Гострий тромбофлебіт поверхневих вен
Під гострим тромбофлебітом розуміють запалення стінки вени, пов'язане з присутністю інфекційного вогнища поблизу відня, що супроводжується утворенням тромбу в її просвіті. Терміном "флеботромбоз" позначають тромбоз глибоких вен без ознак запалення стінки вени. Такий стан триває недовго, так як у відповідь на присутність тромбу стінка вени швидко відповідає запальною реакцією.
Етіологія та патогенез. Серед причин, що сприяють розвитку гострого тромбофлебіту, мають значення інфекційні захворювання, травму, оперативні втручання, злоякісні новоутворення (паранеопластиче - ський синдром), алергічні захворювання. Тромбофлебіт часто розвивається на тлі варикозного розширення вен нижніх кінцівок. Свіжі дані дуплексного ультразвукового дослідження показали, що в 20 % випадків і більше тромбофлебіт поверхневих вен поєднується з тромбозом глибоких вен.
Гострий тромбофлебіт поверхневих вен верхніх кінцівок зустрічається відносно рідко і зазвичай є наслідком внутрішньовенних ін'єкцій, катетеризації, тривалих інфузій лікарських засобів, поверхневих гнійних вогнищ, травми, дрібних тріщин у міжпальцевих проміжках стопи. У патогенезі тромбоутворення мають значення порушення структури венозної стінки, уповільнення кровотоку і підвищення згортання крові (тріада Вирхова).
Клінічна картина і діагностика. Основні симптоми тромбофлебіту поверхневих вен - біль, почервоніння, хворобливе шнуровидне ущільнення по ходу тромбованої вени, незначний набряк тканин у зоні запалення. Загальний стан хворих, як правило, задовільний, температура тіла частіше субфебрильна. Лише в рідкісних випадках настає гнійне розплавлення тромбу, целюліт.
При прогресуючому перебігу захворювання тромбофлебіт може поширюватися по великій підшкірній вені до пахової складки (висхідний тромбофлебіт). У подібних випадках у клубовій вені може утворитися рухливий (плаваючий, флотуючий) тромб, що створює реальну загрозу відриву частини його і емболії легеневої артерії. Аналогічне ускладнення може виникнути при тромбофлебіті малої підшкірної вени у разі поширення тромбу на підколінну вену через устя малої підшкірної вени або по коммуникантным (прободающим) венах.
Виключно важко протікає септичний гнійний тромбофлебіт, який може ускладнитися флегмоною кінцівки, сепсисом, метастатичними абсцесами в легенях, нирках, головному мозку.
Зазвичай діагностувати тромбофлебіт поверхневих вен неважко. Для уточнення проксимальної межі тромбу і стану глибоких вен доцільно провести дуплексне сканування ). Це дозволить визначити справжню кордон тромбу, так як вона може не збігатися з кордоном, визначається пальпаторно. Тромбированный ділянку вени стає ригідним, просвіт його неоднорідний, кровотік не реєструється. Тромбофлебіт слід диференціювати від лімфангіта.
Лікування. Консервативне лікування можливе в амбулаторних умовах у випадках, коли проксимальна межа тромбу не виходить за межі гомілки. В комплекс медикаментозної терапії включають препарати, що поліпшують реологічні властивості крові, надають інгібіторну вплив на адгезивноагрегационную функцію тромбоцитів (ацетилсаліцилова кислота, трентал, курантил, троксевазин), препарати, що володіють неспецифічним протизапальною дією (реопірин, бутадіон, ібупрофен, ортофен), і препарати, що дають гіпосенсибілізуючу ефект (тавегіл, димедрол, супрастин). За показаннями призначають антибіотики. Доцільно місцево застосовувати гепаринова мазь і мазі, що містять специфічні нестероїдні протизапальні препарати (індометацин, бутадіон, ортофен та ін). На ноги необхідно накласти еластичні бинти. Хворим можна рекомендувати дозовану ходьбу.
У важких випадках в умовах стаціонару зазначене лікування доповнюють призначенням антикоагулянтів (гепарин), антибіотиків (при наявності інфекції). По мірі стихання гострих запальних явищ застосовують фізіотерапевтичні процедури: короткохвильову діатермію, електрофорез трипсину (хімопсину), йодиду калію, гепарину та ін
Хірургічне лікування показано при помітному поширенні тромбофлебіту на велику підшкірну вену до межі нижньої і середньої третини стегна (висхідний тромбофлебіт). Для попередження тромбозу стегнової вени показана термінова перев'язка великої підшкірної вени по Троянову-Тренделенбургу. Якщо дозволяє стан хворого, при давності тромбозу менше 5-7 днів і незначних запальних змінах шкіри доцільно видалити тромбированную вену.
