Перикардит – Огляд лікування

Вірусний перикардит зазвичай з часом покращується сам по собі. М'які болезаспокійливі засоби можуть допомогти полегшити запалення і контролювати біль, і це все, що Вам буде необхідно. При бактеріальному перикардиті, крім знеболюючих препаратів, Вам також доведеться приймати антибіотики.

Також буде проведено лікування інших станів, які можуть викликати перикардит.

При розвитку ускладнень і виникнення тиску на серце (тампонада серця) Ваш лікар повинен буде провести дренування рідини з порожнини перикарда.

Лікарські препарати

Зазвичай для зменшення запалення та полегшення болю при перикардиті застосовуються аспірин, ібупрофен та інші нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП). Іноді для зменшення болю використовуються і інші більш потужні медикаменти. НПЗП найчастіше застосовуються близько 4 тижнів, але іноді і довше.

Іншим видом лікарських препаратів, що використовуються для лікування перикардиту і запобігання його рецидивів, є колхіцин. Він може застосовуватися, якщо інші медикаменти не викликали поліпшення Вашого стану. Колхіцин також зменшує запалення, але механізм його дії відрізняється від такого у НПЗП. Він може використовуватися одночасно з НПЗП. Колхіцин зазвичай застосовується протягом 3 місяців, але іноді і довше.

В окремих випадках лікар може прописати більш потужні протизапальні препарати, які називаються кортикостероїдами, наприклад, преднізолон. Ці медикаменти зазвичай використовуються тільки при важкому запаленні, яке не відповідає на більш м'які препарати. В деяких випадках кортикостероїди можуть погіршувати перебіг перикардиту.

Якщо перикардит був викликаний бактеріальною інфекцією, Ваш лікар призначить лікування антибіотиками.

Ви повинні сказати своєму лікарю про будь-які лікарські препарати, які Ви вже приймаєте. Якщо у Вас перикардит, то прийом анткоагулянтных препаратів може призвести до кровотечі в порожнину перикарда (геморагічний перикардіальний випіт).

Медичні процедури

Ваш лікар може провести дренування зайвої кількості рідини (перикардіального випоту) з простору між перикардом і серцем. Ця процедура називається перикардиоцентезом. При цьому для відкачування рідини використовується голка і іноді тонка трубка, яка називається катетером. Необхідність проведення перикардиоцентеза зазвичай визначається тим, наскільки добре функціонує Ваше серце. Якщо рідина поступово накопичувалася і серце приспосабливалось до зростаючій кількості рідини навколо, то спочатку спробують провести лікування основної причини розвитку перикардиту.

Констриктивний перикардит

Констриктивний перикардит являє собою рідкісне ускладнення перикардиту, яке перешкоджає нормальному скорочення серця. У деяких людей розвиваються задишка, набряки на гомілках і ступнях, а також інші симптоми серцевої недостатності.

Ваш доктор може порекомендувати дотримуватися дієти з низьким вмістом натрію, приймати препарати, такі як діуретики, для зменшення навантаження на серце і обмежувати активність. Якщо симптоми тривають і залишаються важкими, Вам може знадобитися хірургічне втручання для видалення рубцеватой частини перикардіальної сумки. Це допоможе зменшити натяг перикарда навколо серця і дозволить серця скорочуватися більш ефективно.

Хронічні перикардити

Розрізняють хронічний ексудативний (випотной) і констриктивний (констриктивний) перикардити.

Хронічний ексудативний (випотной) перикардит. Найбільш часта причина захворювання - ревматизм. Зазвичай хронічний перикардит є наслідком гострого ексудативного перикардиту, рідше з самого початку має хронічний перебіг.

Патологоанатомічна картина. Хронічний випотной перикардит характеризується різким потовщенням парієтального листка перикарда, який зазнає сполучнотканинне переродження, спаюється з епікардом і навколишніми тканинами, стає ригідним, не спадается після повторних вилучень ексудату.

Клінічна картина і діагностика. Найбільш частими симптомами захворювання є задишка, колючі болі в області серця, напади серцебиття.

При огляді хворого відзначають невеликий ціаноз, помірний набряк обличчя, шиї, верхніх кінцівок, набухання шийних вен. Ці симптоми виникають після тривалого лежання на спині (у такому положенні збільшується здавлення верхньої порожнистої вени). Верхівковий поштовх зникає або ослаблений. Перкуторно визначають значне розширення області серцевої тупості. Тони серця глухі, пульс зазвичай прискорений. Системне артеріальний тиск знижений, а венозний підвищено. У деяких хворих відзначають збільшення печінки, невеликий асцит.

При рентгенологічному, ультразвукового дослідження, комп'ютерної чи магнітно-резонансної томографії виявляють значне розширення тіні серця, зниження амплітуди серцевих скорочень. На електрокардіограмі видно зниження вольтажу шлуночкового комплексу.

