Рак ободової кишки

Рак ободової кишки займає одне з перших місць в структурі онкологічних захворювань. Захворювання однаково часто вражає чоловіків і жінок, зазвичай у віці 50-75 років. Частота захворювання найбільш висока в розвинутих країнах Північної Америки, Австралії, Нової Зеландії займає проміжне місце у країнах Європи і низька - в регіонах Азії, Південної Америки і тропічної Африки. У Росії захворювання зустрічається з частотою 17 спостережень на 100 000 населення. Щороку виявляють близько 25 000 нових випадків захворювання (в США - понад 130 000).

До чинників підвищеного ризику розвитку раку товстої кишки відносять дієту з високим вмістом жирів та низьким вмістом рослинних волокон (целюлози), вік старше 40 років, аденоми і раку товстої кишки в анамнезі, наявність прямих родичів з колоректальний рак, поліпи і полипозные синдроми (Гарднера, Пейтца-Егерса-Турена, сімейний ювенільний поліпоз), хвороба Крона, неспецифічний виразковий коліт та ін

Патологоанатомтеская картина. Найбільш часто рак розвивається в сигмовидної ободової (50 %) і сліпий (15 %) кишці, рідше - в інших відділах (висхідна ободова кишка - 12 %, правий вигин - 8 %, поперечна ободова кишка - 5 %, лівий згин - 5 %, низхідна ободова кишка - 5 %).

Рак ободової кишки виникає в слизовій оболонці, потім проростає всі шари кишкової стінки і виходить за її межі, інфільтрує навколишні органи і тканини. Пухлина поширюється вздовж кишкової стінки незначно. За межами видимих граней, навіть при эндофитном раку, вона виявляється на відстані не більш ніж 4-5 см, частіше 1-2 див.

Екзофітні форми раку зустрічаються частіше у правій половині ободової кишки, бувають вузловими, полипообразными і ворсинчато-папиллярными; пухлина росте в просвіт кишки. Ендофітні пухлини зустрічаються частіше в лівій половині ободової кишки. Вони бувають блюдцеобразными і дифузно-инфильтративными, в останньому випадку нерідко циркулярно охоплюють кишку і звужують її просвіт.

Більшість злоякісних пухлин ободової кишки має будову аденокарциноми (приблизно у 90 % хворих), рідше - слизової аденокарциноми (слизового раку), персневидно-клітинного раку (мукоцеллюлярного раку), плоскоклітинного (зроговілого і неороговевающего) і недиференційованого раку.

Специфічною особливістю раку ободової кишки є досить тривале місцеве поширення пухлини (включаючи проростання в навколишні органи і тканини) при відсутності метастазування в регіонарні лімфатичні вузли, яке може з'явитися досить пізно.

Метастазування відбувається лімфогенним (30 %), гематогенним (50 %) та імплантаційним (20 %) шляхом. Метастази частіше всього виникають в печінці, рідше - в легенях, кістках, підшлунковій залозі.

Міжнародна класифікація раку ободової кишки

• Т - первинна пухлина
• Тх - недостатньо даних для оцінки первинної пухлини
• ТО - немає даних за наявність первинної пухлини
• Tis - рак in situ: інтраепітеліальна пухлина або пухлина з інвазією власної пластинки
• Т1 - пухлина проростає під слизову основу
• Т2 - пухлина проростає м'язовий шар
• ТЗ - пухлина проростає м'язовий шар і подсерозную основу або навколишні тканини неперитонизированных ділянок кишки
• Т4 - пухлина проростає вісцеральну очеревину і/або поширюється на сусідні органи і анатомічні структури
• N - регіонарні лімфатичні вузли
• Nx - недостатньо даних для оцінки регіонарних лімфатичних вузлів
• N0 - немає метастазів у регіонарні лімфатичні вузли
• N1 - метастази в 1-3 регіонарних лімфатичних вузлах
• N2 - метастази в 4 і більше регіонарних лімфатичних вузлах
• До регіонарних відносять параколические і параректальної лімфатичні вузли, а також лімфатичні вузли, розташовані вздовж a. ileocolica, a. colica dextra, a. colica media, a. colica sinistra, a. mesenterica inferior, a. гесtalis superior, a. iliaca interna.
• М - віддалені метастази
• Мх - недостатньо даних для визначення віддалених метастазів
• МО - немає віддалених метастазів
• Ml - є віддалені метастази

Враховується також гистопатологическое будова пухлини. Розрізняють добре диференційовані, помірно або малодиференційовані, і недиференційовані пухлини, ступінь диференціювання яких не може бути визначена.

