Огляд

ВІЛ-інфекція викликається ретровирусами, вражаючими лімфоцити, макрофаги і нервові клітки, що виявляється повільно прогресуючим імунодефіцитом - від безсимптомного носійства до розвитку Сніду, що супроводжується важкими захворюваннями, які закінчуються смертельним результатом у 100% хворих.

Збудником захворювання є віруси імунодефіциту людини (ВІЛ), що відносяться до сімейства ретровірусів, зберігають життєздатність в крові та інших біологічних середовищах; постійно репродуцирующиеся і використовують в якості резервуара лімфоїдні тканини, микроглию нервової тканини і епітелій кишечника.

Джерело інфекції - людина в будь-якій стадії інфекційного процесу. Вірус міститься в крові, спермі, піхвовому секреті, материнському молоці. Шляхи передачі - статевий, парентеральний, трансплацентарний, через материнське молоко. Від людини до людини інфекція передається через кров (при ін'єкціях, особливо у наркоманів, при повторному використанні шприца різними людьми), через слизові оболонки при сексуальних контактах (як гомо-, так і гетеро-), через плаценту від матері дитині.

Період між зараженням і проявом клінічних симптомів сильно варіює у різних людей. У середньому між виявленням у крові антитіл, специфічних до ВІЛ, як ознаки наявності в організмі даної інфекції і розвитком клінічних симптомо-комплексів Сніду проходить 7-11 років, проте можливий розвиток захворювання вже у перші 3 роки.

ВІЛ виявлено у всіх біологічних середовищах і тканинах організму людини. Клітини, що мають на своїй поверхні антиген CD4+, є клітинами-мішенями для ВІЛ, головним чином це Т-лімфоцити. Моноцити і макрофаги стійкі до цитопатичної дії ВІЛ, але забезпечують його диссиминацию. Для прогнозу характеру і тяжкості перебігу ВІЛ-інфекції вирішальне значення мають концентрація CD4+ Т-лімфоцитів і «вірусне навантаження» - вміст вірусу в 1 мл плазми крові, визначене методом полімеразної ланцюгової реакції. По мірі падіння числа CD4+ клітин та ослаблення імунної відповіді вірусне навантаження зростає, і це супроводжується прогресуванням захворювання.

Огляд

ВІЛ-інфекція викликається ретровирусами, вражаючими лімфоцити, макрофаги і нервові клітки, що виявляється повільно прогресуючим імунодефіцитом - від безсимптомного носійства до розвитку Сніду, що супроводжується важкими захворюваннями, які закінчуються смертельним результатом у 100% хворих.

Збудником захворювання є віруси імунодефіциту людини (ВІЛ), що відносяться до сімейства ретровірусів, зберігають життєздатність в крові та інших біологічних середовищах; постійно репродуцирующиеся і використовують в якості резервуара лімфоїдні тканини, микроглию нервової тканини і епітелій кишечника.

Джерело інфекції - людина в будь-якій стадії інфекційного процесу. Вірус міститься в крові, спермі, піхвовому секреті, материнському молоці. Шляхи передачі - статевий, парентеральний, трансплацентарний, через материнське молоко. Від людини до людини інфекція передається через кров (при ін'єкціях, особливо у наркоманів, при повторному використанні шприца різними людьми), через слизові оболонки при сексуальних контактах (як гомо-, так і гетеро-), через плаценту від матері дитині.

Період між зараженням і проявом клінічних симптомів сильно варіює у різних людей. У середньому між виявленням у крові антитіл, специфічних до ВІЛ, як ознаки наявності в організмі даної інфекції і розвитком клінічних симптомо-комплексів Сніду проходить 7-11 років, проте можливий розвиток захворювання вже у перші 3 роки.

ВІЛ виявлено у всіх біологічних середовищах і тканинах організму людини. Клітини, що мають на своїй поверхні антиген CD4+, є клітинами-мішенями для ВІЛ, головним чином це Т-лімфоцити. Моноцити і макрофаги стійкі до цитопатичної дії ВІЛ, але забезпечують його диссиминацию. Для прогнозу характеру і тяжкості перебігу ВІЛ-інфекції вирішальне значення мають концентрація CD4+ Т-лімфоцитів і «вірусне навантаження» - вміст вірусу в 1 мл плазми крові, визначене методом полімеразної ланцюгової реакції. По мірі падіння числа CD4+ клітин та ослаблення імунної відповіді вірусне навантаження зростає, і це супроводжується прогресуванням захворювання.