Перебіг захворювання ремиттирующее. Періоди погіршення змінюються періодами відносного благополуччя.

Лікування хірургічне. Операцією вибору є субтотальна перикардэктомия.

Констриктивний (констриктивний) перикардит. Причинами констриктивного перикардиту найчастіше є туберкульоз, рідше неспецифічні інфекційні захворювання. Перикардит може також розвиватися після перенесеної травми грудної клітки, яка супроводжувалася утворенням гемоперикарду. Нерідко причина захворювання залишається нез'ясованою.

Патологоанатомічна картина. Констриктивний перикардит являє собою кінцеву (склеротичну) стадію перенесених раніше фібринозного, серозно-фібринозного чи гнійного перикардиту. В результаті переходу процесу в фазу продуктивного хронічного запалення настає фіброзне зміна парієтального і вісцерального листків перикарда. Вони потовщуються, зростаються, втрачають еластичність і нерідко обизвествляется, порожнину перикарда облитерируется. Листки можуть досягати товщини 1, 5-2 см і більше, утворюючи товстий сполучнотканинний панцир, який внаслідок прогресуючого зморщування фіброзної тканини здавлює серце (панцирні серце). Перикардіальні зрощення можуть рівномірно охоплювати всі відділи серця або локалізуватися лише в області верхівки, передсердно-шлуночкової борозни або гирла порожнистих вен. Одночасно з внутриперикардиальными зрощеннями виникають і зрощення перикарда з оточуючими тканинами, що веде до розвитку рубцевого медиастиноперикардита. Медиастиноперикардиальные зрощення фіксують перикард до медіастинальної плеври, легким, ребер, хребта, що значно утруднює роботу серця і призводить до ще більшого здавлення його.

Патогенез. Інтра - та экстраперикардиальные зрощення поступово здавлюють серце і гирла порожнистих вен, перешкоджають нормальним серцевих скорочень. В більшій мірі при констриктивному перикардиті порушується розслаблення серця у фазу діастоли. Це веде до утруднення припливу крові до правих відділів серця, підвищення венозного тиску й появи симптомів застою у великому колі кровообігу. У більшості випадків протягом констриктивного перикардиту прогресуюче. Стан хворих поступово погіршується, з часом вони стають інвалідами. В міокарді і паренхіматозних органах розвиваються вторинні незворотні зміни, хворі гинуть від серцевої або печінкової недостатності.

Клінічна картина і діагностика. Основні скарги - почуття сдавле-ния в області серця, задишка, загальна слабкість. При огляді відзначають помірний ціаноз, розширення підшкірних вен, збільшення живота (асцит), набряки на ногах. Нерідко виявляють втягнення міжреберних проміжків під час систоли шлуночків, розширення і пульсацію вен шиї, пов'язані з наявністю у хворого экстраперикардиальных зрощень. Пульс зазвичай слабкого наповнення і напруження, часто парадоксальний: на вдиху наповнення пульсу зменшується, а на видиху збільшується, що вказує на різке зниження діастолічного наповнення правих відділів серця. У '/3 хворих спостерігається миготлива аритмія. Межі серця, як правило, не розширені, верхівковий поштовх не визначається. Тони серця приглушені, шумів немає. Застійна печінка значно збільшена, визначається асцит. Системне артеріальний тиск знижений. Для констриктивного перикардиту характерне стійке підвищення венозного тиску, величина якого може досягати 300-400 мм вод. ст. У біохімічних аналізах крові виявляють зниження вмісту загального білка плазми крові до 20 г/л.

При рентгенологічному дослідженні серце має звичайні розміри і чіткі контури. Перша дуга по правому контуру серця збільшена за рахунок вибухання верхньої порожнистої вени. Часто можна помітити відкладення вапна в перикарді у вигляді окремих острівців або суцільної пластини. При ультразвукової допплерокардиографии і на рентгенокимограмме вьгявляют зниження амплітуди зубців серцевих скорочень; в плевральних порожнинах-помірний випіт.

На електрокардіограмі реєструють значне зниження вольтажу всіх зубців, негативний зубець Т. При ультразвуковому скануванні серця виявляють перикардіальні зрощення різної товщини над різними відділами серця, ділянки звапнення в стінках міокарда передсердь і шлуночків. Аналогічні результати отримують при комп'ютерної або магнітно-резонансної томографії. Для констриктивного перикардиту характерні ознаки зменшення діастолічного наповнення серця: різке і швидке зниження внутрішньосерцевого тиску на початку діастоли з наступним швидким підвищенням його і освітою "плато" на рівні 30-40 мм рт. ст.

Диференціальний діагноз слід проводити з ексудативним перикардитом, вадами серця, миокардитами і экстракардиальными захворюваннями, що супроводжуються декомпенсацією кровообігу по великому колу (портальна гіпертензія, пухлини середостіння).