Клінічна групування за стадіями

• Стадія 0 - інтраепітеліальна пухлина, уражена тільки слизова оболонка без ознак інфільтративного росту (Tis carcinoma in situ), без метастазів.
• Стадія I - невелика пухлина (Tl, T2), що локалізується в товщі слизової і підслизової оболонок без регіонарних та віддалених метастазів (N0, МО).
• Стадія II - пухлина, що займає не більше півкола кишкової стінки (ТЗ, Т4), не виходить за її межі і не переходить на сусідні органи (N0, МО) (можливі поодинокі метастази в лімфатичні вузли).
• Стадія III - пухлина займає більше півкола стінки кишки, проростає всю товщу стінки, поширюється на очеревину з сусідніх органів (будь-Т (без метастазів) N0) або будь-Т з множинними метастазами в лімфатичні вузли (N1, N2), без віддалених метастазів (МО).
• Стадія IV - велика пухлина (будь-Т), що проростає в сусідні органи з множинними регіонарними метастазами (будь-N), з віддаленими метастазами (Ml).

Клінічна картина і діагностика. Клінічні прояви залежать від локалізації пухлини, її типу, росту, розмірів, стадії розвитку, наявності ускладнень. Ранні форми раку протікають безсимптомно і виявляються при колоноскопії з приводу інших захворювань або при диспансерному дослідженні. Більшість хворих звертаються до лікаря з приводу появи слідів крові в калі, виділення слизу, раптово з'явилися запорів, зменшення калібру калових мас, шлунково-кишкового дискомфорту, больових відчуттів, погіршення загального стану.

При пухлинах правої половини товстої кишки рано виникають загальні симптоми - нездужання, слабкість, помірно виражена анемія, тупі болі в правій половині живота. Нерідко в порівняно ранній стадії пальпується пухлина.

Для пухлин лівої половини характерні часті запори, випорожнення у вигляді " овечого калу зі слідами крові на його поверхні, ознаки часткової кишкової непрохідності (метеоризм, здуття живота, бурчання, переймоподібні болі на тлі постійних тупих болів).

Болі в животі відзначають у 80-90% хворих, особливо часто - при локалізації пухлини в правій половині ободової кишки. Вони пов'язані із запальним процесом у зоні розпадається пухлини і переходом його на очеревину, вони можуть бути незначними (тупими, що тягнуть), але при розвитку непрохідності кишечника стають дуже інтенсивними переймоподібними.

Кишкова диспепсія проявляється втратою апетиту, відрижкою, нудотою, відчуттям важкості в епігастральній області. Кишкові розлади бувають викликані запальними змінами в стінці кишки, порушення її моторики й звуженням просвіту. Вони проявляються запори, проноси, їх чергуванням, бурчанням в животі і його здуттям. При різкому звуженні просвіту кишки розвивається обтураційна непрохідність кишечника (часткова або повна).

Методи дослідження

Анамнез має важливе значення в діагностиці захворювань прямої кишки. Необхідно з'ясувати в хворого:

• характер стільця (запори, проноси, стрічкоподібний кал);
• прийом проносних засобів.

Слід уточнити, чи буває виділення слизу і крові, коли з'являється кров в стільці (перед дефекацією, після неї чи у вигляді смужок на калових масах).

Огляд анального каналу і навколишнього області доцільно проводити в колінно-ліктьовому положенні лежачи на лівому боці з приведеними до живота ногами. Звертають увагу на зміни в області ануса і поблизу нього. Поряд з дослідженням живота (огляд, перкусія, пальпація) обов'язковим є ректальне пальцеве дослідження, при якому може бути встановлений діагноз (майже 50 % рак прямої кишки розташовується в межах досяжності пальця).

Перш ніж ввести палець в анальний канал, необхідно делікатно обмацати перианальную область для того, щоб виявити ущільнення тканин, локальну болючість, характерну для ряду захворювань прямої кишки, а також підготувати хворого до введення пальця в анус. Палець рукавички повинен бути добре змазаний вазеліном щоб уникнути больових відчуттів. При пальцевому дослідженні необхідно обмацати передміхурову залозу (яєчники, матку). Спеціальні методи дослідження описані у відповідних розділах при викладі захворювань прямої кишки.

Випадання прямої кишки

Під випаданням прямої кишки розуміють виходження кишки назовні за межі заднього проходу.

Етіологія та патогенез. Випадання прямої кишки сприяють слабкість м'язів тазового дна (сприяючий чинник) і підвищення внутрішньочеревного тиску (виробляє фактор). Підвищення внутрішньочеревного тиску відбувається при запорі, проносі, важкому фізичному праці, утрудненому сечовипусканні, кашлі. Сприяти випадання прямої кишки можуть геморой і хронічні запальні процеси (проктит, проктосигмоїдит, неспецифічний виразковий коліт).

Виділяють три стадії випадіння прямої кишки:

• I стадія - випадання кишки лише під час дефекації, після чого кишка самостійно вправляється;
• II стадія - кишка випадає при фізичному навантаженні, самостійно не вправляється, хворі вправляють кишку рукою;
• III стадія - випадання кишки при незначному фізичному навантаженні, ходьбі, вертикальному положенні тіла хворого. Після вправлення кишки вона знову досить швидко випадає.

Патологоанатомічна картина. Залежно від ступеня вираженості патологоанатомічних змін виділяють чотири форми захворювання:

• випадання тільки слизової оболонки заднього проходу;
• випадіння всіх шарів стінки анального відділу кишки (prolapsus ani);
• випадання прямої кишки без випадання заднього проходу (власне prolapsus recti);
• випадання заднього проходу і прямої кишки (prolapsus ani et recti).

