Метеоризм: як вирішити делікатну проблему?

Метеоризм або здуття живота рано чи пізно на собі відчуває кожен. Відчуття далекі від приємних, важко контрольовані і дуже сором'язливі. Виникнення метеоризму у здорової людини пов'язане з прийомом важкої їжі, продуктів, що викликають бродіння і газоутворення.

Однак цей же стан може свідчити про деяких захворюваннях:

• дисбактеріоз, порушення мікрофлори кишечника - у перетравленні їжі і вироблення специфічних ферментів побічно беруть участь різні біфідо - і лактобактерії, мікроорганізми, що населяють різні ділянки ШКТ; якщо їх недостатньо або вони розподілені неправильним чином, це може спровокувати активну газоутворення і дискомфорт в області живота;
• захворювання ШКТ - панкреатит, гастрит, коліт, синдром подразненого кишечнику, ентерит;
• інфекційні захворювання та гельмінтоз - зараження шлунково-кишкового тракту гельмінтами, іншими патогенними мікроорганізмами може проявлятися підвищеним газоутворенням;
• порушення кровотоку в кишечнику, геморой - застій крові у венах кишечника, варикозна хвороба цих судин перешкоджає природному відходженню газів;
• наявність наростів на внутрішній поверхні кишечника - поліпи, спайки, кісти, доброякісні та злоякісні утворення;
• неврози також проявляються подібним чином; тривале перебування у стан стресу, неврозу і депресії небезпечно уповільненням перистальтики кишечника, розвитком гастриту та інших шлунково-кишкових хвороб; «першим маячком» розвитку психосоматичних розладів є метеоризм.

Людям, часто страждають від нападів метеоризму, настійно рекомендується консультація гастроентеролога з метою виключити і попередити розвиток перерахованих вище захворювань.

Якщо лікар робить висновок про відносне здоров'я вашого шлунково-кишкового тракту, це означає, що причина метеоризму криється в недотриманні здорового харчування, в незбалансованому раціоні. Метеоризм може бути також наслідком прийому лікарських препаратів, про що обов'язково уточнить висококваліфікований лікар або повідомить свідомий пацієнт. В останньому випадку усунення проблеми буде критися у відміні лікарського препарату або газоутворення налагодиться після закінчення курсу лікування.

Як відрегулювати свій раціон?

• зведіть до мінімуму вживання
• жирної і смаженої їжі
• бобових
• капусти
• яблук
• грибів (у т. ч. чайного гриба)
• чорного хліба
• сильногазований напоїв, квасу, пива;
• уникайте заковтування повітря в процесі прийому їжі - їжте повільно, ретельно пережовуючи їжу, уникайте куріння після їжі, жувальна гумка також сприяє даній симптоматиці;
• не переїдайте - їжте частіше, але меншими порціями;
• ведіть активний і здоровий спосіб життя.

Як усунути напад метеоризму?

Рекомендується застосування таких засобів:

• адсорбуючі речовини;
• поверхнево-активні речовини;
• вітрогінні препарати: доречні трав'яні настої (кропова вода, відвари м'яти, фенхелю, шафрану) або медикаменти на основі бромоприда, диметикона, симетикона і того ж фенхелю.

Хвороба Крона

Хвороба Крона відносять (разом з неспецифічним виразковим колітом) до групи хронічних запальних захворювань шлунково-кишкового тракту невідомої етіології. Синонімами цього назви є "регіональний", "стенозуючий", "сегментарний" ентерит (коліт), "термінальний ілеїт".

Захворюваність хворобою Крона за останні 50 років зросла в 4-6 разів і становить 4-6 на 100 000 населення, а поширеність - близько 70-75 на 100 000 населення. Пік захворюваності припадає на вік 15-35 років, причому однаково часто хворіють і чоловіки, і жінки. Середній вік померлих - 38 років.

Етіологія та патогенез. Причина хвороби Крона остаточно не з'ясована. Припускають, що це поліетіологічне захворювання з монопатогенетическим механізмом розвитку. В якості ймовірних етіологічних факторів вказують на наступні:

• а) інфекційний (мікобактерії туберкульозу, псевдомоны, вірус кору);
• б) алергічний (харчова алергія на молочний білок, гидратирован - ві жири, смакові добавки, дисахариди);
• в) куріння (збільшує ймовірність захворювання в 4 рази);
• г) генетичний (дефект в 16-й хромосомі, мабуть, пояснює випадки захворювання у родичів першого ступеня споріднення, що характеризуються ідентичною локалізацією і варіантом клінічного перебігу хвороби).

Хвороба Крона може бути віднесена до категорії захворювань, в патогенезі яких реалізується аутоімунний механізм:

• зв'язок з певними HLA-антигенами (в Росії встановлена позитивна асоціація з антигенами A3 і В14, а також негативна асоціація з антигеном Aw 19);
• лимфоплазматическая інфільтрація в осередку ураження (патогномонічним морфологічним ознакою хвороби Крона вважають эпителиоидную гранулему, вражаючу всі шари стінки кишки);
• наявність противотканевых антитіл (виявлені противотолстокишечные аутоантитіла у 60-75 % хворих, значно рідше у них знаходять ANCA - антинейтрофильные цитоплазматичні антитіла);
• системність патологічного процесу (крім травної трубки виявляють позакишкові ураження - поліартрит, анкілозивний спондилоартрит, виразково-некротичний дерматит, тиреоїдит, іридоцикліт, склерозуючий холангіт та ін);
• ефективність при лікуванні кортикостероїдами та імуносупресорами.

