Тріщина заднього проходу

Тріщина заднього проходу являє собою хронічну лінійну виразку нижній частині анального каналу (90 %). Анальна тріщина по частоті третя серед хвороб прямої кишки - після колітів і геморою, її звичайна довжина близько 2 см, ширина 2-3 мм. Дном лінійного дефекту слизової оболонки є волокна анального сфінктера. При декількох тріщинах найбільш типова локалізація їх - передня і задня комиссуры ("дзеркальні" тріщини), напрямок - поздовжнє. Кілька частіше вони спостерігаються у чоловіків у віці 30-50 років.

Етіологія і патогенез. Найбільш часту локалізацію анальної тріщини в області задньої комиссуры пояснюють травматизацією цієї зони при дефекації і гіршим кровопостачанням. Сприяючими факторами є коліти, проктити, ентероколіти, криптит, геморой. Зрідка вони виникають в результаті грубих маніпуляцій при аноскопии, ректороманоскопії.

Спочатку тріщина являє собою надрив шкіри в області перехідної складки і слизової оболонки прямої кишки в зоні анального каналу (гостра тріщина). М'які краю поступово стають твердими, каллезными, вона розширюється і набуває вигляду трофічної виразки, дно якої покрито грануляціями. Приєднання спазму сфінктера прямої кишки зменшує можливість загоєння тріщини за ішемії тканин. В області внутрішнього краю тріщини розвивається зона надлишкової тканини - прикордонний анальний горбок. Така тріщина називається хронічною.

Клінічна картина і діагностика. В момент дефекації виникають біль, кровотеча. Болі ріжучі, пекучі, колючі, тривають від декількох хвилин до декількох годин після дефекації, їх інтенсивність може бути дуже значною. Болі можуть іррадіювати в промежину, пряму кишку, крижі. Характерний тривалий спазм сфінктера.

Кровотеча при тріщині заднього проходу зазвичай незначне. Кров при цьому не змішана з калом, а знаходиться на його поверхні у вигляді смуг або з'являється наприкінці дефекації у вигляді крапель.

Діагностика тріщини заднього проходу заснована на даних анамнезу, оцінці скарг хворого та огляду області заднього проходу, при якому тріщина добре видно. Тривало існуюча тріщина призводить до заміщення м'язових елементів сфінктера прямої кишки сполучною тканиною, внаслідок чого він стає ригідним, що утворилося фіброзне кільце звужує задній прохід.

Диференціальний діагноз. При великих тріщинах, розташованих в нетипових місцях, множинному їх характер, необхідний диференційний діагноз з раком прямої кишки, туберкульозом, сифілісом, ВІЛ, хворобою Крона.

Лікування. Спочатку застосовують консервативне лікування - проносні, болезаспокійливі препарати, спазмолітики, використовують свічки, що містять анестезуючі речовини, спеціальні мазі, мікроклізми перед актом дефекації, теплі сидячі ванни із слабким розчином перманганату калію, фізіотерапевтичні процедури. Виробляють спиртоновокаиновую блокаду (під основу тріщини) або вводять 25-30 мг. гідрокортизону в 3-4 мл розчину новокаїну, а також насильницьке розширення сфінктера з метою викликати тимчасовий парез сфінктера і усунути патологічний спазм. При правильному і своєчасному лікуванні гострі анальні тріщини загоюються протягом 3-6 тижнів.

Хірургічне лікування застосовують при хронічних тріщинах і безуспішності консервативних методів лікування проводять висічення тріщини, підслизову бічну сфинктеротомию з наступним гістологічним дослідженням видалених тканин для виключення раку.

Обтураційна непрохідність

Обтурація кишечника пухлиною становить 9-10 % всіх форм гострої непрохідності кишечника, причинами її бувають в основному злоякісні пухлини, що локалізуються в товстій кишці (частіше в сигмовидної), рідше - пухлини тонкої кишки.

Клінічна картина і діагностика. Симптоми непрохідності кишечнику розвиваються поступово, підгостро, зазвичай поєднуючись з симптомами злоякісної пухлини (виснаження, анемія, інтоксикація та ін). Нерідко непрохідність є першим проявом пухлини ободової кишки.

Захворювання може протікати по типу як високої, так і низької непрохідності. Різке здуття ободової кишки при пухлини, обтурирующей сигмоподібну ободову кишку, призводить до різких порушень мікроциркуляції в стінці кишечника, виразки та перфорації.

Лікування. Застосовують хірургічне та консервативне лікування в залежності від причини обтурації. При пухлини тонкої кишки проводять резекцію кишки з первинним межкишечным анастомозом. При обтурації сліпої і висхідної ободової кишки пухлиною виробляють геміколектомія. У разі неоперабельної пухлини накладають обхідний илеотрансверзоанастомоз. При локалізації пухлини в лівих відділах обо-дочной кишки виробляють двох - і трехэтапные операції. У разі неоперабельної пухлини цих відділів кишки накладають протиприродний задній прохід. Післяопераційна летальність при цьому становить 20-30 %.

