діагностується більш ніж у 80% хворих з паратонзиллитом. Паратонзилліт відноситься до частих захворювань у молодому і зрілому віці (від 15 до 30 років), зустрічається однаково часто у чоловіків і жінок.

Проникненню інфекції з мигдалин в паратонзиллярную клітковину сприяють глибоко пронизують мигдалину крипти. особливо в ділянці верхнього полюса, де інфекційний вогнище при хронічному тонзиліті завжди більше виражений. Патогенна мікрофлора проникає по продовженню - per continuitatem. В області верхнього полюса мигдалини, де немає капсули, розташовуються.слзиистые залози Вебера, які втягуються в запальний процес при хронічному тонзиліті і можуть передати інфекцію в паратонзиллярную клітковину, найбільш виражену в ділянці верхнього полюса. Іноді в надминдаликовом просторі в товщі м'якого піднебіння є додаткова часточка піднебінних мигдалин; збереження її при тонзилектомії також може створювати умови для розвитку абсцесу.

Причиною паратонзилліта може з'явитися поширення інфекції при запаленні каріозних зубів на околоминдаликовую клітковину - одонтогенний паратонзіллярний абсцес. Можливі травматична природа виникнення паратонзиллярного абсцесу, гематогенний шлях поразки паратонзиллярной клітковини при гострих інфекційних захворюваннях.

За клініко-морфологічних змін виділяють три форми паратонзилліта:

• набряклу (5% випадків),
• інфільтративну (20% випадків),
• абсцедуючі (75% випадків).

По суті, ці форми є послідовними стадіями процесу запалення паратонзиллярной клітковини.

Клініка. Запалення паратонзиллярной клітковини частіше носить односторонній характер. Зазвичай виникає після перенесеної ангіни або чергового загострення хронічного тонзиліту в період одужання. Поява односторонньої інтенсивного болю дозволяє припустити розвиток ускладнення.

Паратонзилліт може мати різну локалізацію:

• передньоверхня (супратонзиллярная) - біля верхнього полюса мигдалини, між капсулою мигдалини і верхньою частиною піднебінно-язикової дужки;
• задня паратонзиллярная локалізація - між мозочка і піднебінно-глоткової дужкою;
• нижня паратонзиллярная локалізація - між нижнім полюсом мигдалини і боковою стінкою глотки;
• бічний (латеральний) локалізація - між середньою частиною мигдалини і боковою стінкою глотки.

На першому місці по частоті зустрічальності варто супратонзиллярный абсцес (більше 70%), на другому - задній (16%), далі нижній (7%) і бічний (4%).

Захворювання має загальні та місцеві ознаки. Загальні ознаки: відносно важкий стан, слабкість в зв'язку з інтоксикацією, підвищенням температури тіла до 39-40 °С. Загальний стан ускладнюється і у зв'язку з важким болем у горлі, різко зростає при ковтанні, порушенням сну, неможливість прийому їжі і проковтування слини. В результаті запалення м'язів глотки і частково м'язів шиї і шийного лімфаденіту виникає больова реакція при поворотах голови; хворий тримає голову набік і повертає її при необхідності разом з корпусом.

Місцеві ознаки: виражена однобічний біль в горлі з іррадіацією у вухо, зуби. Біль настільки підсилюється при ковтанні, що хворий відмовляється від їжі і пиття, а слина стікає з кута рота. Характерний виражений в різному ступені тризм - тонічний спазм жувальної мускулатури, з-за чого рот відкривається не повністю, а лише на 1-2 см, ускладнена фарингоскопия. Поява тризма у хворого паратонзиллитом є непрямою ознакою переходу процесу у стадії абсцедування. Паратонзіллярний абсцес зазвичай формується до 3-4-го дня захворювання, проте у деяких хворих абсцедирування відзначається вже в перші добу. В результаті відкритої гугнявості, обумовленої парезом м'язів піднебінної фіранки, мова стає невиразною, з носовим відтінком.

Регіонарні лімфатичні вузли збільшені, болючі на боці ураження, кут нижньої щелепи часто не пальпується із-за набряку.

В крові лейкоцитоз 10-15 х 10/л, формула крові зі зсувом вліво, підвищується ШОЕ.

Мимовільне розтин абсцесу може наступити на 4-6 день захворювання, після чого поліпшується стан і знижується температура. Однак у частині випадків спонтанне розтин не відбувається і процес поширюється в парафарингеальное простір. Такий результат можливий при бічній локалізації і веде до важкого ускладнення - розвитку парафарингита.

Фарингоскопическая картина залежить від локалізації інфільтрату. При передневерхнеи локалізації відзначається різке кулясте вибухання в ділянці верхнього полюса мигдалини, яка разом з піднебінними дужками і м'яким небом виявляється зміщена до середньої лінії, язичок при цьому зміщений у протилежний бік. При задній локалізації відзначається виражена припухлість в області піднебінно-глоткової дужки і бічної стінки глотки. Піднебінна мигдалина і язичок набряклі, інфільтровані і зміщені вперед. При нижній локалізації паратонзилліта набряк може поширюватися на верхній відділ гортані, викликаючи її стенозування. Ця форма паратонзилліта має менш виражені фарингоскопические ознаки. Відзначається набряк і інфільтрація нижніх відділів дужок, нижнього полюса мигдалини і прилеглій частині кореня мови.

