Офтальмогипотензии

Гіпотензія очі (рівень ВГД нижче 18 мм рт. ст.) зустрічається не так вже рідко, як це інколи прийнято вважати. Етіопатогенез її дуже полиморфен, а клінічна картина досить однотипна і залежить, в основному, від ступеня зниження ВГД.

Основні зміни виявляють при офтальмоскопії. Вона дозволяє виявити набряк диска зорового нерва (псевдозастойный диск) і сітківки, зазвичай в макулярній області (макулопатия). Розвиток їх обумовлено порушенням нормального взаємини між величинами внутрішньоочного і внутрішньочерепного тиску. В результаті погіршується відтік внутрішньоочної рідини заднім шляхом, зокрема, по зоровому нерву. Крім описаних нерідкі і зміни з боку рогівки. Вона може набрякати, з'являються складки її десцеметовой оболонки. Тривало існуюча гіпотонія ока негативно позначається на стан зорових функцій, які в цьому випадку повільно, але неухильно погіршуються. Лікування гіпотензії має бути спрямоване на усунення основної її причини.

Післяопераційна афакія та її корекція

Оптико-функціональний статус афакичного очі корінним чином відрізняється від клінічного статусу факичного очі. Зокрема, для нього характерні наступні особливості:

• різке ослаблення вихідної клінічної рефракції (~ 19 дптр) з відчутним падінням гостроти центрального зору (~ до кількох сотих);
• практично повна втрата здатності акомодації;
• втрата здатності «відсікати» «падаючі» в око довгохвильові ультрафіолетові промені (λ 325-400 нм), небезпечні для сітківки;
• поява відчутною анизейконии, тобто різниці у величинах зображення одного і того ж фіксованого об'єкта на сітківці факичного і афакичного очі.

Корекція афакії, особливо однобічного, доцільно проводити за допомогою ІОЛ* або контактних лінз (КЛ).

Основні переваги ІОЛ різних видів зводяться до наступного:

• добре коригують гостроту зору афакичного очі на запланованої дистанції;
• створюють умови для відновлення втраченого бінокулярного зору, а нові моделі - і для псевдоаккомодации;
• виконують роль захисного світлового фільтру;
• зводять анизейконию до мінімальної величиною(~ 3, 5-4, 0%).

Контактним лінзам в цілому притаманні ті ж переваги, якими володіють ІОЛ. Проте їх використовують все рідше. Причини наступні: КЛ протипоказані пацієнтам з хронічними запальними захворюваннями повік, кон'юнктиви, рогівки та склери; вони вимагають ретельного догляду, досить легко губляться і, нарешті, гірше коригують анизейконию (залишкова її величина становить 7-8%).

* Розрізняють первинну і вторинну імплантацію ІОЛ, тобто вироблену відповідно до нремя екстракції катаракти і в афакичный, раніше оперований очей.

Помутніння кришталика (катаракта)

Вроджені катаракти

Вроджені катаракти, які складають більше половини всіх вроджених дефектів органу зору дітей є однією з головних причин розвитку у них обскурационной амбліопії.

Як правило (~ 85% випадків), вони двосторонні, що посилює тяжкість ситуації. Причини виникнення даної патології вельми різноманітні. Зазвичай вони пов'язані з певною спадковістю, або з дією на ембріон або плід тих або інших негативних факторів в період формування кришталика.

Етіологічна структура вроджених катаракт

Спадкова патологія (25-33%): детерміновані порушення вуглеводного обміну (галактоземія, цукровий діабет); порушення кальцієвого обміну (розвивається тетаническая зонулярная катаракта); хромосомні аберації (хвороба Дауна, синдром Шерешевського-Тернера-Бонневі-Ульріха, Марінеску-Съегрена, Аксенфельда і т. д.); детерміновані зміни сполучної тканини та аномалії кісткової системи (вроджена хондродистрофия, синдроми Марфана, Вейлля-Марчезани, Конраді, Апера і т. д.); детерміновані ураження шкіри (синдроми Ротмунда, Блок-Сульцбергера, Шефера і т. д.).