Лікування. Показано оперативне втручання. Перікардектомія виконують з поздовжньою стернотомии. Операція полягає в радикальному видаленні зміненого перикарда. Для цього змінені листки перикарда відокремлюють від лівого шлуночка, передньої поверхні серця і правого передсердя; обов'язковим є виділення з зрощень аорти, легеневої артерії та усть порожнистих вен. При виконанні операції слід дотримуватися обережності у зв'язку з можливістю поранення міокарда і вінцевих артерій. В області зрощень з короноїдними артеріями допустимо залишення ділянок обызвествленного перикарда у вигляді ізольованих острівців.

Позитивний ефект від радикальної перикардэктомии настає вже в найближчому післяопераційному періоді. У віддалені терміни 90 % оперованих хворих повертаються до звичайної трудової діяльності.

Набуті вади серця

Найбільш частою причиною ураження клапанів серця і розвитку пороку є ревматизм, далі йдуть септичний ендокардит, інфаркт міокарда, обумовлює постінфарктним вади (дефект міжшлуночкової перегородки, недостатність лівого передсердно-шлуночкового клапана, аневризма серця), травми грудної клітини.

Внаслідок ураження сполучної тканини при ревматизмі стулки правого і лівого передсердно-шлуночкових і аортального клапанів товщають, зростаються, що призводить до стенозу. Недостатність клапана виникає внаслідок стоншування, деформації, изъеденности країв стулок клапана і відкладення солей кальцію в них.

Розрізняють стеноз або недостатність клапанів або комбінований порок, коли є зрощення стулок і їх недостатність одночасно. Клапан легеневої артерії уражається ревматичним процесом рідко.

Брадикардія (знижена частота серцевих скорочень)

Що таке брадикардія

При брадикардії серце працює в надмірно повільному ритмі. Для більшості людей серцевий ритм, становить від 60 до 100 ударів у хвилину у стані спокою, вважається нормою. Серцевий ритм менше 60 ударів в хвилину може бути ознакою брадикардії.

Повільний серцевий ритм іноді вважається нормальним, що свідчить про хорошій фізичній формі. У молодих, здорових людей і спортсменів серцевий ритм не рідко становить менше 60 ударів в хвилину.

В інших випадках брадикардія може бути ознакою патології електричної серцевої системи.

Це означає аномальну роботу природного серцевого ритмоводителя або патологію серцевих електричних шляхів. У важких випадках брадикардії серце може битися надзвичайно повільно, не досить задовольняючи потреби організму в кровопостачанні. Це може становити загрозу для життя.

Причини брадикардії

Брадикардія може бути обумовлена наступними факторами:

• Вікові зміни в серці.
• Захворювання, що руйнують електричну систему серця, такі як захворювання коронарної артерії, інфаркт та інфекційні захворювання, такі як ендокардит і міокардит.
• Стану, уповільнюють серцевий електричний імпульс, наприклад, слабка функція щитовидної залози (гіпотиреоз) або дисбаланс електролітів, обумовлений підвищеною кількістю калію в крові.
• Вплив деяких ліків, що використовуються при серцевих захворюваннях або високому кров'яному тиску, такі як бета-блокатори, антіарітмікі і діоксин.

Симптоми брадикардії

Внаслідок надмірно повільного серцевого ритму ви можете відчувати такі стани:

• Запаморочення.
• Задишка, стає важче виконувати вправи.
• Втома.
• Біль у грудях або відчуття тремтіння серця (пальпітація).
• Неуважність, погіршення концентрації уваги.
• Непритомність внаслідок зниженого тиску.

У інших людей симптоми можуть бути відсутніми або мати маловыраженный характер, і, як правило, сприймаються, як віковий ознака.

Ви можете дізнатися частоту вашого серцебиття, перевіривши пульс. Якщо ваш серцевий ритм занадто повільний або нерівний, зверніться до лікаря.

Методи діагностики брадикардії

Лікар може встановити діагноз під час чергового медогляду на основі відомостей про перенесених захворювань і даних електрокардіограми. ЕКГ вимірює електричні імпульси, контролюючі серцевий ритм, і є найбільш ефективним методом діагностики брадикардії.

Однак ознаки брадикардії можуть з'являтися і зникати, і можуть бути не виявлені на ЕКГ. Брадикардія буде показана на ЕКГ тільки в разі її прояви під час діагностування.

Ви також можете використовувати портативний (стаціонарний) кардіограф. Цей легкий прилад також називається монітором Холтера або монітором нагляду за кардиальными подіями. Ви можете носити цей прилад протягом дня або довше. Прилад реєструє ваш серцевий ритм у процесі вашій щоденній діяльності.

Лікування брадикардії

Вибір методу лікування брадикардії залежить від причин, що лежать в основі захворювання. Також приймаються до уваги симптоми. Якщо симптоми відсутні, лікування, як правило, не призначається.

