Акустична травма вуха

Виникає при короткочасному або тривалому впливі на орган слуху сильних звуків (більше 120 дБ). Розрізняють гостру і хронічну акустичну травму. Гостра травма є наслідком короткочасного дії надсильних і високих звуків (наприклад, гучний свист у вухо тощо). Інтенсивність цих звуків буває настільки велика, що відчуття звуку, як правило, супроводжується болем. Гістологічне дослідження равлики тварин, підданих експериментальної акустичної травми, дозволяє виявити крововилив у равлика, зміщення і набухання клітин спірального органу.

У повсякденному житті частіше зустрічається хронічна акустична шумова травма, в основі виникнення якої лежить фактор втоми при тривалому впливі інтенсивних звуків на орган слуху. Порушення слуху, що з'являються при дії короткочасного шуму, часто оборотні. Навпаки, тривалі та повторні впливу звуку можуть призвести навіть до атрофії кортиева органу. Тяжкість ураження слуху різко зростає при одночасному і тривалому впливі шуму і вібрації (наприклад, ткацькі цехи, ковальське виробництво тощо).

Діагностика базується на даних анамнезу, загального обстеження хворого та результати дослідження слуху. Зазвичай при акустичної травми спостерігається діскантовие приглухуватість і підвищення порогів сприйняття звуків кістки. Лікування. У початкових стадіях формування професійної приглухуватості необхідно вирішити питання про зміну професії. Особи, які працюють на галасливому виробництві, повинні використовувати індивідуальні заходи захисту від виробничого шуму.

Лікування при вже розвилася професійної приглухуватості передбачає проведення таких заходів, як при нейросенсорної приглухуватості. Призначається загальнозміцнююча терапія, прийом седативних засобів, вітамінотерапія (вітаміни-групи в, С, А і Е), раціональний режим праці і відпочинку.

Профілактика професійної приглухуватості здійснюється комплексом медичних і технічних заходів. На перший план виступає проведення ретельного профвідбору при зарахуванні на роботу, пов'язану з підвищеним рівнем шуму на виробництві. Використовуються спеціальні тести, що дозволяють оцінити ступінь стомлюваності слухового аналізатора при дії сильних звуків. Якщо відновлення нормальної гостроти слуху при цьому триває надто довго, то такі кандидати вважаються менш стійкими по відношенню до шумової навантаженні. Важливе значення мають періодичні дослідження слуху робочих. Технічні методи передбачають зниження інтенсивності звуку на виробництві шляхом здійснення заходів, спрямованих на звукопоглинання і звукоізоляцію. Гучність низькочастотних звуків не повинна перевищувати 90-100 дБ, середньочастотних - 85-90 дБ, високочастотних - 75-85 дБ. Індивідуальні засоби захисту передбачають використання протишумових пристроїв різної конструкції.

Вібраційна травма (вибротравма) як показує сама назва, виникає внаслідок вібраційних коливань (струси), вироблених різними механізмами (інструменти, транспорт). Вивчення результатів вібраційного впливу в експерименті на тварин дозволило виявити дегенеративні зміни в равлику (у верхівковому завитку і клітинах спірального ганглія), а також у слухових і вестибулярних ядрах. Характер цих змін відповідає силі вібрації та тривалості її впливу.

Лікування проводиться аналогічно такому при акустичної травми, враховуючи їх тісний анатомічну взаємозв'язок. Слід лише додати, що в цілях профілактики вибротравм проводяться також заходи щодо віброізоляції, виброзаглушению і вибропоглощению.