В основі патогенезу хвороби Крона лежить грубе пошкодження імунних механізмів. Генетична схильність (зв'язок з HLA-антигенами) дозволяє реалізуватися різних ушкоджувальних чинників (бактеріальні антигени, токсини, аутоантигени та інші невідомі поки агенти). Вторинні ефекторні механізми, що виникають при такому симбіозі генетичних і зовнішніх факторів, призводять до розвитку неспецифічного трансмурального імунного запалення в слизовій оболонці стінки кишки. Порушення імунної відповіді виражається насамперед у селективній активації Т-клітинного імунітету та зміну функції макрофагів, що призводить до виділення медіаторів запалення (інтерлейкінів) і утворення імунних комплексів у вогнищі ураження. Пошкодження епітелію, викликана цими факторами, що супроводжується утворенням нових антигенів, вже епітеліального походження. Міграція у вогнище запалення мононуклеарних клітин і нейтрофілів знову призводить до збільшення викиду інтерлейкінів і фактора росту (медіаторів запалення). Таким чином, порочне коло патогенезу замикається.

При цьому баланс між провоспалительными і протизапальними цитокінами зсувається в бік переважання перших (насамперед IL-1, IL-6, TNF, IFN). Прозапальні цитокіни беруть участь в утворенні епітеліоїдних гранульом, які складаються з Т-клітин, моноцитів і монофагов. Взаємодія між ними регулюється цитокінами (TNF, IFN, IL-1). Присутність TNF - обов'язкова умова утворення гранулеми. Цей цитокін активує лімфоцити CD4+ і моноцитів, стимулює синтез ендотеліальними клітинами потужного хемокина МСР-1, володіє хемотаксической активністю і сприяє міграції моноцитів до вогнища гранульоматозного запалення.

При ураженні кишки порушуються її всмоктуюча, секреторна, резервуарна і евакуаторна функції. Інтегральним відображенням цих процесів є недостатність травлення. Це в свою чергу призводить до порушення балансу електролітів, білкового, жирового, вуглеводного, вітамінного і сольового обміну, зниження маси тіла. Надлишковий бактеріальний ріст в кишці і суперінфекція, ще більше змінюючи обмін речовин, що пригнічують репаративні процеси, функцію залоз внутрішньої секреції, кісткового мозку, лімфоїдної тканини, що призводять до залучення в патологічний процес печінки, нирок, серця, нервової системи, появи лр i ралгии, трофічних виразок, некротичної піодермії і як наслідок виникнення циркуляції імунних комплексів, прогресуючої кахексії, сепсису.

Патологоанатомічна картина. Хвороба Крона може вражати будь-яку ділянку травної трубки - від порожнини рота до прямої кишки. Гранульоматозне запалення захоплює стравохід, шлунок і дванадцятипалу кишку у 3-5 % хворих, тільки тонку кишку - у 25-30 %, тільки товсту кишку - у 30 %, поєднане ураження і тонкої і товстої кишки виявляють у 40-45 %, а пряма кишка втягується в патологічний процес приблизно у 20 % хворих.

При цій хворобі може розвиватися ураження анальної ділянки і промежини, що проявляється у вигляді тріщин і свищів з формуванням своєрідного парапроктита.

Відмінною особливістю захворювання є осередковий або многоочаговый, "скаче" характер з чергуванням уражених і незмінених сегментів з досить чіткими межами між ними. Довжина однієї ділянки ураження може коливатися в межах від 3-4 см до 1 м і більше.

Морфологічні зміни в стінці кишки залежать від стадії хвороби. На ранньому етапі виявляють сегментарний набряк і потовщення стінки кишки, невеликі нальоти фібрину на серозної оболонці, регіональний лімфаденіт.

На стадії хронічного запалення стінка органу різко ущільнюється, просвіт її значно зменшується, серозна оболонка стає зернистою, а кишка - схожою на "садовий шланг". На слизовій оболонці помітні афтозні виразки (бліді, з рожевим обідком, діаметром 1-5 мм). Особливо характерні щілиновидні виразки, йдуть паралельними рядами в поздовжньому напрямку ("сліди граблів"). Вони перетинаються з такими ж поперечними виразками, що на тлі набряку слизової оболонки нагадує "бруківку". Виразки глибокі, можуть проникати до серозної оболонки, пенетрировать в черевну стінку і сусідні органи. При цьому розвиваються щільні спайки, утворюються межкишечные, кишково-міхурові, кишково-вагінальні і зовнішні свищі.

На пізній стадії хронічне запалення трансформується в фіброз стінки кишки з утворенням поодиноких або множинних рубцевих стриктур.

Активність процесу підтверджують характерні гранульоматозні інфільтрати (неказеозные гранульоми), їх виявляють у підслизовому шарі, але вони можуть захоплювати всю товщу стінки кишки і виявлятися навіть у сусідніх лімфатичних вузлах. За даними біопсії, їх виявляють у 30-50 % хворих; при дослідженні матеріалу, вилученого під час операції, - у 50-60 % хворих. Гранульома складається з скупчень епітеліоїдних гістіоцитів з гігантськими клітинами Лангханса або без них, оточена лімфоцитами. Знаходять також локальну лімфоїдну гіперплазію, глибокі тріщини, сегментарний фіброз, у товстій кишці бувають абсцеси крипт (криптит).

Класифікація хвороби Крона

• По локалізації ураження:

а) ізольовані (езофагіт, гастрит, дуоденіт, еюніт, ілеїт, коліт, проктит);

б) сукупні (илеоколит і т. д.).

Аномалії та вади розвитку

Дистопії (аномалії положення) ободової кишки виникають при порушеннях ембріогенезу, внаслідок чого вся кишка може розташовуватися в лівій або правій половині черевної порожнини. Можуть збільшуватися в довжину всі відділи ободової кишки (доліхоколон) чи тільки окремі ділянки (долихосигма). У такому разі порушується моторно-евакуаторна функція кишки і з'являються запори, метеоризм, болі в животі.

Стенози та атрезії сигмовидної кишки бувають поодинокими і множинними. Вони проявляються незабаром після народження дитини симптомами непрохідності кишечника і вимагають хірургічного втручання.

Подвоєння (дупликация) ділянки або всієї ободової кишки зустрічається дуже рідко.