• Якщо порушення роботи електричної серцевої системи викликає надмірне уповільнення серцевого ритму, вам, ймовірно, буде потрібно кардіостимулятор. Кардіостимулятор – прилад, який імплантується під шкіру, допомагає регулювати серцевий ритм. Багато людей у віці старше 65 років, з брадикардією, потребують в такому приладі.
• Якщо сповільнений серцевий ритм викликаний іншою проблемою, як гіпотиреоз або електролітний дисбаланс, усунення цієї проблеми може сприяти лікуванню брадикардії.
• Якщо сповільнений серцевий ритм є наслідком прийому лікарського препарату, ваш лікар порекомендує зменшити дозу і пропише інший препарат. Якщо припинення прийому препарату не є можливим, вам може знадобитися кардіостимулятор.

Завданням лікування брадикардії є збільшення серцевого ритму до рівня, необхідного для достатнього кровопостачання вашого організму. Не вилікувана вчасно брадикардія може призвести до серйозних наслідків, таких як непритомність і травми внаслідок непритомності, також до пароксизмам і смерті.

Лікування в домашніх умовах

Брадикардія, як правило, є наслідком іншого серцевого нездужання, тому лікувально-профілактичні заходи щодо зміцнення серця поліпшать ваше загальний стан здоров'я. Ви можете зробити наступні кроки:

• Контролювання рівня холестерину.
• Споживання низькокалорійної їжі.
• Регулярні вправи. Лікар визначить для вас відповідний рівень навантаження.
• Відмова від куріння.
• Обмежене вживання алкоголю.
• Прийом ліків за рецептом.
• Регулярні медогляди для контролювання процесу лікування.

Люди з імплантованим кардіостимулятором повинні бути обережними, перебуваючи поблизу потужного електромагнітного випромінювання, наприклад, біля скануючих пристроїв або магнітних датчиків, що використовуються в аеропортах. Якщо вам імплантований кардіостимулятор, ваш лікар дасть характеристику вашого приладу і повідомить, які заходи вам необхідно дотримуватися.

Недостатність лівого передсердно-шлуночкового клапана (мітральна недостатність)

Причиною органічної мітральної недостатності у 75 % хворих є ревматизм.

Неповне змикання стулок лівого передсердно-шлуночкового клапана обумовлює зворотний струм крові (регургітація) з лівого шлуночка в передсердя під час систоли. Величина регургітації визначає тяжкість мітральної недостатності. Лівий шлуночок має постійно викидати більшу кількість крові, так як частина її в систолу повертається в ліве передсердя і знову поступає в лівий шлуночок. Порок тривалий час компенсується роботою потужного лівого шлуночка, викликаючи його гіпертрофію і подальшу дилятацію. Поступово відбувається гіпертрофія і лівого передсердя. Тиск в порожнині лівого передсердя ретроградно передається на легеневі вени; підвищується тиск у легеневій артерії, розвивається гіпертрофія правого шлуночка.

Клінічна картина і діагностика. В стадії компенсації пороку задишка, кашель менш виражені, ніж при мітральному стенозі. Кровохаркання спостерігається рідко. Недостатність кровообігу виникає в більш пізні терміни. Хворі можуть переносити значну фізичну навантаження, і захворювання часто виявляють випадково при профілактичному огляді.

При зниженні скоротливої функції міокарда лівого шлуночка і підвищення тиску в малому колі кровообігу з'являються скарги на задишку при фізичному навантаженні і серцебиття. Наростаючі застійні явища в малому колі кровообігу можуть викликати задишку в спокої і напади серцевої астми. Клінічні прояви хвороби тісно пов'язані зі ступенем порушення кровообігу, яка знаходиться в прямій залежності від об'єму регургітації крові з лівого шлуночка в ліве передсердя, ступеня порушення скорочувальної здатності міокарда та вираженості легеневої гіпертензії.

Під час огляду виявляють розширення області серцевого поштовху на 3-4 см, зміщення верхівкового поштовху вліво.

При аускультації визначають ослаблення I тону, акцент II тону. Над легеневою артерією він помірно виражений і виникає при розвитку застійних явищ в малому колі кровообігу. Часто у верхівки серця вислуховують III тон. Найбільш характерним симптомом при мітральної недостатності є систолічний шум. При незначно і помірно вираженому пороці на електрокардіограмі спостерігають ознаки гіпертрофії лівого передсердя і лівого шлуночка, на фонокардиограмме - значне зменшення амплітуди I тону. Систолічний шум починається відразу після I тону і займає всю систолу або більшу її частину.

Ізольована мітральна недостатність на эхокардиограмме характеризується дилатацією лівих відділів серця, надлишкової екскурсією міжшлуночкової перегородки, різноспрямованим діастолічним рухом потовщених стулок лівого передсердно-шлуночкового клапана і помітною відсутністю їх змикання у систолу.