Артериомезентериальная непрохідність кишечника обумовлена сдавле-ням нижньої горизонтальної гілки дванадцятипалої кишки верхньої брижової артерії, що відходить в деяких випадках від аорти під гострим кутом. Іноді цей варіант непрохідності кишечника виникає гостро після рясного прийому їжі. Шлунковий вміст, що надходить в худу кишку, відтягує її разом з верхньої брижової артерії донизу. Це призводить до здавлення дванадцятипалої кишки між хребтом ззаду і натягнутою як струна верхньої брижової артерії і брижі тонкої кишки спереду.

Клінічна картина і діагностика. У клінічній картині переважають різкі болі у верхній половині живота і рясна блювота з домішкою жовчі. Стан хворого досить швидко поліпшується в колінно-ліктьовому положенні, при якому ступінь здавлення дванадцятипалої кишки значно зменшується. Рентгенологічно виявляють значне розширення шлунка і дванадцятипалої кишки. При контрастному дослідженні відзначають затримку евакуації контрастної речовини із дванадцятипалої кишки при вертикальному положенні хворого і поліпшення евакуації - в колінно-ліктьовому. Можливі варіанти хронічного перебігу захворювання.

Лікування. Спочатку застосовують консервативне лікування: часте дробове харчування, відпочинок після їжі в горизонтальному положенні, краще на правому боці. При неефективності консервативних заходів показано хірургічне втручання - накладення дуоденоеюноанастомоза.

Прогноз сприятливий.

Обтурація жовчними конкрементами становить 0, 5-2 % всіх випадків кишкової непрохідності.

Етіологія та патогенез. При хронічному калькульозному холециститі внаслідок деструктивних змін у жовчному міхурі (пролежень нижньої стінки міхура) відбувається спаяние його стінки дванадцятипалої або товстою кишкою. При збільшенні пролежня утворюється міхурово-дуоденальний або міхурово-товстокишковий свищ, з якого конкремент з жовчного міхура провалюється в просвіт кишечника. Обтурація виникає при конкрементах діаметром 3-4 см і більше. Розвитку гострої непрохідності при цьому сприяє вторинний спазм кишки. Найбільш часто обтурація жовчними конкрементами відбувається на рівні термінального відрізка клубової кишки, що пояснюють порівняльної вузькістю просвіту цього відділу кишечника.

Клінічна картина і діагностика. Явища непрохідності виникають, як правило, гостро і протікають з переймоподібними болями, багаторазовою блювотою. При оглядовій рентгеноскопії живота виявляють роздуті газом петлі тонкої кишки з характерним "спіралевидним" малюнком складок слизової оболонки. Нерідко виявляють газ у жовчних протоках.

Лікування тільки хірургічне. Проводять декомпресію кишечника, энтеротомию дистальніше конкременту, видалення його. Надалі за показаннями виконують холецистектомію.

Закупорка каловими "конкрементами" відбувається переважно у товстій кишці. Цей вид непрохідності спостерігається у літніх людей, які страждають хронічним колітом, тривалим запором. Предрасполагаю-складовими факторами часто бувають аномалії розвитку (мегаколон, мегасигма, вроджені мембрани слизової оболонки та ін).

Клінічна картина і діагностика. Калові конкременти можуть самостійно відходити зі стільцем. У ряді випадків вони призводять до розвитку пролежнів стінки кишки і каловому перитоніту. Конкременти можуть викликати гостру непрохідність товстої кишки, симптоми та клінічний перебіг якої характерні для низької непрохідності кишечника: переймоподібні болі, затримка стільця і газів, посилена, довгостроково зберігається перистальтика, різке здуття ободової кишки, що приймає форму роздутою автомобільної шини, порожня, роздута баллонообразно ампула прямої кишки.

Лікування. При обтурації каловими конкрементами операція показана в тих рідкісних випадках, коли консервативні методи лікування (сифонні і масляні клізми, спроба пальцевого або ендоскопічного роздрібнення і видалення конкрементів через пряму кишку) не дають ефекту.

Хірургічне лікування полягає в колотоміі, видалення конкрементів і накладення тимчасової колостоми.

Динамічна непрохідність

Паралітична непрохідність кишечника обумовлена значним пригніченням або навіть повним припиненням перистальтичної активності кишечника, ослабленням тонусу м'язового шару кишкової стінки. Відсутність пропульсивної перистальтичної хвилі обумовлює застій вмісту в кишечнику. Найбільш часто паралітичний ілеус спостерігається у хворих з перитонітом. Основними причинами є запалення, ішемія стінки кишки, порушення функції ауэрбахова і мейснерова нервових сплетень в стінці кишки.

Клінічна картина і діагностика. Основними симптомами є тупий, розпираючий біль, блювота, стійка затримка випорожнення і відходження газів, здуття живота. Болі, як правило, постійні, не мають чіткої локалізації та іррадіації, переймоподібний компонент зазвичай відсутня. Порівняно з механічною кишковою непрохідністю блювання при динамічній непрохідності спостерігається рідше, хоча при розвитку перитоніту вона може бути багаторазовою.