Геморой

Геморой (varices haemorrhoidales) - варикозне розширення вен в області заднього проходу, обумовлена гіперплазією кавернозних тілець прямої кишки. Гемороєм страждає більше 10% всього дорослого населення у віці 30-50 років. Ці хворі становлять 15-28 % від загального числа проктологічних хворих. Чоловіки хворіють в 3-4 рази частіше, ніж жінки.

Етіологія та патогенез. Причина захворювання невідома. Можливо, його поява пов'язана з конституційно обумовленою недостатністю сполучної тканини. Важливе значення мають дисфункція судин, посилення притоку артеріальної крові по улітковий артеріях та зменшення відтоку по кавернозним венам, що призводить до збільшення розмірів кавернозних тілець та появи гемороїдальних вузлів. Розвиток дистрофічних процесів в анатомічних структурах, які формують фіброзно-м'язовий каркас внутрішніх гемороїдальних вузлів, сприяє їх поступового зміщення у дистальному напрямку. Кавернозні тільця є в нормі і закладаються на 3-8-й тижні ембріонального розвитку. Вони розташовуються в області основи заднєпрохідним стовпів дифузно або, частіше, групуються в основному в трьох зонах: на лівій, правій передньобокової і правою заднебоковой стінках анального каналу (в зоні 3, 7 і 11 год по циферблату при положенні хворого на спині). Саме в цих зонах найбільш часто згодом формуються гемороїдальні вузли. Кавернозні тільця відрізняються від звичайних вен підслизової основи прямої кишки великою кількістю прямих артеріовенозних анастомозів. У цьому слід бачити пояснення того факту, що при ускладненому геморої виділяється червона кров, кровотеча має артеріальний характер. Геморой виникає в осіб з вираженими групами кавернозних тілець.

Іншими факторами виникнення геморою є вроджена функціональна недостатність сполучної тканини, порушення нервової регуляції тонусу венозної стінки, підвищення венозного тиску внаслідок запорів, тривалої роботи в положенні стоячи або сидячи, важкої фізичної праці, вагітності. Важливе значення у виникненні геморою надають зловживанню алкоголем і гострою їжею, у результаті чого посилюється артеріальний приплив до кавернозним тельцям прямої кишки. При тривалому впливі несприятливих факторів у поєднанні з сприятливими факторами виникає гіперплазія кавернозних тілець і формується власне гемороїдальний вузол.

Розрізняють внутрішні гемороїдальні вузли, розташовані вище прямокишково-задній лінії під слизовою оболонкою прямої кишки, і зовнішні, розташовані нижче цієї лінії під шкірою. Приблизно у 40 % хворих спостерігають поєднання зовнішнього та внутрішнього геморою (комбінований геморой). Зовнішній геморой спостерігається менш ніж у 10 % хворих.

Клінічна картина і діагностика. Спочатку хворі відзначають неприємні відчуття в області заднього проходу (відчуття стороннього тіла). Ці явища посилюються при порушенні дієти, розлади функції кишечника (запор, пронос). Потім з'являються кровотечі, випадання і утиск вузлів.

Кровотеча є головним симптомом геморою. Воно виникає в момент дефекації або відразу після неї (виділяється кров яскраво-червоного кольору, іноді при напруженні - цівкою); кал не перемішаний з кров'ю, вона покриває його зверху. Гемороїдальні кровотечі можуть бути інтенсивними і приводити до анемізації хворих внаслідок своєї тривалості.

Біль не є характерним симптомом хронічного геморою. Вона спостерігається при приєднанні запалення, тромбозу вузлів або їх обмеженні, при появі анальної тріщини, виникає в момент дефекації і продовжується якийсь час після неї.

Свербіж в області заднього проходу відчувається у зв'язку з мацерацією шкіри при слизових виділеннях кишки, що може вести до розвитку екземи.

Розрізняють 4 стадії розвитку захворювання (випадання внутрішніх гемороїдальних вузлів). При I стадії вузли виступають в просвіт кишки (але не випадають), під час дефекації виділяється кров з анального каналу. На II стадії вузли випадають при дефекації і вправляються самостійно. При III стадії вузли випадають навіть при незначному фізичному навантаженні, самостійно не вправляються, необхідно вправляти їх рукою. У IV стадії, що випали за межі анального каналу вузли не вправляються.

Для геморою характерна зміна періодів ремісій і загострень. У період ремісії хворі скарг не пред'являють. При погрішності в дієті (вживання алкоголю, гострої їжі), фізичному перенапруженні можуть виникати кровотечі.

Характерні скарги хворого і виявлення гемороїдальних вузлів при огляді дозволяють поставити правильний діагноз. Оглядають хворого в колінно-ліктьовому положенні і в положенні навпочіпки при напруженні. Огляд доповнюють пальцевим дослідженням прямої кишки, аноскопией і ректоскопией.

Диференціюють геморой від поліпа і раку прямої кишки, тріщини заднього проходу, випадіння слизової оболонки прямої кишки. Для диференціальної діагностики з раком товстої кишки застосовують ирригоско-пію, колоноскопію.

Лікування. Основу консервативної терапії складають дієтотерапія, усунення запорів, дотримання гігієнічного режиму, флеботропні препарати, що впливають на підвищення тонусу вен, що поліпшують мікроциркуляцію в кавернозних тільцях та нормалізує в них кровотоку (венорутон, детралекс, діосмін, Прокто-Глівенол, проктоседил та ін).

При виборі місцевого лікування (складу мазей, свічок) виходять з переважання одного з симптомів неускладненої геморою (тромбоз, кровотеча, запальні зміни, біль). В останні роки все більше поширення знаходять малоінвазивні методи лікування - склерозуючий терапія, інфрачервона фотокоагуляція, лігування латексними кільцями, електрокоагуляція та ін.

У більшості країн Західної Європи і Америки ці методи лікування застосовують у 75-80 % хворих, до хірургічного лікування вдаються при безуспешном консервативному лікуванні. У Росії найбільш поширеним методом лікування є гемороїдектомія, що виконується у 75% пацієнтів.