При рентгенологічному дослідженні в передньозадній проекції виявляють закруглення четвертої дуги по лівому контуру серця внаслідок гіпертрофії і дилатації лівого шлуночка. Крім того, збільшення лівого передсердя обумовлює вибухання третьої дуги. Збільшення лівого передсердя особливо чітко виявляється в першій косій або лівій бічній проекції, де цей відділ серця зміщує контрастированный стравоходу по дузі великого радіусу (більше 6 см). При великому збільшенні лівого передсердя тінь останнього може виступати за правий контур серця у вигляді додаткової тіні. У випадках вираженої мітральної недостатності можна спостерігати систолічний вибухання лівого передсердя (симптом "коромисла")

Ультразвукова доплерографія або внутрішньосерцеве дослідження визначають об'єм регургітації з лівого шлуночка в ліве передсердя, площа лівого атріовентрикулярного отвору, тиск у порожнинах серця і легеневої артерії. За кількістю контрастувало крові, що надходить в момент систоли лівого шлуночка у передсердя, розрізняють чотири ступеня регургітації.

Збільшення розмірів серця, розвиток миготливої аритмії, напади набряку легень призводять до вираженої декомпенсації кровообігу, кахексії і смерті від гострої серцевої недостатності.

Лікування. Вибір методу лікування при недостатності лівого передсердно-шлуночкового клапана визначається стадією розвитку хвороби. При I стадії хірургічне лікування не проводять. Операція показана переважно хворим у II і III стадії. При IV стадії ризик операції високий ефект менш стійкий. При V стадії у зв'язку з незворотними змінами в серці і паренхіматозних органах операція протипоказана.

У хворих з неускладненими формами недостатності лівого передсердно-шлуночкового клапана і при відсутності вираженого кальцинозу стулок, різких змін подклапанних структур операцію усунення пороку виконують в умовах штучного кровообігу і кардиоплегии. Мета оперативного втручання - відновлення запірательной функції мітрального клапана. Клапаносохраняющая операція полягає в суживании фіброзного кільця спеціальних опорних жорстким кільцем. За показаннями застосовують шовную вальвулопластику, аннулопластику, відновлення подклапанних структур (укорочення хорд, за рахунок чого досягають зіставлення стулок клапана). При наявності кальцинозу і фіброзу в області клапана найчастіше виробляють протезування клапана механічним або біологічним протезом.

Після протезування мітрального клапана, так само як після мітральної комиссуротомии, можлива досить повна реабілітація хворого при умові раннього (II-III стадії) оперативного втручання, систематичного спостереження ревматологом і проведення лікування за показаннями.

Аортальні вади серця

Причинами виникнення аортальних вад серця (15-20 % всіх набутих вад серця) можуть бути ревматизм, бактеріальний ендокардит, атеросклероз.

Найбільш часто зустрічаються ревматичні ураження клапанів аорти, у чоловіків в 3-5 разів частіше, ніж у жінок. Стулки клапана аорти піддаються "обызвествлению", нерідко масивному, з переходом кальцинозу на фіброзне кільце клапана, стінку аорти, міокард лівого шлуночка, передню стулку лівого передсердно-шлуночкового клапана.

Розрізняють стеноз, недостатність та комбіновані ураження, коли є одночасно стенозування і недостатність клапана аорти.

Аортальний стеноз - зрощення стулок клапана між собою, кальциноз та деформація стулок, що призводять до звуження гирла аорти, зменшення викиду крові в неї, наростаючою перевантаження та гіпертрофії лівого шлуночка.

Клінічна картина і діагностика. Хворі скаржаться на задишку, болі в області серця, серцебиття. При аускультації вислуховується систолічний шум над гирлом аорти, що поширюється на судини шиї. На ЕКГ виявляються ознаки гіпертрофії лівого шлуночка. При рентгенологічному дослідженні відзначаються характерні для стенозу ознаки - аортальна конфігурація серця за рахунок збільшення лівого шлуночка, іноді спостерігається постстенотическое розширення висхідної аорти. Задишка може носити пароксизмальний характер (напади серцевої астми) і завершуватися розвитком набряку легенів. При аортальних вадах іноді смерть настає раптово на фоні уявного благополуччя.

Аортальна недостатність - порушення замикальної функції аортального клапана внаслідок рубцевої деформації стулок або розширення фіброзного кільця підстави аорти. У зв'язку з недостатністю клапана значна частина крові у фазу діастоли повертається з аорти в лівий шлуночок. Це призводить до зменшення хвилинного об'єму кровообігу, коронарної недостатності та об'ємної перевантаження лівого шлуночка. Недостатність аортального клапана призводить до профессирующей дистрофії міокарда і швидкій декомпенсації.

Клінічна картина і діагностика. При огляді хворих виявляють розлитої приподымающий верхівковий поштовх серця, який зміщений вниз і вліво в шостому - сьомому міжребер'ї по передній аксиллярной лінії. При недостатності клапана аорти спостерігають посилену пульсацію артерій на шиї, добре помітна каротидна пульсація, систолічний тиск підвищений, характерне зниження діастолічного тиску (нерідко до нуля) і відповідно значне збільшення пульсового тиску.