Гострі тромбози глибоких вен нижніх кінцівок
Тромбози глибоких вен нижніх кінцівок частіше розвиваються у хворих літнього віку, що страждають серцево-судинними захворюваннями, цукровим діабетом, ожирінням, у літніх людей та онкологічних хворих. Тромбози часто з'являються при тяжкій травмі, травматичних і тривалих операціях, у вагітних жінок до і після пологів. Вони можуть ускладнювати перебіг інфекційних і гнійних захворювань. Зазначені стани є факторами ризику тромбоемболічних ускладнень.
Етіологія та патогенез. У розвитку тромбозів вен важливу роль відіграє зміна ендотелію судин на ураженій кінцівці. Пошкодження ендотелію супроводжується виділенням інтерлейкінів, фактору агрегації тромбоцитів, який активує тромбоцити і коагуляційний каскад. Поверхня ендотелію набуває підвищену тромбогенность і адгезивність. Зазначені фактори призводять до утворення тромбів. Формування тромбу сприяє тканинний тромбопластин, який в надмірній кількості поступає із пошкоджених тканин у кровоносне русло.
У більшості випадків (89 %) тромб бере початок в суральных венозних синусах - порівняно великих, сліпо закінчуються порожнинах в литкових м'язах, які відкриваються в глибокі вени гомілки. Суральные синуси пасивно заповнюються кров'ю при розслабленні литкових м'язів і спорожняються при їх скороченні (м'язово-венозна помпа). Коли пацієнт лежить без рухів, з притиснутими до операційного столу або до ліжка литковими м'язами, зазначених синусах виникає застій крові, що сприяє формуванню тромбів. Цьому сприяє зміна коагулирующих властивостей крові під впливом оперативної травми і змін стінок вен. У оперованих хворих тромбообразо-вання в глибоких венах гомілки в більшості випадків починається вже на операційному столі.
Тромби, що локалізуються в синусах і дрібних венах гомілки, найчастіше (до 80 %) зазнають спонтанного лізису, і тільки у 20% хворих вони поширюються на вени стегна і вище. Протягом 6 міс у 70% хворих з флеботромбозом глибоких вен кінцівок прохідність венозних стовбурів відновлюється, однак у 44% спостерігається пошкодження судин, що живлять стінку вени, грубі фібринозні зміни стінок і неспроможність клапанів глибоких і комунікантних вен. Глибокі вени перетворюються в трубки, нездатні перешкоджати зворотному кровотоку. Внаслідок цього значно підвищується тиск у венах гомілки, розвивається хронічна венозна недостатність.
У онкологічних хворих, як правило, є гіперкоагуляція, значно збільшує ризик тромбоутворення. При злоякісних пухлинах нирок пухлинна тканина подібно тромбу поширюється по просвіту ниркової вени в супраренальный відділ нижньої порожнистої вени і повністю або частково перекриває її просвіт. Пухлинний "тромб" може розростатися аж до правого передсердя.
Клінічна картина і діагностика. Клінічна картина тромбозу глибоких вен гомілки протягом 1-2 діб часто буває стертою. Загальний стан хворих залишається задовільним, відзначаються незначні болі в ікроножних м'язах, посилюються при рухах, невеликий набряк нижньої третини гомілки, болючість литкових м'язів при пальпації. Одним з характерних ознак тромбозу глибоких вен гомілки є болі в литкових м'язах при тильному згинанні стопи (симптом Хоманса) або при компресії середньої третини гомілки манжеткою сфігмоманометра, в яку повільно нагнітають повітря. У той час як у здорових людей підвищення тиску в манжетці до 150-180 мм рт. ст. не викликає ніяких больових відчуттів, хворі з тромбозами глибоких вен починають відчувати різкий біль в литкових м'язах вже при невеликому збільшенні тиску.
Клінічна картина стає різко вираженою, коли тромбируют-ся всі три парні глибокі вени гомілки. Це супроводжується різким болем, почуттям розпирання, напруги, набряком гомілки, нерідко поєднується з ціанозом шкірних покривів і підвищенням температури тіла.
При тромбозі, що поширюється на стегнову вену, з'являється набряк стегна, який ніколи не буває значною, якщо не блокується устя глибокої вени стегна, що має багату мережу анастомозів з гілками стегнової вени. Пальпація по ходу тромбованої вени болюча. При поєднанні тромбозу стегнової і підколінної вен іноді виникають набряки, болі, обмеження рухів у колінному суглобі. Поширення процесу на проксимальний відрізок стегнової вени (вище гирла глибокої вени стегна) супроводжується збільшенням обсягу всієї ураженої кінцівки, посиленням болю, ціанозом шкірних покривів.