Пацієнтам з I стадією захворювання показане консервативне лікування препаратами, що впливають на тонус венозних судин, при його неефективності застосовують склерозуючу терапію (голку вводять у верхній край сайту, щоб блокувати артерію, постачаючу вузол кров'ю). При II стадії використовують перераховані вище методи, а також лігування гемороїдальних вузлів латексними кільцями; при III стадії - або лігування, або геморроидэктомию. В IV стадії захворювання методом вибору є гемороїдектомія. Хірургічне лікування (методика Миллигана-Моргана) полягає в висічення трьох груп кавернозних тілець з внутрішніми вузлами та перев'язкою їх судинних ніжок.

Передопераційна підготовка полягає в призначенні безшлаковою дієти на 1-2 денного, клізми вранці і ввечері перед операцією. Гарної підготовки товстої кишки можна досягти без клізм - призначенням фортрансу, розчиненого у 3-4 л води. Рідину приймають по 1 склянці через кожні 15 хв. Це викликає багаторазовий рідкий стілець і повноцінне очищення кишечника. Ортоградне промивання поєднують з призначенням невсасывающихся в кишечнику антибіотиків (неоміцин, канаміцин, метронідазол). Операцію доцільно проводити під загальним знеболенням. Під час операції січуть гемороїдальні вузли: після розтягнення сфінктера заднього проходу захоплюють окончатым зажимом один з вузлів, розсікають слизову оболонку по обидві сторони від нього, виділяють ніжку вузла, на яку накладають кровоспинний затискач. Вузол відсікають, ніжку прошивають і перев'язують, краї рани слизової оболонки зшивають кетгутом. Зовнішні гемороїдальні вузли, місцезнаходження яких не завжди відповідає по локалізації внутрішнім, січуть окремо. Рецидиви при даному способі операції виникають в 1-3 % випадків. Після операції щодня роблять перев'язки, призначають бесшлаковой дієту. На 5-6-й день виникає самостійний стілець. Перший акт дефекації може бути болючим і супроводжуватися невеликою кровотечею.

Хірургічне лікування геморою протипоказано при вираженої портальної гіпертензії і гіпертонічної хвороби III стадії. До ускладнень геморою відносять тромбоз і защемлення гемороїдальних вузлів.

Синдром короткої кишки"

Синдром виникає після різних операцій з резекцією тонкої кишки, вироблених з приводу хвороби Крона, травми, пухлини, тонкокишковій непрохідності, гострій мезентеріальній ішемії, радіаційних уражень.

Розвиток синдрому залежить від довжини резецированного ділянки тонкої кишки, а особливості клінічної картини - від того, яка кишка (худа або клубова) була резецирована, зберігся ілеоцекальний клапан.

Умовою для розвитку синдрому "короткої кишки" служить видалення більш 25 % довжини тонкої кишки. Незважаючи на компенсаторні зміни (гіпертрофія і гіперплазія слизової оболонки решти кишки), у більшості хворих відзначаються діарея і мальабсорбція. Специфічні дефіцити через порушення всмоктування нутрієнтів залежать від місця резекції.

Після резекції тонкої кишки порушується всмоктування жирів, вітамінів, заліза, цинку, кальцію; виникає гіперсекреція шлункового соку (порушення кишкової фази регуляції шлункової секреції), секреторна діарея, зростає ризик утворення пептичної виразки, порушення виділення секретину і холецистокініну, страждає панкреатична і біліарна секреція, виникає дефіцит фолієвої кислоти.

При резекції більше 50 см клубової кишки спостерігається дефіцит вітаміну В, 2 з-за зменшення пулу рецепторів "внутрішній фактор Кастла-В12". Якщо резецирують більше 100 см клубової кишки, мальабсорбція і діарея виникають із-за прогресуючих втрат при всмоктуванні жовчних кислот, які печінка не в змозі заповнити. Якщо резецирують менше 100 см клубової кишки, втрати жовчних кислот при всмоктуванні заповнюються за допомогою їх синтезу в печінці. Але підвищення концентрації жовчних кислот у вмісті товстої кишки стимулює секрецію води та електролітів колоноцитами, що і призводить до діареї. Обидва варіанти резекції порушують ентерогепатичну циркуляцію жовчних кислот. У зв'язку зі зменшенням площі поверхні слизової оболонки, як правило, порушується всмоктування жирних кислот, амінокислот, вуглеводів. Втрати рідини досягають 4-6 л. на добу, розвивається дефіцит жиророзчинних вітамінів.

У разі резекції ілеоцекального відділу формуються умови для рефлюксу товстокишкового вмісту в тонку кишку і розвитку синдрому мікробної контамінації тонкої кишки.

Клінічна картина і діагностика. Виділяють наступні фази захворювання: гострий період (від кількох тижнів до кількох місяців), фаза субкомпенсації (від півроку до 2 років), фаза адаптації (через 2 роки і більше після операції).

Гострий період характеризується переважною втратою рідини і електролітів (до 6 л. на добу).

В більш пізні терміни після операції спостерігають прогресуюче зниження маси тіла аж до виснаження, хронічний авітаміноз, микроэлементную недостатність, які проявляються загальною слабкістю, сонливістю, парестезіями, дерматитом, анемією. У зв'язку з виснаженням запасу жовчних кислот можливий розвиток холелітіазу. На тлі дегідратації і гипероксалатурии з'являється уролітіаз.

За вираженістю клінічних проявів виділяють легку, середню і важку ступеня синдрому "короткої кишки".

При легкого ступеня його вираженості хворих турбують болі в животі невизначеної локалізації, метеоризм, періодично діарея. Дефіцит маси тіла до 5 кг, без тенденції до його зниження.

При середньому ступені вираженості є стійкі порушення функції кишечника: метеоризм, болі в животі, діарея до 5 разів на добу, маса тіла знижується на 5-10 кг.

