Токсична аденома (хвороба Пламмера)

Токсична аденома - захворювання щитовидної залози, що супроводжується тиреотоксикозом, зумовлене надлишковою продукцією тиреоїдних гормонів автономної аденомою. Причини і механізми розвитку захворювання до цих пір залишаються неясними. Основне значення надають мутацій гена ТТГ-рецептори, в результаті чого ТТГ-рецептор отримує здатність знаходь in i і активному стані без впливу ТТГ, що призводить до гіперфункції окремих клітин фолікулярного епітелію. Інший механізм утворення автономної аденоми пов'язують з мутаціями гена G-білка, що підвищує функціональну активність окремих фолікулярних клітин. Для pa nun іі тиреотоксичної аденоми та її автономної діяльності потрібно 3-7 років.

Частіше хворіють жінки, особливо які проживають в ендемічних (по зобу) областях

Клінічна картина схожа з такою при ДТЗ, за винятком більш виражених симптомів ураження серцево-судинної системи і міопатії. Важливо відзначити, що при токсичній аденомі відсутні ендокринна офтальмопатія і претибіальна мікседема.

При фізикальному дослідженні виявляють вузол округлої форми з чіткими рівними контурами. Вузол, як правило, еластичної або плотноеластіческой консистенції, гладкий, безболісний, смещаемый при ковтанні з щитовидною залозою.

При УЗД виявляють вузол округлої форми, з чітко вираженим обідком, однорідний, частіше гіперехогенних структури.

При радіонуклідного дослідженні встановлюють "гарячий" або "теплий" вузол; накопичення радіофармпрепарату экстранодулярной тканиною щитовидної залози знижена або відсутня.

У крові визначають підвищений рівень Т₃ і нормальний або помірно підвищений рівень Т₄, ТТГ знижений або не визначається.

Лікування хірургічне. Підготовка до операції, яка має на меті досягнення еутиреоїдного стану, схожа з такою при ДТ₃. Обсяг операції визначається величиною аденоми, її локалізацією (як правило, резекція частки або гемитиреоидэктомия). Після видалення аденоми повністю відновлюється функція экстранодулярной тканини. Застосовувана в деяких випадках у хворих старше 45 років радиойодтерапия часто супроводжується розвитком гіпотиреозу. Є повідомлення про успішне застосування при невеликих аденомах черезшкірної склерозирующей терапії етанолом.

Дифузний токсичний зоб (хвороба Грейвса, базедова хвороба)

Дифузний токсичний зоб (ДТЗ) - генетично детерміноване аутоімунне захворювання, обумовлене стійким патологічним підвищенням продукції тиреоїдних гормонів дифузно збільшеною щитовидною залозою під впливом специфічних тиреоидстимулирующих аутоантитіл з подальшим порушенням функціонального стану різних органів і систем, в першу чергу серцево-судинної і центральної нервової системи.

Захворювання частіше виникає у жінок 20-50 років (співвідношення числа хворих чоловіків і жінок складає 1-2:10). Серед захворювань, що протікають з синдромом тиреотоксикозу, на частку ДТЗ доводиться до 80 % спостережень.

Етіологія та патогенез. Важливе значення у розвитку хвороби надають спадкової схильності. Це підтверджується тим, що у 15 % хворих на ДТЗ є родичі з тим же захворюванням і близько 50 % родичів мають циркулюючі тиреоїдні аутоантитіла. Найчастіше ДТЗ поєднується з носійства антигенів гістосумісності HLA-B8, HLA-Dw3, HLA-DR3 і HLA-DQ1.

Переважання жінок серед хворих на ДТЗ пов'язано з частими нейроендокринними перебудовами жіночого організму (вагітність, лактація, менструальний період, пременопауза). Сприяючими чинниками вважають також пубертатний період, невротичну конституцію, нейроциркуляторну дистонію, що протікає з вираженими вегетативними проявами.

Захворювання провокується психічною травмою, гострими та хронічними інфекційними захворюваннями (грип, ангіна, ревматизм, туберкульоз та ін), захворюваннями гипоталамогипофизарной області, черепно-мозковою травмою, енцефалітом, вагітністю, прийомом великих доз йоду, підвищеною інсоляцією та ін.