При илеофеморальном тромбозі хворих турбують болі по передньо-внутрішньої поверхні стегна, в литкових м'язах, іноді в паховій області. Кінцівку збільшується в об'ємі, набряк поширюється від стопи до пахової складки, іноді переходить на сідницю. Забарвлення кінцівки варіює від блідої до ціанотичною. При пальпації визначається болючість по ходу магістральних вен на стегні і в паховій області. Через 3-4 дні від початку захворювання набряк дещо зменшується і з'являється посилений малюнок шкірних вен, обумовлене утрудненням відтоку крові по глибоких венах.
Іноді захворювання починається раптово з гострих пульсуючих болю в кінцівці, її похолодання і оніміння, як при артеріальної емболії. Швидко наростає набряк, руху пальців стопи стають обмеженими, знижуються чутливість і шкірна температура дистальних сегментів кінцівки, слабшає або зникає пульсація артерій стопи. Цю форму илеофемо-рального тромбозу.називають "псевдоэмболической", або білої больовий флегмази-їй (phlegmasia alba dolens), вона виникає при поєднанні тромбозу глибоких вен з вираженим спазмом артерій хворої кінцівки.
Варикозне розширення вен нижніх кінцівок
Варикозне розширення поверхневих вен нижніх кінцівок характеризується утворенням мешковидных розширення стінок вен, змієподібною звитістю, збільшенням довжини, недостатністю клапанів. Воно спостерігається у 17-25 % населення. До періоду статевого дозрівання варикозне розширення вен зустрічається однаково часто у юнаків і дівчат. У зрілому віці жінки хворіють у 2-3 рази частіше, ніж чоловіки. Кількість хворих з збільшенням віку наростає. Це пояснюється гормональною перебудовою жіночого організму у зв'язку з вагітністю, менструаціями, які призводять до послаблення тонусу вен, розширення їх відносної недостатності клапанів поверхневих і комунікантних вен, розкриття артеріовенозних шунтів і порушення венозного кровообігу.
Етіологія і патогенез
Справжня природа варикозного розширення вен недостатньо ясна. Оскільки основні клінічні симптоми хвороби пов'язані з недостатністю клапанів поверхневих і комунікантних вен, вважають, що саме недостатність клапанів і пов'язане з цим підвищення венозного тиску в поверхневих венах є причиною захворювання. З урахуванням факторів, що привертають до розвитку захворювання, розрізняють первинне варикозне розширення вен і вторинне.
При первинному розширення поверхневих вен глибокі вени нормальні. Вторинне варикозне розширення вен є ускладненням (облітерація, недостатність клапанів) захворювання глибоких вен, наявністю артеріовенозних фістул, природженою відсутністю або недорозвиненням венозних клапанів (спадковий характер захворювання).
Виробляють чинниками є підвищення гідростатичного тиску у венозних стовбурах, рефлюкс крові з глибоких вен у поверхневі, порушення метаболічних процесів у клітинах гладких м'язів, витончення венозної стінки. Рефлюкс крові відбувається з верхніх відділів великої підшкірної вени вниз, у вени гомілки (вертикальний рефлюкс) і з глибоких вен через коммунікантние в поверхневі (горизонтальний рефлюкс). Ці фактори призводять до поступового узлооразному розширення, звитості і подовження підшкірних вен. Заключною ланкою в патогенетичної ланцюга є виникнення целюліту, дерматиту і в підсумку - венозної трофічної виразки нижньої третини гомілки.
Клінічна картина
Хворі пред'являють скарги на наявність розширених вен, що заподіюють косметичні незручності, тяжкість, іноді болі в ногах, нічні судоми м'язів, трофічні зміни на гомілках. Розширення вен варіює від невеликих судинних "зірочок" і внутрішньошкірних (ретикулярних) вузликів до великих звивистих стовбурів, вузлів, вибухаючої сплетень, виразно виявляються у вертикальному положенні хворих. В 75-80 % випадків уражаються стовбур і гілки великої підшкірної вени, в 5-10 % - мала підшкірна вена. Обидві вени втягуються в патологічний процес у 7-10 % спостережень.
При пальпації вени мають упругоэластичную консистенцію, легко сжимаемы, температура шкіри над варикозними вузлами вище, ніж на інших ділянках, що можна пояснити скидання артеріальної крові з артеріовенозних анастомозів і крові з глибоких вен через коммунікантние вени в варикозні, поверхнево розташовані вузли. В горизонтальному положенні хворого напруга вен і розміри варикозних вузлів зменшуються. Іноді вдається промацати невеликі дефекти у фасції в місцях з'єднання перфорантних вен з поверхневими.