Діагностика внаслідок різко вираженою і патогномичной симптоматики не викликає труднощів.

Лікування залежить від стадії паратонзилліта.

При набряку і стадіях інфільтративного в перші 2-3 дні захворювання показана протизапальна терапія - в основному антибіотики пеніцилінового (амоксиклав, феноксиметилпеніцилін), цефалоспоринового ряду (цефазолін, клафоран), або макроліди (кларитроміцин та ін), дезінтоксикаційна терапія; антигистаминная терапія; жарознижувальні засоби та анальгетики. В деяких випадках доцільно розтин паратонзилліта і в стадії інфільтрації, оскільки це знімає напругу тканин, надає дренуючий ефект, припиняє наростання запального процесу і попереджає перехід його в гнійну форму.

Поранення і травми глотки

Розрізняють поранення глотки зовнішні і внутрішні, проникаючі і непроникаючі, ізольовані і комбіновані (поєднані), при наявності тільки вхідного отвору - сліпі, а якщо є і вихідна - наскрізні

Внутрішні поранення частіше зустрічаються в мирний час, а зовнішні - у воєнний. Зовнішні поранення глотки поділяють на різані, колоті, забиті, вогнепальні; вони є комбінованими, так як ранящий предмет, перш ніж досягти глотки, травмує тканини обличчя і шиї. При інфікуванні м'яких тканин в глибоких міжм'язовий і фасциальних просторах можуть виникнути запальні гнійні процеси, які поширюються в середостіння, викликаючи грудної медіастиніт.

Внутрішні поранення глотки, як правило, бувають ізольованими, протікають легше і виникають при пошкодженні органу через природні шляхи, наприклад уламком кістки, чужорідним тілом. Внутрішні поранення зазвичай не представляють великої небезпеки, оскільки пошкодження неглибокі в межах слизової оболонки.

Поранення носоглотки. Пошкодження верхнього відділу глотки зустрічаються рідко і зазвичай поєднуються з пораненням навколишніх тканин і органів. Зазвичай це колоті або вогнепальні травми, які можуть пошкоджувати шийні хребці, очну ямку, довгастий і спинний мозок, сонні артерії, яремні вени, що часто несумісне з життям.

Клінічна картина залежить від виду поранення, локалізації пошкодження. При комбінованих зовнішніх пораненнях в перший момент після травми найбільш важкими є такі симптоми, як кровотеча, контузія, порушення дихання, мовної функції, больова симптоматика. Кров, потрапляючи в дихальні шляхи, може служити причиною асфіксії, аспіраційної пневмонії. Внутрішньотканинне кровотеча може привести до здавлення дихальних шляхів, інфікування з подальшим абсцедуванням.

Іррадіація болю у вухо вказує на пошкодження бічних стінок носоглотки і гирл слухових труб, при якому можливо затікання крові в барабанну порожнину (гематотимпанум), при цьому при отоскопії характерно випинання і синюшність барабанної перетинки.

Поява емфіземи м'яких тканин внаслідок попадання повітря в простір між тканинний - один з частих і характерних ознак проникаючого поранення дихальних шляхів. Поява емфіземи визначається за припуханию і крепітації м'яких тканин, яке також може сприяти поширенню інфекції, так як розшаровує тканини. Міжтканинна емфізема може швидко наростати, особливо при кашлі.

При поранення глотки можуть бути пошкоджені глотковий нервове сплетіння і верхній відділ блукаючого нерва, що супроводжується парезом або паралічем м'якого неба на боці травми. Ураження під'язикового нерва проявляється відхиленням мови при висовиваніі в бік поранення. Пошкодження поворотного (нижнього гортанного) або блукаючого нервів, як правило, супроводжується паралічем гортані на однойменній стороні і появою захриплості. У рідкісних випадках можливе поранення шийного симпатичного стовбура, що характеризується тріадою симптомів - енофтальм, звуження очної щілини і зіниці на боці ураження (синдром Горнера-Бернара). При пораненнях носоглотки найбільш важливими симптомами передозування є кровотеча (з внутрішньої щелепної, внутрішньої сонної артерій) і утруднення носового дихання. Можливий травматичний остеомієліт верхніх шийних хребців або тіла клиноподібної кістки.

Діагностика ґрунтується на даних анамнезу, зовнішнього огляду, пальпації, фарингоскопического та рентгенологічного обстеження. При інструментальному обстеженні можна побачити ділянку порушення цілісності слизової, сліди геморагії, звуження різних відділів глотки за рахунок набряку, інфільтрації слизової оболонки, чужорідного тіла та ін. Рентгенологічне дослідження дозволяє уточнити межі пошкодженої зони, встановити положення кісткових відламків, виявити і визначити положення сторонніх тел. При глибоких пораненнях в області гортаноглотки показано рентгеноконтрастне дослідження.