Клінічна картина і діагностика. Випадання прямої кишки розвивається поступово. Спочатку при акті дефекації випадає тільки слизова оболонка, яка легко самостійно вправляється. Потім при кожній наступній дефекації відбувається випадання більшого або меншого ділянки кишки, який хворий повинен вправляти рукою. У пізніх стадіях захворювання кишка випадає не тільки при дефекації, але навіть при вертикальному положенні тіла хворого. У такому разі вправлення кишки хворим не дає стійкого результату: вона тут же знову випадає. У таких хворих виникає недостатність сфінктера заднього проходу.

Виділяють три ступеня недостатності сфінктера:

• I ступінь - нетримання газів;
• II ступінь - нетримання газів і рідкого калу;
• III ступінь - нетримання щільного калу.

При частих випаданнях слизова оболонка прямої кишки травмується, стінка кишки легко кровоточить, іноді спостерігають виразка слизової оболонки і розвиток запалення. При випаданні прямої кишки із збереженням тонусу сфінктера можливо обмеження випав ділянки з наступним некрозом та перфорацією стінки кишки.

Діагностика грунтується на скаргах хворого і даних об'єктивного його обстеження. При напруженні хворого, особливо в положенні навпочіпки, випадають слизова оболонка або всі шари стінки кишки у вигляді конуса. При пальцевому дослідженні прямої кишки оцінюють тонус сфінктера. Крім того, виконують ірігоскопії і ректороманоскопію.

Лікування. У дітей для лікування випадіння прямої кишки зазвичай достатньо застосування консервативних заходів, спрямованих на запобігання запору, проносу, кашлю. Аналогічне лікування у дорослих у початковій стадії захворювання дає значно гірші результати. У них застосовують хірургічне лікування. Найбільш ефективна операція Зеренина-Кюммелля, при якій стінку прямої кишки фіксують до передньої поздовжньої зв'язки хребта в області крижових сегментів хребта, починаючи з області промонтория. При поєднанні недостатності анального сфінктера з випаданням прямої кишки цю операцію доповнюють тим чи іншим втручанням, спрямованим на зміцнення м'язів тазового дна (сфинктеропластика). При невеликому випаданні прямої кишки, а також у осіб з підвищеним ризиком виконання операції Зеренина-Кюммелля внутрибрюшинным способом виконують операцію Тирша (підшкірну імплантацію навколо заднього проходу срібного дроту). Іноді замість дроту використовують клапоть широкої фасції стегна, шовкову нитку, вузьку смужку деэпителизированной шкіри.

У разі розвитку некрозу при обмеженні випав ділянки кишки виконують операцію накладання протиприродного заднього проходу або брюшнопромежностную резекцію прямої кишки з накладенням сигмостомы.

Странгуляційна непрохідність

Частота странгуляційних видів непрохідності кишечника становить 40-50 % всіх спостережень гострої непрохідності.

Завороти (volvulus) являють собою закручування кишки з її брижі навколо поздовжньої осі. Вони становлять 4-5 % всіх видів непрохідності кишечника. Розрізняють завороти тонкої, сигмовидної ободової та сліпої кишки.

Серед причин заворотів кишки виділяють сприятливі й виробляють фактори.

До сприяючих причин відносять:

• а) надмірно довгу брижу кишки, незавершений поворот кишечника;
• б) рубцеві тяжі, зрощення, спайки між петлями кишечника як вродженого, так і набутого характеру;
• в) різке схуднення.

До відтворюючих причин відносять:

• а) раптове підвищення внутрішньо-черевного тиску, що приводить до різкого переміщення кишкових петель;
• б) аліментарні фактори: нерегулярне харчування, тривале голодування з подальшим перевантаженням кишки великою кількістю грубої їжі.

Заворот тонкої кишки. В нормальних умовах петлі кишечника здійснюють значні за обсягом руху і нерідко роблять повороти до 90°, не викликаючи яких-небудь патологічних порушень. При повороті кишки більш ніж на 180° відбувається перекриття її просвіту і здавлення судин брижі. Завороту сприяють переповнення кишечника, посилена перистальтика, спайки. У заворот можуть залучатися кілька петель, а іноді весь кишечник.

Клінічна картина і діагностика. Завороти тонкої кишки починаються гостро. Захворювання протікає з важкими загальними і місцевими клінічними симптомами, характерними для гострого високою странгуляційної непрохідності.

У перші години захворювання на тлі постійного болю періодично виникають переймоподібний біль, інтенсивність яких зростає синхронно з перистальтикою, досягаючи характеру нестерпних. Часто хворі стають неспокійними, кричать від болю, приймають вимушене положення з приведеними до живота ногами. З самого початку захворювання виникає багаторазова блювота, що не приносить полегшення, спочатку - незміненим шлунковим вмістом та жовчю, а потім вона стає фека-лоидной. Затримка стільця і газів є непостійним симптомом захворювання: часто спочатку буває одноразовий стілець за рахунок спорожнення нижніх відділів кишечника, не приносить полегшення.

