Перикардит – Симптоми

Симптомами перикардиту можуть бути:

• Біль в області грудей. Часто виникає гострий або тупий постійний біль. Вона може локалізуватися по центру грудної клітки і іноді може поширюватися на ліве плече. Біль може посилюватися при глибокому диханні, в положенні лежачи або при ковтанні, а сидіння і нахил вперед може полегшувати її.
• Підвищення температури до високих цифр.
• Загальне відчуття слабкості, втоми або розрідженості в голові.
• Задишка.
• Кашель.
• Гикавка.
• Болі в м'язах.

Біль, що виникає при перикардиті, відрізняється від болю при стенокардії, яка зазвичай погіршується при напрузі, але не змінюється при глибокому диханні. Ви повинні повідомляти своєму лікарю про будь-болю, що виникла у Вашій грудній клітці. На ранніх стадіях перикардиту може бути важко визначити, виникла ця біль внаслідок запалення або, можливо, внаслідок серцевого нападу.

Якщо у Вас виникли ускладнення перикардиту, то у Вас є ризик розвитку гострої серцевої недостатності. Симптоми гострої серцевої недостатності включають в себе раптово виниклі важку задишку, неправильне або прискорене серцебиття і кашель з виділенням рожевого пінистого мокротиння. Гостра серцева недостатність – це невідкладний стан, яке вимагає негайного надання медичної допомоги. Якщо у Вас виникли які-небудь симптоми гострої серцевої недостатності, негайно набирайте 103 або номер іншого служби невідкладної медичної допомоги.

Перикардит – Діагностика

Історія хвороби та фізикальне обстеження

Фізикальне обстеження та збір Вашої історії хвороби допоможуть Вашому лікарю встановити діагноз перикардиту, його ускладнень і будь-яких супутніх захворювань.

Доктор запитає про Ваших симптомах, загальний стан Вашого здоров'я і про те, чи були у Вас нещодавно грипоподібні симптоми і серйозні інфекційні захворювання, такі як туберкульоз. Для діагностики перикардиту також важливим буде наявність в анамнезі раку, променевої терапії ракових захворювань або травми грудей.

Ваш доктор прослухає Ваше серце для виявлення шуму, який називається шумом тертя перикарда і часто виникає при перикардиті. Цей звук нагадує звук відкривання застібки «липучки». Вважається, що шум тертя перикарда виникає внаслідок тертя один об одного тканинних плівок. Іноді вислухати і розпізнати його буває нелегко.

Електрокардіограма (ЕКГ)

Запалений перикард може впливати на створення Вашим серцем регулярних електричних імпульсів. Електрокардіограма може ідентифікувати будь-які порушення електричної активності серця.

Для контролю стану серця під час лікування перикардиту протягом декількох тижнів можуть реєструватися кілька ЕКГ.

Рентгенографія грудної клітки

Рентгенографія грудної клітини може показати розміри Вашого серця. При перикардиті Ваше серце може бути більше, ніж в нормі. Рентгенографія грудної клітини також може допомогти виявити причину, що призвела за собою розвиток перикардиту, наприклад, туберкульоз або пневмонію.

Ехокардіограма

Ехокардіограма може допомогти діагностувати присутність рідини навколо серця (перикардіальний випіт). Вона також використовується для перевірки, чи не створює рідина тиск на серце (тампонада серця) і не стала околосердечная сумка занадто жорсткою (констриктивний перикардит).

Аналізи крові

Проведення різних аналізів крові може допомогти визначити наявність запального процесу де-небудь в організмі, включаючи перикард чи, можливо, інший стан, що стало причиною перикардиту.

Перикардиоцентез

Перикардиоцентез – це процедура, яка може використовуватися при наявності у Вас скупчення рідини в порожнині перикарда (перикардіальний випіт). Під час проведення перикардиоцентеза доктор анестезує шкіру на ваших грудях, введе голку і іноді тонку трубку, яка називається катетером, у околосердечную область і видалить невелика кількість рідини. Ця рідина може бути відправлена в лабораторію для виявлення причини перикардиту. Також видалення рідини може полегшити тиск на Ваше серце.