Патологія, обумовлена впливом тератогенних факторів на кришталик ембріона або плоду у внутрішньоутробному періоді (до 75%): вірусна краснуха у перші три місяці вагітності жінки (фетальний синдром Грегга-Gregg N., 1941); інтоксикація організму вагітної жінки (алкоголь, ефір, деякі протизаплідні та абортивні засоби); вплив іонізуючого випромінювання; гіповітаміноз (дефіцит вітамінів А, Е, фолієвої і пантеноновой кислот); резус-несумісність матері і плода; кисневе голодування плоду і т. д.

В залежності від локалізації кришталикових помутнінь, їх форми та займаної площі вроджені катаракти поділяють на ряд видів клінічних, які вважають типовими. Проте відомі і деякі інші кришталикові зміни, представлені, зокрема, пленчатой і поліморфної катарактами. Перша є наслідком розсмоктування помутнілого речовини лінзи в період розвитку плоду або вже після народження дитини, а другий термін об'єднує всі різновиди рідко зустрічаються помутнінь кришталика.

Результати кератитів і виразок рогівки

У несприятливих випадках на місці рогівкового інфільтрату або виразки формується помутніння. Залежно від поширеності і щільності воно може мати вид хмарки, плями і більма (щільного, розтягнутого або зрощене з райдужкою).

Хмарка (nubecula) - обмежене, сірого кольору, помутніння, улавливаемое при дослідженні очі в фокальному світлі.

Пляма (macula) - стійке, невеликих розмірів помутніння, добре видимий неозброєним оком.

Більмо (leucoma) - білястого кольору рубець, який кидається в очі. Займає всю рогівку або більшу її частину. Нерідко проростає кровоносними судинами.

Leucoma adhaerens-більмо, сращенное з райдужкою.

Стафіломи рогівки (Staphyloma у вигляді білого плями. согпеае) - розтягнутий і випнутий під впливом підвищеного внутрішньоочного тиску рубець рогівки.

Staphyloma согпеае adhaerens - рубець описаного вище типу, зрощений з райдужкою. Основний спосіб лікування бельм - хірургічний (пересадка рогівки). Що стосується виразок рогівки, то вони нерідко ускладнюються перфорацією в зоні максимального стоншування тканини з розвитком нових, ще більш важких внутрішньоочних ускладнень.

Класифікація порушень офтальмотонусу

В принципі всі відомі порушення гідростатики і гидродинамки очі виступають у вигляді двох основних клінічних форм: офтальмогипертензии і офтальмогипотензии. Однак етіопатогенез їх настільки різноманітний, що, в свою чергу, породжує і різноманіття клінічних варіантів цих станів. Зокрема, з одного боку, офтальмогипертензия може бути невід'ємно пов'язана з глаукомным процесом, а з іншого - виступати в якості супутнього симптому деяких пошкоджень і захворювань органу зору або мати есенціальний генез. Що стосується офтальмогипотензии, то вона звичайно супроводжує тієї чи іншої інтраокулярної патології і виступає в якості одного з її симптомів. Основні причини порушення офтальмотонуса наводяться нижче.

Гіпертензії (ВГД 27 мм рт. ст.): Блокування, хоча б часткове, переднього шляху відтоку водянистої вологи з ока. Блокування внутрішньоочних шляхів руху водянистої вологи. Безпосередні причини: частковий, а тим більш повний зрачковый блок (Chandler P. A., 1952). Розвивається внаслідок щільного прилягання зіничного краю райдужки до передньої поверхні кришталика, дислокації інтраокулярної лінзи, грижі склоподібного тіла в афакичном оці, різкого звуження зіниці і деяких інших причин; передній (в афакичном оці і в) блок склоподібного тіла. Останній характеризується скупченням рідини в додатковій камері позаду його задній гиалоидной мембрани. Обидва призводять в остаточному підсумку до блоку кута передньої камери коренем зміщеною вперед райдужки. Описані відповідно Chandler PA, Grant M. (1962) і Shaffer R. N. (1954); кришталиковий органічний блок (Chandler P. A., Grant N. M., 1962). Виникає при зсуві лінзи в передню камеру ока; цилиохрусталиковый блок. Комбінації блоків різного виду. Блокування новоствореного (операції) шляхи відтоку водянистої вологи з ока. Збільшення обсягу внутрішньоочного вмісту: гіперсекреція водянистої вологи (Becker B. etal., 1956); зростання порожнинної пухлини. Порушення венозного кровообігу в структурах ока (зазвичай тромбоз вен сітківки).