На фонограмі вислуховують і реєструють діастолічний шум, який слід відразу за II тоном і може займати всю діастолу. Цей шум, зазвичай регресний, поширюється вздовж лівого краю фудины, утворений сфуей крові, що повертається з аорти в порожнину лівого шлуночка під час діастоли.

Рентгенологічно виявляють збільшення розмірів серця за рахунок лівого шлуночка, висхідної аорти і її дуги. Талія серця добре виражена, серце набуває аортальную конфігурацію. Дослідження з элекфонно-оптичним перетворювачем дозволяє побачити відкладення солей кальцію в проекції клапана аорти.

Ехокардіографічне дослідження допомагає визначити ступінь розширення аорти і лівого шлуночка, переважання процесів гіпертрофії або дилатації міокарда, оцінити його скоротливість, діагностувати звапніння клапана і його поширення на сусідні структури серця.

Катетеризацію порожнин серця та ангіографію застосовують для уточнення ступеня стенозу або недостатності та оцінки стану скоротливості міокарда, виявлення зон акинезии лівого шлуночка. За показаннями (стенокардія в анамнезі) виконують коронарографію для виявлення супутніх порушень прохідності коронарних артерій. В даний час більш точні дані про зміни клапанів і гемодинаміки дає кольорова ультразвукова допплеровская електрокардіографія та магнітно-резонансне дослідження.

При аортальних вадах профессирующая гіпертрофія міокарда лівого шлуночка призводить до відносної коронарної недостатності, стенокардії, вогнищевим рубцевих змін міокарда і смерті від гострої лівошлуночкової недостатності.

Лікування. Оперативне лікування проводиться в основному в II і III стадіях захворювання. У разі ізольованого стенозу операція показана при градієнті тиску між лівим шлуночком і аортою, перевищує 30 мм рт. ст., у разі недостатності клапана аорти - при регургітації II ступеня.

Операцію проводять в умовах штучного кровообігу, хо-лодовой і фармакологічної захисту міокарда. При аортальному стенозі, у разі незначних змін у стулках клапана, можлива клапа-носохраняющая операція - розділення зрощених стулок по комиссурам. В останні роки цю операцію проводять рідко, так як в більшості випадків вона переводить стеноз у важку аортальную недостатність. При звапнінні стулок, аортальної недостатності, поєднанні стенозу і недостатності клапана показано висічення його і протезування. В даний час використовують кульові і дискові штучні клапани аорти, біологічні протези з аортальних алогенних і ксеногенных клапанів, сформованих з перикарда на опорних каркасах. Імплантовані протези повністю усувають наявні порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки і сприяють нормалізації роботи серця, зменшення його розмірів.

Найкращі результати після оперативного втручання отримують при попередніх операціях, вироблених до розвитку важких дистрофічних змін у міокарді та інших органах. Після операцій з приводу ревматичних пороків серця хворі повинні перебувати під наглядом кардиоревматолога і отримувати сезонне протиревматичний лікування. Пацієнтам з штучними клапанами необхідно постійно призначати антикоагулянти непрямої дії, підтримувати протромбіновий індекс в межах 50-70 %. Після імплантації біологічного протеза клапана антикоагулянтну терапію можна не проводити, рекомендується приймати невеликі дози аспірину (100-150 мг. щодня).

При аортальних вадах нерідко є супутні порушення прохідності вінцевих артерій, загрожує розвитком інфаркту міокарда. Вони підлягають хірургічній корекції - одночасного аортокоронарного шунтування стенозированных вінцевих артерій.

Перикардит – Лікування вдома

Як і при будь-якому захворюванні серця, необхідно строго слідувати порадам Вашого лікаря щодо лікування перикардиту в домашніх умовах і стежити за появою будь-яких ознак розвитку ускладнень або рецидиву перикардиту, особливо за виникненням задишки.

Також необхідно досить відпочивати, поки не почнете відчувати себе краще, особливо, якщо у Вас підвищена температура. Уникайте навантажень, які вимагають значних зусиль і не були схвалені Вашим лікарем. Крім того, суттєвим є прийом будь-яких препаратів, особливо антибіотиків так, як вони були призначені, і регулярне відвідування лікаря для контролю процесу Вашого одужання після перикардиту.

Брадикардія – фактори ризику

Ризик нерівного серцевого ритму (брадикардія) підвищується під впливом наступних факторів:

• Певні типи серцевих захворювань.
• Прийом певних препаратів.
• Вік 65 років і більше.
• Нещодавно перенесена операція на серці.