Стеноз лівого атріовентрикулярного отвору (мітральний стеноз)

Ізольований стеноз становить 44-68 % всіх придбаних поросов серця. У нормі площа лівого атріовентрикулярного отвору становить 4-6 см² і корелює з площею поверхні тіла. Звужене ліве атриовентрикулярное отвір є перешкодою для вигнання крові з лівого передсердя в лівий шлуночок, тому тиск у лівому передсерді підвищується до 20-25 мм рт. ст. Внаслідок цього виникає рефлекторний спазм артеріол легенів, що зменшує приплив крові в ліве передсердя. Прогресуюче зменшення лівого атріовентрикулярного отвору викликає подальше зростання тиску в порожнині лівого передсердя (до 40 мм рт. ст.), що призводить до підвищення тиску в легеневих судинах і правому шлуночку. Якщо величина капілярного тиску в легеневих судинах і правому шлуночку перевищує онкотичного тиск крові, розвивається набряк легенів. Спазм артеріол системи легеневої артерії оберігає легеневі капіляри від надмірного підвищення тиску і підвищує опір в системі легеневої артерії. Тиск в правому шлуночку може досягати 150 мм рт. ст. Значне навантаження на правий шлуночок при стенозі лівого атріовентрикулярного отвору призводить до неповного спорожнення його під час систоли, підвищення діастолічного тиску і розвитку відносної недостатності правого передсердно-шлуночкового клапана. Застій крові у венозній частині великого кола кровообігу призводить до збільшення печінки, появі асциту і набряків.

Клінічна картина і діагностика. При незначному звуження лівого атріовентрикулярного отвору нормальна гемодинаміка підтримується посиленою роботою лівого передсердя, при цьому хворі можуть не пред'являти скарг. Прогресування звуження і підвищення тиску в малому колі кровообігу супроводжуються задишкою, інтенсивність якого відповідає ступеню звуження мітрального клапана; нападами серцевої астми, кашель - сухий або з відділенням мокротиння, що містить прожилки крові, слабкістю, підвищеною втомлюваністю при фізичному навантаженні, серцебиттям, рідше болем в області серця. При вираженій гіпертензії в малому колі кровообігу у поєднанні з лівошлуночковою недостатністю нерідко виникає набряк легенів.

При об'єктивному дослідженні виявляють характерний рум'янець з ліловим відтінком у вигляді метелика на блідому обличчі, ціаноз кінчика носа, губ і пальців. При пальпації області серця відзначають тремтіння над верхівкою - "котяче муркотіння", при аускультації посилення I тону (плескають тон). На верхівці чутний тон відкриття мітрального клапана. Плескають I тон в поєднанні з II тоном і тоном відкриття створює на верхівці характерну тричленну мелодію - "ритм перепела". При підвищенні тиску в легеневій артерії в другому міжребер'я зліва від грудини чутний акцент II тону. До характерним аускультативним симптомів при мітральному стенозі відносять діастолічний шум, який може виникнути в різні періоди діастоли.

На електрокардіограмі електрична вісь серця відхилена вправо, зубець Р збільшений і розщеплений.

На фонокардиограмме реєструють гучний I тон, діастолічний шум над верхівкою серця, акцент II тону над легеневою артерією, мітральний клацання.

Характерними ехокардіографічними особливостями пороку є односпрямоване діастолічний рух стулок мітрального клапана, зниження швидкості раннього діастолічного закриття передньої стулки лівого передсердно-шлуночкового клапана, зниження загальної екскурсії клапана, зменшення діастолічного розбіжності його стулок і збільшення розмірів порожнини лівого передсердя. При ультразвуковому скануванні визначають атриовентрикулярное отвір ("в торець"), кальциноз стулок і їх рухливість; обчислюють площу отвору і обидва його діаметра.

При рентгенологічному дослідженні серця в передньозадній проекції видно вибухання другої дуги лівого контура серця за рахунок збільшення легеневої артерії. По правому контуру визначають збільшення тіні лівого передсердя, яке може виходити за контури правого передсердя.

В залежності від ступеня звуження атріовентрикулярного отвору розрізняють наступні стадії захворювання.