Гіпотензії (ВГД < 18 мм рт. ст.): Розгерметизація очного яблука: кістозна дистрофія фільтраційної «подушки» (у хворих глаукомою в окремі терміни після фистулизирующей операції); свіже проникаюче поранення рогівки (з фільтрацією водянистої вологи) або склери (з випаданням склоподібного тіла); розбіжність на якій-небудь ділянці країв наскрізний роговичної рани після зняття накладених на неї швів; неспроможність накладених під час операції рогівкових або склеральных швів. Надлишкова післяопераційна фільтрація камерної вологи з порожнини ока в закритий простір («депо»), сформований на його поверхні (у хворих на глаукому). Посилення відтоку камерної вологи в супраресничное простір ока внаслідок постконтузионного циклодиализа. Гіпосекреція водянистої вологи: патологія війкового тіла (травматичного, запального або дистрофічного генезу); післяопераційна цилиохориоидальная відшарування.

З наведених вище даних видно, що в переважній більшості випадків баланс, існуючий між припливом і відтоком камерної вологи, як раз і визначає рівень внутрішньоочного тиску на той чи інший часовий проміжок.

По виду	Гіпертензії	Гіпотензії
За етіологічної обумовленості	Глаукомні Симптоматичні Есенціальні	Симптоматичні
За течією	Гострі, хронічні
По тривалості	Транзиторні, стійкі
За характером	Доброякісні, злоякісні
За ступенем вираженості мм рт.ст.**	Гіпотензії	I (17-15) II (14-12) III (11 і нижче)
	Гіпертензії	I (28-32) II (33 і вище) III (гостра декомпенсація ВГД)

* Перші характеризуються стабільним станом зорових функцій, другі - неухильним їх зниженням і розвитком специфічних змін на очному дні (при глаукомной гіпертензії - патологічної екскавації диска зорового нерва, а при тривалій гіпотензії - картини його псевдозастоя).

** Наведені результати вимірювань грузиком вагою 10, 0 р. При ВГД нижче 18 мм рт. ст. тонометрія слід проводити грузиком вагою 5, 0 г і для отримання порівнянних результатів додавати до отриманих значень по 5 мм рт. ст.

Склеральная патологія

Эписклерит і склерит

Розглянуті захворювання зазвичай є наслідком деяких хронічних інфекцій (туберкульоз, сифіліс), системних захворюваннях (колагенози, порушення обміну речовин), алергічних і вірусних уражень.

Для эписклеритов характерно втягнення в процес, який носить гранулематозний характер, поверхневих шарів білкової оболонки. Запальний фокус, як правило, одиничний, має вигляд яскраво-червоного злегка підноситься вогнища з розлитими кордонами. Кон'юнктива над нею рухома. Локалізуються такого роду фокуси зазвичай між лімбом і екватором очного яблука.

Склерити характеризуються залученням в процес глибоких шарів білкової оболонки і більш вираженим роздратуванням очного яблука. Запальні розлиті вогнища (їх може бути декілька) мають червоно-фіолетовий колір, злегка підносяться над поверхнею склери, болючі. Можливо розвиток супутніх змін з боку рогівки, райдужки та війкового тіла. У таких випадках діагностують вже поява кератосклерита або склероиридициклита. У свою чергу, вони можуть ускладнюватися виникненням вторинної глаукоми.

Протягом склеритів зазвичай хронічне, з частими рецидивами і загостреннями. У таких випадках склера в зоні ураження поступово стоншується і набуває блакитний колір (просвічує прилежащая білкова оболонка).