Клініка

Частим проявом інфікування ВІЛ є різні ураження ЛОР-органів, які виникають практично при всіх клінічних формах захворювання і мають важливе діагностичне і прогностичне значення.

Клінічна класифікація ВІЛ-інфекції містить чотири стадії, які послідовно змінюють один одного:

• I стадія - інкубації;
• II стадія первинних проявів, що включає три фази: А - гостра інфекція, Б - безсимптомна інфекція, - персистуюча генералізована лімфаденопатія;
• III стадія вторинних захворювань, також складається з 3 фаз (А, Б, В), що відображають наростання і генералізацію різних інфекційних і пухлинних процесів;
• IV стадія - термінальна.

Стадія інкубації (I) - це період від моменту зараження до появи реакції організму у вигляді гострої інфекції та/або появи антитіл. Тривалість цієї стадії від 2-4 тижнів до 3 міс (в середньому близько 1 міс). На 6-8 тижнів. після інфікування розвивається II стадія - стадія первинних ознак ВІЛ-інфекції.

Клініка гострого початку ВІЛ-інфекції зазвичай неспецифічна, характеризується мононуклеозоподібний (найбільш часто) або грип-поподобным синдромом, поліаденітом, ураженням нижніх відділів дихального тракту, можуть спостерігатися гастроентерит, серозний менінгіт, енцефалопатія, нефропатія, тромбоцитопенічна пурпура. Прояви мононуклеозоподобного або грипоподібного синдрому при фізикальному обстеженні хворого важко відрізнити від відповідних захворювань. Мононуклеозоподібний синдром протікає з підвищенням температури до 38-39, 5 °С, ангіною за типом мононуклеарної, збільшенням лімфатичних вузлів, гепато - і спленомегалією, нерідко спостерігаються артралгія, міалгія, діарея. У цей період може з'явитися еритематозна макулопапульозний висип з локалізацією на тулубі і окремими елементами на обличчі, шиї; геморагічні плями до 3 мм. у діаметрі, що нагадують висипання при геморагічному алергічному васкуліті.

Грипоподібний синдром характеризується раптовим початком, лихоманкою з ознобами, вираженими ознаками інтоксикації з головним болем, міалгією, артралгією, анорексією; можуть бути поліаденопатія, спленомегалія, ексудативний фарингіт. Слизова оболонка глотки помірно гіперемована, пастозна, мигдалини гипереміровані. Можливо хвилеподібний перебіг грипоподібного синдрому, що нагадує аденовирусную інфекцію. При ІІА стадії ВІЛ-інфекції можуть виникати вірусні ураження шкірних покривів обличчя і шиї - герпетична інфекція.

Стадія II Б характеризується відсутністю яких-небудь симптомів ВІЛ-інфекції, безсимптомним вирусоносительством; у цей період в крові з'являються антитіла до ВІЛ, титри їх поступово зростають.

Стадія III В - персистуюча генералізована лімфоаденопатія. Протягом тривалого часу, до 10 років і більше, генералізована лімфаденопатія може бути єдиним проявом захворювання.

Стадія II безпосередньо переходить у термінальну стадію або супроводжується так званим СНІД-асоційованим комплексом, що протікає на тлі помірного імунодефіциту. В цей період нерідко відзначається бурхливий розвиток опортуністичних інфекцій та онкологічної патології.

Опортуністичної називається інфекція, збудником якої є умовно-патогенний мікроорганізм, не представляє загрози для осіб з нормальною імунною системою, але викликає важке ураження в умовах імунного дефіциту.

З опортуністичних інфекцій, що вражають ЛОР-органи, найчастіше відзначається кандидоз глотки і стравоходу. Стійкий фарингомикоз у молодих людей, ніколи раніше не отримували лікування антибіотиками, кортикостероїдами або цитостатиками, повинен насторожити лікаря на предмет можливої ВІЛ-інфекції.

Вкрай важкою опортуністичною інфекцією при ВІЛ-інфекції є пневмоцистна пневмонія, що розвивається на тлі різкого пригнічення імунного захисту організму. Пневмоцитозом легких уражається до 2/3 хворих на Снід, набагато рідше можливе також ураження середнього вуха.