Важка ступінь синдрому "короткої кишки" характеризується значним порушенням обміну речовин, що виражається у втраті маси тіла більше 10 кг, наявності остеопорозу, ендокринної недостатності та безбілкових набряків.

Лікування. В гостру фазу необхідно проводити адекватну корекцію водно-електролітних порушень, висококалорійне (до 3000 ккал/добу) парентеральне та ентеральне харчування збалансованими дієтами (энпитами).

На етапі хронічної фази синдрому "короткої кишки" показано дробове харчування (часте і малими порціями) з виключенням молока і цукру обмеженням жиру та високим вмістом пектину. Для регуляції частотыі і характеру стільця застосовують імодіум, холестирамін (зв'язує жовчні кислоти), антисекреторы (блокатори Н2 рецепторів гістаміну) - при секреторної діареї, поєднуючи з парентеральним введенням мікроелементів, водо - і жиророзчинних вітамінів, а також вітаміну В12.

Пектинові добавки до їжі уповільнюють евакуацію з шлунка, пов'язують і жовчні кислоти, уповільнюють гастроцекальный транзит, стимулюють проліферацію клітин слизової оболонки тонкої кишки.

Профілактика. Адаптація хворого і його реабілітація протікають швидше і легше, якщо під час операції зберігають ілеоцекальний клапан, проксимальні 20-40 см тонкої кишки і дистальні 20-40 см клубової кишки. Тому під час будь-якої операції, пов'язаної з резекцією або шунгированием (вимиканням) тонкої кишки, необхідно прагнути зберегти хворому "кожен сантиметр" життєздатною кишки.

Ідіопатичний мегаколон

У ряду хворих, що страждають хронічним запорами, при рентгенологічному дослідженні знаходять подовжену і розширену сигмовидну кишку (долихосигма) або розширення низхідній або всієї товстої кишки (мегадолихоколон) при відсутності зони звуження і нормальної іннервації (за даними біопсії). Відсутність аганглионарной зони не дозволяє розглядати ці зміни як аганглионарный мегаколон (хвороба Гіршпрунга). Тому цей вид захворювання називають "ідіопатичний мегаколон". При пальцевому дослідженні і ректоскопии зона звуження не визначається, палець і інструмент відразу за анальним каналом потрапляють в розширену частину кишки. При рентгенологічному дослідженні уповільнення пасажу контрасту спостерігається по всій довжині товстої кишки з найбільш тривалою затримкою в прямій кишці.

Лікування, як правило, консервативне. Хірургічне лікування застосовують при безуспішності консервативного лікування, наявність хронічної часткової кишкової непрохідності, вираженому розширенні ураженого відділу кишки. Зазвичай проводять резекцію розширеної частини кишки.

Пухлини тонкої кишки

Хоча довжина тонкої кишки становить 80 %, а площа слизової оболонки - 90 % відповідних показників шлунково-кишкового тракту, її доброякісні пухлини зустрічаються з частотою всього 3-6 %, а злоякісні - 1 % всіх новоутворень травної системи.

Пухлини тонкої кишки частіше спостерігаються у чоловіків, середній вік яких 62 роки при доброякісних новоутвореннях і 58 років - при злоякісних. Аденокарциному зазвичай діагностують на 7-й декаді життя, карціноід і лейомиосаркому - на 6-й. Найчастішою злоякісною пухлиною тонкої кишки у дітей є лімфома. Виявлення раку тонкої кишки зростає в останні десятиліття паралельно зростанню раку ободової кишки.

Відносна рідкість пухлин тонкої кишки може бути пояснена високою швидкістю гастроцекального транзиту порівняно зі швидкістю калового потоку, відносно низькою концентрацією потенційних канцерогенів в тонкокишковій хімусі, високим вмістом імуноглобулінів А в стінці і просвіті тонкої кишки.

Факторами ризику розвитку пухлин тонкої кишки вважають імуно-дефіцитні стани (хвороба Крона, хронічний ВІЛ-інфекція), аутоімунні захворювання (ревматоїдний артрит, гранулематоз Вегенера, системний червоний вовчак), целіакію (глютеиновую энтеропатию), вірусну інфекцію (цитомегаловірус, вірус Енштейна-Бар), що призводять до зниження секреції імуноглобуліну А.

Близько 75 % всіх пухлин тонкої кишки складають доброякісні новоутворення, серед яких найчастіше виявляють лейомиому (30 - 35 %), аденому (20-22 %), ліпому (14-16 %), гемангіому (12 %), фіброму (6 %). З злоякісних пухлин найчастіше виявляють аденокарциному (40-50 %), карціноід (30 %), лімфому (14 %) і саркому (11 %). Пухлини можуть розташовуватися в будь-якому відділі тонкої кишки, але їх знаходять переважно в початковому відділі худої і в термінальному відділі клубової кишки.

Клінічна картина і діагностика. Доброякісні пухлини у 80 % хворих протікають безсимптомно, а у 20 % спостерігають неспецифічні і вариабельные ознаки. Найчастіше це ознаки ускладнень: анемія як відображення окультного кровотечі (10-12 %) або хронічна (рідше гостра) кишкова непрохідність.

Злоякісні пухлини протікають безсимптомно у 10-12 % хворих. У більшості випадків хворі відзначають анорексію, втрату маси тіла, біль у животі. Вираженість і характер болю залежать від розмірів пухлини, її розташування, стадії процесу, ускладнень (непрохідність, перфорація). Тупа давить біль буває при тиску на навколишні органи масивних пухлин (лімфома, саркома). Переймоподібний біль з'являється при частковій непрохідності кишечника (циркулярна аденокарцинома). Повну непрохідність найчастіше викликають аденокарцинома і карціноід. Симптоми гострого живота зустрічаються при перфорації пухлини (характерно для лімфоми).