Вважають, що ТТГ-рецептори тиреоцитов є первинними аутоантигенами при цьому захворюванні. Вроджена недостатність антиген-специфічних Т-супресорів, які пригнічують в нормальних умовах "заборонені" клони Т-лімфоцитів, що сприяє їх виживанню та розповсюдженню. "Заборонені" клони Т-лімфоцитів взаємодіють з органоспецифическим антигеном щитовидної залози. В результаті цього процесу в імунологічну реакцію втягуються В-лімфоцити, які відповідають за утворення аутоантитіл. За участю Т-хелперів (помічників) В-лімфоцити і плазматичні клітини продукують тиреоидстимулирующие імуноглобуліни (органоспецифічні аутоантитіла). Тиреоидстимулирующие аутоантитіл;! (аутоантитіла до ТТГ-рецептора) взаємодіють з рецепторами фолікулярного епітелію, надаючи на функцію щитовидної залози стимулюючу дію, подібну до дії ТТГ, т. е. активують аденілатциклазу і стимулюють утворення цАМФ. Це призводить до збільшення маси щитовидної залози, її васкуляризації і надмірної продукції тиреоїдних гормонів.

Своєрідним тригером зазначених аутоімунних реакцій можуть служити деякі віруси, мікоплазма, Yersinia enterocolitica, ініціюють утворення антитіл до ТТГ-рецептора.

У розвитку клінічної картини захворювання має значення і підвищення чутливості адренорецепторів до катехоламінів. Певне значення в патогенезі захворювання, мабуть, має порушення метаболізму тиреоїдних гормонів в печінці, нирках, м'язах.

Надмірна продукція тиреоїдних гормонів, підвищена чутливість до них периферичних тканин приводять до активізації катаболізму білків, що може супроводжуватися негативний баланс азоту балансом.

Надлишок тиреоїдних гормонів веде до уповільнення переходу вуглеводів в жири, перешкоджає накопиченню їх у організмі. Поряд з цим посилюється мобілізація жиру з депо для покриття енергетичних витрат. Знижується маса тіла хворого.

Підвищений рівень тиреоїдних гормонів зумовлює порушення водно-сольового обміну (збільшується виділення води, хлориду натрію, кальцію, фосфору, меншою мірою калію в сироватці крові підвищується вміст магнію).

Надлишок тиреоїдних гормонів і продуктів їх метаболізму, змінюючи окисне фосфорилювання, що призводить до порушення накопичення енергії в клітині, що є однією з причин м'язової слабкості і субфебрилітету (походження останнього мають місце і центральні механізми - порушення гіпоталамічних центрів).

Клінічна картина і діагностика. Патогенез клінічних симптомів зумовлений головним чином впливом надлишку тиреоїдних гормонів на різні органи і системи організму. Складність і численність факторів, що беруть участь у розвитку патологічних змін щитоподібної залози, обумовлюють і різноманітність клінічних проявів тиреотоксикозу. Слід пам'ятати, що суб'єктивно загальний стан пацієнта з синдромом тиреотоксикозу не відповідає об'єктивним порушень функцій органів і систем, які набагато серйозніше, ніж може здатися при первинному огляді.

При обстеженні пацієнтів з тиреотоксикозом зазвичай констатують, що щитовидна залоза збільшена за рахунок обох часток і перешийка, еластичної консистенції, безболісна, рухома при ковтанні. При пальпації часто виявляється характерне "дзижчання" залози, що є наслідком збільшеного кровопостачання.

При аналізі скарг і результатів об'єктивного дослідження вдається виділити ряд клінічних синдромів. Найбільш характерна тріада симптомів: зоб, екзофтальм, тахікардія. Безліч симптомів і систем можна згрупувати в певні синдроми.

Синдром ураження серцево-судинної системи характеризується тахікардією, постійної синусової або постійної миготливої тахиаритмией, пароксизмальної миготливої тахиаритмией на тлі синусової тахікардії або нормального синусового ритму, що супроводжуються екстрасистолією; високим пульсових тиском; розвитком дисгормональної міокардіодистрофії ("тиреотоксичне серце"), недостатністю кровообігу.

При синдромі ураження центральної і периферичної нервової сис теми відзначаються хаотична, непродуктивна діяльність, підвищена збудливість, зниження концентрації уваги, плаксивість, швидка стомлюваність, розлад сну, тремор усього тіла (симптом "телеграфного стовпа") і особливо пальців рук (симптом Марі), підвищена пітливість, почервоніння обличчя, стійкий червоний дермографізм, підвищення сухожильних рефлексів.

Гіпотиреоз

Гіпотиреоз - синдром, обумовлений тривалим стійким недоліком гормонів щитовидної залози в організмі або зниженням їхнього біологічного ефекту на тканинному рівні.

Виділяють кілька видів гіпотиреозу.

Первинний гіпотиреоз обумовлений первинним ураженням самої щитовидної залози (аномалії розвитку, тиреоїдити, операції на щитовидній залозі, тиреостатическая терапія, лікування радіоактивним йодом, зовнішнє опромінення щитовидної залози, йодна недостатність, вплив лікарських препаратів, вроджене порушення біосинтезу тиреоїдних гормонів та ін), вторинний гіпотиреоз є наслідком змін в гіпофізі, третинний - пов'язаний з порушенням діяльності гіпоталамічних центрів.