Баротравма виникає при різкій зміні атмосферного тиску. Найбільш чутливі до цієї зміни, середнє і внутрішнє вухо. Розрізняють два види баротравми. У першому випадку травма розвивається при зміні тиску тільки в зовнішньому слуховому проході, наприклад удар долонею по вуху, при застосуванні пневматичної воронки Зигля. Причиною другого виду баротравми є різниця тиску в навколишньому середовищі і барабанної порожнини, наприклад при польоті в літаку, зануренні у водолазів, кесонники і т. д. Поєднання баро - та акустичної травми має місце при вибухи і постріли на близькій відстані. В основі цих порушень лежать миттєве підвищення атмосферного тиску і раптова дія звуку високої інтенсивності, що викликає контузію органів вуха і головного мозку різного ступеня вираженості.

Отоскопическая картина при баротравме характеризується появою гіперемії барабанної перетинки з крововиливами в її товщі. Іноді бувають розриви або повне руйнування барабанної перетинки. У перші 2 дні після травми, запальні зміни можуть не визначатися, потім запалення стає більш помітним. При крововиливі в барабанну порожнину при збереженій перетинки вона набуває темно-синє забарвлення.

Баротравма супроводжується також рядом функціональних порушень з боку внутрішнього вуха і центральної нервової системи. У хворого з'являється шум і дзвін у вухах, знижується слух, виникає запаморочення, нудота. Іноді буває втрата свідомості.

Ступінь порушення слуху при баротравме буває різною залежно від того, в якому відділі слухового аналізатора виникли зміни. У дитячому віці баротравма іноді розвивається під час польоту на літаку, якщо порушена прохідність слухових труб за рахунок гіпертрофії глоткової мигдалини або околотрубного валика.

Тромбоз сигмовидного синуса і отогенний сепсис

Тромбоз сигмовидного синуса (trombophlebitis sinus sigmoide) - формування і подальше інфікування тромбу в просвіті венозного синуса аж до повної його оклюзії, що супроводжується запаленням судинної стінки.

Найчастіше розвивається тромбофлебіт сигмовидної і рідше поперечного синусів. Причиною синустромбоза і наступного за ним сепсису є гнійне запалення середнього вуха, особливо в тих випадках, коли процес поширюється на соскоподібний відросток. Ураження інших синусів (кам'янистого, печеристого) зустрічається значно рідше і буває вторинним після поразки сигмоподібного синуса.

При контакті з гнійним вогнищем в скроневої кістки стінка синуса зазвичай реагує запальною реакцією - розвивається перифлебит, перисинуозный абсцес. На відміну від інших вен, стінки синусів не спадаються, в них відсутні клапани і тиск крові дуже невисока. Все це сприяє утворенню тромбу в ньому.

При розвитку флебіту запалення поступово захоплює всю товщу стінки, включаючи і ендотелій. На внутрішньої стінки синуса відбувається відкладення фібрину, що ще більше ускладнює кровообіг і веде до швидкого зростання тромбу, який поступово стає обтуруючим. Подальше збільшення тромбу можливо в краніальному напрямку, де він може поширитися навіть на протилежну сторону або у напрямку до цибулині і нижче по яремній вені аж до v. апопума. Бактерії і їх токсини ведуть до гнійного розплавлення тромбу, а іноді до некрозу стінки синуса. Гнійні метастази і частинки тромбу, які відриваються від його решт потрапляють у праве передсердя, а звідти розносяться по малому колу, формуючи метастази в легенях. Можливо потрапляння бактерій в ліве серце і у велике коло кровообігу з утворенням метастазів на клапанах серця, в суглобах, нирках, підшкірній клітковині і в інших органах.

Клініка при тромбозі сигмовидної і поперечного синусів характеризується загальними і місцевими симптомами. Найбільш демонстративним ознакою є температурна реакція. Вже в перші години і дні захворювання у переважної більшості хворих розвивається картина сепсису і температурна крива стає гектичною з перепадами на 2-3 °С. Швидке підвищення температури до 39-40 °С, а потім критичне її зниження супроводжується приголомшливим ознобом і проливним потім. Іноді протягом доби може бути кілька таких підйомів температури, тому у хворого слід вимірювати температуру тіла кожні 3 год, роблячи виняток, на час сну. Безліхорадочний протягом синустромбоза в ряді випадків може бути пов'язано із застосуванням антибіотиків, а також зі зниженою реактивністю організму. Тому за відсутності значного підйому температури не слід робити висновок про сприятливому перебігу захворювання. У дітей гектіческая температура з ознобом спостерігається рідко, температурна крива частіше має постійний характер.