Склеромаляция

Рідко зустрічається патологія. Характеризується поступовим асептичним розпадом тканини склери в області лімба з утворенням великої стафиломы. Через її особливо витончення ділянки видно проминирующие назовні частини війкового тіла.

Туберкульозні кератити

Туберкульозно-алергічні (фликтенулезные) кератити

Гематогенні кератити. На відміну від алергічних, протікають більш мляво і розвиваються, як правило, на одному оці. Процес захоплює глибокі шари рогівки, аж до десцеметовой оболонки, і завжди супроводжується вростанням у неї поверхневих і глибоких кровоносних судин. Зазвичай зустрічаються три клінічні форми даної патології: глибокий дифузний кератит, глибокий інфільтрат рогівки та склерозуючий кератит.

Глибокий дифузний кератит характеризується помутнінням рогівки відповідного виду. При цьому в середніх шарах її виділяються великі вогнища сірувато-жовтого кольору. Розвивається також поступово наростаюча васкуляризація рогівки. Перебіг захворювання тривалий, з ремісіями і загостреннями. Результат несприятливий, оскільки на місці інфільтратів формуються грубі рубці.

Глибокий інфільтрат рогівки має вигляд вогнища, який розташовується в задніх шарах рогівки. У сприятливих випадках він розсмоктується, в несприятливих - некротизується.

Склерозуючий кератит розвивається у випадках, коли вже є поразка склери. Процес починається з інфільтрація глибоких шарів рогівки у лімба. Далі вона у вигляді клина поширюється в бік центру. Епітелій над інфільтратом збережений, але вітч. Результат несприятливий, т. к. інфільтрат заміщується рубцем, який набуває в результаті вид фарфорової пластинки.

Герпетичні кератити

Часта форма патології око серед дорослих людей і дітей. Типовий збудник - вірус простого герпесу першого антигенного виду (ВПГ-1), що володіє яскраво вираженими дермо-, нейро - і мезодермотропными властивостями. Його можна виділити з слизової оболонки рота, носоглотки та з крові. У той же час репродукція вірусу другого антигенного виду (ВПГ-2) пов'язана зі слизової оболонки геніталій. Постійним господарем ВПГ є людина. Впровадження його в організм частіше всього відбувається в ранньому дитячому віці (контакт при поцілунку, повітряно-крапельний шлях передачі інфекції). При цьому лише в одному випадку з 500 виникає первинне ураження тканин в місці проникнення вірусу або клінічно виражена віремія. Це пояснюється наявністю у новонароджених в перші 6 місяців життя стійкого імунітету за рахунок антитіл матері.

Впроваджений в організм ВПГ може тривалий час, іноді протягом усього життя його носія, перебувати в латентному стані, локалізуючись у вузлах трійчастого і клубово-крижового нервів, а також в рідких середовищах ока. Активізації вірусу сприяють грипозні епідемії, банальні застуди, переохолодження або перегрівання організму, а також процеси, що призводять до зниження його імунологічної реактивності. Виникнення кератиту нерідко сприяють мікротравми рогівки. Гуморальні антитіла проти ВПГ, які вдається виявити у 90% населення старше 15 років, не оберігають від реактивізації інфекції.

Первинні герпетичні кератити зустрічаються у дітей у віці від 6 місяців до 5 років. У 85% випадків захворювання протікає субклінічні з одночасним ураженням шкіри обличчя, рідше інших частин тіла. У таких випадках воно закінчується без виражених наслідків, але з переходом у стійке вірусоносійство. Проте можливо і розвиток гострого вогнищево-інфільтративного кератиту з залученням в процес райдужки і війкового тіла. Він супроводжується потужною васкуляризацією рогівки, а завершується грубим її помутнінням.

Послепервичные герпетичні кератити протікають підгостро і в різних клінічних видах, що дозволяє класифікувати їх на епітеліальні (везикульозний, деревоподібні, рецидивні ерозії рогівки), эпителиально-стромальні (картообразные) і стромальні.