Загальний стан хворого важкий. Швидко з'являються і наростають порушення водно-сольового, білкового і вуглеводного обміну, мікроциркуляторні та гемодинамічні розлади, інтоксикація, зниження діурезу. Живіт помірно здутий, іноді здуття проявляється лише згладженню подреберных областей.

Нерідко виявляють позитивний симптом Воля - баллонообразно розтягнуту і фіксовану в животі петлю тонкої кишки, над якою визначають високий тимпаніт і шум плескоту.

При оглядовій рентгеноскопії живота виявляють чаші Клойбера, які з'являються через 1-2 год від початку захворювання і локалізуються в лівій половині епігастральній області і в мезогастральной області.

Лікування хірургічне. Воно полягає в деторсии або "розв'язування" вузлоутворення, видалення вмісту кишечника через довгий назоинтестинальный зонд. При не викликає сумніву життєздатності кишки обмежуються деторсией. При некрозі кишки проводять резекцію нежиттєздатною петлі з анастомозом кінець у кінець. Лінія перетину кишки повинна бути на 40-60 см вище перешкоди і на 10-15 см нижче нього.

Заворот сліпої кишки можливий в тих випадках, коли вона має власну брижу або спільну з тонкою кишкою брижу. При заворот сліпої кишки симптоми виражені так само гостро, як і при заворотах тонкої кишки. Болі (як постійні, так і переймоподібні) локалізуються в правій половині живота і в околопупочной області. Зазвичай спостерігається блювота. У більшості хворих спостерігається затримка стільця і газів.

При огляді виявляють асиметрію живота за рахунок здуття в околопупочной області. Одночасно відбувається западіння правої клубової області. При пальпації живота часто виявляють позитивний симптом Шиманса-Дансу (відчуття "порожнечі" при пальпації в правої клубової області) і ригідність м'язів черевної стінки.

При аускультації живота відзначають характерні дзвінкі, з металевим відтінком перистальтичні шуми. Надалі, по мірі розвитку перитоніту, перистальтичні шуми слабшають.

На оглядовій рентгенограмі живота виявляють кулясто роздуту сліпу кишку, яка локалізується в правій половині живота або зміщена досередини і догори. В зоні проекції кишки видно великий (довжиною до 20 см) горизонтальний рівень рідини.

Заворот сигмоподібної ободової кишки виникає частіше у літніх людей, довгостроково страждають запорами. Крім значної довжини брижі, завороту сприяє рубцевого зморщування брижі сигмовидної ободової кишки при мезосигмои-дитя. Наслідком цього є зближення приводить і відводить ділянок кишки, які розташовуються майже паралельно (по типу "двостволки"). При посилення перистальтичних скорочень або переповнення щільним і газоподібним вмістом кишка легко закручується навколо своєї осі, що призводить до непрохідності.

Клінічна картина. Болі виникають раптово, бувають інтенсивні, локалізуються звичайно в нижніх відділах живота і в області крижів, супроводжуються одно - та дворазовою блювотою. Фека-лоидная блювота, як правило, виникає тільки при розвитку перитоніту і паралітичної непрохідності. Провідний симптом завороту сигмовидної ободової кишки - затримка стільця і газів. Живіт різко здутий. Зазначається його асиметрія - вибухання верхніх відділів правої половини внаслідок переміщення сигмовидної кишки вгору і вправо. При цьому живіт набуває характерний "перекошений" вид.

Внаслідок сильного здуття ободової кишки всі внутрішні органи і діафрагма відтісняються догори. Це веде до утруднення дихання і порушення серцевої діяльності.

При рентгеноскопії виявляють різко роздуту газами ободову кишку (висхідну, поперечну, низхідну), яка займає майже всю черевну порожнину (характерний симптом "світлого" живота), на тлі якої видно 1-2 чаші Клойбера з довгими рівнями рідини.

Лікування. При заворотах сигмовидної кишки застосовують хірургічний і консервативний методи лікування.

Хірургічне лікування полягає в розправленні завернувшихся петель кишки (деторсия) і спорожнення кишки від вмісту (декомпресія). При замершою кишки показана її резекція за загальними правилами, прийнятим при хірургічному лікуванні гострої непрохідності кишечника. З метою профілактики рецидиву захворювання при заворотах сигмовидної кишки виробляють мезосигмопликацию за Гаґені-Торну. На передній і задній листки видовженої від кореня брижі її до кишки накладають 3-4 паралельних сборивающих шва. При їх затягуванні брижа коротшає. Це зменшує небезпеку повторного завороту. Деякі хірурги вважають за краще фіксувати сигмовидну кишку декількома швами до передньої або задньої черевної стінки.

Узлообразование кишки (nodulus intestini) протікає з важкими порушеннями кровообігу в судинах брижі і раннім некроз значних ділянок тонкої і товстої кишки. Спостерігається у 3-4 % всіх хворих гострою непрохідністю кишечника.