Гострі перикардити

Гостре запалення перикарда може бути викликано неспецифічної (стафілококи, стрептококи, віруси, анаероби, гриби) і специфічної (туберкульоз, сифіліс) інфекцією, ревматизм, алергічними аутоімунними захворюваннями. При уремії, подагрі зустрічаються токсичні перикардити. Посттравматичні перикардити спостерігаються при пораненнях серця і перикарда, закритій травмі грудей, після операцій на серці та органах грудної порожнини. Іноді перикардити розвиваються при інвазії пухлин поряд розташованих органів (рак легенів, лімфома, рідше рак молочної залози).

Фібринозний ("сухий") перикардит, характеризується нашаруваннями фібрину на вісцеральному і париетальном листках перикарда. Захворювання протікає з невеликим і короткочасним підвищенням температури тіла, болями в області серця, які посилюються при глибокому вдиху; кашлем; помірною тахікардією і прискореним диханням. Основним симптомом фібринозного перикардиту є шум тертя перикарда. Шум має грубий характер, що синхронний з серцевими скороченнями, посилюється при нахилі хворого вперед. На відміну від плевральних шумів він не зникає при затримці дихання. На фонокардиограмме шум тертя перикарда реєструють в обох фазах серцевого циклу. На електрокардіограмі виявляють зміщення інтервалу S - Т вгору в I і II стандартних і грудних відведеннях, деформацію зубця Т, які свідчать про порушення кровообігу в субепікардіальних шарах міокарда. Результат захворювання сприятливий. Гострий фібринозний перикардит нерідко є початковою стадією інших форм захворювання.

Брадикардія – підстави для звернення до лікаря

В службу невідкладної медичної допомоги необхідно звертатися при наступних станах:

• Непритомність.
• Серйозне утруднення дихання.
• Біль у грудях.
• Ознаки серцевого нападу.

Ви можете перевірити частоту вашого серцевого ритму, перевіривши пульс.

Негайно зверніться до кардіолога в тому випадку, якщо частота вашого пульсу нижче норми, і при цьому ви:

• Перебуваєте в стані, близькому до непритомності.
• Вам імплантований кардіостимулятор.
• Відчуваєте серйозне утруднення дихання.
• Помічаєте набряклість стоп і гомілок.

Утруднення дихання і набряклість стоп і гомілок можуть бути ранніми симптомами серцевого захворювання.

Дії після появи симптомів

При симптомах, які можуть бути викликані зниженим серцевим ритмом, слід звернутися за медичною допомогою.

До яких фахівцям слід звертатися?

Оцінку симптомів уповільненої серцевого ритму можуть виконати наступні медичні фахівці:

• Сімейний лікар
• Терапевт
• Кардіолог

Хронічні перикардити

Розрізняють хронічний ексудативний (випотной) і констриктивний (констриктивний) перикардити.

Хронічний ексудативний (випотной) перикардит. Найбільш часта причина захворювання - ревматизм. Зазвичай хронічний перикардит є наслідком гострого ексудативного перикардиту, рідше з самого початку має хронічний перебіг.

Патологоанатомічна картина. Хронічний випотной перикардит характеризується різким потовщенням парієтального листка перикарда, який зазнає сполучнотканинне переродження, спаюється з епікардом і навколишніми тканинами, стає ригідним, не спадается після повторних вилучень ексудату.

Клінічна картина і діагностика. Найбільш частими симптомами захворювання є задишка, колючі болі в області серця, напади серцебиття.

При огляді хворого відзначають невеликий ціаноз, помірний набряк обличчя, шиї, верхніх кінцівок, набухання шийних вен. Ці симптоми виникають після тривалого лежання на спині (у такому положенні збільшується здавлення верхньої порожнистої вени). Верхівковий поштовх зникає або ослаблений. Перкуторно визначають значне розширення області серцевої тупості. Тони серця глухі, пульс зазвичай прискорений. Системне артеріальний тиск знижений, а венозний підвищено. У деяких хворих відзначають збільшення печінки, невеликий асцит.

При рентгенологічному, ультразвукового дослідження, комп'ютерної чи магнітно-резонансної томографії виявляють значне розширення тіні серця, зниження амплітуди серцевих скорочень. На електрокардіограмі видно зниження вольтажу шлуночкового комплексу.

Перебіг захворювання ремиттирующее. Періоди погіршення змінюються періодами відносного благополуччя.

Лікування хірургічне. Операцією вибору є субтотальна перикардэктомия.

Констриктивний (констриктивний) перикардит. Причинами констриктивного перикардиту найчастіше є туберкульоз, рідше неспецифічні інфекційні захворювання. Перикардит може також розвиватися після перенесеної травми грудної клітки, яка супроводжувалася утворенням гемоперикарду. Нерідко причина захворювання залишається нез'ясованою.