Герпетичний кератит поверхневий (епітеліальний) - найбільш часта форма ураження офтальмогерпесом. У 1889 р. була описана Фуксом (Fuchs E.) під назвою «keratitis punctata superficialis». Поява дрібних епітеліальних і субэпителиальных помутнінь супроводжується розвитком помірно виражених світлобоязні, сльозотечі і перикорнеальной ін'єкції, а також появою іноді невралгічних болів по ходу I і II гілок трійчастого нерва. У центральних відділах рогівки у світлі щілинної лампи виявляють ділянки різнотипних поразок рогівкового епітелію у вигляді цяток, штрихів, дрібних бульбашок, поверхневих інфільтратів. Вони виникають по ходу нервових стовбурів і тому утворюють деревоподібні фігури з характерними потовщеннями по ходу «гілочок» рогівкових помутнінь. Васкуляризація рогівки, як правило, відсутня. Однак у випадках, коли захворювання набуває затяжного характеру, до уражених ділянок починають проростати новоутворені судини. Тактильна чутливість рогівки різко знижена, що характерно для всіх форм герпетичних кератитів.

При певних умовах (наприклад, недостатнє або неправильно проведена терапія) патологічний процес може поширюватися вже на поверхневі стромальні шари рогівки і викликати в результаті виразкові ураження у вигляді картообразного (амебовидного) кератиту.

Багато авторів пов'язують перехід деревовидного кератиту у картообразный з застосуванням в широких масштабах кортикостероїдів. У цій формі захворювання триває місяцями, з короткочасними ремісіями. В результаті - стійке помутніння рогівки зі значним зниженням гостроти зору.

Герпетичний кератит стромальный є наслідком активного поширення інфекції або з епітеліального вогнища (типовий попередник - той же деревоподібний кератит), або з переднього відділу судинного тракту. У першому випадку процес індукує розвиток картообразного (метагерпетического), дисковидного, виразкового або інтерстиціального кератиту (кератоиридо-цикліту), у другому - буллезного, а також вже згаданих вище дисковидного і інтерстиціального. Ці клінічні форми герпетичних уражень рогівки зустрічаються з різною частотою. Так, зокрема, метагерпетический кератоиридоциклит виявляють у 30% хворих, дископодібний - 25%, бульозний - 22%, гіпопіон-кератит - 13% та інтерстиціальний - ще у 5%. У 5% випадків захворювання протікає атипово.

Метагерпетический кератит, а тим більше кератоиридоциклит, є важкою формою вже достатньо глибокого виразкового ураження строми рогівки різної форми і величини. Захворювання схильне до рецидиву, часто супроводжується больовим синдромом і розвитком в кінцевому підсумку вираженою васкуляризації рогівки.

Для дисковидного кератиту характерна типова клінічна картина. Захворювання починається з набряку епітелію в центрі рогівки, який потім поширюється на строму. Це призводить до значного потовщення роговиці і формування в середніх шарах її вогнища сірувато-білого кольору з досить чіткими контурами.

Запальна реакція може бути виражена в різному ступені. Вростання в рогівку глибоких судин відбувається на пізніх стадіях розвитку захворювання. Перебіг хронічний, наполегливий. Процес закінчується рубцюванням осередку ураження.

Порівняно рідкісною клінічною формою є стромальный вогнищевий кератит, при якому в товщі рогівки формується білого кольору інфільтрат, а епітеліальний покрив залишається інтактним. Зовні зміни в передніх шарах рогівки нагадують ті, що мають місце при дисковидном кератиті, але вони менш яскраві.

Герпетична виразка рогівки розвивається зазвичай прогресуючого деревовидного кератиту. Характеризується тривалим і млявим перебігом, без вираженого больового синдрому. При приєднанні інфекції з'являється гнійна інфільтрація, помітно посилюється рогівковий синдром, виразними стають симптоми іридоцикліту. У передній камері ока можлива поява гіпопіона. Прогресуючий лізис тканини загрожує небезпекою перфорації стінки ока з розвитком эндофтальмита.