По мірі прогресування захворювання приєднуються швидка стомлюваність, відчуття важкості і розпирання в ногах, судоми в литкових м'язах, парестезії, набряки гомілок і стоп. Набряки зазвичай виникають до вечора і повністю зникають до ранку, після нічного відпочинку.
Частим ускладненням варикозного розширення є гострий тромбофлебіт поверхневих вен, який проявляється почервонінням, шнурковидним, хворобливим ущільненням по ходу розширеної вени, перифлебитом. Розрив варикозного вузла з подальшою кровотечею може статися від самих незначних пошкоджень тонкою і спаяної з віднем шкіри. Кров виливається струменем з лопнув вузла; крововтрата іноді може бути досить значною.
Діагностика варикозного розширення вен
Діагностика варикозного розширення вен і супутньої йому хронічної венозної недостатності при правильній оцінці скарг, анамнестичних даних та результатів об'єктивного дослідження не представляє суттєвих труднощів. Важливе значення для точного діагнозу має визначення стану клапанів магістральних і комунікантних вен, оцінка прохідності глибоких вен.
Про стан клапанного апарату поверхневих вен дозволяють судити проба Троянова-Тренделенбурга і проба Гаккенбруха.
Проба Троянова-Тренделенбурга
Хворий, перебуваючи в горизонтальному положенні, піднімає ногу вгору під кутом 45°. Лікар, погладжуючи кінцівку від стопи до паху, спорожняє варикозно-розширені поверхневі вени. Після цього на верхню третину стегна накладають м'ягкий гумовий джгут або здавлюють пальцями велику підшкірну вену в овальної ямки - у місця її впадання у стегнову. Хворого просять встати. У нормі наповнення вен гомілки не відбувається протягом 15 с. Швидке наповнення вен гомілки знизу вгору свідчить про надходження крові з комунікантних вен внаслідок їх недостатності клапанів. Потім швидко знімають джгут (або припиняють здавлення вени). Швидке наповнення вен стегна та гомілки зверху вниз свідчить про недостатність остіального клапана і клапанів стовбура великої підшкірної вени, характерного для первинного варикозного розширення вен.
Проба Гаккенбруха
Лікар намацує на стегні овальну ямку - місце впадання великої підшкірної вени в стегнову і просить хворого покашляти. При недостатності остіального клапана пальці сприймають поштовх крові (позитивний симптом кашльового поштовху).
Для оцінки спроможності клапанів комунікантних вен використовують пробу Пратта-2, трехжгутовую проба Шейніса або пробу Тальмана.
Посттромбофлебітичний синдром
Посттромбофлебітичний синдром - симптомокомплекс, який розвивається внаслідок перенесеного тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок. Він являє собою типову різновид хронічної венозної недостатності, що виявляється вторинним варикозним розширенням вен, стійкими набряками, трофічними змінами шкіри та підшкірної клітковини гомілки. Згідно зі статистичними даними, в різних країнах цим захворюванням страждає 1, 5-5 % населення.
Патогенез. Формування поеттромбофлебитического синдрому пов'язане з долею тромбу, який утворився у просвіті ураженої вени і не піддався лізису протягом найближчого часу. Найбільш частим результатом тромбозів глибоких вен є часткова або повна реканалізація тромбу, втрата клапанного апарату, рідше облітерація глибоких вен. Процес організації тромбу починається з 2-3-го тижня від початку захворювання і закінчується часткової або повної його реканализацией в терміни від декількох місяців до 3-5 років. В результаті запальних змін відень перетворюється в ригидную склерозированную трубку з зруйнованими клапанами. Навколо неї розвивається паравазальный констриктивний фіброз. Грубі органічні зміни клапанів і стінки вени ведуть до рефлюксу крові зверху вниз, значного підвищення венозного тиску у венах гомілки (венозна гіпертензія), тяжких порушень венозного кровотоку в кінцівці, що виявляється у вигляді рефлюксу крові по коммуникантным з глибоких венах в поверхневі вени. Високий тиск і стаз крові в венах гомілки призводять до порушення лімфовенозної мікроциркуляції, підвищення проникності капілярів, набряк тканин, склерозу шкіри та підшкірної клітковини (липосклероз), некрозу шкіри та формування трофічних виразок венозної етіології.
Клінічна картина. В залежності від переважання тих чи інших симптомів розрізняють чотири клінічні форми поеттромбофлебитического синдрому: набряково-больові, варикозну, виразкову ) і змішану.