Непрохідність кишечника

Непрохідність кишечника - захворювання, що характеризується частковим або повним порушенням просування вмісту по травному тракту, спостерігається в більшості випадків у віці 30-60 років, у чоловіків дещо частіше, ніж у жінок.

Всі види непрохідності кишечника підрозділяють на наступні основні групи.

• Механічна непрохідність:

обтураційна;

странгуляційна;

поєднана (обтурація і странгуляція).

• Динамічна непрохідність:

паралітична;

спастична.

При механічній непрохідності в залежності від рівня перешкоди розрізняють високу (тонкокишкову) і низьку (толстокишечную) непрохідність.

За ступенем закриття просвіту кишки виділяють повну і часткову непрохідність. Серед усіх гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини непрохідність спостерігається в 3, 5-9 % випадків.

Диференціальна діагностика

Оскільки проведення диференціальної діагностики вимагає витрат часу, доцільно проводити її в певній послідовності:

• спочатку виключають подібні по клінічній картині інші гострі хірургічні захворювання органів черевної порожнини, що вимагають термінової операції;
• потім-гострі захворювання органів живота, не потребують ургентної хірургічної допомоги;
• нарешті виключають інші нехірургічні захворювання, що протікають під маскою "гострого живота". Природно, такий поділ носить умовний характер, оскільки аналіз клінічної симптоматики різних захворювань проводять одночасно, а додаткові методи дослідження проводять у певній послідовності - від простих до складних, прагнучи відбирати найбільш інформативні.

1. Гострі захворювання, що вимагають термінової операції. Перфоратив-ва виразка шлунка і дванадцятипалої кишки відрізняється від гострого апендициту наявністю класичної тріади симптомів (у 70 - 80 %): анамнез виразкової хвороби, раптова кинджальний біль в епігастральній області, "доскообразное" напруга м'язів черевної стінки. Крім того, при перфорації виразки рідко буває блювота, температура тіла в перші години не підвищена. Крім того, можна визначити вільний газ в черевній порожнині як перкуторно (зникнення печінкової тупості), так і рентгенологічно (світла смужка газу під куполом діафрагми). Слід пам'ятати про те, що потрапило в черевну порожнину вміст і запальний ексудат спускаються по правому боковому каналу в праву клубову ямку. Відповідно до цього біль епігастрію переміщається в правий нижній квадрант живота, що може нагадувати характерний для апендициту симптом "переміщення болю" (Кохера-Волковича). Але при перфорації виразки біль саме поширюється, а не переміщується ншгастрия в гипогастрий. При проривної виразці біль, болючість, захисне напруження у верхній частині живота, симптоми подразнення очеревини в епігастрії зберігаються, збільшується лише площа черевної стінки, де ці симптоми можна визначити. У хворих гострим апендицитом при "міграції" болю і болю в праву клубову область ознак подразнення очеревини в інших відділах живота не визначають.

Гостра кишкова непрохідність може нагадати протікає атипово гострий апендицит. Діагностичної помилки можна уникнути, якщо врахувати, що біль при гострої кишкової непрохідності сопронождается багаторазовою блювотою, що не приносить полегшення, при пальпації живота ознаки подразнення очеревини не виявляються, а під час рентгенологічного дослідження органів черевної порожнини в петлях кишечника виявляють рівні рідини ("чаші Клойбера"). У дітей причиною непрохідності можуть бути інвагінація кишечника, його вади розвитку, а також вроджені спайки в області ілеоцекального кута.

Для порушеної трубної вагітності типово поява гострої схваткообразной болі внизу живота, іррадіює в надпліччя, поперек, пряму кишку. Появі болю передує затримка чергової менструації. Біль у животі супроводжується симптомами внутрішньої кровотечі (загальна слабкість, запаморочення, короткочасна непритомність). При огляді звертають увагу на блідість шкіри і слизових оболонок, частий м'який пульс. Хворі воліють сидіти, так як у горизонтальному положенні кров дратує діафрагмальну очеревину, що проявляється болем в надпліччя (симптом "ваньки-встаньки"). Відмітною ознакою є невідповідність між інтенсивністю болю в животі і практично повною відсутністю м'язового захисту (живіт залишається м'яким! ). При позитивні симптоми подразнення очеревини у пологих місцях живота при значному скупченні крові в животі можна визначити притуплення перкуторного звуку. Вагінальне дослідження допомагає уточнити діагноз: виявляють вибухання заднього склепіння, потовщення і розм'якшення шийки матки, болючість стінок прямокишково-маточного угулубления. Маятникоподібні зміщення шийки матки болючі (симптом Промптова); матка, як правило, збільшена, часто визначаються темно-коричневі виділення. В аналізі крові - картина нормохромной анемії.

При перекрутах і розривах великих кіст яєчників, які протікають як позаматкова вагітність, іноді вдається при бімануальному вагінальному дослідженні пропальпувати округле, об'ємне утворення з щільною поверхнею.

2. Гострі захворювання, що не потребують, як правило, екстреної операції.