Екзогенні кератити

До екзогенних відносять кератити, індуковані впливом на рогівку патогенних бактерій (пневмокок, стафілокок, синьогнійна паличка, гонокок, диплобацилла Моракс-Аксенфельда, паличка Коха-Вікса), адено - і пикорнавирусов, хламідій, грибкової та паразитарної флори. Вони також можуть бути наслідком її травм, хронічних запальних захворювань повік, кон'юнктиви та слезоотводящих шляхів, тривалого носіння контактних лінз або використання забруднених очних лікарських препаратів. Як правило, розвивається патологія проявляє себе не суто локальними змінами, а у формі кератокон'юнктивіту або кератоирита.

Медична та соціальна значущість екзогенних кератитів була і залишається досить високою. Особливо це стосується деяких клінічних форм, опис яких приводиться нижче.

Адено - і пикорнавирусные кератокон'юнктивіти

Епідемічний кератокон'юнктивіт (ЕКК)

Викликається аденовірусами серологічного типу А-8 (рідше " А-11, А-19 і А-29), які розмножуються в ядрах епітеліальних клітин. Вони добре виживають в лікарських розчинах, включаючи очні краплі, і інактивуються 0, 5% і 1, 0% розчинами хлораміну і 5% розчином фенолу.

Інкубаційний період захворювання становить 6-14 днів. Шлях передачі інфекції-контактний - через забруднені руки, інструменти, краплі, предмети загального користування, басейни. Проявляє себе гостро. У більшості випадків ( ≈77%) уражаються обидва ока (з інтервалом 2-5 днів). При огляді: світлобоязнь, сльозотеча, виражений набряк повік, необільное слизисто-гнійне відокремлюване. Кон'юнктива повік і перехідних складок різко гіперемована, з великою кількістю дрібних поверхневих фолікулів. Зрідка виявляють і точкові крововиливи. Зазвичай червоніє і кон'юнктива очного яблука. Майже у 88% хворих вже на 2-3 добу від початку захворювання збільшуються і стають болючими предушні лімфатичні вузли. Характерно втягнення в процес на 7-10 день захворювання і рогівки (90, 6%). Типово поява монетоподібних або точкових субэпителиальных інфільтратів (під боуменовой мембраною), які не забарвлюються флюоресцеїном. Інфільтратів зазвичай багато і вони добре видно навіть при фокальному освітленні, т.к. розмір їх коливається від 0, 5 до 1, 5 мм. Гострота зору, як правило, помітно знижується. Розсмоктування помутнінь рогівки відбувається дуже повільно і може тривати протягом 1-2 років і більше. Вростання судин в рогівку не відбувається, що також є особливістю кератитів цього генезу. Нерідко вони супроводжуються також розвитком синдрому «сухого» ока.

Пикорновирусный кератит

Зустрічається приблизно у 12% хворих з геморагічним пикорнавирусным кон'юнктивітом. Роговичные зміни зазвичай представлені точковими епітеліальними інфільтратами, іноді - субэпителиальными. Перші забарвлюються флюоресцеїном і розсмоктуються протягом 7-10 днів, другі зникають помітно повільніше. Висипання інфільтратів супроводжується зниженням гостроти зору.

Лікування запальних хвороб рогівки і склери

Кератити різного генезу

Аденовірусні кератити і кератокон'юнктивіти

• Показано використання коштів, які застосовують для лікування хворих з аденовірусними кон'юнктивітом.
• Корисні субконъюнктивальные ін'єкції противокоревого гаммаглобулина і дезоксирибонуклеази. Перший препарат доцільно вводити по 0, 3 мл 1 раз протягом 2-3 днів, другий - по 0, 5 мл протягом 2 тижнів.

Бактеріальні кератити

Взяти з ураженої поверхні рогівки і кон'юнктиви мазки для визначення збудника захворювання і його чутливості до антибіотиків.