Живіт рівномірно здутий, пальпаторно визначають резистентність черевної стінки. При аускультації перистальтичні шуми ослаблені або відсутні.

Якщо паралітична непрохідність не поєднується з перитонітом, то в перші години захворювання загальний стан хворого залишається задовільним. В подальшому, при відсутності патогенетичної терапії, стан погіршується, наростають симптоми ендогенної інтоксикації, гіповолемії, виражених розладів водно-електролітного балансу, кислотно-основного стану, виникає поліорганна недостатність життєво важливих органів.

Окрему важку групу становлять ті види паралітичної непрохідності, які виникають у зв'язку з гострими порушеннями кровообігу в мезентеріальних судинах (тромбози і емболії верхнебрыжеечной артерії.

При оглядовій рентгеноскопії живота спостерігається рівномірне здуття всіх відділів кишечника, переважання в роздутою кишці газоподібного вмісту над рідким, наявність горизонтальних рівнів рідини в тонкій, так і в товстій кишці одночасно.

Лікування. В першу чергу необхідно усунути патологічний процес, який призвів до розвитку паралітичної непрохідності кишечника. Для відновлення моторної функції кишечнику та усунення його парезу застосовують аміназин, знижує пригнічувальний вплив на перистальтику симпатичної нервової системи, антихолінестеразні препарати (прозі-рін, убретид), які активують перистальтику шляхом посилення впливу парасимпатичної нервової системи на контрактильную функцію кишечника, клізму через 30-40 хв після введення препаратів.

Необхідна певна послідовність у використанні цих препаратів. Спочатку вводять аміназин або аналогічні йому лікарські засоби, через 45-50 хв - прозерин, потім призначають очисну клізму. Ефективна також електростимуляція кишечника. В останні роки з'явилися нові препарати - прокінетики (цисаприд і його похідні), які застосовуються для стимуляції моторної діяльності кишечнику.

Хворим проводять постійну декомпресію шлунка і кишечника шляхом аспірації за допомогою назоеюнального зонда, встановлюваного в просвіт тонкої кишки за допомогою ендоскопа.

Порушення гомеостазу коригують за загальними принципами лікування хворих з вираженими метаболічними порушеннями при різних етіологічних факторах (гостра непрохідність кишечнику, перитоніт, деструктивний панкреатит тощо).

Хірургічне лікування при паралітичної непрохідності кишечника показано лише у випадках виникнення її на тлі перитоніту, тромбозу або емболії брижових судин.

Спастична непрохідність кишечника - порівняно рідкісний вид динамічної непрохідності. Утруднення або повне припинення просування кишкового вмісту обумовлено виникненням стійкого спазму м'язового шару стінки кишки. Тривалість спазму може бути різна - від декількох хвилин до декількох годин.

Клінічна картина і діагностика. Провідним симптомом є сильні переймоподібні вісцеральні болі без певної локалізації. В період перейм хворий метається по ліжку, кричить.

Диспепсичні розлади нехарактерні. Затримка стільця і газів спостерігається не у всіх хворих, вона рідко буває стійкою. Загальний стан хворого порушується незначно. Живіт частіше має звичайну конфігурацію; якщо ж черевна стінка втягнута, то він приймає ладьевидную форму.

При оглядовій рентгеноскопії живота виявляють спастично атонічний стан кишечника. Іноді по ходу тонкої кишки видно дрібні чаші Клойбера, розташовані ланцюжком по ходу брижі тонкої кишки. При контрастному дослідженні травного тракту з барієм визначають уповільнений пасаж барієвої суспензії по тонкій кишці, четкообразные ділянки здуття кишечника.

Лікування. Зазвичай застосовують тільки консервативне лікування. Хворим призначають спазмолітичні засоби, фізіотерапевтичні процедури, тепло на живіт; проводять лікування основного захворювання.

Гострий апендицит у ВІЛ-інфікованих

Причиною гострого апендициту у ВІЛ-інфікованих є або опортуністична інфекція (цитомегаловірус, мікобактерії туберкульозу, пневмококи, криптоспоридии), або оклюзія відростка пухлиною, характерною для стадії Сніду (саркома Капоші, неходжкінська лімфома).

Істотних особливостей клінічної картини апендициту при вирусоносительстве (I і II стадія хвороби) немає, вони з'являються на стадії вторинних захворювань (III) та власне Сніду (IV). Саме для цих пацієнтів характерні виражений дефіцит маси тіла, низький рівень сироваткових білків. При фонової цитомегаловірусної інфекції приступу гострого болю в животі може передувати тривала, наполеглива ниючий хронічний біль у правій здухвинній ділянці. Розгортання локальної картини гострого апендициту не супроводжується лейкоцитозом у 80-100 % хворих. Як правило, значно частіше, ніж в популяції, виявляють гангренозний і перфоративный апендицит, периаппендику-лярный абсцес. Вважають, що масками гострого апендициту у хворих цієї категорії часто бувають вірусний мезаденит і туберкульозний абсцес. В діагностиці захворювання та його ускладнень слід частіше використовувати УЗД і комп'ютерну томографію, а також лапароскопію. Післяопераційний період характеризується тривалою лихоманкою, лейкопенією з абсолютною лімфопенією.