Основними симптомами є відчуття важкості і біль в ураженій кінцівці, який посилюється при тривалому перебуванні на ногах. Біль тягуча, тупа, лише зрідка буває інтенсивним, заспокоюється в положенні хворого лежачи з піднятою ногою. Нерідко хворих турбують судоми литкових м'язів під час тривалого стояння і в нічний час. Іноді самостійні болі в кінцівках відсутні, але з'являються при пальпації литкових м'язів, натисканні на внутрішній край дошвы або здавлюванні тканин між берцовыми кістками. Набряки зазвичай виникають до кінця дня; після нічного відпочинку з піднесеним становищем ніг вони зменшуються, але повністю не зникають. При поєднаному ураженні клубових і стегнових вен набряк захоплює всю кінцівку, при ураженні стегново-підколінного сегмента - тільки стопу та гомілку; при залученні в патологічний процес гомілкових вен - область гомілки та нижньої третини гомілки.
У 65-70% хворих розвивається вторинне варикозне розширення підшкірних вен. Для більшості хворих типовим є розсипний тип розширення бічних гілок основних венозних стовбурів на гомілці і стопі. Порівняно рідко спостерігається розширення основних венозних стовбурів. Варикозне розширення вен найчастіше розвивається у разі реканалізації глибоких вен.
Для оцінки стану глибоких вен при посттромбофлебітичний синдромом поряд з описаними вище пробами на прохідність глибоких вен (маршова проба Дельбе-Пертеса і проба Пратта-1) успішно застосовується ультразвукове дуплексне сканування. У разі реканалізації глибокої вени в просвіті її можна побачити неоднорідні тромботичні маси різного ступеня організованості.
При кольоровому картуванні в області тромбу виявляються один або кілька каналів з кровотоком. Сегментарна оклюзія характеризується відсутністю кровотоку, просвіт виявляється заповненим організованими тромботичними масами. В зоні розташування облитерированной вени виявляються численні колатералі. Над облитерированными венами допплерівський сигнал від кровотоку не реєструється. Коллатеральный кровотік дистальніше зони оклюзії магістральних вен має так званий монофазний характер, не реагує на дихання і пробу Вальсальви.
Функціонально-динамічна флебографія при хронічної венозної недостатності, викликаної постфлебитическим синдромом, має обмежене застосування. При реканалізації глибоких вен гомілки на флебограмме видно нерівності контурів вен. Часто помітний рефлюкс контрастної речовини з глибоких вен через розширені комунікаційної ді-кантные в поверхневі вени. Відзначається уповільнення евакуації контрастної речовини із вен під час виконання декількох вправ з підніманням на носки. Підозра на ураження стегнової або клубових вен робить необхідним виконання тазової флебографии ). Відсутність контрастування клубових вен свідчить про їх облітерації. Зазвичай при цьому виявляються розширені венозні колатералі, через які здійснюється відтік крові з ураженої кінцівки.
Аналогічну флебографическую картину можна спостерігати при магнітно-резонансної флебографии илеофеморального венозного сегмента.
Диференціальна діагностика. В першу чергу слід диференціювати первинне варикозне розширення вен від вторинного, що спостерігається при посттромбофлебітичний синдромом. Для посттромбофлебітичного синдрому характерні вказівки в анамнезі на перенесений тромбоз глибоких вен, "розсипний" тип варикозного розширення вен, більша вираженість трофічних розладів, дискомфорт і болі при спробі носити еластичні бинти або панчохи, здавлюють поверхневі вени.
Підтверджують діагноз результати функціональних проб (маршова Дельбе-Пертеса і Пратта-1), а також зазначені вище інструментальні дослідження.
Вроджені венозні дисплазії
Вроджені вади розвитку судин зазвичай видно при народженні, але іноді виявляються через декілька років. Судини при вроджених вадах мають нормальний ендотелій. Розмір ураження має тенденцію збільшуватися з віком.
Вади розвитку судин класифікують за типом уражених судин. Розрізняють капілярні, артеріальні, венозні та змішані форми. Капілярні та венозні вади відносять до пороків з низьким (повільним) кровотоком. Артеріальні і змішані артеріовенозні вади розвитку судин харктеризуются високим (швидким) кровотоком, який може викликати надмірне заповнення правих відділів серця.
Вади розвитку вен мають різноманітний характер: здавлення глибоких вен фіброзними тяжами, аберантними артеріальними гілками, атипово розташованими м'язами, аплазія і гіпоплазія глибоких вен кінцівок, аплазія клапанів, варикозне розширення, подвоєння вен. Вади розвитку капілярів проявляються різного виду гемангиомами. Комбінованою формою пороку розвитку венозних і лімфатичних капілярів, що поєднується з гіпертрофією нижньої кінцівки, є синдром Кліппеля - Треноне - Вебера. Він проявляється збільшенням обсягу і подовженням кінцівки, що поєднується з великими судинними і пігментними плямами і дифузним варикозним розширенням поверхневих вен.