Важливою ознакою присутності вірусу Сніду є розвинулася при відсутності інших причин імунодепресії і що триває понад 1 міс. герпетична інфекція, що вражає слизову оболонку порожнини рота і глотки, шкіру. Простий герпес, що почався з висипань на обличчі (наприклад, лабиальная форма), може набувати диссиминированныи характер. Можливо розвиток herpes zoster oticus з герпетическими висипаннями в зовнішньому слуховому проході, різкими болями ураженої половини обличчя, ураженням лицьового (VII) і преддверно-завиткового (VIII), рідше трійчастого (V), блукаючого (X), додаткового (XI) черепних нервів.

Клініка

Частим проявом інфікування ВІЛ є різні ураження ЛОР-органів, які виникають практично при всіх клінічних формах захворювання і мають важливе діагностичне і прогностичне значення.

Клінічна класифікація ВІЛ-інфекції містить чотири стадії, які послідовно змінюють один одного:

• I стадія - інкубації;
• II стадія первинних проявів, що включає три фази: А - гостра інфекція, Б - безсимптомна інфекція, - персистуюча генералізована лімфаденопатія;
• III стадія вторинних захворювань, також складається з 3 фаз (А, Б, В), що відображають наростання і генералізацію різних інфекційних і пухлинних процесів;
• IV стадія - термінальна.

Стадія інкубації (I) - це період від моменту зараження до появи реакції організму у вигляді гострої інфекції та/або появи антитіл. Тривалість цієї стадії від 2-4 тижнів до 3 міс (в середньому близько 1 міс). На 6-8 тижнів. після інфікування розвивається II стадія - стадія первинних ознак ВІЛ-інфекції.

Клініка гострого початку ВІЛ-інфекції зазвичай неспецифічна, характеризується мононуклеозоподібний (найбільш часто) або грип-поподобным синдромом, поліаденітом, ураженням нижніх відділів дихального тракту, можуть спостерігатися гастроентерит, серозний менінгіт, енцефалопатія, нефропатія, тромбоцитопенічна пурпура. Прояви мононуклеозоподобного або грипоподібного синдрому при фізикальному обстеженні хворого важко відрізнити від відповідних захворювань. Мононуклеозоподібний синдром протікає з підвищенням температури до 38-39, 5 °С, ангіною за типом мононуклеарної, збільшенням лімфатичних вузлів, гепато - і спленомегалією, нерідко спостерігаються артралгія, міалгія, діарея. У цей період може з'явитися еритематозна макулопапульозний висип з локалізацією на тулубі і окремими елементами на обличчі, шиї; геморагічні плями до 3 мм. у діаметрі, що нагадують висипання при геморагічному алергічному васкуліті.

Грипоподібний синдром характеризується раптовим початком, лихоманкою з ознобами, вираженими ознаками інтоксикації з головним болем, міалгією, артралгією, анорексією; можуть бути поліаденопатія, спленомегалія, ексудативний фарингіт. Слизова оболонка глотки помірно гіперемована, пастозна, мигдалини гипереміровані. Можливо хвилеподібний перебіг грипоподібного синдрому, що нагадує аденовирусную інфекцію. При ІІА стадії ВІЛ-інфекції можуть виникати вірусні ураження шкірних покривів обличчя і шиї - герпетична інфекція.

Стадія II Б характеризується відсутністю яких-небудь симптомів ВІЛ-інфекції, безсимптомним вирусоносительством; у цей період в крові з'являються антитіла до ВІЛ, титри їх поступово зростають.

Стадія III В - персистуюча генералізована лімфоаденопатія. Протягом тривалого часу, до 10 років і більше, генералізована лімфаденопатія може бути єдиним проявом захворювання.

Стадія II безпосередньо переходить у термінальну стадію або супроводжується так званим СНІД-асоційованим комплексом, що протікає на тлі помірного імунодефіциту. В цей період нерідко відзначається бурхливий розвиток опортуністичних інфекцій та онкологічної патології.

Опортуністичної називається інфекція, збудником якої є умовно-патогенний мікроорганізм, не представляє загрози для осіб з нормальною імунною системою, але викликає важке ураження в умовах імунного дефіциту.

З опортуністичних інфекцій, що вражають ЛОР-органи, найчастіше відзначається кандидоз глотки і стравоходу. Стійкий фарингомикоз у молодих людей, ніколи раніше не отримували лікування антибіотиками, кортикостероїдами або цитостатиками, повинен насторожити лікаря на предмет можливої ВІЛ-інфекції.

Вкрай важкою опортуністичною інфекцією при ВІЛ-інфекції є пневмоцистна пневмонія, що розвивається на тлі різкого пригнічення імунного захисту організму. Пневмоцитозом легких уражається до 2/3 хворих на Снід, набагато рідше можливе також ураження середнього вуха.