• Стадія I - безсимптомна; площа отвору становить 2-2, 5 см², клінічні ознаки захворювання відсутні.
• Стадія II - площа отвору 1, 5-2 см²; при фізичному навантаженні-є задишка.
• Стадія III - площа отвору 1-1, 5 см²; відзначається задишка в спокої; при звичайній фізичній активності задишка наростає, приєднуються такі ускладнення, як миготлива аритмія, утворення тромбів в передсерді, артеріальні емболії, фіброз легенів.
• Стадія IV - стадія термінальній неспроможності; площа отвору менше 1 см². Відзначаються ознаки недостатності кровообігу в спокої і при найменшій фізичному навантаженні.
• Стадія V - незворотна; у хворого є важкі дистрофічні зміни в паренхіматозних органах і міокарді.

Перебіг захворювання залежить від ступеня звуження лівого атріовентрикулярного отвору. Значне погіршення настає при розвитку ускладнень: миготливої аритмії, грубого фіброзу і кальцинозу клапана, утворення тромбів у лівому передсерді з епізодами артеріальної емболії, легеневої гіпертензії та атеросклерозу легеневих артерій з приєднанням відносної або органічної недостатності правого передсердно-шлуночкового клапана. Смерть настає від прогресуючої серцевої недостатності, набряку легенів, виснаження.

Лікування. Вибір методу лікування стенозу лівого атріовентрикулярного отвору визначається тяжкістю стану хворих, ступенем порушення гемодинаміки, стадією розвитку захворювання.

В I стадії захворювання хворому операція не показана. У II стадії операція дає найкращі результати, запобігаючи прогресування процесу (виконують катетерную балонну вальвулопластику лівого передсердно-шлуночкового клапана або закриту коміссуротомію). У III стадії оперативне лікування є необхідним, хоча терміни, при яких операція найбільш ефективна, вже пропущені; лікарська терапія дає тимчасовий позитивний ефект. У IV стадії ще можливе проведення операції, проте ризик її значно зростає; при лікарській терапії спостерігається незначний ефект. У V стадії захворювання проводять лише симптоматичне лікування.

При відсутності виражених фіброзних змін стулок і кальцинозу клапана у хворих з синусовим ритмом виробляють закриту мітральний коміссуротомію. Пальцем або спеціальним інструментом (комиссуротомом, дилататором) поділяють спайки за комісурі і усувають подклапанные зрощення. При лівосторонньому доступі до серця палець для поділу стулок вводять через вушко лівого передсердя, попередньо наклавши кисетний шов на його основу. У разі необхідності для розширення мітрального отвору в лівий шлуночок вводять дилататор через бессосудистый ділянку його верхівки. При правобічному доступі палець і інструмент вводять через міжпередсердної борозну. Якщо в процесі операції виявлено тромб у лівому передсерді, великий кальциноз клапана, встановлено неефективність спроби закритій комиссуротомии або виникає недостатність клапана після дилатації мітрального отвору, то переходять до відкритої корекції клапана в умовах штучного кровообігу. При виражених змінах клапана, обумовлених кальцинозом і супутньої регургітацією, показано його протезування.

У деяких клініках виробляють балонну дилатацію з допомогою балончика, проведеного на катетері в ліве атриовентрикулярное отвір. Катетер з пластиковим балончиком вводять в ліве передсердя шляхом транссептальной пункції. Діаметр балончика відповідає нормальному для даного пацієнта діаметру лівого атріовентрикулярного отвору. Балончик встановлюють в отворі і роздувають рідиною під тиском до 5 атм. Здійснюється закрита мітральна коміссуротомія.

Пластична операція на лівому передсердно-шлуночкового клапані проводиться на відкритому серці в умовах кардиоплегии. Оперативне втручання передбачає відновлення функцій стулок і подклапанних структур. При виражених змінах клапана, обумовлених кальцино-зом та супутньої регургітацією, виконують його протезування.

Найкращі результати коміссуротомія дає при проведенні оперативного втручання в ІІ-ІІІ стадіях, коли вторинні зміни у внутрішніх органах, пов'язані з недостатністю кровообігу, мають оборотний характер.

Всі хворі після оперативних втручань повинні перебувати під наглядом ревматолога і отримувати сезонне протиревматичний лікування, щоб уникнути загострення процесу, рестеноза або недостатності клапана, при появі яких може виникнути необхідність повторного оперативного втручання.

Мені потрібно кардіостимулятор?

Мені потрібно кардіостимулятор? Якщо так, то який тип кардіостимулятора є для мене оптимальним?

Кардіостимулятор стимулює і нормалізує серцевий ритм. У здоровому серці синусно-передсердний вузол розташований у верхньому правому передсерді (атріум) і активізується мимовільно, стимулюючи серцебиття. З цієї причини він названий природним кардіостимулятором.