Вроджені артеріовенозні свищі зустрічаються на кінцівках, на голові і внутрішніх органах (частіше легенів). Розрізняють генералізовану форму, при якій уражається вся кінцівка (хвороба Паркса Вебера) і локальні опухолеобразние форми, частіше розташовуються на голові і в мозку. За зовнішніми ознаками генералізована форма ураження кінцівок схожа на хворобу Кліппеля-Треноне-Вебера.
При хворобі Кліппеля-Треноне-Вебера батьки звертають увагу на судинні плями на шкірі кінцівки дитини після народження. До 2-3-му році життя з'являються різке розширення вен в басейнах великої і малої підшкірних вен, на 6-7-му році - гіпертрофія м'яких тканин, лімфостаз, подовження кінцівки.
Діагноз ставлять на підставі клінічної картини і даних ультразвукового дуплексного сканування та флебографического досліджень. Диференціальний діагноз проводять з вродженими артериовенозными норицями, характерними для генералізованої форми синдрому Паркса Вебера. Ультразвукове, артеріо - і флебографическое дослідження дозволяють диференціювати ці вади розвитку.
Аплазія і гіпоплазія магістральних вен зустрічаються порівняно рідко. Хірургічне лікування вкрай складно або неможливо. Здавлення вен аберантними артеріями, фіброзними тяжами або атипово розташованими м'язами проявляється симптомами непрохідності глибоких вен. Лікування хірургічне - усунення странгуляций (фіброзних тяжів, аберантних артерій або м'язів).
Може спостерігатися подвоєння як глибоких, так і поверхневих вен. Подвоєні підшкірні вени можуть бути причиною рецидиву варикозного розширення вен після оперативного втручання.
Венозні аневризми - порівняно рідко зустрічається захворювання. Найбільш частою їх локалізацією є яремні вени або устя великої підшкірної вени, можуть зустрічатися і інші локалізації. Клінічно венозні аневризми проявляються припухлістю по ходу вен, збільшується при напруженні, нахилі тулуба, повороті голови в протилежну сторону. Зазвичай захворювання повільно прогресує і може ускладнитися тромбозом, компресійним синдромом, кровотечею при розриві аневризми.
Пошкодження магістральних вен кінцівок
До поранень магістральних вен ведуть ті ж причини, які обумовлюють і пошкодження артерій. Окрему групу становлять випадки ятрогенних ушкоджень вен при різних хірургічних втручаннях. Можливі також поранення їх при катетеризації верхньої та нижньої порожнистих вен через периферичні (підключичну, внутрішню яремну, пахвову) вени.
Клінічна картина і діагностика. Основними симптомами пошкодження вен є кровотечу та утворення гематом. При пораненнях великих венозних стовбурів кровотечі нерідко бувають масивними і супроводжуються важким шоком. Рясне кровотеча спостерігається при пошкодженні підключичної вени під час катетеризації. Кровотечі з більш дрібних вен в ряді випадків можуть зупинитися мимовільно в результаті скорочення і злипання їх стінок, тромбоутворення, здавлення судини паравазальной гематомою. При одночасному пораненні вен і однойменної артерії зникає або значно знижується пульсація в дистальних відділах кінцівки і приєднуються симптоми ішемії.
При закритих пошкодженнях вен створюються сприятливі умови для утворення паравазальных гематом. Як правило, вони не мають чітких меж, менш напружені, ніж артеріальні гематоми, і не пульсують. Гематоми досягають великих розмірів при пошкодженні вен заочеревинного простору із-за значної пухкості його клітковини.
Більш рідкісним ускладненням пошкодження магістральних вен є повітряна емболія. Вона може статися при відкритих пораненнях подкрыльцовой, підключичної, яремної або плечеголовной вени в місцях фіксації їх у фасциальних піхвах. Зяяння просвіту судини веде до засмоктування повітря при дихальних рухах, який з кровотоком потрапляє в праві відділи серця, а потім в легеневу артерію, викликаючи емболію її гілок.
У діагностиці ушкоджень вен основне значення належить правильній оцінці анамнезу та клінічних симптомів. Важливе значення мають ультразвукове дослідження і флебографія, що дозволяють визначити характер, локалізацію та протяжність пошкодження стінки вени.