Гострий холецистит починається найчастіше після порушення дієти з дуже гострого болю в епігастрії, потім локалізується в правому підребер'ї. Початкова стадія нападу супроводжується нерідко багаторазовою блювотою їжею і жовчю. На відміну від подпеченочного апендициту зона максимальної болю та болісності відповідає проекції дна жовчного міхура. Тут же виявляють напруження м'язів черевної стінки, симптоми подразнення очеревини, пальпують збільшений болючий жовчний міхур, а також виявляють симптоми Ортнера, Мерфі, Мюссі. При високому розташуванні запаленого відростка біль і зона максимадьной хворобливості проектуються частіше латеральніше місця проекції жовчного міхура.

Епігастральну фазу гострого апендициту можна прийняти за гострий панкреатит, якщо вона проявляється особливо яскраво і супроводжується давить болем у надчревье, нудотою і рясною блювотою. В цьому випадку слід уточнити, чи є характерна для панкреатиту іррадіація болю в спину, оперізуючий хворого за типом "обруча" або "полуобруча". Зазвичай при цьому спостерігають виражену тахікардію при нормальній температурі тіла. Живіт залишається м'яким, болючим тільки в епігастрії. Звертають увагу на невідповідність між тяжкістю стану і помірної м'язової захистом лише у верхніх відділах живота. Крім того, виявляють характерні для симптоми панкреатиту Керта, Мейо-Робсона, Воскресенського (відсутність пульсації черевної аорти). При УЗД і КТ знаходять характерні для панкреатиту зміни підшлункової залози в розмірах і щільності.

У хворих гострим аднекситом приступ часто збігається з початком менструацій або їх закінченням, переохолодженням, фізичним перенапруженням. Біль, на відміну від тазового апендициту, відразу починається внизу живота, іррадіює в поперек, промежину, супроводжується рясними слизисто-гнійними виділеннями з піхви. При вагінальному дослідженні пальпують різко болючий правобічний тубоовариальный інфільтрат, визначають позитивний симптом Промптова (80 % хворих). Температура тіла при аднекситі, як правило, вище 38 "С, але лейкоцитоз і паличкоядерних зрушення виражені помірно (за винятком випадків гонорейного сальпінгоофориту).

Гострий мезентеріальний лімфаденіт має весняно-осен-нюю сезонність, найчастіше розвивається в осіб молодше 20 років, характеризується нападом болю в правої підвздошній області з поширенням на околопупочную. Слідом за болем з'являється висока температура тіла. При пальпації живота виявляють болючість в проекції кореня брижі тонкої кишки (вздовж лінії, що з'єднує праву передньоверхню ость з лівим подреберьем). М'язове напруга відсутня, симптоми подразнення очеревини негативні. Перебіг захворювання характеризується монотонністю, вираженістю явищ інтоксикації (гіпертермія, тахікардія, лейкоцитоз зі зсувом вліво), поступової регресією симптомів на фоні протизапальної терапії.

3. Нехірургічні захворювання, що протікають під маскою "гострого живота".

Атипову форму апендициту слід диференціювати з правобічної ниркової колькою. Вона починається гострої (а не тупий) болем у правій половині поперековій області, що може супроводжуватися блювотою, частими позивами на сечовипускання. Біль може зміщуватися в праву клубову область, іррадіювати в стегно, промежину, статеві органи. При цьому немає ні інтенсивної, типовою для апендициту локальної хворобливості в животі, ні симптомів подразнення очеревини. Температура тіла нормальна. В аналізі сечі виявляють значну кількість свіжих еритроцитів. При УЗД (або термінової екстреної урографії) вдається візуалізувати конкременти в мисці або сечоводі на тлі чашок і миски нирки.

Ускладнення гострого апендициту

До ускладнень гострого апендициту відносять апендикулярний інфільтрат, локальні скупчення гною (абсцеси) в черевній порожнині (тазовий, міжкишкових, поддіафрагмальний), поширений перитоніт і пілефлебіт - септичний тромбофлебіт ворітної вени і її гілок.

Апендикулярний інфільтрат - це конгломерат спаяних між собою органів, розташованих навколо запаленого червоподібного відростка, що відмежовують його від вільної черевної порожнини. Інфільтрат ускладнює перебіг апендициту в 3-5% випадків і розвивається через 3-5 днів від початку захворювання. Інтенсивність болю в животі при цьому знижується, у спокої вона майже повністю зникає або змінює характер, стаючи тупий, нечітко локалізованої, кілька посилюючись лише при ходьбі. Температура тіла нормалізується або знижується до субфебрильної.

На тлі спадної клінічної симптоматики в черевній порожнині починає прощупуватися різних розмірів запальний інфільтрат. Спочатку утворення, яке пальпується має нечіткі контури, болісно. Потім біль зникає, а контури "пухлини" набувають чітку форму, сам інфільтрат стає щільним. Якщо інфільтрат належить до парієтальної очеревині (права клубова область, малий таз), то він практично не зміщується при пальпації. Над інфільтратом тонус м'язів черевної стінки незначно підвищений; неподалік від нього - живіт м'який, безболісний. Симптоми подразнення відсутні, лейкоцитоз, як правило, помірний з незначним нейтрофільним зсувом.