Найчастішим ускладненням злоякісних пухлин тонкої кишки вважають кровотеча. У той же час пухлини тонкої кишки складають всього лише 0, 2 % хворих з профузными кровотечами з верхніх відділів травного тракту. Злоякісні пухлини викликають як окультні, так і профузні кровотечі.

Пальпувати пухлина в животі найчастіше вдається при лімфомах і лсйомиосаркомах, які досягають великих розмірів. Для лімфом характерні ознаки мальабсорбції і стеатореї.

Карциноїдної пухлини проявляється характерним симптомокомплексом (діарея, прилив крові, правошлуночкова недостатність, бронхоспазм) при наявності метастазів у печінку.

У зв'язку з відсутністю специфічних симптомів у більшості пацієнтів проходить тривалий термін від початку клінічних проявів до постановки діагнозу: в однієї третини хворих - до 6 міс, у другий - від 6 до 12 міс, ще у 30 % - від 1 року до 5 років. При карциноїдної пухлини цей термін іноді подовжується до 9 років.

Важлива роль у діагностиці пухлин тонкої кишки належить рентгенологічному дослідженню (зондовая энтерография, дослідження пасажу контрастної речовини, іригографія при рефлюксі контрасту в тонку кишку), що дозволяє поставити діагноз до операції 50 % хворих.

Доцільно використовувати також інші методи променевої діагностики: УЗД, комп'ютерну томографію, селективну ангіографію. Энтероскопия дозволяє оглянути початковий відділ тонкої кишки, а колоноскопія - термінальний відділ клубової. Для діагностики карциноїдної пухлини використовують дослідження крові (вміст серотоніну) і сечі (на вимірювання добового дебіту 5-оксииндолилуксусной кислоти). Завдяки тому, що 90 % нейроендокринних пухлин органів травлення та їх метастази мають соматостатиновые рецептори, для топічної діагностики гормонально-активної пухлини можна використовувати октреотид (синтетичний соматостатин), мічений In

Лікування. При визначенні тактики лікування має значення стадія розвитку злоякісної пухлини.

Стадії аденокарциноми тонкої кишки:

• А - пухлина обмежена підслизовим шаром, немає метастазів в регіональні лімфатичні вузли;
• B1 - проростає до м'язового шару, немає метастазів у лімфатичні вузли;
• B2 - проростає до серозного покриву, немає метастазів у лімфатичні вузли;
• С1 - В1 з метастазами в лімфатичні вузли;
• С2 - В2 з метастазами в лімфатичні вузли;
• D - віддалені метастази.

Стадії лімфоми тонкої кишки:

• I - пухлина в стінці тонкої кишки;
• II - залучені регіональні лімфатичні вузли;
• III - залучені неудалимые при операції віддалені лимфатическиеузлы;
• IV - поширюється на інші органи.

У зв'язку з тим, що характер пухлини (доброякісний або злоякісний) на підставі обстеження хворого, як правило, не можна встановити, а прояви захворювання (найчастіше ускладнення) у більшості хворих загрожують їх життя ("злоякісне" протягом незалежно від структури пухлини), вже сам факт виявлення пухлини тонкої кишки є показанням до хірургічного лікування.

Операція полягає в резекції ураженої ділянки кишки (при злоякісних пухлинах з клиноподібною резекцією брижі і видаленням регіональних лімфатичних вузлів). При неможливості або недоцільності (внаслідок локорегіонального або віддаленого метастазування) видалення злоякісної пухлини виконують паліативну операцію - обхідний энтероэнтероанастомоз для ліквідації або попередження кишкової непрохідності. При MALT-оме (лімфомі) тонкої кишки застосовують хіміо - та променеву терапію.

Результати лікування: 5-річна переживаемость хворих аденокарциномой становить в середньому 25-35 %, карциноидом - 60 %, лімфомою - 40-50 %, саркомою - 25-30 %.

Дисбактеріоз кишечника

• Що таке дисбактеріоз кишечника?
• Причини виникнення дисбактеріозу кишечника
• Симптоми дисбактеріозу кишечника
• Як лікувати дисбактеріоз кишечника в домашніх умовах?
• Дієта при дисбактеріозі кишечника
• Препарати для лікування дисбактеріозу кишечника
• Як лікувати дисбактеріоз кишечника народними методами?

Здоров'я нашого організму багато в чому залежить від функціонування шлунково-кишкового тракту. Споживання здорової їжі в правильному співвідношенні пропорцій створює основу для життєдіяльності, порушення на будь-якому з етапів повідомляють про себе самим несподіваним чином.

Медичній науці відомо велика кількість гастроентерологічних захворювань, істотно ускладнюють життя хворому, а тому є приводом для звернення до медиків. Порушення мікрофлори кишечника або дисбактеріоз до таких захворювань не відноситься. Його симптоматика не настільки неспокійна, часто залишається без уваги, в той час як порушення посилюється і створює основу для розвитку більш небезпечних недуг. Тому важливо розуміти що таке дисбактеріоз кишечника, чим він небезпечний і які заходи необхідні для нормалізації здоров'я шлунково-кишкового тракту.

Що таке дисбактеріоз кишечника?

В перші години життя людини його кишечник заселяється корисною мікрофлорою, бактеріями без яких перетравлення їжі та захисні властивості організму не будуть можливими. До корисним бактеріям традиційно відносять біфідобактерії, лактобактерії, бактероїди. Крім них кишкова мікрофлора складається з умовно-патогенних мікроорганізмів, правильне співвідношення яких з корисними і створює ту саму норму. Достатня концентрація корисних мікроорганізмів дозволяє стримувати розмноження умовно-патогенних (збільшення числа яких відбивається негативно на здоров'я) і перешкоджають атакам патогенних мікроорганізмів. Останні представляють небезпеку в особі стафілококів, стрептококів, протея; прикладом умовно-патогенних організмів може бути грибок Candida.