При синустромбозе нерідко відзначається блідість шкірних покривів, іноді з землистим відтінком; можна спостерігати жовтушність шкіри, іктеричність склер.

У крові відзначається нейтрофільний лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, токсична зернистість нейтрофілів, збільшена ШОЕ, наростаюча гіпохромна анемія. Обов'язково проводиться посів крові на стерильність; виявлення збудника підтверджує діагноз сепсису. Однак негативний результат посіву ще не виключає цього діагнозу, так як поява в крові мікробів відбувається не безперервно. Забір крові необхідно робити в момент підйому температури, під час ознобу, який пов'язаний з виходом мікробів в кров'яне русло.

При спинномозковій пункції визначається висока лікворний тиск, але склад ліквору нормальний. Іноді отримують ксантохромный ліквор за рахунок домішки еритроцитів. Такий ліквор спостерігається при ретроградному поширення тромбозу на вени мозку.

Серед місцевих симптомів тромбозу сигмовидного синуса відзначають набряклість і болючість при пальпації м'яких тканин по задньому краю соскоподібного відростка, відповідно місцем виходу эмиссариев, що з'єднують сигмовидный синус з венами м'яких тканин відростка (симптом Гризингера).

При тромбозі внутрішньої яремної вени визначається хворобливість в області судинного пучка шиї по передньому краю грудино-ключично-соскоподібного м'яза (симптом Уайтинга), а іноді при пальпації в цій області визначається так званий симптом шнура, що свідчить про тромбозі яремної вени. При цьому голова хворого буває нахилена в бік ураження. При явищах перифлебита в області цибулини яремної вени можуть спостерігатися симптоми ураження IX і X черепних нервів, що проявляється уповільненням пульсу, утрудненням ковтання, захриплістю.

Характерним для тромбозу поперечного синуса вважається парез м'язів, іннервіруемих відвідним VI нервом (n. abducens), обумовлений, можливо, набряком твердої мозкової оболонки на підставі мозку. При синустромбозе, ускладненому обмеженим менінгітом, можуть спостерігатися парези та інших очних м'язів.

На рентгенограмах скроневої кістки спостерігаються деструктивні зміни соскоподібного відростка, руйнування його клітин і часто ознаки холестеатоми.

Діагностика синустромбоза в типових випадках не становить труднощів. Якщо у хворого з гнійним середнім отитом температура підвищується до 39 °С і вище і має при цьому ремиттирующий характер, то це повинно насторожити лікаря відносно можливості синустромбоза і сепсису. Діагноз полегшується при наявності перелічених ознак захворювання. Труднощі виникають при нетиповій температурної реакції (наприклад, якщо температура тримається на субфебрильних цифрах). Підтверджується діагноз на операції, що супроводжується ревізією синуса.

Лікування. При отогенном тромбоз сигмовидного синуса і сепсисі лікування хірургічне і проводиться негайно, як і при інших отогенних внутрішньочерепних ускладненнях. Відразу після встановлення діагнозу хронічного або гострого гнійного середнього отиту та наявності синустромбоза і сепсису виконується розширена общеполостная операція на середньому вусі. В ході операції оголюється і проводиться ревізія стінки синуса, пунктируются верхнє і нижнє коліна сигмоподібного синуса.

Лабіринтит

Лабіринтит - запалення внутрішнього вуха, при якому в тій чи іншій мірі є поразка вестибулярних та кохлеарних рецепторів.

В залежності від характеру патологічного процесу, ускладненням якого з'явився лабіринтит, розрізняють такі його форми:

• тимпаногенный,
• менингогенный,
• гематогенний,
• травматичний.