Окремо виділяють периферичний гіпотиреоз, обумовлений тканинної резистентністю до гормонів щитовидної залози або порушенням їх транспорту.

Як вже зазначалося, тиреоїдні гормони необхідні для нормального росту і розвитку ЦНС і всього організму. Недолік тиреоїдних гормонів у постнатальному періоді призводить до затримки фізичного і психічного розвитку аж до його крайній мірі - кретинізму, тому необхідні своєчасна діагностика вродженого гіпотиреозу та проведення адекватної замісної терапії.

Клінічні прояви первинного гіпотиреозу. Слід пам'ятати про те, що необхідний ретельний розпитування хворих для виявлення типових скарг, пов'язаних з гіпотиреозом, так як зазвичай скарги пацієнтів мізерні і неспецифічні (тяжкість стану хворих зазвичай не відповідає їх скарг): млявість, повільність, зниження працездатності і швидка стомлюваність, сонливість, зниження пам'яті, багато хто часто скаржаться на сухість шкіри, одутлість обличчя та набряк кінцівок, грубий голос, ламкість нігтів, випадання волосся, збільшення маси тіла, відчуття мерзлякуватості, відзначають парестезії, запори та ін Вираженість симптомів гіпотиреозу багато в чому залежить від причини захворювання, ступеня тиреоїдної недостатності та індивідуальних особливостей пацієнта.

Аналіз скарг і об'єктивного дослідження хворих дозволяє виділити ряд характерних для гіпотиреозу синдромів.

Обмінно-гіпотермічний синдром: ожиріння, зниження температури, мерзлякуватість, непереносимість холоду, гіперкаротінемія, що викликає жовтушність шкірних покривів.

Микседематозный набряк: періорбітальний набряк, одутле обличчя, великі губи і язик, з відбитками зубів по латеральним краях, набряклість кінцівки, утруднення носового дихання (пов'язано з набуханням слизової оболонки носа), порушення слуху (набряк слухової труби та органів середнього вуха), захриплий голос (набряк і потовщення голосових зв'язок), полісерозит.

Синдром ураження центральної і периферичної нервової системи: сонливість, загальмованість, зниження пам'яті, брадіфренія, болі в м'язах, парестезії, зниження сухожильних рефлексів, полінейропатія.

Синдром ураження серцево-судинної системи: мікседематозні серце (брадикардія, низький вольтаж, негативний зубець Т на ЕКГ, недостатність кровообігу), гіпотонія, полісерозит, можливі нетипові варіанти (з гіпертонією, без брадикардії, з постійною тахікардією при недостатності кровообігу і з пароксизмальною тахікардією за типом симпатико-адреналовых кризів у дебюті гіпотиреозу).

Синдром ураження травної системи: гепатомегалія, дискінезія жовчовивідних проток, дискінезія товстої кишки, схильність до запорів, зниження апетиту, атрофія слизової оболонки шлунка, нудота, іноді блювота.

Анемічний синдром: анемія - нормохромна нормоцитар-ва, гіпохромна залізодефіцитна, макроцитарна, В12-дефіцитна.

Синдром гиперпролактинемического гіпогонадизму. Дисфункція яєчників (менорагія, опсоменорея або аменорея, безпліддя), галакторея.

Синдром эктодермальных порушень характеризується змінами з боку волосся, нігтів, шкіри. Волосся тьмяне, ламке, випадає на голові, бровах, кінцівках, повільно ростуть. Сухість шкіри. Нігті тонкі, з поздовжньою або поперечною исчерченностью, розшаровуються.

Синдром "порожнього" турецького сідла зумовлений тривалою стимуляцією аденогіпофіза за механізмом зворотного зв'язку при первинному гіпотиреозі, що призводить до його збільшення за рахунок тиреотрофов і рідше - за рахунок пролактотрофов (освіта "feed-back" аденоми гіпофіза). Ступінь збільшення аденогіпофіза коливається від незначної до вираженої з розвитком хиазмального синдрому. Після проведеної замісної терапії препаратами тиреоїдних гормонів обсяг аденогіпофіза зменшується і відбувається пролабування супраселлярной цистерни в порожнину турецького сідла, що можна виявити при КТ і МРТ. Внаслідок цього розвивається синдром "порожнього" турецького сідла, що супроводжується ендокринними, неврологічними і зоровими порушеннями.

Гіпотиреоїдна (микседематозная) кома є найбільш важким, часом смертельним ускладненням гіпотиреозу. Характеризується прогресуючим наростанням всіх вищеописаних симптомів гіпотиреозу. Летальність досягає 40 %.