Важливою ознакою присутності вірусу Сніду є розвинулася при відсутності інших причин імунодепресії і що триває понад 1 міс. герпетична інфекція, що вражає слизову оболонку порожнини рота і глотки, шкіру. Простий герпес, що почався з висипань на обличчі (наприклад, лабиальная форма), може набувати диссиминированныи характер. Можливо розвиток herpes zoster oticus з герпетическими висипаннями в зовнішньому слуховому проході, різкими болями ураженої половини обличчя, ураженням лицьового (VII) і преддверно-завиткового (VIII), рідше трійчастого (V), блукаючого (X), додаткового (XI) черепних нервів.

Діагностика

Встановлення діагнозу ВІЛ-інфекції здійснюється на підставі клінічних даних, епідеміологічного анамнезу і лабораторних досліджень. Методи лабораторної діагностики ВІЛ-інфекції засновані на визначенні специфічних анти-ВІЛ антитіл в біологічних рідинах організму. Стандартної і найбільш доступною процедурою є виявлення антитіл до ВІЛ серологічним методом у реакції імуноферментного аналізу (ІФА) з подальшим підтвердженням їх специфічності в реакції імунного блот. Антитіла до ВІЛ з'являються в період від 2 тижнів до 3 міс з моменту зараження.

Останнім часом для діагностики ВІЛ-інфекції стали застосовувати метод полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР), що дозволяє оцінити «вірусне навантаження», яка різко зростає по мірі прогресування захворювання.

Лікування і прогноз

Лікування. Засобів, що дозволяють радикально вилікувати хворих на ВІЛ-інфекцію, в даний час не існує. Лікувальні заходи спрямовані на попередження або сповільнення прогресування хвороби. Основу складають специфічні противірусні препарати, в тому числі антиретровірусні: зидовудин, диданозин, ловирдид, ритонавір, індинавір та ін. Лікування антиретровірусними препаратами необхідно почати до розвитку скільки-небудь істотного імунодефіциту і проводити довічно. Ефективність лікування контролюється систематичним вимірюванням величини вірусного навантаження і динамікою кількості CD4+ Т-лімфоцитів.

Прогноз при ВІЛ-інфікуванні в цілому несприятливий, тому найбільш важливе значення має суспільна та індивідуальна профілактика захворювання. Своєчасно розпочата комплексна терапія дозволяє відстрочити маніфестацію патологічних проявів у вигляді Сніду іноді на десятиріччя і навіть більше.

Огляд

ВІЛ-інфекція викликається ретровирусами, вражаючими лімфоцити, макрофаги і нервові клітки, що виявляється повільно прогресуючим імунодефіцитом - від безсимптомного носійства до розвитку Сніду, що супроводжується важкими захворюваннями, які закінчуються смертельним результатом у 100% хворих.

Збудником захворювання є віруси імунодефіциту людини (ВІЛ), що відносяться до сімейства ретровірусів, зберігають життєздатність в крові та інших біологічних середовищах; постійно репродуцирующиеся і використовують в якості резервуара лімфоїдні тканини, микроглию нервової тканини і епітелій кишечника.

Джерело інфекції - людина в будь-якій стадії інфекційного процесу. Вірус міститься в крові, спермі, піхвовому секреті, материнському молоці. Шляхи передачі - статевий, парентеральний, трансплацентарний, через материнське молоко. Від людини до людини інфекція передається через кров (при ін'єкціях, особливо у наркоманів, при повторному використанні шприца різними людьми), через слизові оболонки при сексуальних контактах (як гомо-, так і гетеро-), через плаценту від матері дитині.

Період між зараженням і проявом клінічних симптомів сильно варіює у різних людей. У середньому між виявленням у крові антитіл, специфічних до ВІЛ, як ознаки наявності в організмі даної інфекції і розвитком клінічних симптомо-комплексів Сніду проходить 7-11 років, проте можливий розвиток захворювання вже у перші 3 роки.

ВІЛ виявлено у всіх біологічних середовищах і тканинах організму людини. Клітини, що мають на своїй поверхні антиген CD4+, є клітинами-мішенями для ВІЛ, головним чином це Т-лімфоцити. Моноцити і макрофаги стійкі до цитопатичної дії ВІЛ, але забезпечують його диссиминацию. Для прогнозу характеру і тяжкості перебігу ВІЛ-інфекції вирішальне значення мають концентрація CD4+ Т-лімфоцитів і «вірусне навантаження» - вміст вірусу в 1 мл плазми крові, визначене методом полімеразної ланцюгової реакції. По мірі падіння числа CD4+ клітин та ослаблення імунної відповіді вірусне навантаження зростає, і це супроводжується прогресуванням захворювання.