Лікування. Пошкодження вен вимагають хірургічного лікування. Залежно від ступеня і характеру поранення магістральних вен накладають бічній або циркулярний судинний шов або роблять пластику пошкодженої магістральної судини аутовеной. Вени малого калібру перев'язують. Перев'язка магістральної глибокої вени для зупинки кровотечі небажана унаслідок загрози розвитку посттромбофлебітичного синдрому
Оклюзії гілок верхньої порожнистої вени
Тромбоз підключичної вени (синдром Педжета-Шреттера). Розвитку тромбозу сприяють топографоанатомічні особливості розташування підключичної вени у вузькому подключично-реберном просторі в оточенні кісткових і сухожильно-м'язових утворень. При сильних напругах мускулатури плечового пояса, що поєднуються з рухами в плечовому суглобі, розміри подключично-реберного простору зменшуються і відень виявляється здавленої між ключицею і I ребром. При цьому виникають сприятливі умови для пошкодження і порушення відтоку крові з підключичної вени, а отже, і тромбоутворення. Синдром Педжета-Шреттера спостерігається переважно у молодих людей у віці 20-40 років з добре розвиненою мускулатурою. Тромбоз підключичної вени спостерігається при високому стоянні I ребра, гіпертрофії підключичної м'язи і м'язово-сухожильно частини малої грудної м'язи (синдром верхньої апертури грудної клітини). Крім того, причиною обструкції можуть бути пухлини середостіння, шийне ребро, экзостоз, тромбоз, викликаний травмою. Ятрогенный тромбоз підключичної вени часто спостерігається після установки центральних венозних катетерів або водіїв серцевого ритму.
Клінічна картина. Основними клінічними ознаками гострого тромбозу підключичної вени є виражений набряк руки, біль, ціаноз шкірних покривів в ділянці кисті та передпліччя, напруга і розширення підшкірних вен верхньої кінцівки і плечового пояса на відповідній стороні (частіше справа). Щільний набряк, характеризується відсутністю ямок при натискуванні. Нерідко він захоплює не тільки руку і плечовий пояс, але і переходить на верхню половину грудної клітки. Розширення і напруга підшкірних вен в ранні терміни захворювання помітні лише в області ліктьової ямки. Згодом локалізація розширених вен відповідає межам поширення набряку.
При поширенні тромбозу на подкрильцовой і плечову вени захворювання протікає важко. Наростаючий набряк тканин в ряді випадків веде до здавлення артеріальних стовбурів, внаслідок чого слабшає пульс на променевій артерії і знижується температура кінцівки. Порушення артеріального кровообігу іноді настільки значні, що виникає небезпека розвитку гангрени. Після стихання гострих явищ настає зворотний розвиток клінічної картини. Однак у частини хворих повного регресу захворювання не відбувається, розвивається хронічна стадія синдрому.
Діагностика гострого тромбозу підключичної вени в більшості випадків не представляє труднощів. Вона ґрунтується на наявність зазначених вище симптомів та на частою зв'язку захворювання з фізичним навантаженням. Цінним методом дослідження, що дозволяє судити про локалізацію і поширеність тромбозу, ступеня розвитку колатеральних судин, є ультразвукова доплерографія і рентгенологічна флебографія, при якій контрастна речовину вводять в кубитальную вену або в одну з вен тильної поверхні кисті. Для діагностики також застосовується дуплексне сканування.
Лікування. В основному застосовують консервативне лікування. Показання до хірургічного лікування виникають при загрозі розвитку венозної гангрени, виражених регіонарних гемодинамічних порушеннях.
Трофічні виразки венозної етіології
Характерним проявом посттромбофлебітичного синдрому є індурація тканин нижньої третини гомілки, обумовлена розвитком фіброзних змін в підшкірній клітковині (липодерматосклероз). Зміни особливо різко виражені в області медіальної кісточки. Шкіра в цій області приймає буре або темно-коричневе забарвлення, стає щільною і нерухомої по відношенню до глубжележащим тканин.
На зміненому ділянці шкіри у ряду хворих часто виникає мокнуча екзема, супроводжується сильним свербежем. Нерідко зона гіперпігментації та індурації шкіри кільцем охоплює нижню третину гомілки ("панцирний" фіброз). На цій ділянці гомілки набряк відсутній, вище він чітко виражений.
Важким ускладненням захворювання є венозні трофічні виразки, які зазвичай розташовуються на передньовнутрішній поверхні нижньої третини гомілки над щиколотками в зоні липодерматосклероза. Вони характеризуються наполегливою рецидивуючим перебігом. Частіше зустрічаються виразки поодинокі, рідше - множинні зі склерозированными краями. Дно виразки зазвичай плоске, вкрите млявими грануляціями, мізерне виділення з неприємним запахом. Розміри виразок варіюють від 1-2 см до займають всю окружність нижньої третини гомілки. При інфікуванні вони стають різко болючими, ускладнюються мікробної екзему, піодермію, дерматитом.