Для деяких серцевих захворювань характерна дисфункція синусно-передсердного вузла, при цьому його самоактивация відбувається дуже повільно або зовсім відсутній. У таких випадках серцевий ритм сповільнюється. Іноді функцію синусно-передсердного вузла можуть виконувати інші частини серця, але при цьому серцевий ритм залишається повільніше нормального.

При інших захворюваннях синусно-передсердний вузол активізується, як зазвичай, але серце не відповідає на сигнали. Це, як правило, відбувається внаслідок порушення електричного з'єднання між передсердям і нижніх камер (шлуночків). Це може перешкоджати передачі електричних імпульсів, що надходять з синусно-передсердного вузла, в шлуночки – стан блокади серця. Якщо ритм вашого серця нижче норми внаслідок захворювання передсердно-шлуночкового вузла або блокади серця, ви можете відчувати зниження кров'яного тиску, слабкість, запаморочення, пальпітації або тимчасово втрачати свідомість. Якщо симптоми виникають в той час, коли ви стоїте, ви можете впасти і травмуватися. Якщо це трапляється при водінні автомобіля, ви може потрапити в аварію. При неможливості з'ясування причини повільного серцебиття потрібен постійний кардіостимулятор.

Типи кардіостимуляторів

Кардіостимулятори імплантуються з метою регулювання серцевого ритму та запобігання збою темпів серцевої діяльності. Деякі кардіостимулятори функціонують в нижній частині камери серця (шлуночку). Інші діють на верхні (передсердя) і нижніх камерах серця.

Що собою являють тимчасові кардіостимулятори?

Існує кілька типів тимчасових кардіостимуляторів. Вони, як правило, використовуються в якості заміни постійним, имплантируемым кардиостимуляторам. Через відень прямо в серце прокладається дріт (чрезвенная кардіостимуляція). За допомогою дроту електричний імпульс надходить безпосередньо в серце.

Тимчасова кардіостимуляція також забезпечується з допомогою прокладок, прикладених до грудей, і електрошоку, що направляється в область серця через грудну стінку (черезшкірна кардіостимуляція). Останній тип кардіостимуляції вимагає більшу кількість електроенергії, яка може приносити певний дискомфорт. Черезшкірне кардіостимулятор, який застосовується до огрядним людям, може працювати не досить ефективно внаслідок товстої прошарку між шкірою і серцем. Даний тип кардіостимуляції використовується тільки в разі крайньої необхідності, поки не буде можливою імплантація постійного кардіостимулятора.

Выпотные перикардити

Серозний перикардит. Поряд із запальними змінами у вісцеральному та париетальном листках процес характеризується утворенням і скупченням в порожнині перикарда серозного або серозно-фібринозного ексудату.

Клінічна картина і діагностика. Основними симптомами захворювання є болі в області серця і задишка. Болі носять гострий, наростаючий по інтенсивності характер, іррадіюють в спину і область плеча. З-за болю хворий приймає вимушене положення: згинається наперед. В результаті здавлення перикардиальным ексудатом стравоходу, зворотних і діафрагмальних нервів можуть виникати труднощі при ковтанні, гикавка, охриплість голосу.

При обстеженні виявляють помірний ціаноз, вибухання міжреберних проміжків в області серця. Верхівковий поштовх ослаблений або не пальпується. При скупченні в перикарді значної кількості випоту (понад 300 мл) відзначають розширення абсолютної серцевої тупості. Тони серця стають глухими, шум тертя перикарда може зберігатися.

При рентгенологічному і ультразвуковому дослідженнях виявляють розширення тіні серця, контури якої набувають трикутну або кулясту форму, скупчення ексудату в порожнині перикарда, зниження рухливості контурів серця. Найбільш точну інформацію дає ультразвукове доплерівське дослідження серця, комп'ютерна та магнітно-резонансна томографія. Вони дозволяють виявити скупчення рідини в порожнині перикарда, порушення скоротливої функції міокарда і ступінь потовщення перикарда. На електрокардіограмі по мірі накопичення ексудату визначають зниження вольтажу комплексу QRS, зміна інтервалу S - Т і деформацію зубця Т. При лабораторних дослідженнях знаходять лейкоцитоз з нейтрофільним зсувом формули крові вліво, збільшення ШОЕ.