Типові форми гострого апендициту

Апендицит - запальне захворювання, тому вкрай важливо з самого початку обстеження на підставі оцінки клінічних і лабораторних даних встановити варіант відповідної реакції організму хворого на запалення. На початку розвитку процесу реакція організму строго контролюється імунною системою і носить місцевий захисний характер. Але при деструктивному апендициті може виникнути синдром системної реакції організму на запалення. Для нього характерне підвищення температури тіла вище 38°С, збільшення частоти дихання вище 20 в 1 хв, почастішання пульсу вища 90 в 1 хв, лейкоцитоз вище 12 000 або палочкоядерний зсув вище 10 %. Далеко не завжди ці ознаки виявляють одночасно Так, при порушенні функції двох органів (присутні критерію 2) тяжкість запальної реакції оцінюють як легкий синдром. У цьому випадку лікар повинен звернути на це серйозну увагу, сприйняти як симтревоги і визначати зазначені критерії кожні 2-3 год. При порушенні функції трьох органів (виявлені 3 критерії) стан хворого слід оцінювати як середньої важкості, а при 4 симптомах - як важкий. Визначення вказаних параметрів у процесі спостереження за хворим є строго обов'язковим, так як дозволяє судити про наростання тяжкості запалення і необхідності прийняття термінових заходів для лікування.

При гострому катаральному апендициті, зустрічається у 3-5 % хворих, захворювання зазвичай починається з появи тупий, давить, рідше схваткообразной болі в епігастрії або по всьому животі без певної локалізації. Ця біль заподіює пацієнту дискомфорт. Через деякий час біль мігрує в правий нижній квадрант живота і посилюється, іноді супроводжуючись нудотою, одноразовою блювотою. Загальний стан хворого залишається задовільним. Температура тіла не підвищена, тахікардії немає. У правій клубової області визначають незначне м'язову напругу і локальну болючість. Симптом Щоткін - Блюмберга у більшості хворих негативний, в той час як інші ознаки (Бартомье, Сітковського, Ровсинга) виявляються досить виразно. В загальному аналізі крові - незначний лейкоцитоз (10-12 х 10⁹/л).

У зв'язку з відсутністю специфічних патологоанатомічних змін у відростку багато лікарі відкидають такий діагноз. В сумнівних випадках доцільно встановити спостереження за хворим з вимірюванням температури тіла, пульсу і лейкоцитозу. Наростання зазначених змін свідчить про прогресування запалення у відростку, що дозволяє уточнити діагноз.

Флегмонозний апендицит - найбільш часта клінічна форма (75 - 85 %), яку виявляють при надходженні хворих у стаціонар. Для нього характерна постійна інтенсивна біль, яка чітко локалізується в правої підвздошній області, часто приймаючи пульсуючий характер. Хворі скаржаться на виражену нудоту, блювання виникає рідко, язик обкладений. Спостерігають помірне відставання при диханні правого нижнього квадранта живота. Тут же при пальпації виявляють шкірну гіперестезію і виражене захисне напруження м'язів черевної стінки. Глибока пальпація цієї області супроводжується значною болючістю, виразно проявляються основні симптоми подразнення очеревини (симптом Щоткіна-Блюмберга, Ровсинга) та інші симптоми, характерні для гострого апендициту (Воскресенського, Сітковського, Бартомье). Температура тіла фебрильна (37, 6-38, 2°С), пульс 80-90 за 1 хв, кількість лейкоцитів 12-15 х 10⁹/л. Реакція організму на запалення при флегмонозно апендициті не носить риси системної. Є чітка тенденція до локалізації запалення. Лише 1-2 ознаки можуть вказувати на присутність SIRS.

Гангренозний апендицит характеризується загибеллю чутливих нервових закінчень в стінці відростка, і внаслідок цього суб'єктивне відчуття болю значно знижується і може навіть зовсім зникнути. На тлі наростаючої інтоксикації (блідість шкіри і слизових оболонок, адинамія, виражена тахікардія - 100-120 ударів в 1 хв) може з'явитися ейфорія та неадекватна самооцінка. На тлі нудоти виникає повторна блювота. Язик сухий, обкладений. При дослідженні живота звертає увагу невідповідність - незначне напруження м'язів черевної стінки і різка болючість при глибокій пальпації у правій здухвинній ділянці. Живіт помірно здутий, перистальтичні шуми ослаблені. Симптоми "гострого живота" позитивні. Температура тіла зазвичай вище 38°С, але нерідко буває нормальною чи навіть зниженою. Невідповідність частоти пульсу рівнем температури тіла - характерний для гангрени відростка ознака ("токсичні ножиці"). Кількість лейкоцитів незначно підвищений (9-12 тис.) або знаходиться в межах норми, але звертає увагу значне зрушення в лейкоцитарній формулі у бік збільшення юних форм нейтрофілів. При гангренозному і перфоративного апендициті запалення поширюється на значну частину очеревини, розвивається синдром системної відповіді на запалення, який сигналізує про можливість появи поширеного перитоніту і сепсису.