Найбільш поширена теорія патогенезу венозних виразок гомілки і попередніх їй змін шкіри та підшкірної клітковини пов'язує появу їх з підвищенням тиску у венозних кінцях капілярів мікроциркуляторного русла шкіри, порушенням дифузії в капілярах, збільшенням проникності їх стінок, виходом білка (в тому числі фібрину) в інтерстиціальний простір. Це призводить до накопичення фібрину навколо капілярів у вигляді здавлює манжетки, що підтверджується гістологічним вивченням біоптату шкіри. Припускають, що скупчення фібрину навколо капілярів шкіри є бар'єром, що перешкоджає дифузії кисню і поживних речовин до клітин шкіри і підшкірної клітковини. В результаті цього виникає тканинна гіпоксія, порушення живлення кліток і вогнищевий некроз. Ендотелій капілярів і клітини, що містяться в фібринової манжетці, можуть діяти як хемоаттрактанты і активатори лейкоцитів і тромбоцитів, які виділяють прозапальні інтерлейкіни, активні кисневі радикали, фактор активації тромбоцитів. Внаслідок цього створюються сприятливі умови для тромбозу капілярів, гіпоксії тканин, ушкодження клітин шкіри і підшкірної клітковини кисневими радикалами. В результаті виникають микронекрозы тканин і хронічне запалення, які призводять до утворення венозних трофічних виразок. Доведено, що у хворих з хронічною венозною недостатністю і липодерматосклерозом знижена фібринолітична активність крові порівняно з контрольною групою, що створює передумови для тромбозу капілярів.
Прихильники привертає великий інтерес теорії вважають, що венозна гіпертензія, властива хронічної венозної недостатності, сприяє виділенню ендотеліальними клітинами інтерлейкінів та адгезивних молекул. У зв'язку з цим лейкоцити прилипають до ендотелію капілярів микроциркуляторнои системи шкіри (крайове стояння лейкоцитів), що є першим кроком до створення сприятливих умов для затримки їх в капілярах микроциркуляторнои системи шкіри і утруднення кровотоку в микроциркуляторнои руслі. У зв'язку з цим виникає застій крові, тромбоз капілярів, розкриття артериоловенулярных шунтів внаслідок утруднення відтоку венозної крові по капілярах, ішемія тканин. Фіксовані в капілярах шкіри лейкоцити проникають в інтерстиціальний простір, виділяють там руйнують шкіру активні кисневі радикали і лізосомальні ферменти, що викликають некроз шкіри і утворення виразки.
У процесі розвитку трофічної виразки виділяють фази ексудації, репарації та епітелізації. Фаза ексудації супроводжується вираженим перифокальним запаленням, вогнищами некрозу тканин, значною обсіменінням виразки мікроорганізмами, рясним рановим виділеннями з неприємним гнійним запахом. Інколи запальний процес з виразки поширюється на лімфатичні судини, що проявляється екземою, бешихове запалення, лимфангитом, тромбофлебітом. Часті загострення місцевої інфекції можуть призвести до облітерації лімфатичних судин і появи вторинної лімфедеми дистальних відділів кінцівки.
У фазі репарації поверхню виразки поступово очищається від некротичних тканин, покривається свіжими грануляціями. Перифокальне запалення і гнійне відокремлюване зменшуються. Фаза епітелізації характеризується появою смужки свіжого епітелію по краях виразки. Поверхня її до цього часу покривається чистими, свіжими грануляціями з мізерним серозним виділенням.
Лікування. В цілях профілактики утворення венозної трофічної виразки необхідно систематично проводити повторні курси компресійного та медикаментозного лікування хронічної венозної недостатності. При наявності показань до хірургічного лікування необхідно своєчасно оперувати хворих з постфлебитическим синдромом. Протягом усього періоду лікування венозних трофічних виразок рекомендується застосовувати еластичну компресію у вигляді багатошарового бандажа з бинтів короткої та середньої розтяжності (змінюють кілька разів в день). Компресія є основним ланкою у лікуванні трофічних виразок і хронічної венозної недостатності.
У фазі ексудації основним завданням є придушення патогенної інфекції та очищення виразки від некротичних тканин, придушення системної реакції на запалення. За свідченнями рекомендується використовувати антибіотики широкого спектру дії, нестероїдні протизапальні препарати, інфузію антиагрегантів (реополіглюкін з пентоксифиллином), десенсибілізуючі препарати. Щодня 2-3 рази на день міняють компресійний бандаж і пов'язку. Рекомендується промивати виразку розчинами антисептичних препаратів (хлоргексидин, слабкий розчин перманганату калію та ін). На поверхню виразки накладають пов'язку з розчинами антисептиків або з мазями на водорозчинній основі (диоксиколь, левосин, левомеколь). Протягом 2-3 тижнів хворому рекомендується дотримуватися постільного режиму.
| 