За поширеністю (протяжності) запального процесу у внутрішньому вусі диференціюють обмежений і дифузний лабіринтит. За вираженістю клінічних проявів лабіринтит буває гострий або хронічний, причому останній може бути явний або латентний.

Нарешті, по патоморфологическим ознаками, які, як правило, корелюють з клінічними проявами захворювання, виділяють такі форми лабиринтита:

• серозну,
• гнійну,
• некротичну.

У своїй практичній діяльності лікар найчастіше зустрічається з тимпаногенным обмеженим серозним лабиринтитом, що розвиваються як ускладнення хронічного або рідше гострого запалення в середньому вусі. Серед інших форм лабиринтита зустрічається травматичний і дуже рідко гематогенний і менингогенный.

Збудниками отогенного лабиринтита можуть бути всі види поліморфної флори, які виявляються в середньому вусі при середньому отиті. Поширення запального процесу з середнього вуха у внутрішнє може відбуватися через мембранозные освіти вікна равлики або вікна передодня. Добре відомо, що при хронічному гнійному мезотімпаніте поступово погіршується функціональна чутливість обох рецепторів внутрішнього вуха, з'являється нейросенсорна приглухуватість, спочатку на високих частотах, і реєструються елементи пригнічення лабіринтової функції. Це можна пояснити розповсюдженням запальної интокси кації його слизової оболонки барабанної порожнини рідини внутрішнього вуха і залученням в патологічний процес нейроэпителиальных клітин. Хоча природа цього захворювання запальна, до назологии лабиринтита її не відносять. При гострому гнійному середньому отиті ці ж процеси можуть проходити в гострому варіанті значно швидше і важче, викликаючи лабіринтит. Сприяючим фактором при гострому гнійному середньому отиті є утруднення відтоку відокремлюваного з барабанної порожнини та підвищення в ній тиску. Під впливом гнійного ексудату кільцева зв'язка підстави стремена і вторинна мембрана вікна равлики набухають, стають проникні для бактеріальних токсинів, які дифундують у внутрішнє вухо. У внутрішньому вусі розвивається і прогресує серозне запалення. У ряді випадків розвиток серозно-фібринозного запалення може призвести до підвищення внутрилабиринтного тиску. З-за цього відбувається розрив мембрани вікон (частіше - вікна равлики) зсередини і інфекція середнього вуха проникає у внутрішнє, в результаті чого розвивається вже гнійний лабіринтит. При його бурхливій течії швидко руйнується перетинчастий лабіринт і гинуть всі нейроэпителиальные освіти внутрішнього вуха.

При хронічному гнійному середньому отиті з карієсом або холестеатомой додаються нові патологічні умови, зокрема формування фістули в кістковій капсулі лабіринту - частіше в стінці ампули горизонтального напівкружного каналу. Тут запальний каріозний процес у вигляді фістули доходить до эндостального шару напівкружного каналу, эндост набухає, в ньому відбувається клітинна інфільтрація, розвиваються грануляції, які поступово ущільнюються і перетворюються в рубцеву тканину, яка закриває утворену фістулу. Завдяки захисному грануляционному валу лабіринтит тривалий час носить обмежений характер. При прогресуванні хронічного отиту запалення переходить з кісткової капсули лабіринту на перетинчастий лабіринт і розвивається дифузний гнійний лабіринтит.

Менингогенный (ликворогенный) лабіринтит зустрічається набагато рідше тимпаногенного і розвивається при поширенні запального процесу з мозкових оболонок при епідемічному, гриппозном, туберкульозному, скарлатинозном, коровий, тифозном менінгіті. У внутрішнє вухо інфекція проникає через внутрішній слуховий прохід, водопроводи передодня і равлики. Слід зазначити, що поширення патологічного процесу з порожнини черепа в лабіринт спостерігається не тільки при важкому перебігу менінгіту, але і при легких формах. При цьому уражаються нерідко відразу обидва вуха, розвивається глухота у дітей є однією з причин придбаної глухонімоти. Гематогенний лабіринтит може бути обумовлений занесенням інфекції у внутрішнє вухо при загальних інфекційних захворюваннях без ознак ураження мозкових оболонок, наприклад при епідемічному паротиті, сифілісі.