Результатом апендикулярного інфільтрату може бути або його повне розсмоктування або абсцедирування. У типових випадках запальна "пухлина" розсмоктується за 1, 5-2, 5 тижнів. По мірі розсмоктування інфільтрату зникають біль у животі і болючість при пальпації. Температура тіла і картина крові стають нормальними.

Внаслідок нагноєння інфільтрату поновлюються біль у животі і болючість при пальпації. Підвищується температура тіла, яка приймає гектического характер, бувають озноб і тахікардія. Об'єктивно - межі інфільтрату розширюються, стають нечіткими, пальпація освіти різко болюча. Якщо інфільтрат належить до черевної стінки, то іноді вдається виявити його розм'якшення і плаваючий. Як правило, в цій фазі процесу над інфільтратом визначають симптоми подразнення очеревини.

Абсцеси можуть утворюватися не тільки навколо червоподібного відростка, але і в інших місцях черевної порожнини внаслідок осумковывания інфікованого випоту, внутрішньочеревних гематом або неспроможності швів кукси апендикса. У зв'язку з цим виникають тазовий, міжкишкових і піддіафрагмального абсцеси. Для пошуку гнійників доцільно використовувати УЗД і комп'ютерну томографію. Тазовий абсцес можна виявити при ректальному (вагінальному) дослідженні.

Розповсюджений гнійний перитоніт ускладнює перебіг гострого апендициту у 1 % хворих, однак при перфоративного апендицит його спостерігають у 8-10% пацієнтів. Перитоніт є основною причиною смерті хворих при гострому апендициті.

Самим рідкісним і найбільш тяжким ускладненням гострого апендициту є пілефлебіт - септичний тромбофлебіт ворітної вени і її гілок. Пілефлебіт розвивається, як правило, після апендектомії. У цьому разі з першого дня після операції тяжкість стану наростає, з'являються гектіческая лихоманка, різке здуття живота, рівномірна болючість у правій половині без виражених симптомів подразнення очеревини. При переході запального процесу на печінкові вени виникають жовтяниця, гепатомегалія, прогресує печінково-ниркова недостатність, яка призводить до смерті хворого. При відносно повільному розвитку тромбофлебіту необхідно резекувати всю брижу гангренозно зміненого відростка з тромбированными венами.

Гострий апендицит

Соціальна значущість проблеми гострого апендициту обумовлена його високою поширеністю. Гостре запалення відростка спостерігається протягом життя у 7-12 % населення високорозвинених країн. Ризик захворювання зменшується з віком. Так, при народженні він становить 15 %, а у віці 50 років - всього 2 %. Серед хворих гострим апендицитом 75 % складають особи віком 33 років. Найбільша частота захворювання відзначається і віці 15-19 років.

В останні десятиліття XX ст. у країнах Європи і Північної Америки захворюваність знизилася на 30-50 %. В країнах Азії та Африки гострий апендицит зустрічається дуже рідко.

Гострий апендицит - друга за частотою (після гострого холециститу) причина госпіталізації в хірургічний стаціонар за невідкладними показаннями (10-30 % хворих) і перша - за кількістю виконуваних невідкладних операцій (від 60 до 80 %).

Етіологія. Гострий апендицит - запалення червоподібного відростка сліпої кишки, обумовлене впровадженням в його стінку патогенної мікробної флори. Основним шляхом інфікування стінки відростка є ен-терогенный. Гематогенний і лімфогенний варіанти інфікування зустрічаються надзвичайно рідко і не відіграють вирішальної ролі в патогенезі захворювання.

Безпосередньою причиною запалення є різноманітні мікроорганізми (бактерії, віруси, найпростіші), які перебувають у відростку. Серед бактерій найчастіше (90 %) виявляють анаеробну неспорообразующую флору (бактероїди та анаеробні коки). Аеробна флора зустрічається рідше (6-8 %) і представлена насамперед кишковою паличкою, клебсиелл, ентерококами та ін. (цифри відображають співвідношення змісту анаеробів і аеробів в хімусі товстої кишки).

У ВІЛ-інфікованих хворих на тлі вираженого імунодефіциту гострий апендицит може бути обумовлений цитомегаловірусом, мікобактерією туберкульозу, а також Entamoeba hystolytica.

У звичайних умовах, завдяки бар'єрній функції слизової оболонки відростка, мікроорганізми не можуть проникнути в його товщу. Пошкодження цього бар'єру можливо при значному підвищенні вірулентності мікробної флори, а також при ослабленні місцевих захисних механізмів внаслідок порушення відтоку хімусу з відростка, розтягнення його стінок, погіршення кровообігу і зниження місцевої імунологічної захисту.

До факторів ризику гострого апендициту відносять дефіцит харчових волокон в стандартній дієті, що сприяє утворенню щільних шматочків вмісту хімусу - феколитов (калових каменів).