Відмітною ознакою перфоративного апендициту є виникнення резчайшая болю в правої підвздошній області. Це особливо помітно на попередньому тлі фази "уявного благополуччя" при гангренозному апендициті і ледве помітно при початково інтенсивної, пульсуючої, смикає болю у хворих флегмонозним апендицитом.

Потім біль стає постійним, а інтенсивність її безупинно наростає. Виникає повторна блювота. Спостерігається значна тахікардія, язик сухий, обкладений. Помірна резистентність м'язів черевної стінки змінюється вираженим розлитим напругою, аж до розвитку "доскообразного живота". З плином часу наростає здуття живота, перистальтика не вислуховується, симптоми подразнення очеревини виявляються на все більшій поверхні черевної стінки (справа наліво і знизу вгору). Температура тіла значно підвищується, відзначаються гектические розмахи. Кількість лейкоцитів, як правило, різко підвищений, але іноді трохи знижено, що супроводжується різким нейтрофільним зсувом вліво.

Хронічний апендицит

Прийнято розрізняти 3 форми цього захворювання: хронічний рецидивуючий, резидуальний та первинно-хронічний.

Хронічний резидуальний (або залишковий) апендицит виникає після перенесеного гострого нападу, що закінчився одужанням без оперативного втручання. У цих випадках, як правило, зберігаються всі умови для виникнення повторної атаки захворювання (перегини відростка, спайки, зрощення і інші причини, що ускладнюють спорожнення відростка). Якщо в анамнезі у хворого напади гострого апендициту повторювалися, у таких випадках прийнято говорити про хронічному рецидивуючому апендициті.

В стадії ремісії хронічного апендициту клінічні прояви хвороби мінімальні. Хворі скаржаться на епізодичні тупі, ниючі, не прогресуючі болі в правій клубовій області, які можуть виникати спонтанно, при фізичному навантаженні або після погрішності в дієті. При обстеженні під час пальпації живота можна виявити легку болючість в правій здухвинній області. Ніяких ознак гострого апендициту немає. При появі чергового гострого нападу необхідно ставити діагноз гострого апендициту, а не "загострення хронічного", тому і діагностику, і лікування в цьому випадку проводять, як при гострому апендициті.

Слід пам'ятати про можливість рецидиву нападу гострого апендициту у хворих, яким помилково виконали субтотальну апендектомію (лапароскопічну або відкритим методом). У разі залишення кукси відростка довжиною 2 см і більше в ньому може повторно розвинутися гостре запалення.

Більшість лікарів ставлять під сумнів існування первинно-хронічного апендициту (тобто без попереднього гострого). Найчастіше негостра біль і болючість при пальпації в правій здухвинній області бувають обумовлені іншими причинами. Тому діагноз ставлять методом виключення захворювань інших органів, розташованих в животі та грудній клітці. Непрямими ознаками хронічного апендициту вважають відсутність заповнення відростка, уповільнення його спорожнення, деформація, звуження його просвіту, дефекти наповнення в його тіні (за даними ирригографии) або виявлення калових каменів, зміни форми відростка і нерівномірності його просвіту (УЗД).

Атипові форми гострого апендициту

Подібні прояви захворювання зустрічаються у 20-30 % хворих. Атипизм клінічної картини пояснюють різноманіттям варіантів розташування червоподібного відростка в животі, а також віковими і фізіологічними варіантами індивідуальної реактивності організму, наявністю або відсутністю ознак системної реакції організму на запалення.

Самим частим варіантом атипових форм є ретроцекальний апендицит (50-60 %). У цьому випадку відросток може тісно предлежать до правої нирки, сечоводу, поперековим м'язам. Захворювання зазвичай починається з болю в епігастрії або в правій половині живота. Якщо відбувається її міграція, то вона локалізується в правій бічній або поперекової області. Біль постійна малоинтенсивная, як правило, посилюється при ходьбі і рухів у правому кульшовому суглобі. Розвивається контрактура правого клубово-поперекового м'яза може призводити до кульгавості на праву ногу. Нудота і блювання бувають рідше, ніж при типовому розташуванні відростка, але роздратування купола сліпої кишки обумовлює виникнення 2-3-кратного рідкого і кашкоподібного стільця. Ирритация нирки або стінки сечоводу призводить до виникнення дизурії. При об'єктивному дослідженні відзначають відсутність ключового симптому - підвищення тонусу м'язів передньої черевної стінки, але виявляють ригідність поперекових м'язів справа. Зона максимальної болючості локалізується біля гребеня клубової кістки або в правій бічній ділянці живота. Симптом Щоткіна-Блюмберга на передній черевній стінці сумнівний, його можна викликати лише в області правого поперекового трикутника (Пті). Характерними для ретроцекального апендициту є симптом Образцова і болючість при перкусії і пальпації поперекової області справа. При дослідженні лабораторних даних слід звернути увагу на аналіз сечі, де виявляють лейкоцити, свіжі і вилужені еритроцити.