Лікування і прогноз

Лікування. Засобів, що дозволяють радикально вилікувати хворих на ВІЛ-інфекцію, в даний час не існує. Лікувальні заходи спрямовані на попередження або сповільнення прогресування хвороби. Основу складають специфічні противірусні препарати, в тому числі антиретровірусні: зидовудин, диданозин, ловирдид, ритонавір, індинавір та ін. Лікування антиретровірусними препаратами необхідно почати до розвитку скільки-небудь істотного імунодефіциту і проводити довічно. Ефективність лікування контролюється систематичним вимірюванням величини вірусного навантаження і динамікою кількості CD4+ Т-лімфоцитів.

Прогноз при ВІЛ-інфікуванні в цілому несприятливий, тому найбільш важливе значення має суспільна та індивідуальна профілактика захворювання. Своєчасно розпочата комплексна терапія дозволяє відстрочити маніфестацію патологічних проявів у вигляді Сніду іноді на десятиріччя і навіть більше.

Діагностика

Встановлення діагнозу ВІЛ-інфекції здійснюється на підставі клінічних даних, епідеміологічного анамнезу і лабораторних досліджень. Методи лабораторної діагностики ВІЛ-інфекції засновані на визначенні специфічних анти-ВІЛ антитіл в біологічних рідинах організму. Стандартної і найбільш доступною процедурою є виявлення антитіл до ВІЛ серологічним методом у реакції імуноферментного аналізу (ІФА) з подальшим підтвердженням їх специфічності в реакції імунного блот. Антитіла до ВІЛ з'являються в період від 2 тижнів до 3 міс з моменту зараження.

Останнім часом для діагностики ВІЛ-інфекції стали застосовувати метод полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР), що дозволяє оцінити «вірусне навантаження», яка різко зростає по мірі прогресування захворювання.

Новоутворення верхніх дихальних шляхів та вуха

Новоутворення верхніх дихальних шляхів та вуха зустрічаються порівняно часто і становлять близько 6-8% новоутворень людини всіх локалізацій. Особливості клінічного перебігу, діагностика, ефективність лікування і прогноз залежать від локалізації та поширеності новоутворення. Згідно з Міжнародною класифікацією, в основу якої покладені гістологічні відмінності та особливості клінічних проявів, серед новоутворень верхніх дихальних шляхів та вуха виділяють

• доброякісні пухлини,
• злоякісні пухлини,
• пухолеподобные освіти.

Клінічні прояви розкривають особливості росту новоутворення, його здатність метастазувати, проростати в навколишні тканини; проте остаточне судження про характер освіти зазвичай встановлюється лише з урахуванням результатів гістологічного дослідження. Пухлини можуть виходити з епітеліальної, сполучної, м'язової, нервової, а також інших тканин. Серед ЛОР-органів найбільш часто вони виявляються в гортані; на другому місці за частотою стоять ніс і навколоносові пазухи, потім ковтки; порівняно рідко виявляються пухлини вуха.

Основні лікарські засоби, що застосовуються в оториноларингології

Биосинтетические пеніциліни

• Феноксиметилпеніцилін {оспен, клиацил, бимепен) - таб. 250 мг.

Напівсинтетичні пеніциліни

• Ампіцилін (ампіциліну тригідрат) - таб. 250 мг; ампіцилін, росциллин, капс.. 250 мг; гранули у флаконі для приготування суспензії для прийому всередину.
• Амоксицикллин (амоксицикллин) - капс. 250, 500 мг; порошок у флаконі для приготування суспензії для прийому всередину 250 мг. в 5 мл
• Амоксицилін + клавуланова кислота (амоксиклав, аугментин) - таб. 375, 675 мг, порошок у флаконі для приготування суспензії усередину 312 мг в 5 мл; ліофілізований порошок у флаконі для ін'єкцій 600 мг, 1, 2 г; аугментин - таб. 250 мг + 125 мг, 500 мг + 125 мг, 800 мг + 125 мг, порошок у флаконі для приготування сиропу 125 мг + 31, 5 мг в 5 мл, порошок у флаконі для ін'єкцій 500 мг + 100 мг, 1, 0 м + 200 мг.
• Піперацилін + тазобактам (тазоцин) - лофилизированный порошок для ін'єкцій у флаконі 2, 25 г (2 г + 250 мг); у флаконі 4, 5 г (4 м + 500 мг).
• Сультамциллин (ампіцилін + сульбактам) (сультасін) - порошок для ін'єкцій 500 мг + 250 мг, 1 г + 500 мг, 2 р + 1 р.
• Тикарциллин + клавуланова кислота (тиментин) - ліофілізований порошок для приготування р-ра для інфузій у флаконі по 1, 6 г (1, 5 г + 100 мг) у флаконі по 3, 2 г (3 г + 200 мг).