Патогенез. В основі патогенезу гострого апендициту найчастіше (у 60 % хворих) лежить оклюзія просвіту відростка, причиною якої, як правило, є гіперплазія лімфоїдних фолікулів (у молодих пацієнтів), феколиты (у 20-35 %), фіброзні тяжі, стриктури (вулиць старше 40-50 років), рідше - чужорідні тіла, паразити, пухлини. У ВІЛ-інфікованих блокаду просвіту відростка можуть викликати саркома Капоші і лімфоми (ходжкинская та неходжкінська).

Триваюча в цих умовах секреція слизу призводить до того, що в обмеженому обсязі порожнини відростка (0, 1-0, 2 мл) розвивається і різко зростає внутрішньопорожнинне тиск. Збільшення тиску в порожнині апендикса внаслідок розтягування її секретом, ексудатом і газом призводить до порушення спочатку венозного, а потім і артеріального кровотоку.

При наростання ішемії стінки відростка створюються умови для бурхливого розмноження мікроорганізмів. Вироблення ними екзо - і ендотоксинів призводить до порушення бар'єрної функції епітелію і супроводжується локальним виразкою слизової оболонки (первинний афект Ашоффа). У відповідь на бактеріальну агресію макрофаги, лейкоцити, лімфоцити та інші імунокомпетентні клітини починають виділяти одночасно протизапальні та антизапальні інтерлейкіни, фактор активації тромбоцитів, адгезивні молекули та інші медіатори запалення, які при взаємодії один з одним і з клітинами епітелію в змозі обмежити розвиток запалення, не допустити генералізацію процесу, поява системної реакції організму на запалення.

Надлишкове утворення і виділення протизапальних інтерлейкінів (IL-1, IL-6, TNF - фактор некрозу пухлини, PAF - фактор активації тромбоцитів та ін) сприяють подальшому поширенню деструктивних змін у стінці органу. При некрозі м'язового шару, особливо при наявності феколитов в апендиксі, у 50% хворих відбувається перфорація відростка, розвиваються перитоніт або периапендикулярний абсцес.

Неокклюзионные форми гострого апендициту можна пояснити первинної ішемією відростка в результаті розвитку невідповідності між потребою органу в артеріальному кровотоку і можливістю його забезпечення при стенозі живлячих судин, їх тромбозі в басейні артерії червоподібного відростка - артерії функціонально кінцевого типу. Тромбоз судин брижі відростка призводить до розвитку первинної гангрени.

Крім того, патогенез гострого апендициту пов'язують з алергічними реакціями в відростку негайного і сповільненого типу. Місцеві прояви реакцій (ангіоспазм і деструкція стінки відростка) послаблюють захисний бар'єр слизової оболонки і дозволяють кишковій флорі проникати в тканини і поширюватися по лімфатичних судинах. У відповідь на мікробну інвазію розвивається набряк слизової оболонки, наростає оклюзія відростка, виникає тромбоз судин мікроциркуляторного русла і на тлі ішемії стінки апендикса виникають гнійно-некротичні зміни.

Після того як запалення захоплює всю товщину стінки органу і досягає його серозної оболонки, в патологічний процес починають залучатися парієтальних очеревина і навколишні органи. Це призводить до появи серозного випоту, який по мірі прогресування захворювання стає гнійним.

У цій фазі запалення місцева захисна запальна реакція набуває тенденцію переходити в синдром реакції організму на запалення (SIRS) з порушенням регуляції імунної системи. При відмежуванні гнійного ексудату прилеглими набряклими органами (великий сальник, петлі кишечника) формується апендикулярний абсцес. При поступовому, наростаючому поширенні запалення на очеревині, без тенденції до відмежування запаленого відростка розвивається дифузний перитоніт.

Переважання захисних реакцій з боку утворень, що беруть участь у відмежуванні запального процесу в черевній порожнині, випадання фібрину з ексудату призводять до формування апендикулярного інфільтрату - конгломерату спаяних між собою органів і тканин, розташованих навколо запаленого червоподібного відростка. З плином часу інфільтрат може розсмоктатися або перетворитися в абсцес.

При гангрені червоподібного відростка некротичний процес переходить на його брижу. Висхідний септичний тромбофлебіт, локалізується спочатку в судинах брижі, а потім поширюється на вени ілеоцекальній області, верхню брижових, ворітну, печінкові вени з ретроградним залученням селезінкової вени, називається пилефлебитом. Це саме рідкісне (0, 05 %) і одне з найважчих ускладнень гострого апендициту.

Більшістю хірургів прийнята наступна класифікація апендициту.

• Гострий неускладнений апендицит:

а) катаральний (простий, поверхневий),

б) деструктивний (флегмонозний, гангренозний).

• Гострий ускладнений апендицит: перфорація відростка, апендикулярний інфільтрат, абсцеси (тазовий, поддіафрагмальний, міжкишкових), перитоніт, заочеревинна флегмона, сепсис, пілефлебіт.
• Хронічний апендицит (первинно-хронічний, резидуальний, рецидивуючий).