• Розширити зіницю зацікавленого ока шляхом інсталяції в нього кілька крапель того чи іншого мідріатікі (у віковій дозі).
• Приступити до частих закапываниям (до 6-8 разів на день) в око крапель, що містять антибіотики і/або антисептики. При виборі препаратів потрібно враховувати результати бактеріологічних досліджень.
• У резистентних випадках показані і субконъюнктивальные ін'єкції (1-2 рази на добу) антибіотиків широкого або направленої дії - гентаміцину (по 10-20 мг на добу) або нетромицина.
• Сухе тепло (солюкс) на область ока.

Грибкові кератити

Визначити збудника захворювання (мазок і зішкріб з кон'юнктиви).

• При кандидозах найбільш ефективні ністатин (1% розчин в краплях і 1, 0-2, 5% розчини для подконъюнктивальных ін'єкцій) і леворин (1, 0-2, 5% розчини в краплях і 2, 5% очна мазь).
• При інших грибкових ураженнях потрібно використовувати амфотерицин В (0, 25-0, 5% краплі на 5% розчині глюкози) та/або 2, 5% суспензію натаміцину (синонім - пімафуцин).

Акантамебный кератит

• Щогодинні інсталяції у хворе око 0, 5% розчину діоксидину.

Герпетичні кератити

Поверхневі форми (деревоподібний кератит):

• Використання препаратів, що володіють селективною противогерпетичній активністю, часті (до 8 разів на день) інсталяції в око 0, 1% розчину идоксиуридина (ЙДУ, Oftan IDU, герплекс, стоксил, керецид) протягом 10-14 днів (далі він має виражену токсичну дію на рогівковий епітелій) або, що навіть ефективніше, закладання за повіки 3-5 раз на день 3% мазі ацикловіру (зовиракса, виролекса).
• При ЙДУ-резистентних формах кератиту показано часті інсталяції в око лейкоцитарного альфа-інтерферону (200 ОД/мл) або споріднених йому препаратів - интерлока (10 000 ME в 0, 1 мл фосфатного буфера), реаферон (5000-100 000 МО в 1 мл дистильованої води) або берофора. Режим інсталяцій останнього препарату особливий - 1 раз на день по 2 краплі. Інтервал між краплями 5-10 хвилин. Курс терапії 6 днів.

Пропонується до використання і людський бета-інтерферон (фибробластный). Препарат під назвою «фрон» потрібно инстиллировать по 2 краплі 6 разів на добу протягом 7 днів. В якості індуктора інтерферону добре зарекомендував себе полудан - биосинтетический полирибонуклеотидный комплекс, що забезпечує вироблення α, β і γ-інтерферонів в тканинах ока і крові. Його можна використовувати у вигляді очних крапель (100 МО в 5, 0 мл дистильованої води) або субкон'юнктивальних ін'єкцій (50-100 МО препарату вже у 1 мл розчинника).

• Показано використання імуномодуляторів, зокрема, лікопід.
• Курс внутрішньом'язових ін'єкцій вітамінів B₁ і В₂; прийом всередину аскорбінової кислоти і вітаміну А.

Глибокі форми (дископодібний кератит):

• Закладання за повіки 3% мазі «Зовиракс» (ацикловір, виролекс) 4-5 разів на день.
• Субконъюнктивальные ін'єкції лейкоцитарного альфа-інтерферону з активністю 200 ОД/мл (0, 3-0, 5 мл №15-20) та/або його аналогів, наприклад реаферон (ПО 60 000 ME в 0, 5 мл розчинника). Корисні також і субконъюнктивальные ін'єкції індукторів інтерферону, зокрема полудана (100 Од в 1, 0 мл розчину).
• Використання імуномодуляторів. Прийом всередину вітамінів групи В та їх внутрішньом'язові ін'єкції.

Туберкульозні кератити

• Загальна курсова терапія протягом 10-12 місяців з одночасним використанням 2-3 протитуберкульозних препаратів I та II ряду (основні та резервні кошти). До числа перших відносяться: ізоніазид (добова доза 5-15 мг/кг), рифампіцин (8-10 мг/кг) і стрептоміцин (15-20 мг/кг), друге - піразинамід (15-20 мг/кг), канаміцин (1 г на добу дорослим, дітям - до 20 мг/кг), ПАСК.
• Місцева терапія: закапування в око 5% розчину салюзида або введення його під кон'юнктиву, а також шляхом електрофорезу. Можуть бути також використані і деякі інші препарати ПАСК (5-10% розчин або мазь тієї ж концентрації), тубазид (3% розчин), стрептоміцин (у розведенні 50 000 ОД/мл).
• Постійний контроль за переносимістю препаратів.
• Десенсибілізуюча терапія.