Лікувальні заходи необхідно починати з первинної хірургічної обробки рани, куди входять заходи щодо зупинки кровотечі, туалету і ревізії рани, видалення чужорідних тіл і обривків тканин, протишокові заходи і введення протиправцевої сироватки. Сторонні тіла з різних відділів глотки видаляють з використанням інструментальних методів огляду. При пошкодженні носоглотки виробляють задню тампонаду носа. У деяких випадках, при недостатності задньої тампонади, як і при сильній кровотечі з інших відділів глотки, доводиться вдаватися до перев'язку зовнішньої сонної артерії. Перев'язка останньої навіть з обох сторін не викликає яких-небудь значимих порушень кровопостачання головного мозку та обличчя.

При порушенні дихання для запобігання попадання крові п їжі в дихальні шляхи і для профілактики аспіраційної пневмонії проводять трахеостомію.

Враховуючи часте порушення ковтальної функції, а також з метою профілактики аспіраційної пневмонії, застою їжі і слини, необхідно з перших днів налагодити годування через м'який шлунковий зонд, що вводиться через ніс на 1-2 тижнів.

Нарешті, в залежності від вираженості ранового процесу та реакції організму необхідна комбінована протизапальна, дезінтоксикаційна, трансфузійна, протинабрякова терапія та анальгетики.

Дифтерія: симптоми і лікування

Дифтерія - це інфекційне захворювання, що викликається дифтерійною паличкою (Corynebacterium diphtheriae). Характеризується запаленням, найчастіше слизових оболонок рото - та носоглотки, а також явищами загальної інтоксикації, ураженням серцево-судинної, нервової та видільної систем.

До симптомів дифтерії відносяться:

• висока, а часом і субфебрильна температура;
• біль у горлі, утруднення ковтання;
• збільшення піднебінних мигдалин;
• плівчатий наліт (найчастіше сіро-білий), що покриває піднебінні мигдалини і іноді розповсюджується на піднебінні дужки, м'яке піднебіння, бічні стінки глотки, гортань;
• гіперемія і набряк слизової оболонки глотки;
• набряк м'яких тканин шиї;
• блідість шкірних покривів;
• виражена слабкість;
• збільшення шийних лімфатичних вузлів.

Фахівець у галузі сімейної медицини, кандидат медичних наук Гетьман Олеся Іванівна зазначає, що дифтерія відноситься до категорії гострих інфекційних захворювань, тобто таких, які проявляються в перші 12-24 години після зараження. Доктор акцентує увагу на підступність захворювання, яка криється саме в токсичності дифтерійної палички. Її руйнівна дія відбивається на припинення функціонування ураженого органу (серце, нирки, ока тощо).

Дифтерія небезпечна ускладненнями, серед яких:

• міокардити;
• порушення роботи нервової системи (найчастіше паралічі голосових зв'язок, м'язів шиї, дихальних шляхів, кінцівок);
• парез різних органів;
• параліч дихальних шляхів може призвести до асфіксії, що спровокує летальний результат.

Для профілактики дифтерії здійснюється планова вакцинація АКДС і регулярна ревакцинація за календарем щеплень. Щеплення сприяє виробленні специфічного імунітету, що знижує ризик захворіти. Тим не менш, виключити ймовірність захворювання не можна - все залежить від індивідуальних особливостей організму. Однак встановленим фактом є полегшене перебіг дифтерії у раніше вакцинованих осіб. Лікування в таких випадках найчастіше проводиться в домашніх умовах (призначаються антибіотики терміном від 10 днів), в той час як лікування не щеплених осіб можливо лише в умовах лікарняного стаціонару. Інтоксикація організму настільки стрімка і небезпечна, що найчастіше хворих поміщають у відділення інтенсивної терапії, де проводяться процедури, що підтримують їх життєдіяльність і мобілізують захисні властивості організму.

Діагностика дифтерії можлива після проведеного бактеріологічного посіву, матеріал для якого може бути узятий і в домашніх умовах, коли лікар приходить на виклик до пацієнта, жалующемуся не просто біль і почервоніння горла, а на ангіну, нагноєння мигдалин. В окремих випадках для встановлення діагнозу може бути достатньо і простого огляду: якщо стан хворого визначається вже як вкрай важкий, лікар приймає рішення про екстреної госпіталізації, а вже в лікарні будуть проведені всі можливі аналізи для спростування чи підтвердження діагнозу з усіма подальшими медикаментозними діями. При виявленні хворого на дифтерію лікар повинен повідомити про випадок санітарно-епідеміологічну службу з метою поспостерігати тих, хто знаходиться в осередку захворювання (робочі та навчальні колективи, сім'я хворого тощо). У вогнищі беруться матеріали на аналіз, контактні особи ізолюються, часто вводиться карантин.