Травматичний лабіринтит розвивається при пошкодженні внутрішнього вуха через барабанну перетинку та середнє вухо, наприклад при випадковому пораненні спицею, шпилькою або іншими сторонніми тілами. Причиною травматичної лабиринтита може бути також непряме пошкодження при важких черепно-мозкових травмах, що супроводжуються переломом основи черепа. Лінія перелому при цьому проходить через піраміду скроневої кістки, перелом якої буває поздовжній або поперечний.

Клінічна картина. Клінічні прояви отогенного лабиринтита складаються із симптомів порушення слухової та вестибулярної функцій. У ряді випадків розвивається також ураження лицьового нерва і супроводжуючих його проміжного і великого кам'янистого нерва.

Вираженість симптоматики при лабиринтите залежить від того, наскільки швидко відбувається поширення інфекції у внутрішньому вусі. Лабіринтові розлади спочатку проявляються симптомами подразнення, на зміну яким через кілька годин приходять ознаки гноблення, а потім і випадання лабіринтових функцій. Роздратування (ирритация) рецепторів лабіринту може бути помірною і триває недовго. Суб'єктивно ирритация проявляється запамороченням, нудотою, блювотою, розладом рівноваги. Ці симптоми виражені більш різко при рухах голови, при її певному положенні, різних маніпуляціях у вусі.

Порожнину середнього вуха і слухова труба

Для нормального функціонування системи звукопроведенія необхідно, щоб обидві сторони барабанної перетинки було однаковий тиск. При невідповідності тиску в порожнинах середнього вуха і в зовнішньому слуховому проході натягнення барабанної перетинки змінюється, акустичне (звукове) опір зростає і слух знижується. Вирівнювання тиску забезпечується вентиляційної функції слухової труби. При ковтанні або зевании слухова труба відкривається і стає прохідною для повітря. Враховуючи, що слизова оболонка середнього вуха поступово поглинає повітря, порушення вентиляційної функції слухової труби веде до підвищення зовнішнього тиску над тиском в середньому вусі, що викликає втягнення барабанної перетинки всередину. Це призводить до порушення звукопроведенія і викликає паталогические зміни в середньому вусі.

Крім вентиляційної, слухова труба виконує також захисну і дренажну функцію. Захисна функція слухової труби забезпечується слизовою оболонкою, яка в хрящевом відділі особливо багата слизовими залозами. Секрет цих залоз містить лізоцим, лактоферин, імуноглобуліни - всі ці фактори перешкоджають проникненню збудників в барабанну порожнину. Дренажну функцію слухова труба виконує завдяки наявності миготливого епітелію, руху війок якого спрямовані в бік глоткового гирла труби.

Барабанна перетинка та слухові кісточки. За законами фізики, передача звукових хвиль повітря в рідкі середовища внутрішнього вуха супроводжується втратою до 99, 9% звукової енергії. Це пов'язано з різним акустичним опором зазначених середовищ. Структури середнього вуха - барабанна перетинка і важільна система слухових кісточок - є тим механізмом, який компенсує втрату акустичної (звукової) енергії при переході з повітряного середовища в рідку. Завдяки тому, що площу основи стремена у вікні передодня значно менше робочої площі барабанної перетинки, збільшується сила звукових коливань за рахунок зменшення амплітуди хвиль. Збільшення сили звуку відбувається також у результаті важільного способу зчленування слухових кісточок. В цілому тиск на поверхні вікна передодня виявляється приблизно в 19 разів більше, ніж на барабанній перетинці. Завдяки барабанної перетинки і слухових кісточок повітряні коливання великої амплітуди і малої сили трансформуються в коливання перилімфи з відносно малою амплітудою, але великим тиском.