Паренхіматозний сифілітичний кератит

• Загальна специфічна терапія.
• Місцева терапія: протизапальна з використанням кортикостероїдних препаратів у вигляді очних крапель і субкон'юнктивальних ін'єкцій, а також мідріатиків. Для розсмоктування помутніння рогівки доцільно використовувати розчин дионина в зростаючої концентрації і 1 % жовту ртутну мазь.

Парадоксальні синкинетические руху вік

Гуна Маркуса (Gunn R. M., 1883) симптом синкинетический. Полягає в підніманні спочатку опущеного верхнього століття одного ока при відкриванні рота і/або відведення нижньої щелепи в сторону, протилежну наявного птозу. Виникнення симптому пояснюють вродженими або набутими аномальними зв'язками між руховими волокнами трійчастого і окорухового нервів або їх ядрами.

Ама (AmatA., 1930) симптом. Полягає в опущення верхнього століття одного ока при відкриванні рота і рухах нижньої щелепи. Розвитку парадоксальних синкинетических рухів цього виду передує периферичний параліч лицьового нерва із сприятливим результатом. Автор пояснює механізм цього явища тим, що через численні анастомози між руховими волокнами III і V черепних нервів імпульси передаються на ще не повністю відновлений лицьовий нерв, який відповідає змиканням очної щілини.

Ендогенні кератити

В останні десятиліття у цій групі захворювань органу зору домінуючу роль стали грати герпес-віруси, широко поширені в навколишньому світі. Налічується понад 70 представників цієї групи. Ураження очей обумовлені в основному вірусами простого герпесу, вітряної віспи, інфекційного мононуклеозу, а також цитомегаловірусом.

Уявна косоокість

Помилкове уявлення про неправильному положенні в очниці очного яблука може виникати в силу різних причин. Найчастіше воно зумовлене великою величиною кута Υ, який утворюється в силу розбіжності зорової лінії очі з його оптичною віссю. Якщо цей кут позитивний, тобто зорова лінія перетинає рогівку досередини від її центру, то в результаті створюється враження про наявність у пацієнта розходиться косоокості.

При протилежній ситуації виникає картина як би сходящегося косоокості. Крім того, ефект псевдоэзотропии може створювати вроджений епікантус, а псевдоэкзотропии - гіпертелоризм з великою величиною міжзінична відстані. Слід мати на увазі, що у пацієнтів з псевдострабизмом завжди присутній бінокулярний зір.

Приховане косоокість (Strabismus latenta, Heterophoria)

У нормі экстраокулярные м'язи парних очей перебувають у стані гармонійної рівноваги. Це означає, що при зір вдалину їх зорові лінії паралельні (стан ортофории), а при вчиненні тих чи інших рухів (вергентных та асоційованих) зміщуються синхронно і в горизонтальному, і у вертикальному напрямках.

При прихованому косоокості оптимальний м'язовий баланс виявляється порушеним, але все ж зберігається в природних умовах бінокулярного зору завдяки корригирующему контролю з боку ЦНС. Як тільки він виключається, наприклад, за рахунок штучного порушення тим чи іншим способом бификсации, відразу ж стає помітною слабкість якої-небудь м'язи «відключеного» очі. Вона і призводить до його відхилення на цей період в ту або іншу сторону - назовні (экзофория), досередини (эзофория), догори або донизу (гіпер - або гипофория), іноді з поворотом навколо сагітальній осі (циклофория).

Як правило, гетерофория не впливає на зорову працездатність людини, за винятком випадків, коли величина її досягає великих величин (6-7 і більше призмових діоптрій). Не вона призводить і до косметичних недоліків.