Дисбактеріозом кишечника називається стан, в рамках якого спостерігається зміна складу кишкової мікрофлори в бік переважання умовно-патогенних та/або патогенних мікроорганізмів над числом корисних. Ця обставина призводить до порушення роботи шлунково-кишкового тракту, ослаблення імунної системи, зростає ризик розвитку алергічних і навіть онкологічних захворювань.

Дисбактеріоз кишечника не відноситься до числа самостійних захворювань - небудь виникає під впливом зовнішніх факторів і тоді передує шлунково-кишкових недуг, або розвивається вже на тлі трапилися гастриту, панкреатиту або інших захворювань, які ослаблюють імунітет або потребують прийому сильно діючих лікарських препаратів.

Дисбактеріоз у своєму розвитку проходить 4 стадії, медична корекція здоров'я на найбільш ранній стадії сприяє максимально швидкому відновленню.

• I стадія - зменшення чисельності корисних бактерій в кишечнику оцінюється як помірна, розвивається патогенна мікрофлора мінімально, а симптоматику розлади складно помітити і оцінити;
• II стадія - зменшення чисельності корисної мікрофлори оцінюється як критичний, а умовно-патогенні та/або патогенні бактерії розвиваються активно; симптоми стосуються основного захворювання, якщо дисбактеріоз розвивається на його тлі, або ж полягають в проносі, метеоризмі, здутті живота та інших дискомфортних, але не вкрай болючих відчуттях;
• III стадія - корисна мікрофлора пригнічена, а життєдіяльність патогенних мікроорганізмів активна, на тлі ускладнень відбувається запалення стінок кишечника, хронічна діарея та інші вже хворобливі симптоми;
• IV стадія - відчутне і тривале переважання патогенів в мікрофлорі кишечника загрожує загальним виснаженням організму, анемією і авітамінозом, а також проявом таких ознак дисфункції, які небезпечно залишати без відповідної уваги.

Запідозрити дисбактеріоз кишечника можна при симптомах, характерних для різних розладів функції ШЛУНКОВО-кишкового тракту, і при розумінні того, що в недавньому минулому мали місце фактори ризику. Це привід звернутися до медичного фахівця, який призначить комплекс обстежень, що дозволяють або діагностувати дисбактриоз, або інакше пояснити причину погіршення самопочуття.

Причини виникнення дисбактеріозу кишечника

Дисбактеріоз кишечника на перших порах не є серйозним порушенням. Більш того, він може носити тимчасовий характер і самостійно долатися організмом. Зокрема найбільш нешкідливими причинами виникнення дисбактеріозу, після яких висока ймовірність самостійного відновлення, є:

• діарея мандрівника - дисбактеріоз, що розвивається на тлі зміни звичного раціону або споживання води з незвичних (проте не очевидно шкідливих) джерел; трапляється у закордонних поїздках, зазвичай проходить по поверненню додому або після певного періоду адаптації;
• зловживання алкоголем – дисбактеріоз, що розвивається на тлі алкогольного отруєння; в особливо важких випадках хворому може знадобитися професійна допомога, однак часто при сприятливих умовах відновлення можливо і в домашніх умовах, без звернення до лікаря, через кілька днів розлад про себе перестає нагадувати;
• сезонне зниження імунітету - розумно і завбачливо в даному випадку звернутися до терапевта, однак організм може нормалізувати стан і самостійно

Більш ґрунтовного підходу, контролювати який повинен кваліфікований фахівець, вимагають дисбактеріози, що розвиваються в силу наступних обставин:

• систематичне порушення живлення з переважанням в їжі мучного, гострого, жирного і відсутністю достатньої кількості рослинної їжі і кисломолочних продуктів;
• зниження захисних сил організму;
• безконтрольний прийом антибіотиків, прийом антибіотиків сильно діючих або у високих концентраціях;
• перенесені кишкові інфекції (наприклад, дизентерія, сальмонельоз);
• захворювання органів травлення (наприклад, гастрит, виразкова хвороба, коліт, панкреатит, жовчнокам'яна хвороба);
• перенесені операції на шлунку і кишечнику;
• тяжкі імунодефіцити (наприклад, при лейкозі, Снід, проведення променевої та хіміотерапії).

Необхідно зазначити, що уявлення про впливі на організм одного чи кількох із вище зазначених чинників має бути приводом для профілактики дисбактеріозу, тобто прийому препаратів, що сприяють підтриманню нормальної мікрофлори кишечника.

Симптоми дисбактеріозу кишечника

Симптоми дисбактеріозу кишечника у більшості своїй відносяться до категорії неспецифічних, тобто таких, які можуть виникати при різноманітних захворюваннях і порушеннях. Тим не менш, перші ознаки загального погіршення самопочуття і функції ШКТ повинна бути приводом для профілактики дисбактеріозу як мінімум і звернення до гастроентеролога за повноцінним обстеженням як максимум.

До насторожуючих ознак належать:

• постійне (або часте) відчуття дискомфорту в животі;
• періодичні і безпричинні болі в животі;
• здуття і почуття розпирання в животі;
• метеоризм або підвищене газоутворення;
• зміни стільця, будь то діарея, запори або будь-нестійкість;
• неприємний присмак у роті і запах з рота;
• періодична і безпричинна нудота;
• алергічні реакції на нешкідливі продукти;
• погіршення апетиту;
• загальне нездужання, як то виражена слабкість, зниження працездатності, хронічна втома;
• тривалий дисбактеріоз не тільки приводиться до негативних змін у шлунково-кишковому тракті, але і проявляється зовні - в погіршенні стану шкіри, волосся, нігтів;
• дисбактеріоз кишечника знаходиться в прямій залежності зі станом загального імунітету, тому може проявлятися частими простудними захворюваннями.

Як лікувати дисбактеріоз кишечника в домашніх умовах?

Лікування дисбактеріозу правильно починати з відвідин медичного кабінету. Після ознайомлення зі скаргами пацієнта та даними анамнезу при підозрах на дисбактеріоз доктор призначить бактеріологічний аналіз калу та інші дослідження шлунково-кишкового тракту при необхідності таких.