Близькість заочеревинної клітковини, погане спорожнювання відростка внаслідок вигинів і деформацій, обумовлених короткої брижі, а значить, і гірші умови кровопостачання разом з мізерною атипові клінічною картиною зумовлюють схильність до розвитку ускладнених форм апендициту.

Низьке, або тазове розташування відростка зустрічається у 15-20 % атипових форм, причому у жінок в 2 рази частіше, ніж у чоловіків. Відросток може розташовуватися або над входом в малий таз, або на дні прямокишково-протоки (маточного) поглиблення, безпосередньо в порожнині малого тазу. В цих умовах біль часто починається по всьому животу, потім локалізується в першому випадку - у лонної області, рідше - в лівій паховій; в другому - над лоном або в правій клубовій області, безпосередньо над паховою складкою.

Близькість запаленого відростка до прямої кишки і сечового міхура нерідко викликає імперативний, частий, рідкий стілець зі слизом (тенезми), а також прискорене хворобливе сечовипускання (дизурию). Живіт при огляді правильної форми, бере участь в акті дихання. Складність діагностики в тому, що напруга м'язів живота і симптом Щоткіна-Блюмберга можуть бути відсутніми. Діагноз уточнюється при ректальному дослідженні, оскільки вже у перші години виявляють різку болючість передньої і правої стінок прямої кишки (симптом Куленкампффа). У дітей можуть одночасно з'являтися набряк та інфільтрація її стінок.

У зв'язку з частим раннім отграничением запального процесу температурна і лейкоцитарна реакції при тазовому апендициті виражені слабше, ніж при типової локалізації відростка.

Медіальне розташування відростка зустрічається у 8-10% хворих з атиповими формами апендициту. При цьому відросток зміщений до середньої лінії і розташовується близько до кореня брижі тонкої кишки. Саме тому апендицит при серединному розташування органу характеризується бурхливим розвитком клінічних симптомів.

Біль у животі спочатку носить розлитий характер, але потім локалізується в області пупка або правому нижньому квадранті живота, супроводжуючись багаторазовою блювотою і високою лихоманкою. Локальна болючість, напруження м'язів живота і симптом Щоткіна-Блюмберга найбільш яскраво виражені близько пупка і праворуч від нього. Внаслідок рефлекторного подразнення кореня брижі рано виникає і швидко наростає здуття живота через парезу кишечника. На тлі зростаючої дегідратації з'являється лихоманка.

При подпеченочном варіанті гострого апендициту (2-5% атипових форм) біль, спочатку з'явилася в подложечной області, переміщується потім у праве підребер'я, зазвичай локалізуючись латеральніше проекції жовчного міхура - за переднеподмышечной лінії. Пальпація цій області дозволяє встановити напругу широких м'язів живота, симптоми подразнення очеревини, іррадіація болю в подложечную область. Симптоми Сітковського, Роздольського, Ровсинга бувають позитивними. Верифікувати високе розташування купола сліпої кишки можна при оглядовій рентгеноскопії органів черевної порожнини. Корисну інформацію може дати УЗД.

Гострий лівобічний апендицит спостерігають вкрай рідко. Ця форма обумовлена зворотним розташуванням внутрішніх органів або надмірною рухливістю правої половини ободової кишки. Клінічні прояви захворювання відрізняються тільки локалізацією всіх місцевих ознак апендициту у лівій клубової області. Діагностика захворювання полегшується, якщо лікар виявляє декстрокардіі і розташування печінки в лівому підребер'ї.

Гострий апендицит у дітей має клінічні особливості у молодшій віковій групі (до 3 років). Незакінчена дозрівання імунної системи і недорозвинення великого сальника (він не досягає апендикса) сприяють швидкому розвитку деструктивних змін в червоподібному відростку, знижують можливість відмежування запального процесу і створюють умови для більш частого розвитку ускладнень захворювання.

Відмітною ознакою розвитку хвороби є переважання загальних симптомів над місцевими. Клінічним еквівалентом болю у дітей молодшого віку вважають зміну їх поведінки та відмова від прийому їжі. Першим об'єктивним симптомом часто буває лихоманка (39-39, 5°С) і багаторазова блювота (у 4550 %). У 30% дітей відзначають частий рідкий стілець, який разом з блювотою призводить до розвитку ранньої дегідратації.

При огляді звертають увагу на сухість слизових оболонок порожнини рота і тахікардію понад 100 ударів в 1 хв. Огляд живота доцільно проводити в стані медикаментозного сну. З цією метою ректально вводять 2 % розчин хлоргідрату з розрахунку 10 мл/рік життя хворого. Огляд уві сні дозволяє виявити провоцируемую біль, виявляється згинанням правої ноги в тазостегновому суглобі і спробою відштовхнути руку хірурга (симптом "правої ручки і правої ніжки"). Крім того, виявляють м'язове напруження, яке під час сну вдається диференціювати від активної м'язової захисту. Ту ж реакцію, що і пальпація живота, викликає і перкусія передньої черевної стінки, проводиться зліва направо. В крові у дітей до 3 років виявляють виражений лейкоцитоз (15-18х 10⁹/л) з нейтрофільним зсувом.