Швидке накопичення в порожнині перикарда великої кількості ексудату може призвести до розвитку важкої картини тампонади серця. Клінічно вона проявляється наростаючою тахікардією, зниженням артеріального тиску, різким ціанозом, набуханням шийних вен, відсутністю пульсації, збільшенням печінки. При різкому зменшенні серцевого викиду, обумовленого здавленням порожнин серця, виникає порушення кровообігу мозку. Тільки невідкладна пункція порожнини перикарда і видалення ексудату дозволяють врятувати життя хворого.

Лікування. У більшості випадків гострого перикардиту проводять консервативне лікування, ексудат розсмоктується самостійно протягом 2-6 тижнів, клінічні симптоми проходять. Призначають аналгезуючі та серцеві засоби, антибіотики широкого спектру дії, сечогінні засоби. За показаннями роблять пункцію порожнини перикарда з видаленням рідини, проводять специфічну і неспецифічну протизапальну терапію, спрямовану на лікування основного захворювання.

Можливі загострення процесу з більш тривалим перебігом. Прогноз залежить від причин, що викликали перикардит. Серйозні наслідки являють гнійний і туберкульозний перикардити. Констриктивные перикардити в даний час зустрічаються дуже рідко.

Гнійний перикардит. Первинний гнійний перикардит виникає в результаті інфікування перикарда лімфогенним або гематогенним шляхом, при проникаючих пораненнях. Гнійний перикардит може бути ускладненням медіастиніту, плевриту, розпадаються пухлин легенів та стравоходу. Гематогенні перикардити виникають при остеомієлітах, пневмококових пневмоніях, дифтерії та ін

Клінічна картина і діагностика. Захворювання має такі самі прояви, як і будь-який інший ексудативний перикардит. Однак протягом гнійного перикардиту буває більш важким. Переважають симптоми інтоксикації і виражені порушення гемодинаміки. З метою диференціальної діагностики з іншими формами перикардиту і видалення ексудату проводять діагностичну та лікувальні пункції перикарда.

Лікування. При гнійних перікардітах і загрозу тампонади серця виконують пункції перикарда зазвичай в лівому реберно-мечовидному кутку для евакуації ексудату і введення антибактеріальних препаратів. Після інфільтраційної анестезії проколюють шкіру і м'які тканини на глибину 2-2, 5 см. Голку просувають вздовж заднього краю грудини на 3-5 см і досягають перикарда. Після проколу перикарда поршень шприца злегка витягають, контролюючи вміст. При неефективності пункцій виробляють черезшкірне дренування перикарда, а в більш важких випадках - перикардіотомії з промиванням і дренуванням порожнини перикарда. При погано дренується порожнини і формуванні недренируемых ділянок може бути рекомендована перикардэктомия.

Прогноз. Навіть у випадках сприятливого перебігу гнійного перикардиту нерідко спостерігається перехід у хронічну форму захворювання.

Перикардити

Перикард виконує такі найважливіші функції:

• фіксує серце в середостінні і не допускає зміщення його при будь-якому положенні тіла;
• зменшує тертя серця з оточуючими органами;
• діє як бар'єр, що перешкоджає поширенню інфекції при запаленні легенів і плеври;
• обмежує розширення шлуночків до певної фізіологічної межі.

Перикардит - запалення вісцерального та парієтального листків перикарда, що супроводжується розширенням судин, підвищенням їх проникності, інфільтрацією лейкоцитами, відкладенням фібрину з подальшим утворенням зрощень, рубцевої трансформації оболонок, відкладенням солей кальцію в них і здавленням серця. Скупчення ексудату в порожнині перикарда може бути відсутнім. Коли в порожнині перикарда накопичується значна кількість рідини або відбувається рубцеве переродження перикарда, викликають здавлення серця (констриктивний перикардит) і порушення гемодинаміки, розглядається питання про хірургічне лікування.

Розрізняють первинні перикардити і вторинні, що виникають як ускладнення патологічних процесів в міокарді, легенях, плеврі, стравоході та інших органах. В залежності від особливостей клінічного перебігу виділяють гострі та хронічні перикардити.

Брадикардія – профілактика

Зменшення факторів ризику виникнення серцевих захворювань можуть обмежити розвиток ішемічної хвороби серця. Підтримання гарної фізичної форми може зменшити ймовірність розвитку брадикардії, спричиненою ішемічною хворобою серця та іншими серцевими патологіями.