Патологоанатомічна картина. Констриктивний перикардит являє собою кінцеву (склеротичну) стадію перенесених раніше фібринозного, серозно-фібринозного чи гнійного перикардиту. В результаті переходу процесу в фазу продуктивного хронічного запалення настає фіброзне зміна парієтального і вісцерального листків перикарда. Вони потовщуються, зростаються, втрачають еластичність і нерідко обизвествляется, порожнину перикарда облитерируется. Листки можуть досягати товщини 1, 5-2 см і більше, утворюючи товстий сполучнотканинний панцир, який внаслідок прогресуючого зморщування фіброзної тканини здавлює серце (панцирні серце). Перикардіальні зрощення можуть рівномірно охоплювати всі відділи серця або локалізуватися лише в області верхівки, передсердно-шлуночкової борозни або гирла порожнистих вен. Одночасно з внутриперикардиальными зрощеннями виникають і зрощення перикарда з оточуючими тканинами, що веде до розвитку рубцевого медиастиноперикардита. Медиастиноперикардиальные зрощення фіксують перикард до медіастинальної плеври, легким, ребер, хребта, що значно утруднює роботу серця і призводить до ще більшого здавлення його.

Патогенез. Інтра - та экстраперикардиальные зрощення поступово здавлюють серце і гирла порожнистих вен, перешкоджають нормальним серцевих скорочень. В більшій мірі при констриктивному перикардиті порушується розслаблення серця у фазу діастоли. Це веде до утруднення припливу крові до правих відділів серця, підвищення венозного тиску й появи симптомів застою у великому колі кровообігу. У більшості випадків протягом констриктивного перикардиту прогресуюче. Стан хворих поступово погіршується, з часом вони стають інвалідами. В міокарді і паренхіматозних органах розвиваються вторинні незворотні зміни, хворі гинуть від серцевої або печінкової недостатності.

Клінічна картина і діагностика. Основні скарги - почуття сдавле-ния в області серця, задишка, загальна слабкість. При огляді відзначають помірний ціаноз, розширення підшкірних вен, збільшення живота (асцит), набряки на ногах. Нерідко виявляють втягнення міжреберних проміжків під час систоли шлуночків, розширення і пульсацію вен шиї, пов'язані з наявністю у хворого экстраперикардиальных зрощень. Пульс зазвичай слабкого наповнення і напруження, часто парадоксальний: на вдиху наповнення пульсу зменшується, а на видиху збільшується, що вказує на різке зниження діастолічного наповнення правих відділів серця. У '/3 хворих спостерігається миготлива аритмія. Межі серця, як правило, не розширені, верхівковий поштовх не визначається. Тони серця приглушені, шумів немає. Застійна печінка значно збільшена, визначається асцит. Системне артеріальний тиск знижений. Для констриктивного перикардиту характерне стійке підвищення венозного тиску, величина якого може досягати 300-400 мм вод. ст. У біохімічних аналізах крові виявляють зниження вмісту загального білка плазми крові до 20 г/л.

При рентгенологічному дослідженні серце має звичайні розміри і чіткі контури. Перша дуга по правому контуру серця збільшена за рахунок вибухання верхньої порожнистої вени. Часто можна помітити відкладення вапна в перикарді у вигляді окремих острівців або суцільної пластини. При ультразвукової допплерокардиографии і на рентгенокимограмме вьгявляют зниження амплітуди зубців серцевих скорочень; в плевральних порожнинах-помірний випіт.

На електрокардіограмі реєструють значне зниження вольтажу всіх зубців, негативний зубець Т. При ультразвуковому скануванні серця виявляють перикардіальні зрощення різної товщини над різними відділами серця, ділянки звапнення в стінках міокарда передсердь і шлуночків. Аналогічні результати отримують при комп'ютерної або магнітно-резонансної томографії. Для констриктивного перикардиту характерні ознаки зменшення діастолічного наповнення серця: різке і швидке зниження внутрішньосерцевого тиску на початку діастоли з наступним швидким підвищенням його і освітою "плато" на рівні 30-40 мм рт. ст.

Диференціальний діагноз слід проводити з ексудативним перикардитом, вадами серця, миокардитами і экстракардиальными захворюваннями, що супроводжуються декомпенсацією кровообігу по великому колу (портальна гіпертензія, пухлини середостіння).

Лікування. Показано оперативне втручання. Перікардектомія виконують з поздовжньою стернотомии. Операція полягає в радикальному видаленні зміненого перикарда. Для цього змінені листки перикарда відокремлюють від лівого шлуночка, передньої поверхні серця і правого передсердя; обов'язковим є виділення з зрощень аорти, легеневої артерії та усть порожнистих вен. При виконанні операції слід дотримуватися обережності у зв'язку з можливістю поранення міокарда і вінцевих артерій. В області зрощень з короноїдними артеріями допустимо залишення ділянок обызвествленного перикарда у вигляді ізольованих острівців.

Позитивний ефект від радикальної перикардэктомии настає вже в найближчому післяопераційному періоді. У віддалені терміни 90 % оперованих хворих повертаються до звичайної трудової діяльності.