У хворих похилого і старечого віку (близько 10 % всіх пацієнтів з гострим апендицитом) знижена реактивність організму, склероз всіх шарів стінки відростка, а також кровоносних судин, що живлять апендикс, зумовлюють, з одного боку, стертість клінічних проявів гострого апендициту, з іншого - переважання деструктивних форм.

Фізіологічне підвищення порогу больової чутливості призводить до того, що багато пацієнтів упускають з виду виникнення епігастральній фази болів і пов'язують початок хвороби з болем у правій клубової області, інтенсивність якої варіює від сильної до незначною. Нудота і блювання виникають рідше, ніж у людей зрілого віку. Затримку стільця, характерну для апендициту, хворі часто пояснюють звичним запором.

При обстеженні слід звернути увагу на виражене загальне нездужання, сухість слизових оболонок порожнини рота на тлі здуття живота, зумовленого парезом кишечника.

Гострий апендицит у вагітних

Гострий апендицит - найчастіша причина невідкладних хірургічних операцій у вагітних. Частота його виникнення варіює від 1:700 до 1:3000 вагітних. Близько 50 % випадків припадає на II триместр, ще 50 % - на I і III триместри вагітності.

Прояви симптомів гострого живота у вагітних зредуковані внаслідок гормональних, метаболічних і фізіологічних змін, пов'язаних з вагітністю, які змінюють вигляд хвороби і зберігаються протягом усього періоду виношування плоду. Основне значення в розвитку змін клініки гострого апендициту мають прогресуюча релаксація м'язів передньої черевної стінки і зміщення внутрішніх органів: апендикс і сліпа кишка зміщуються краниально, черевна стінка піднімається і відсувається від відростка, великий сальник після переміщення вгору не може огорнути відросток. Крім того, для вагітних характерні фізіологічний лейкоцитоз, анемія, збільшення концентрації у крові лужної фосфатази та амілази (плацентарних), зниження запальної відповіді, часті гастроінтестинальні скарги (з-за високого рівня статевих стероїдів).

Найбільш яскраві відмінності від типового перебігу гострого апендициту виникають у другій половині вагітності. Захворювання починається раптовим різким болем в животі, яка набуває постійний ниючий характер і переміщається в місце локалізації відростка (правий боковий відділ живота, правому підребер'ї). Нерідко з'являються нудота і блювота не мають діагностичного значення, так як притаманні вагітним. У 35-40% хворих виявляють тахікардію понад 100 ударів в 1 хв, у 20 % - температура тіла до 38 °С і вище. Тільки у половини вагітних при апендициті визначають незначне напруження м'язів передньої черевної стінки, інші симптоми подразнення очеревини можуть бути відсутніми. При обстеженні звертають увагу на посилення болю в животі при повороті тіла з лівого боку на правий (симптом Тараненко), збереження місця розташування ділянки максимально вираженою болю і болю при повороті праворуч наліво (симптом Alder). Необхідно відзначити, що у 60 % хворих лейкоцитоз понад 15 х 10⁹/л. Для візуалізації відростка слід частіше застосовувати УЗД. У середньому діагностичний період у вагітних від початку болю в животі до встановлення діагнозу триває до 60 ч.

Зазначені об'єктивні (анатомо-фізіологічні) і суб'єктивні чинники створюють умови для запізнілої диагаостики і розвитку ускладнених форм апендициту, що може привести до переривання вагітності і загибелі плоду. Оскільки перитоніт, а не апендектомія визначає ризик летального результату у матері і фетальної смертності, то саме рання операція у вагітної жінки рятує два життя при обгрунтованій підозрі на апендицит.

Пухлини червоподібного відростка

Пухлини, як правило, виявляють при апендектомії з приводу гострого апендициту, коли вони провокують оклюзію відростка. Пухлини зустрічаються у 40 хворих на 5000 операцій (0, 8 % спостережень). Найчастіше (90 %) виявляють карциноидную пухлина. Це повільно зростаюче новоутворення з энтерохромаффинных клітин, що продукують серотонін, гістамін, вазоинтестинальный пептид, брадикінін та інші ва зоактивные пептиди. Вважають, що зростання карціноідних пухлин провокує гипергастринемия, обумовлена стійким підвищенням рН у слизовій оболонці антрального відділу шлунка на тлі атрофічного гастриту.