Наступні кроки допоможуть зменшити ризик розвитку ішемічної хвороби серця:

• Відмова від куріння.
• Нормалізація кров'яного тиску.
• Контролювання діабету, підтримання рівня цукру в крові близьким до норми.
• Зменшення високого рівня холестерину.
• Підтримання оптимальної ваги.
• Споживання корисних для серця продуктів.
• Обмеження споживання алкоголю до 1 4 порції в день для жінок і 2 порцій для чоловіків.
• Щоденні фізичні вправи.
• Зменшення стресових факторів.

Людям, високою мірою схильним до серцевих захворювань, рекомендується розробити спеціальну програму, спрямовану на зменшення факторів ризику. Оскільки люди, що входять у групу ризику, мають потребу в спеціальних вправах і зміні звичного раціону, їм необхідно розмовляти зі своїми лікарями про способи зменшення ризику розвитку брадикардії та інших серцевих захворювань.

Що таке синдром дисфункції синусового вузла?

Синдром дисфункції синусового вузла – загальна назва групи аритмій, зумовлених порушенням природного роботи кардіостимулятора (синусового вузла).

Синдром дисфункції синусового вузла зустрічається досить рідко, йому схильне приблизно 0, 2% населення. Тим не менш, це значна проблема, яка може викликати серйозні ускладнення.

Існує кілька причин синдрому дисфункції синусового вузла. Типовою причиною є вікові зміни. З віком може виникнути рубцювання синусового вузла і у важких випадках призвести до розвитку синдрому. Ліки, зокрема, бета-блокатори, блокатори кальцієвих каналів і діоксин, можуть погіршувати стан, продовжуючи сповільнити серцевий ритм і викликати блокаду серця.

Даний синдром характеризується періодами нерівного серцебиття (аритмії) або комбінацією аритмій:

• Періоди дисфункції синусового вузла (синусові паузи), коли функцію кардіостимулятора виконують інші частини серця.
• Тривалі періоди уповільненого серцебиття, не збільшується під час активності (тривала синусова брадикардія).
• Періоди аритмії, які характеризуються прискореним серцебиттям (надшлуночкові тахікардії), зокрема фібриляція передсердь, що чергується з періодами уповільненого серцевого ритму. Люди з даним синдромом скаржаться на стрибкоподібні пальпітації (викликані прискореним або уповільненим серцебиттям) і запаморочення. Іноді цей тип аритмії може супроводжуватися болем у грудях і задишкою, особливо при наявності інших серцевих недуг.

Лікування останнього типу дисфункції синусового вузла вимагає контролювання як прискореного, так і уповільненого серцевого ритму. Спосіб лікування залежить від проявів тієї чи іншої форми аритмії. Для цього, як правило, використовується кардіостимулятор з метою запобігання уповільненої серцебиття і різні лікарські препарати для запобігання тахікардії.

В більшості випадків виникає потреба у препаратах, що попереджають прискорене серцебиття, однак, дані препарати можуть посилювати симптоми брадикардії. Для запобігання уповільненої серцевого ритму може знадобитися постійний кардіостимулятор.

Люди, які відчувають синдром дисфункції синусового вузла і миготливу аритмію, в високій мірі схильні до нападу. Із-за наявного ризику деякі люди, що відчувають обидва стану, повинні приймати антикоагулянти.

Перикардит – Огляд

Що таке перикардит?

Перикардит – це скупчення рідини в порожнині і роздратування перикарда, який представляє собою околосердечную сумку.

Дивіться зображення перикардиту.

Що викликає перикардит?

У більшості випадків причина перикардиту невідома або вважається, що його викликає вірусна інфекція.

Більш рідкісними причинами можуть бути серцевий напад, бактеріальна інфекція, травма грудної клітини або променева терапія при ракових захворюваннях. Також перикардит можуть викликати ниркова недостатність, ВІЛ-інфекція, туберкульоз, гіпотиреоз, аутоімунні захворювання, такі як системний червоний вовчак або прийом певних медикаментів.

Які симптоми перикардиту?

Основним симптомом є гостра біль по центру грудної клітки або в її лівій половині. Біль може погіршуватися в положенні лежачи або при глибокому диханні.