Це ускладнення виникає найчастіше у літніх жінок при довгостроково недиагностированном або нелікованому (погано лікуванні) гіпотиреозі. Провокуючими факторами зазвичай є переохолодження і гіподинамія, серцево-судинна недостатність, гострі інфекційні захворювання, психоемоційні і фізичні перевантаження, прийом снодійних і седативних засобів, алкоголю.

Лікування проводиться в умовах відділення інтенсивної терапії і реанімації та базується на використанні великих доз тиреоїдних гормонів (тироксин по 250-500 мкг 4-6 разів на добу внутрішньовенно повільно, у наступні добу дозу зменшують до 50-100 мкг) і глюкокортикостероїдів (50-100 мг гідрокортизону внутрішньом'язово або внутрішньовенно 3-4 рази на добу), коригування гидроионных порушень (гіпонатріємія та ін), гіпоглікемії. У найбільш важких випадках необхідно застосовувати ШВЛ.

Висока частота незадовільних результатів лікування гипотиреоидной коми, навіть якщо лікування розпочато вчасно, свідчить про виняткову важливість її профілактики.

Дефіцит йоду небезпечний для кожного!

Про порушення функції щитовидної залози ми часом можемо і не здогадуватися, а в цей час у нашому організмі збивається налагоджений процес вироблення життєво важливих гормонів. На вироблення того чи іншого гормону впливає наявність в організмі достатньої кількості вітамінів, мікро - і макроелементів.

Можна не надавати вагомого значення необхідності постачати організм настільки необхідними йому поживними речовинами, однак рано чи пізно, прислухавшись до своїх відчуттів, ви відчуєте заклик до дії. Слабкість і часта стомлюваність, сонливість, а згодом зниження інтелектуальних здібностей, депресивний стан, повна відсутність фізичних і моральних сил сигналізують про нестачу йоду в організмі. Вище перерахована симптоматика не являє собою специфічні ознаки, вона відноситься до загальної, тобто може провокуватися величезною кількістю різних порушень і хвороб.

Настільки розлогі симптоми вкрай рідко служать приводом для звернення до лікарів, такий вже наш менталітет, але в цьому випадку доцільно хоча б самостійно проаналізувати ситуацію, а не пускати її розвиток на самоплив. Дефіцит йоду небезпечний відставанням у розвитку для дітей та зниженням інтелектуальних здібностей для дорослих. Ваш малюк сильно втомлюється в школі або не здатний запам'ятати вірші, які його однолітки освоюють за 10 хвилин? Раніше звичні професійні обов'язки ви виконуєте, спустивши рукава, а сил не вистачає ні на тренажерний зал, ні на відвідування культурних заходів? Задумайтеся про йододефіцит! Людина, уважний до свого здоров'я, не знехтує консультацію ендокринолога, якщо протягом тривалого часу його безпідставно переслідує плаксивість, повільність, стомлюваність. Іншим же як мінімум потрібно збагатити свій раціон йодом. І не тільки для того, щоб краще запам'ятовувати інформацію або встигати все і скрізь, але і тому, що гормони, що містять йод, беруть участь у процесі обміну речовин, імунних процесах, впливають на диференціювання тканин, розмноження і зростання.

Йод відноситься до тих мікроелементів, надлишок яких виводиться з організму, однак, не варто ставитися до цієї інформації нерозважливо. Існують рекомендації, основу яких становить рада застосовувати всередину розчини йоду для зовнішнього застосування, наприклад, краплю йоду розвести в склянці води або молока і випити. Це занадто, в одній краплі такого препарату міститься 6000 мкг йоду, у той час як добова доза для дорослої людини становить 150-200 мкг. Такий надлишок спричиняє блокування функції щитовидної залози.

Також наївно дотримуватися іншої крайності - прагнути заповнити добову дозу йоду виключно за рахунок харчових продуктів. Користь від морепродуктів, як і від перебування на морських узбережжях, незаперечна, але вельми недостатньою. Так, наприклад, в 100 грамах морської капусти (яку заслужено вважають джерелом йоду) міститься від 10 до 300 мкг йоду, а це залежить від середовища, в якому вона була вирощена. В домашніх умовах придбаний продукт нереально дослідити на вміст йоду, так і при найкращому результаті складно щодня ласувати 100 грамів морської капусти. Складати раціон необхідно, виходячи з усього розмаїття продуктів, що містять всі необхідні вітаміни і елементи, і не забувати про правильність їх приготування - йод розщеплюється при тепловій обробці.

Які продукти можуть бути раціоном багатого йодом харчування?

• Йодовані продукти - тобто не від природи багаті йодом, а їм штучно збагачені, наприклад, сіль, хліб, молочні продукти;
• Риба і морепродукти;
• Морська капуста;
• Крупи і зернові (гречка, пшоно);
• Чорноплідна горобина, лимон, волоські горіхи.