У більшості хворих (60-70 %) карциноїдної пухлини має розміри менше 2 см і не проростає серозну оболонку (стадія А і Duce). Проростання всіх шарів стінки відростка спостерігають у 25% хворих (стадія В). При цьому збільшується ймовірність метастазів в регіонарні лімфатичні вузли (стадія С) - 5-10 % спостережень. У 3-5 % виявляють метастази пухлини в печінку (стадія D). У цьому випадку захворювання проявляється карциноидным синдромом. Він не проявляється приливами крові з фарбуванням обличчя і шиї в червоно-фіолетовий колір. У ряді випадків спостерігають сльозотечу, періорбітальний набряк, тахікардію, гіпотонію, здуття живота, пронос, бронхоспазм. При карциноїдних синдромі розвивається фіброз ендокарда з повільним прогресуванням клінічної картини трикуспідального недостатності та/або стенозу гирла легеневої артерії.

Припустити діагноз карциноида до операції можна на підставі характерної клінічної картини припливів, збільшення добової екскреції 5-оксииндолилуксусной кислоти (5-ОІУК) з сечею до 200-300 мг/добу (в нормі 5-9 мг/добу), підвищення в крові рівня серотоніну. Топічна верифікація діагнозу складна, оскільки карціноід може розвиватися у всіх органах, утворених з ембріональних зачатків головний кишки (бронхи, шлунок, підшлункова залоза, тонка кишка), а також у тератомах яєчника і яєчка. Однак найчастіше (55 %) карціноід виявляють саме в апендиксі. Ці хворі мають потребу в ретельному обстеженні (УЗД, КТ, радіологічне дослідження з "октреотидом" - синтетичним аналогом соматостатину, меченным радіоактивним ізотопом Тз).

Лікування. На стадії А (немає інвазії в сліпу кишку і брижі) може бути виконана апендектомія, на стадіях і показана правобічна геміколектомія. Результати лікування (5-річна переживаемость): стадія А - 100 %, стадія В - 65 %, стадія С - 25 %, стадія D - 5 %.

Значно рідше, ніж карціноід, виявляють аденокарциному червоподібного відростка. Ріст пухлини відбувається переважно ендофітних. Ракова пухлина швидко інфільтрує серозну оболонку, часто дає лімфогенні та імплантаційні метастази в органи малого тазу. Метод лікування - правобічна геміколектомія. П'ятирічна виживаність становить 60 %.

Мукоцеле апендикса - помилкова пухлина відростка, являє собою ретенционную кісту, заповнену муцином. Кіста утворюється в результаті хронічної оклюзії відростка сполучнотканинної стриктурой. Якщо флора в просвіті відростка маловирулентная, то гострий апендицит не розвивається, а клітини слизової оболонки продовжують секретувати слиз до тих пір, поки розтягнення і витончення стінки не призведуть до порушення живлення гл у бо кількість ежащих шарів. Стінка мукоцеле вистелена кубічним (а не циліндричним, як у нормальному відростку) епітелієм. Ретенційна кіста відростка може досягати великих розмірів, і тоді апендикс приймає колбасовидную або кулясту форму. Стінка кісти досить тонка (кілька міліметрів). Стінка "старої" кісти нерідко кальцифицируется. В просвіті видно напівпрозорі або густі білясті слизоподібні маси. Рідко слиз утворює дрібні кульки, що нагадують варене саго ("миксоглобулез").

Лікування мукоцеле полягає в обережному видалення кісти разом з відростком. Слід пам'ятати про можливість мимовільного посттравматичного або ятрогенного (під час операції) розриву кісти. Вилив вмісту кісти в черевну порожнину може призвести до імплантації і проліферації імплантованих на серозних оболонках клітин, що містяться в слизу ретенційної кісти, до розвитку протікає злоякісно гранулематозно-кістозного запального процесу в черевній порожнині.

З плином часу слизеподобная маса накопичується у великій кількості. В результаті виникає псевдомиксома черевної порожнини. Це захворювання характеризується утворенням і накопиченням у ній значної кількості желатинозний, майже прозорою, жовтуватого або зеленуватого маси, яка сягає іноді десятків кілограмів. У пацієнтів з псевдомиксомой черевної порожнини поступово збільшується обсяг живота, прогресують схуднення і загальна слабкість. При об'єктивному дослідженні живіт залишається м'яким, безболісним. Для диференціальної діагностики доцільно використовувати УЗД, рентгенологічне і ендоскопічне дослідження шлунка і кишечника.

Специфічного лікування мукоцеле не існує. Видалення слизеподоб-них мас неефективно, оскільки залишилися на очеревині клітини знову продукують желеподобное вміст. Хвороба рецидивує. Найчастіше застосовують внутрішньо променеву терапію (радіоактивними ізотопами золота або платини).

Якщо в стінці мукоцеле утворюються папилломатозные розростання епітелію, такий стан називають цистаденомою. Пухлина інфільтрує стінку відростка, не метастазує, але може рецидивувати після апендектомії, а також озлокачествляться, трансформуючись у цистаденокарциному.

Зрідка у жінок у відростку можна зустріти вузлики синюшно-червоного або бурого кольору, іноді з дрібними кістозними порожнинами. Зазвичай це осередки вісцерального ендометріозу. Захворювання перебігає з нападами болю в животі в період менструацій і рецидивными кишковими кровотечами.