Біль може тривати протягом годин або днів і полегшення не настає навіть під час відпочинку. Вона відрізняється від болі в області грудей, званої стенокардією, яка триватиме протягом короткого проміжку часу і зазвичай проходить під час відпочинку.

Іншими симптомами можуть бути невисока температура, слабкість, відчуття вираженої втоми, кашель, гикавка, біль у м'язах.

Перикардит зазвичай не представляє особливої небезпеки, але біль в області грудей може бути викликана і чимось більш серйозним, наприклад, серцевим нападом. Крім того, рання діагностика і початок лікування може запобігти перехід перикардиту в більш важкі стани. Тому Ви повинні негайно викликати лікаря, якщо у Вас виникла раптовий біль в області грудей будь-якого типу.

Можуть розвинутися ускладнення внаслідок перикардиту?

Зазвичай перикардит не викликає серйозних проблем. У більшості людей поліпшення настає через 7-10 днів. Якщо виникають проблеми, то вони можуть включати в себе:

• Скупчення рідини в порожнині перикарда (перикардіальний випіт).
• Раптове збільшення тиск на серця та раптову перешкоду для перекачування достатньої кількості крові (це називається тампонадою серця). Це відбувається з-за чиниться тиску швидко скопилася рідини.
• Констриктивний перикардит, який виникає внаслідок перикардиту, який з'явився повторно або тривав довше звичайного. Околосердечная сумка потовщується і стає більш жорсткою. Це ускладнює роботу серця по перекачуванню крові.

Як діагностується перикардит?

Під час проведення фізикального огляду Ваш доктор прослухає Ваше серце. Він або вона зберуть інформацію про історію Вашої хвороби, наприклад, не переносили Ви нещодавно вірусні інфекції, променеву терапію з приводу ракових захворювань або туберкульоз.

Ваш доктор може захотіти провести Вам кілька обстежень, включаючи електрокардіограму, рентгенографію грудної клітини і аналізи крові.

Якщо рентгенографія грудної клітки покаже скупчення рідини або якщо симптоми тривають більше 10 днів, Ваш лікар призначить Вам проведення обстеження, яке називається ехокардіограма.

Як лікується перикардит?

Якщо не виникло ніяких ускладнень, перикардит зазвичай проходить сам по собі протягом кількох тижнів. Ваш лікар може запропонувати Вам приймати знеболюючі препарати, які продаються без рецепту, для того щоб допомогти Вам зменшити біль і дискомфорт. В деяких випадках лікар може призначити Вам більш потужні медикаменти.

Аортальні вади серця

Причинами виникнення аортальних вад серця (15-20 % всіх набутих вад серця) можуть бути ревматизм, бактеріальний ендокардит, атеросклероз.

Найбільш часто зустрічаються ревматичні ураження клапанів аорти, у чоловіків в 3-5 разів частіше, ніж у жінок. Стулки клапана аорти піддаються "обызвествлению", нерідко масивному, з переходом кальцинозу на фіброзне кільце клапана, стінку аорти, міокард лівого шлуночка, передню стулку лівого передсердно-шлуночкового клапана.

Розрізняють стеноз, недостатність та комбіновані ураження, коли є одночасно стенозування і недостатність клапана аорти.

Аортальний стеноз - зрощення стулок клапана між собою, кальциноз та деформація стулок, що призводять до звуження гирла аорти, зменшення викиду крові в неї, наростаючою перевантаження та гіпертрофії лівого шлуночка.

Клінічна картина і діагностика. Хворі скаржаться на задишку, болі в області серця, серцебиття. При аускультації вислуховується систолічний шум над гирлом аорти, що поширюється на судини шиї. На ЕКГ виявляються ознаки гіпертрофії лівого шлуночка. При рентгенологічному дослідженні відзначаються характерні для стенозу ознаки - аортальна конфігурація серця за рахунок збільшення лівого шлуночка, іноді спостерігається постстенотическое розширення висхідної аорти. Задишка може носити пароксизмальний характер (напади серцевої астми) і завершуватися розвитком набряку легенів. При аортальних вадах іноді смерть настає раптово на фоні уявного благополуччя.