Слухові м'язи. В барабанній порожнині розташовані дві мініатюрні м'язи людського тіла: що напружує барабанну перетинку і стременная. Перша з них іннервується трійчастим нервом, друга - особовими, і це визначає відмінність в подразники, що викликають скорочення тієї та іншої м'язи, і їх неоднакову роль. Забезпечуючи оптимальний натяг окремих елементів звукопровідного апарату, ці м'язи регулюють передачу звуків різної частоти і інтенсивності, і тим самим виконують акомодаційні функцію. Захисна функція внутрішньовушних м'язів забезпечується тим, що при дії звуків великої потужності м'язи рефлекторно різко скорочуються. Це в кінцевому рахунку призводить до зменшення звукового тиску, переданого перилімфі. Цим рецептори внутрішнього вуха охороняються від сильних звуків.

Звуковосприятие представляє складний нейрофізіологічний процес трансформації енергії звукових коливань в нервовий імпульс, його проведення до центрів в корі головного мозку, аналіз і осмислення звуків.

Звукова хвиля, що дійшла через вікно передодня до перилімфою, втягує її в коливальні рухи. Ці коливання сягають за завиткам равлики, по сходах передодня до її вершини, де через геликотрему переходять на барабанну драбину, по якій повертаються до основи равлики, викликаючи прогин вторинної барабанної перетинки. В коливання залучається базилярна мембрана і знаходиться на ній спіральний орган, чутливі волоскові клітини якого при цих коливаннях піддаються здавлення або натягу покривної (текториальной) мембраною. Пружна деформація волоскових клітин лежить в основі їх подразнення, що означає трансформацію механічних звукових коливань в електричні нервові імпульси.

Для пояснення відбуваються у внутрішньому вусі процесів рецепції звуків запропоновані різні теорії слуху.

Просторова (або резонансна) теорія була запропонована Гельмгольцем ще в 1863 році і заснована на уявленнях про периферичному аналізі звуку на рівні равлики. Теорія припускає, що базилярна мембрана складається з серії сегментів, кожен з яких резонує у відповідь на вплив певної частоти звукового сигналу. Вхідний стимул, таким чином, призводить до вібрації тих ділянок базилярної мембрани, власні частотні характеристики яких відповідають компонентам стимулу. За аналогією зі струнними інструментами звуки високої частоти призводять в коливальний рух (резонують) ділянка базилярної мембрани з короткими волокнами у підстави равлика, а звуки низької частоти викликають коливання ділянки мембрани з довгими волокнами у верхівки равлики.

Згідно з резонансною теорією, будь чистий тон має свій обмежений ділянку сприйняття на базилярній мембрані. При подачі та сприйняття складних звуків одночасно починає коливатися кілька ділянок мембрани.

Теорія Гельмгольцавпервыепозволилаобъяснитьосновныесвойства вуха - здатність визначення висоти, гучності і тембру. Свого часу ця теорія знайшла багато прихильників і досі вважається класичною. Висновок Гельмгольца про те, що в равлику відбувається первинний аналіз звуків, знайшов підтвердження в роботах Л. А. Андрєєва. Згідно з його даними, при руйнуванні верхівки равлики у собак спостерігається випадання умовних рефлексів на низькі звуки, при руйнуванні її основного завитка - на високі звуки.

Резонансна теорія Гельмгольца отримала підтвердження і в клініці. Гістологічне дослідження равликів померлих людей, що страждали зниженням слуху, дозволило виявити зміни спірального органу в ділянках, відповідних втраченої частини слуху. Разом з тим сучасні знання не підтверджують можливість резонирования окремих «струн» базилярної мембрани.