Цефалоспорини I покоління

• Цефазолін (кефзол) - порошок у флаконі для ін'єкцій 500 мг, 1г.

Цефалоспорини II покоління

• Цефуроксим (зінацеф)- порошок у флаконі для ін'єкцій 250 мг, 750 мг, 1, 5 м; зиннат, таб., вкриті оболонкою 125, 250, 500 мг, гранули у флаконі для приготування суспензії для прийому всередину 125 мг в 5 мл
• Цефаклор (верцеф) - таб. 375 мг. для прийому всередину.

Цефалоспорини III покоління

• Цефіксим (цефспан) - капі, для прийому всередину по 100, 200 і 400 мг.
• Цефотаксим (клафоран) - порошок у флаконі для ін'єкцій 1 г, цефотаксим, порошок у флаконі для ін'єкцій 1, 2 р.
• Цефтриаксон (роцефін) - порошок у флаконі для ін'єкцій 250, 500 мг, 1 г у комплекті з розчинником; порошок у флаконі для ін'єкцій 1, 2 г; лонгацеф - порошок у флаконі для ін'єкцій 250 мг, 1 р.

Цефалоспорини IV покоління

• Цефепім (максипим) - порошок у флаконі для ін'єкцій 500 мг, 1 р.
• Цефпиром (кейтен)- порошок у флаконі для ін'єкцій 1, 2 г у комплекті з розчинником.
• Фторхінолони
• Ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, ципромед) - таб., вкриті оболонкою, 100, 250 і 500 мг; р-н для інфузій у флаконах 10 мг. в 5 мл, 2 мг. в 1 мл
• Пефлоксацин (абактал, пефлацин) - таб. 400 мг для прийому всередину; р-р ін'єкцій в ампулах по 5 мл - 100 мг; пефлацине - таб. 400 мг. для прийому всередину; р-н для ін'єкцій в амп. по 5 мл - 100 мг.

Макроліди

• Азитроміцин (сумамед) - таб. 125, 500 мг, капсули 250 мг; порошок у флаконі для приготування суспензії для прийому всередину 100 мг. в 5 мл, 200 мг. в 5 мл
• Рокситромицин (рулид) - таб. 150 мг; таб., вкриті оболонкою 50, 100, 300 мг.
• Спіраміцин (ровамицин) - таб. 1, 5, 3 млн МО, лиофилизирован-ний порошок у флаконах для в/в введення 1, 5 млн ME, гранули в пакетику для приготування суспензії для прийому всередину для дітей 375 тис., 750 тис., 1 млн ME.

Карбапенемы (тиенамицины)

• Имипинем + ціластін (тієнам) - порошок у флаконах для в/в інфузій, 500 мг. + 500 мг; порошок у флаконі для в/м ін'єкцій 500 мг. + 500 мг.
• Меропенем (меропенем) - ліофілізований порошок у флаконі для в/в введення 500 мг, 1 р.

Тетрацикліни

• Доксициклін (доксицикліну гідрохлорид) - капс, по 50, 100 мг.
• Метациклин (метациклін гідрохлорид) - капс. 300 мг.

Імідазоли

• Метронідазол (метронідазол) - р-н для ін'єкцій 0, 5% 20 мл в ампулі; трихопол - р-н для в/в інфузій 0, 5% 100 мл у флаконі; таб. 250 мг.

Антибактеріальні препарати місцевої дії

• Фузафунжин (биопарокс) - аерозоль, 400 доз у флаконі 20 мл.
• Фрамицетин сульфат (изофра) - спрей 15 мл. для інтраназального застосування.
• Неоміцин + полимйксин В + фенілефрин (полидекса) з фенилэфрином - спрей 15 мл. для інтраназального застосування.