Незайвим буде і профілактичний прийом йодовмісних препаратів, достаток яких наповнює аптечні прилавки. Вибрати можна будь-який, а ще краще проконсультуватися з лікарем. Надлишок таких препаратів виводиться з організму з сечею.

Також лікарі-ендокринологи рекомендують в профілактичних цілях приймати ванни з морською сіллю, а в житловій кімнаті на тиждень-другий поставити відкритий флакон з йодом, він, випаровуючись, буде насичувати собою повітря. І, звичайно ж, відпочинок на морських узбережжях - не під відкритим сонцем, а плескаючись у хвилях і вдихаючи морське повітря. Двотижневу відпустку на море оздоровить організм на довгі місяці, що напередодні відпускного сезону вам і бажаємо!

Ендемічний зоб (йододефіцитні захворювання)

Ендемічний зоб - одне з найбільш поширених неінфекційних захворювань, що відносяться до йоддефицитным. За даними ВООЗ, більш ніж для 1, 5 млрд жителів існує підвищений ризик недостатнього споживання йоду. У 650 млн. чоловік відзначається збільшення щитовидної залози - ендемічний зоб, а біля 45 млн. жителів виражена розумова відсталість пов'язана з йодною недостатністю.

Йод, як відомо, відноситься до мікроелементів. Добова потреба в ньому становить 100-200 мкг. Дефіцит йоду не має часом виражених зовнішніх проявів, тому він отримав назву "прихований голод".

Дефіцит йоду, який спостерігається у більшості континентальних європейських країн, у тому числі і в Росії, не тільки є причиною збільшення щитовидної залози в ендемічних областях, але і призводить до цілого ряду інших патологічних станів.

Найбільш поширеним проявом йодної недостатності є ендемічний зоб. Разом з тим дефіцит йоду підвищує частоту вродженого гіпотиреозу, веде до незворотних змін мозку у плода та новонародженого, затримці розумового та фізичного розвитку (кретинізму), розумової відсталості (олігофренії). У йододефіцитних регіонах відмічається зниження інтелектуального потенціалу всього населення (на 15-20 %), у жінок порушується репродуктивна функція, збільшується кількість викиднів і мертвонароджених. Ліквідація йододефіцитних захворювань є в даний час пріоритетним напрямком діяльності ВООЗ та інших авторитетних міжнародних організацій. Широка поширеність йодного дефіциту і зобної ендемії вимагає застосування невідкладних лікувально-профілактичних заходів по ліквідації йодної недостатності та захворювань, пов'язаних з нею.

Дефіцит йоду призводить до зниження вироблення тиреоїдних гормонів в організмі, при цьому підвищується продукція ТТГ, що призводить до надмірної стимуляції залози, що незмінно супроводжується компенсаторною гіпертрофією щитовидної залози і освітою зобу. Таким чином заповнюється недолік тиреоїдних гормонів. Відомі два основних механізми гіпертрофії щитовидної залози при дефіциті йоду:

• підвищене накопичення колоїду в фолікулах (колоїдний зоб);
• проліферації фолікулярних клітин (паренхіматозний зоб).

Частіше розвивається змішаний варіант зобу - колоїдний різною мірою проліферуючий зоб.

Клінічна картина. Хворі відзначають збільшення щитовидної залози, "почуття сорому" в області шиї при русі, рідше - сухий кашель. При великому зобі, особливо розташованому частково загрудинно, можливі порушення дихання, відчуття тяжкості в голові при нахилі тулуба, дисфагія. При огляді виявляють дифузний, вузловий або диффузноузловой зоб різної величини. Тривалий час зберігається еутиреоїдний стан, хоча нерідко спостерігаються явища гіпотиреозу, особливо в районах зі значно вираженим йодним дефіцитом. Вузловий зоб у цих регіонах частіше малигнизируется.

Для діагностики важливе значення має УЗД з тонкоголкової аспира-ційної біопсією, визначення ступеня збільшення обсягу щитовидної залози (див. розділ "Методи дослідження"). Низький рівень екскреції йоду з сечею (менш 100 мкг/добу), часто підвищений рівень ТТГ при зниженому рівні Т4, нормальному або підвищеному рівні Т3 підтверджують діагноз.

Профілактика і лікування. Спостерігається більш або менш виражений дефіцит йоду. У зв'язку з цим важлива реалізація програм масової йодної профілактики органами охорони здоров'я (йодування солі, хліба, води). Застосовують препарати йоду, що містять фізіологічні кількості цього мікроелементу (100 - 150 мкг/добу): антиструмін, йодид калію, полівітаміни з мінеральними добавками. Використовують також йодтирокс, тиреокомб та інші препарати. При великих розмірах зоба, його вузлової трансформації, ознаки компресії навколишніх органів можуть виникнути показання для хірургічного лікування.