У разі підтвердження діагнозу хворому будуть показані наступні дії в рамках лікувальної терапії:

• дотримання дієти - створює умови для нормалізації мікрофлори кишечника, сприяє приживлению біфідобактерій, лактобактерій, бактероїдів, ззовні вводяться в кишечник за допомогою пробіотичних капсул;
• прийом пробіотиків у разі якщо аналізи показали порушення нормальної мікрофлори без приєднання патогенних мікроорганізмів; пробіотики являють собою порошок або капсули з ним, де міститься максимальна кількість біфідобактерій, лактобактерій, бактероїдів, які і заселять ослебленный кишечник;
• прийом пребіотиків - речовин, що створюють в кишечнику середу, сприятливу для заселення корисними бактеріями; часто входять до складу комбінованих препаратів, в яких поєднуються і пребіотики і пробіотики; можуть міститися і в продуктах харчування (корінь цикорію, топінамбур, зелень кульбаби, часник, цибуля-порей, ріпчаста цибуля, свіжа спаржа, пшеничні висівки, борошно пшеничне, банани);
• прийом специфічних кисломолочних продуктів - збагачених лактобактеріями і біфідобактеріями, благотворно впливають на мікрофлору кишечника; позбавляють від дисбактеріозу, зміцнюють імунітет і нормалізують діяльність шлунково-кишкового тракту; у їх склад зазвичай входить поєднання пребіотиків і прибиотиков;
• прийом антибіотиків необхідний, якщо аналізи покажуть переважання патогенної мікрофлори бактеріальної природи; після курсу антибіотиків неодмінно повинен слідувати курс пробіотиків для відновлення флори; важливо розуміти, що безконтрольне поєднання двох різновидів ліків взаємовиключає дію один одного;
• прийом протигрибкових засобів необхідний, якщо аналізи покажуть переважання патогенної мікрофлори грибкової природи; курс препаратів повинен бути доповнений курсом пробіотичних засобів, однак безконтрольне поєднання двох різновидів ліків також може надавати взаємовиключне дію;
• повноцінне лікування захворювання, що є причиною дисбактеріозуякщо анамнез або останні обстеження вказують на його наявність.

Слід зазначити, що самостійний прийом препаратів, що нормалізують мікрофлору кишечника, безпечний при дотриманні інструкції і лише в тому випадку, якщо причиною нездужань дійсно є дисбактеріоз. Самолікування допустимо, однак не рекомендується, адже симптоми дисбактеріозу неспецифічні і встановити їх природу дозволить лише лабораторна діагностика. Тим не менш, пробіотики можуть використовуватися і навіть допомогти, однак існує значний ризик того, що нездужання спровоковано не дисбактеріозом або ж дисбактеріоз сам по собі є проявом більш серйозного захворювання.

Дієта при дисбактеріозі кишечника

Особливу увагу своєму харчуванню необхідно приділити людині вже зіткнулося з дисбактеріозом кишечника, так і при обставинах, до нього мають.

Дієту при дисбактеріозі можна умовно зобразити у вигляді ряду обмежень і допустимостей:

Більш конкретне меню на період лікування або профілактики рекомендується складати з лікарем-гастроентерологом або дієтологом. Найменування допустимих продуктів можуть змінюватися залежно від гострої або відновлювальної стадії дисбактеріозу.

Препарати для лікування дисбактеріозу кишечника

В рамках необхідної терапії, як було згадано раніше, використовуються:

• пребіотики і пробіотики
  • Біфіформ
  • Біфікол
  • Лактобактерин
  • Лінекс
  • Пробифор
• ліки пребиотического складу
  • Хілак Форте
• антибіотики
  • Інтетрікс
  • Лінкоміцин
  • Метицилін
  • Нітроксолін
  • Фуразолідон
  • Эрсефурил
• протигрибкові засоби
  • Леворин
  • Микостатин
  • Ністатин
• специфічні кисломолочні продукти
  • Ацидобифилин
  • Біойогурт
  • Біо-кефір
  • Биосметана
  • Біфідок
  • Біфілайф

Дозування і комбінацію препаратів призначає лікуючий лікар, орієнтуючись на особливості конкретного випадку. Курс препаратів повинен бути пройдений до кінця, а не перериватися після перших видимих поліпшень, особливо якщо в лікуванні задіяні антибіотики.

Як лікувати дисбактеріоз кишечника народними методами?

Лікування дисбактеріозу кишечника народними засобами може бути альтернативою або доповненням до методів традиційної медицина, а ефективність такого підходу оцінюється індивідуально. Доцільність застосування народних рецептів рекомендується обговорити на прийомі у гастроентеролога. Популярністю користуються такі рецептури:

• чорний перець - 3-5 горошин чорного (не запашного) перцю потрібно просто проковтнути, не розжовуючи і запиваючи невеликою кількістю води; робити це необхідно перед їжею або натщесерце, повторювати щодня протягом декількох тижнів;
• часник - 1-3 зубчики часнику необхідно з'їдати натщесерце та ввечері через 2 години після їжі, запивати кисляком;
• часникове масло - головку часнику середніх розмірів стовкти в кашку, помістити в скляну банку і залити 200 г рослинної олії, закрити; настоювати 10 годин в холодильнику, перед вживанням розвести масло лимонним соком в пропорції 1:1, приймати тричі на день по 1 ст. л. за півгодини до їжі протягом декількох місяців;
• часниковий кефір - 2 головки часнику і 5 середніх цибулин подрібнити, залити літром кефіру, перемішати, закрити кришкою і помістити в холодильник на 5 діб; за відведений термін приймати тричі на день по 1 ст. л. протягом тижня;
• евкаліпт - 3 ст. л. сухого евкаліпта залити ½ л окропу, закрити, настояти до охолодження, процідити; приймати тричі на день по ¼ склянки протягом 14 днів.