Протигрибкові засоби

• Флуконазол (дифлюкан) - капс. 50, 100, 150 і 200 мг; р-н для інфузій - флакони по 50, 100 і 200 мл; 2 мг/мл
• Кетоконазол (нізорал) - таб. 200 мг.
• Ітраконазол (орунгал) - капі. 100 мг.
• Амфотерицин В (амфотерицин В) - порошок у флаконі 50 тис. ОД., 50 мг у комплекті з розчинником.
• Ністатин (ністатин) - таб. 250, 500 тис. ОД.

Кортикостероїди системної дії

• Бетаметазон (дипроспан, целестон) - р-н для ін'єкцій в амп. по 1 мл
• Преднізолон (преднізолон) - таб. по 5 мг; р-н для ін'єкцій в ампулах по 1 мл - 30 мг.
• Гідрокортизон (гідрокортизон) -суспензія для ін'єкцій у флак. по 5 мл

Кортикостероїди топічного дії

• Беклометазон (альдецин, насобек) - аерозоль у флак., 200 доз, 1 доза - 50 мкг; беконазе - аерозоль у флак., 200 доз, 1 доза - 50 мкг.
• Мометазон (назонекс) - аерозоль для інтраназального застосування, у флаконі 120 доз, 1 доза - 50 мкг.
• Флутиказон (фликсоназе) - аерозоль для інтраназального застосування, у флаконі 120 доз, 1 доза - 50 мкг.

Антигістамінні препарати системної дії I покоління

• Дифенгідрамін (димедрол) - таб. по 50 мг; р-н для ін'єкцій в ампулах по 2 мл - 2 мг.
• Клемастин (тавегіл) - таб. по 1 мг, р-н для ін'єкцій в ампулах по 2 мл - 2 мг.
• Хлорпирамин (супрастин) - таб. по 25 мг; р-н для ін'єкцій в ампулах по 1 мл - 20 мг.

Антигістамінні препарати системної дії II покоління

• Астемізол (гисманал) - таб. за 10 мг.
• Цетиризин (зіртек) - таб. з оболонкою по 10 мг; краплі для прийому всередину у флаконах по 120 мл, 1 мл - 10 мг.
• Лоратадин (кларитин) - таб. по 10 мг; сироп у флаконах по 120 мл, 5 мл - 5 мг.
• Эбастин (кестин) - таб. в оболонці по 10 мг.

Антигістамінні препарати системної дії III покоління

• Фексофенадин (телфаст) - таб. з оболонкою, по 120, 180 мг.

Антигістамінні препарати топічного дії

• Левокабастин (гистимет) - спрей назальний по 10 мл у флаконі, 1 мл - 500 мкг.
• Азеластин (аллергодил) - спрей назальний. 10 мл у флаконі. 1 мл - 1 мг.
• Кромоглициевая кислота (кромоглін, ломузол, кромолін) - спрей назальний, 10 мл у флаконі 1 мл - 20 мг.

Імуномодулюючі препарати, вакцини

• Лізати бактерій (ІРС-19) - спрей 20 мл у флаконах - 60 доз; { імудон - таб. жувальні; в упаковці 40 шт.
• Тилоран (аміксин) - таб. з оболонкою, по 125 мг.
• Римантадин (ремантадин) - таб. по 50 мг.
• Поліоксидоній - р-р в амп. 0, 003 (0, 006) для в/м введення.
• Рибомуніл - таб. в упаковці 12 таб.

Гомеопатичні засоби

• ( Циннабсин - таб. для розсмоктування.
• Еуфорбіум композитум - спрей назальний 20 мл.
• Эдас-17 - краплі для прийому всередину.

Муколітичні засоби

• Ацетилцистеїн (АС, АС-100, АС-200, АС-лонг) - розчинні таб. по 100, 200, 600 мг; флуімуціл - пакети з гранулами по 200 мг; ампули з 10% р-ром - 3, 0 мл для промивання пазух.
• Синупрет (синупрет) - комбінований рослинний препарат; драже для прийняття всередину; краплі у флаконах по 100 мл
• Карбоцистеїн (мукопронт) ~ капс, по 375 мг, сироп у флаконах по 200 мл
• Геломиртол форте (геломиртол форте) - комбінований препарат, капі, для прийому всередину.