Тиреоїдити

Гострий тиреоїдит. Рідко зустрічається запальне захворювання щитовидної залози, обумовлене занесенням гнійної інфекції гематогенним, лімфогенним або контактним шляхом з сусідніх органів. Збудником найчастіше є піогенний стрептокок або золотистий стафілокок. Запальний процес, який розвивається в незміненій до цього щитовидній залозі, називають тиреоїдит, а запалення, що розвивається на фоні зобу, струмитом.

Клінічна картина. Захворювання починається з підвищення температури тіла до 39-40 °С, головного болю і сильної болі в області щитовидної залози, що іррадіює в потиличну область і вуха. На передній поверхні шиї з'являються гіперемія, припухлість, зміщується при ковтанні. Важким ускладненням тиреоїдиту є гнійний медіастиніт. Іноді розвивається сепсис. В крові - виражений лейкоцитоз, підвищення ШОЕ.

Лікування. Хворі на гострий тиреоїдит підлягають госпіталізації. Показана антибіотикотерапія. Сформувався абсцес розкривають і дренують, щоб уникнути поширення гнійного процесу на шию і середостіння (флегмона шиї, гнійний медіастиніт).

Гострий негнійний тиреоїдит. Вкрай рідкісне захворювання, що протікає по типу асептичного запалення, внаслідок травми, крововиливу в залозу або променевої терапії. Можливі помірно виражені явища тиреотоксикозу. У лікуванні використовують анальгетики, бетаадреноблокатори.

Підгострий тиреоїдит (гранулематозний зоб де Кервена) - запальне захворювання, обумовлене, мабуть, вірусною інфекцією. У 2 - 4 рази частіше зустрічається у жінок, особливо у віці 20-50 років.

Як правило, захворювання виникає після вірусної інфекції (грип, епідемічний паротит, кір тощо). Вторинний аутоімунний процес розвивається у відповідь на запальні зміни в щитовидній залозі і вивільнення антигену (тиреоглобулина), що надходить у кров при руйнуванні тиреоцитов.

Клінічна картина. У початковій стадії (від декількох тижнів до 2 міс) захворювання протікає по типу гострого тиреоїдиту. Відзначаються значне підвищення ШОЕ, лейкоцитоз, лімфоцитоз. При явища тиреотоксикозу у крові підвищуються рівні Т3 і Т4, в подальшому з'являються антитіла до тиреоглобуліну.

Для діагностики застосовують тест Крайля - прийом преднізолону в дозі 30-40 мг/добу призводить до значного поліпшення стану пацієнта через 24-72 год. При радіонуклідного скануванні виявляють дифузне зниження накопичення радіофармпрепарату при підвищеному рівні Т3 і Т4 у крові (діагностичні "ножиці").

Лікування. Призначають глюкокортикостероїди (преднізолон по 30-60 мг/добу) протягом 3-4 тижнів, поступово знижуючи дозу, ацетилсаліцилову кислоту до 2-3 г/добу. При вираженому тиреотоксикозі показані бета-адреноблокатори. Застосування антибіотиків не впливає на перебіг патологічного процесу. Хірургічне лікування не показане. Прогноз зазвичай сприятливий, одужання настає в середньому через 5-6 міс.

Аутоімунний тиреоїдит (зоб Хасімото). Значно частіше зустрічається у жінок у віці 40-50 років (співвідношення захворівших чоловіків і жінок 1:10-15). В генезі захворювання певне значення має вроджене порушення в системі імунологічного контролю. У хворих, що страждають цим захворюванням, і їх родичів часто спостерігаються інші аутоімунні хвороби (міастенія, ревматоїдний артрит, неспецифічний виразковий коліт, інсулінзалежний цукровий діабет, перніціозна анемія, хвороба Аддісона та ін).

При вивченні генів системи HLA встановлено часте сполучення аутоімунного тиреоїдиту з генами HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR5.

Виділяють дві форми захворювання - атрофічний і гіпертрофічну. При гістологічному дослідженні виявляють виражену інфільтрацію залози лімфоцитами і плазматичними клітинами, разрушеие фолікулів, вогнища фіброзу, оксифильные епітеліальні клітини Хюртле-Асканази.

Клінічна картина і діагностика. Протягом захворювання функціональний стан залози може змінюватися. Зазвичай спочатку розвивається тиреотоксикоз (транзиторний, зазвичай легкого ступеня), надалі - тривалий еутиреоїдний стан і в більш пізні терміни - гіпотиреоз.