Аортальна недостатність - порушення замикальної функції аортального клапана внаслідок рубцевої деформації стулок або розширення фіброзного кільця підстави аорти. У зв'язку з недостатністю клапана значна частина крові у фазу діастоли повертається з аорти в лівий шлуночок. Це призводить до зменшення хвилинного об'єму кровообігу, коронарної недостатності та об'ємної перевантаження лівого шлуночка. Недостатність аортального клапана призводить до профессирующей дистрофії міокарда і швидкій декомпенсації.

Клінічна картина і діагностика. При огляді хворих виявляють розлитої приподымающий верхівковий поштовх серця, який зміщений вниз і вліво в шостому - сьомому міжребер'ї по передній аксиллярной лінії. При недостатності клапана аорти спостерігають посилену пульсацію артерій на шиї, добре помітна каротидна пульсація, систолічний тиск підвищений, характерне зниження діастолічного тиску (нерідко до нуля) і відповідно значне збільшення пульсового тиску.

На фонограмі вислуховують і реєструють діастолічний шум, який слід відразу за II тоном і може займати всю діастолу. Цей шум, зазвичай регресний, поширюється вздовж лівого краю фудины, утворений сфуей крові, що повертається з аорти в порожнину лівого шлуночка під час діастоли.

Рентгенологічно виявляють збільшення розмірів серця за рахунок лівого шлуночка, висхідної аорти і її дуги. Талія серця добре виражена, серце набуває аортальную конфігурацію. Дослідження з элекфонно-оптичним перетворювачем дозволяє побачити відкладення солей кальцію в проекції клапана аорти.

Ехокардіографічне дослідження допомагає визначити ступінь розширення аорти і лівого шлуночка, переважання процесів гіпертрофії або дилатації міокарда, оцінити його скоротливість, діагностувати звапніння клапана і його поширення на сусідні структури серця.

Катетеризацію порожнин серця та ангіографію застосовують для уточнення ступеня стенозу або недостатності та оцінки стану скоротливості міокарда, виявлення зон акинезии лівого шлуночка. За показаннями (стенокардія в анамнезі) виконують коронарографію для виявлення супутніх порушень прохідності коронарних артерій. В даний час більш точні дані про зміни клапанів і гемодинаміки дає кольорова ультразвукова допплеровская електрокардіографія та магнітно-резонансне дослідження.

При аортальних вадах профессирующая гіпертрофія міокарда лівого шлуночка призводить до відносної коронарної недостатності, стенокардії, вогнищевим рубцевих змін міокарда і смерті від гострої лівошлуночкової недостатності.

Лікування. Оперативне лікування проводиться в основному в II і III стадіях захворювання. У разі ізольованого стенозу операція показана при градієнті тиску між лівим шлуночком і аортою, перевищує 30 мм рт. ст., у разі недостатності клапана аорти - при регургітації II ступеня.

Операцію проводять в умовах штучного кровообігу, хо-лодовой і фармакологічної захисту міокарда. При аортальному стенозі, у разі незначних змін у стулках клапана, можлива клапа-носохраняющая операція - розділення зрощених стулок по комиссурам. В останні роки цю операцію проводять рідко, так як в більшості випадків вона переводить стеноз у важку аортальную недостатність. При звапнінні стулок, аортальної недостатності, поєднанні стенозу і недостатності клапана показано висічення його і протезування. В даний час використовують кульові і дискові штучні клапани аорти, біологічні протези з аортальних алогенних і ксеногенных клапанів, сформованих з перикарда на опорних каркасах. Імплантовані протези повністю усувають наявні порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки і сприяють нормалізації роботи серця, зменшення його розмірів.

Найкращі результати після оперативного втручання отримують при попередніх операціях, вироблених до розвитку важких дистрофічних змін у міокарді та інших органах. Після операцій з приводу ревматичних пороків серця хворі повинні перебувати під наглядом кардиоревматолога і отримувати сезонне протиревматичний лікування. Пацієнтам з штучними клапанами необхідно постійно призначати антикоагулянти непрямої дії, підтримувати протромбіновий індекс в межах 50-70 %. Після імплантації біологічного протеза клапана антикоагулянтну терапію можна не проводити, рекомендується приймати невеликі дози аспірину (100-150 мг. щодня).

При аортальних вадах нерідко є супутні порушення прохідності вінцевих артерій, загрожує розвитком інфаркту міокарда. Вони підлягають хірургічній корекції - одночасного аортокоронарного шунтування стенозированных вінцевих артерій.