Судинозвужувальні засоби для місцевого застосування

• Нафазолин (нафтизин) - р-р 0, 05%, 0, 1% краплі в ніс; санорин - емульсія для інтраназального застосування; у флак. 10 мл, 1 мл - 1 мг.
• Ксилометазолин (галазолін) - краплі в ніс у флаконах по 10 мл- 0, 05%, 0, 1% р-н.; отривин - краплі в ніс у флак. по 10 мл.- 0, 05%, 0, 1% р-н.
• Оксиметазолін (афрін) - спрей назальний 20 мл, 1 мл - 500 мкг; (Називин) краплі в ніс у флаконах по 10 мл 0, 01%, 0, 025%, 0, 05%.

Ферментні препарати

• Трипсин {трипсин кристалічний) - амп. або флак. по 5 або 10 мг; хімотрипсин - амп. або флак. по 5 або 10 мг.
• Гіалуронідаза (лідаза) - амп. або флак. по 5 або 10 мг.

Вушні краплі

• Борний спирт (3% спиртовий р-р борної кислоти) - 10 мл у флак.
• Полидекса (поліміксину В сульфат, неоміцину сульфат, дексу-метазон) - краплі вушні 10, 5 мл у флак. з піпеткою.
• Отофа (рифаміцин натрій) - 10 мл у флаконі з піпеткою Отипакс (феназон, лідокаїну гідрохлорид, спирт етиловий 96°, гліцерин), 16 мл у флаконі.
• Нормакс (норфлоксацин, бензалконий хлорид, стерильна вода) - 5 мл у флаконі з крапельницею.
• Спирт-гліцеринова суміш {спирт ректифікат 70°, гліцерин - порівну) - 20 мл у флаконі.

Комбіновані препарати системної дії для лікування різних форм риніту і синуситу

• Клариназе (лоратадин, псевдоефедрин) - таб. по 0, 12.
• Нурофен стопколд (ібупрофен, псевдоэфедри гідрохлорид) - таб. по 0, 23.
• Ринопронт (карбиноноксамин, фенилэферина гідрохлорид) - капі, по 24 мг, сироп 90 мл у флаконі.

Комбіновані препарати місцевої дії для лікування різних форм риніту і синуситу

• Виброцил (фенілефрин, диметиндена малеат) - краплі назальні 15 мл у флаконі.
• Дексона (неоміцин, дексаметазон) - краплі назальні у флак. по 5 мл

Місцеві анестетики

• Лідокаїн (лідокаїн) - р-н для ін'єкцій в ампулах 2% - 2 мл; в ампулах 10% по 2 мл; аерозоль для місцевого застосування 10% - у флаконі 650 доз.
• Ультракаїн (ультракаїн) - D-S форте, р-н для ін'єкцій по 1, 7 мл по 100 шт. у картриджі; р-н для ін'єкцій по 2 мл в ампулах по 10 шт. в упаковці.
• Новокаїн - р-н для ін'єкцій в ампулах 0, 25; 0, 5; 1; 2; 5% - по 5 мл, флак. 50-100 мл

Пухлиноподібні утворення носа і пазух

Пухлиноподібні процеси даної локалізації досить різноманітні, їх необхідно розмежовувати з пухлинами.

Фіброзна дисплазія - своєрідний вада розвитку, що представляє собою самоотграничивающееся неинкапсулированное утворення, що складається з фіброзної сполучної тканини, що розвивається замість нормальної кісткової. Фіброзна дисплазія зустрічається рідко, частіше вражає кісткові структури верхньої щелепи. У хворого з'являється безболісна щільна припухлість в області щоки, яка повільно збільшується. Поширення освіти на бічну стінку носа проявляється утрудненням носового дихання, можливий розвиток хронічного гаймориту внаслідок порушення відтоку з цієї пазухи. Рентгенологічно поряд зі зниженням пневматизацію верхньощелепної пазухи нерідко виявляються дефекти кісткової тканини. Остаточний діагноз встановлюється на підставі результатів гістологічного дослідження матеріалу, отриманого при розтині пазухи. Лікування хірургічне, спільно зі стоматологом.

Ангиогранулема (кривавий поліп перегородки носа) - повільно зростаюча утворення, які локалізуються частіше в хрящевом відділі перегородки носа; має широку основу, нерівну горбисту поверхню, легко кровоточить при доторканні. Частіше зустрічається у жінок, особливо в період вагітності; проявляється частими кровотечами з носа, зазвичай невеликими порціями. Діагноз підтверджується результатами гістологічного дослідження видаленого новоутворення. Щоб уникнути рецидиву новоутворення має бути видалене з підметом ділянкою охрястя і хряща. Деякі отоларингологи застосовують електрокоагуляцію або кріо-, лазеродеструкцію гранульоми.