При гіпертрофічній формі хронічного тиреоїдиту заліза, як правило, збільшена за рахунок обох часток, має щільну консистенцію, гладку або вузлувату поверхню, зазвичай безболісна, не спаяна з оточуючими тканинами, рухлива при пальпації. Регіонарні лімфатичні вузли не збільшені. Симптом здавлення органів шиї спостерігається рідко. При атрофічній формі щитовидна залоза не може пальпуватися. В діагностиці захворювання важливе значення мають результати УЗ І з тонкоголкової аспіраційної біопсією. Виявлення в крові антитіл до тиреоглобули-ну й тиреоїдної пероксидази (микросомальному антигену) підтверджує діагноз. Рівень ТТТ залежить від функціонального стану щитовидної залози при тиреотоксикозі він буде зниженим, в еутиреоїдному стані - нормальним, а при гіпотиреозі - підвищеним.

Лікування консервативне, препаратами гормонів щитовидної залози (L-тироксин, тиреоїдин і ін) з індивідуальним підбором дози препарату і постійним динамічним наглядом, що включає УЗД, гормональне дослідження кожні 3 міс.

Показання до операції: поєднання аутоімунного тиреоїдиту з непластичних процесом; великі розміри зоба з ознаками здавлення органів шиї; відсутність ефекту від консервативної терапії протягом 6 міс, прогресуюче збільшення зобу. Обсяг операції - тиреоидэкто-мія. При поєднанні з раком щитоподібної залози спостерігається рідко) показана екстрафасціальна тиреоїдектомія, а в разі виявлення злоякісної лімфоми - променева терапія. Після операції проводять замісну терапію препаратами гормонів щитовидної залози.

Фіброзний тиреоїдит (тиреоїдит Риделя). Рідкісне захворювання щитовидної залози (менш 0, 1 % всіх оперованих), що відноситься до вісцеральним фиброматозам. Захворювання характеризується розростанням в щитовидній залозі сполучної тканини, замісної її паренхіму, залученням у патологічний процес навколишніх анатомічних структур (трахея, стравохід, судини, нерви, м'язи). Описано сполучення тиреоїдиту Риделя з ретроперітонеальним фіброзом, медиастинальным фіброзом, фиброзирующим альвеолитом, склерозирующим холангітом та ін.

Аберрантный зоб

Аберрантный зоб - додаткова збільшена щитовидна залоза (загрудинний, внутригруднои, кореня язика, під'язиковий, позадипищеводный та ін).

При подъязычном зобі (у 70 % нормальна щитовидна залоза відсутня) внаслідок відтиснення надгортанника порушується дихання.

При позадипищеводном зобі відзначаються утруднене ковтання, особливо при повороті голови, зміщення стравоходу кпереди або латерально.

Загрудинне розташування зоба (50% зобу і більше знаходиться нижче яремної вирізки грудини) часто спостерігається при великих багатовузлових зобах. Негативне внутрішньо грудний тиск і сила ваги полегшують опускання збільшеної щитовидної залози.

Внутригруднои зоб (медиастинальный) зустрічається значно рідше (менше 5% спостережень) і розвивається в передньому середостінні з ектопірованной тканини щитовидної залози. Від 5 до 40% хворих не пред'являють ніяких скарг. Клінічні прояви обумовлені здавленням або зміщенням навколишніх органів та анатомічних структур: задишка, сухий кашель, дисфагія, зміна голосу, синдром верхньої порожнистої вени (ціаноз обличчя, розширення поверхневих вен шиї та обличчя, розвиток колатералей). Можливі явища тиреотоксикозу.

У діагностиці велике значення надають КТ, МРТ, радиоизотопному скануванню. При зміні голосу проводять ларингоскопію.

Лікуванняяк правило, хірургічне. Виконують тиреоїдектомію, застосовуючи шийний доступ, стернотомию або комбінований доступ.

Частота раку при ектопірованному (аберрантном) зобі становить 3-17 %.

Спорадичний зоб (простий нетоксический зоб)

Патологічне збільшення щитовиднй залози зустрічається поза районів зобної ендемії. Розвиток зобу пов'язують з порушенням біосинтезу тиреоїдних гормонів і метаболізму йоду в організмі, впливом невеликого, але тривалого підвищення рівня ТТГ і ТТГ-подібних факторів, імуноглобулінів, що стимулюють ріст щитовидної залози, але не впливають на її функціональний стан, і ін.

В районах, вільних від дефіциту йоду, частота зобу серед населення не повинна перевищувати 5 %, показники добової екскреції йоду з сечею (йодурії) повинні бути вище 100 мкг/л, а частота підвищеного рівня неону-тального ТТГ не повинна перевищувати 3 %.

За характером ураження щитовидної залози розрізняють дифузний, вузловий та багатовузловий зоб. Морфологічно виділяють колоїдний, паренхіматозний і найбільш часто зустрічається в клінічній практиці змішаний зоб (проліферуючий колоїдний зоб).

Клінічна картина схожа з такою при ендемічному зобі.

Для діагностики має значення УЗД з тонкоголкової аспіраційної біопсією. Визначення рівня ТТГ, Т3 і Т4 показано хворим при симптомах підвищеної або зниженої функції щитовидної залози.

Лікування. У разі якщо колоїдний зоб дифузний або представлений одним невеликим вузлом (до 3 см в діаметрі), пацієнта слід лікувати консервативно препаратами тиреоїдних гормонів (перевагу віддають L-тироксину). Дозу препарату підбирають таким чином, щоб рівень ТТГ не перевищував 0, 1 мЕД/л у жінок в пременопаузі та чоловіків молодше 60 років. У жінок в постменопаузі, чоловіків старше 60 років і у пацієнтів із захворюваннями серця застосовують менші дози тироксину, знижуючи рівень ТТГ до 0, 5-1, 0 мЕД/л (ТТГ-супресивна терапія). Такі хворі підлягають динамічному спостереженню з повторним застосуванням УЗД з тонкоголкової аспіраційної біопсією, виконанням гормональних досліджень крові кожні 3-4 міс.

Показаннями до оперативного лікування служать підозра на малігнізацію вузла, ознаки здавлення зобом навколишніх органів і тканин, відсутність ефекту від консервативної терапії протягом 6 міс (прогресуючий ріст вузла). Також оперативному лікуванню підлягають пацієнти, які відносяться до групи ризику по можливому розвитку раку щитовидної залози (див. розділ. Обсяг оперативного втручання залежить від розмірів вузлових утворень і їх локалізації. При вузловому зобі зазвичай виконують резекцію ураженої частки. При багатовузловому зобі з локалізацією в одній частці виробляють субтотальну резекцію частки або гемітиреоїдектомію, з локалізацією у двох частинах - субтотальну тиреоїдектомію з терміновим гістологічним дослідженням. У післяопераційному періоді для профілактики рецидиву зобу показана тривала терапія препаратами тиреоїдних гормонів під контролем рівня ТТГ і тиреоїдних гормонів. Профілактична терапія тироксином показана всім хворим після субтотальної резекції щитовидної залози, а також пацієнтам з меншим об'ємом операції, але рівнем ТТГ, що знаходяться на верхній межі норми (5 мЕД/л).

Багатовузловий токсичний зоб

Захворювання частіше розвивається у жінок у віці 50-60 років, які тривалий час проживають в умовах природного дефіциту йоду страждають багатовузловим еутиреоїдним зобом. Причини виникнення захворювання повністю не вивчені.

Клінічна симптоматика при багатовузловому токсичному зобі аналогічна симптоматиці вищевикладених захворювань, що протікають з синдромом тиреотоксикозу. Відсутні офтальмопатія і претибіальна мікседема.

При фізикальному дослідженні визначається кілька вузлів, як правило, округлої форми, що утворюють єдиний конгломерат або не пов'язаних між собою, з гладкою поверхнею, чіткими контурами, зміщаються при ковтанні з щитовидною залозою.

Ультразвукова картина відповідає даними фізикального дослідження. Іноді за допомогою УЗД виявляються додаткові непальпируемые вузли. Контури вузлів чіткі, структура однорідна, ехогенність, як правило, вище порівняно з экстранодулярной тканиною щитовидної залози.

На підставі радіонуклідного сканування виділяють три форми багатовузлового ураження щитовидної залози, що протікають з синдромом тиреотоксикозу: багатовузловий зоб з гиперфункционирующими вузлами і функціонуючій экстранодулярной паренхімою (60-80 %); багатовузловий зоб з нефункціонуючими вузлами і гиперфункционирующей экстранодулярной паренхімою (10-20 %); багатовузловий зоб, при якому одночасно гиперфункционируют і вузли, і экстранодулярная паренхіма (3-5 %).

Для виключення раку щитовидної залози необхідно проводити тонкоигольную аспіраційну біопсію та цитологічне дослідження. З цією метою проводять пункцію кожен вузол і экстранодулярную паренхіму обох часток щитовидної залози.

Лікування. Віддають перевагу хірургічного методу (субтотальна резекція, тиреоїдектомія). Операція протипоказана при високому ступені операционноанестезиологического ризику, зумовленого тяжкими супутніми і конкуруючими захворюваннями; у виснажених хворих похилого та старечого віку; при тиреотоксикозі, що протікає з психічним збудженням. У випадках, коли оперативне лікування протипоказане, застосовують радіойодтерапією.