Слідом за теорією Гельмгольца з'явилося безліч інших просторових теорій. Особливий інтерес представляє теорія «біжучої хвилі» лауреата Нобелівської премії Бекеші. Пряме вивчення механічних властивостей базилярної мембрани показало, що їй не властива висока механічна вибірковість. Звукові хвилі різних частот викликають коливання мембрани на досить великих її ділянках. Звуки певної висоти викликають на базилярній мембрані «біжучу хвилю», гребеню якої відпо - ветствует найбільше зміщення мембрани на одному з її ділянок. Локалізація цієї ділянки залежить від частоти звукових коливань. Найбільш низькі звуки викликають прогинання мембрани у верхівці завитки, звуки високої частоти - в області основного завитка равлики.

Гострий і хронічний тубоотит (євстахіїт)

Тубоотит - це катаральне запалення слизової оболонки середнього вуха, розвинуте внаслідок дисфункції слухової труби.

Для позначення цієї патології застосовують, крім названого, і такі терміни: гострий або хронічний катаральний середній отит, сальпингоотит, туботимпанит та ін. Вільного випоту в барабанній порожнині при цьому захворюванні зазвичай немає, основну роль грає патологічний процес в слуховий трубі, приводить до порушення її функцій, з помірно вираженим запаленням в барабанної порожнини.

Причиною гострого тубоотіта часто є виражене в тій чи іншій мірі розлад функцій слухової труби, що приводить до порушення вентиляції барабанної порожнини. Прохідність глоткового гирла труби може бути порушена при поширенні інфекції верхніх дихальних шляхів на слизову оболонку слухової труби. Інфікування слухової труби відбувається при гострих респіраторних захворюваннях, грипі, а у дітей, крім того, при гострих інфекційних захворюваннях, що супроводжуються катаром верхніх дихальних шляхів. Передня і задня тампонада (при кровотечі з носа або після операції) також може бути причиною евстахеита. Етіологічним чинником є віруси, стрептококи, стафілококи і ін

Більш довгостроково діючими причинами порушення функцій слухової труби, що призводять до розвитку хронічного тубоотіта, є аденоїдні вегетації, різні хронічні захворювання порожнини носа і навколоносових пазух (хронічний гнійний або поліпозний риносинусит, особливо хоанальный поліп), викривлення перегородки носа, гіпертрофія задніх кінців нижніх носових раковин, пухлини носоглотки.

Причиною своєрідних форм тубоотіта можуть бути різкі перепади атмосферного тиску при підйомі та спуску літака (аэроотит), при зануренні і спливанні водолазів та дайверів (мареотит). Підвищення тиску ззовні переноситься гірше, так як повітря важче проникнути в барабанну порожнину через здавлену слухову трубу.

Порушення вентиляції барабанної порожнини, навіть часткове, призводить до того, що міститься в ній повітря всмоктується слизовою оболонкою, а поповнення утруднено в зв'язку із здавленням гирла труби. У результаті тиск у барабанній порожнині знижується тим більше, чим сильніше здавлена слухова труба, в ній розвивається розрідження. При цьому барабанна перетинка втягується, в барабанної порожнини може з'явитися транссудат, що містить до 3% білка і рідше фібрин. Потім можуть з'явитися і клітини запалення - нейтрофіли і лімфоцити, що є вже ознакою ексудативної стадії запалення. Вільного ексудату, що утворює рівень рідини, в цей період в барабанній порожнині ще немає. Зазначені зміни дозволяють розглядати гострий тубоотит як запалення середнього вуха з переважанням патології в слуховий трубі.

Клінічна картина. Основні скарги при тубоотите - відчуття закладеності вуха, зниження слуху, іноді шум у вусі, аутофония (резонування власного голосу у хворому вусі). Нерідко ці скарги з'являються під час гострої респіраторної інфекції або в період реконвалесценції після неї. Закладеність вуха може з'явитися під час або після перепаду атмосферного тиску, наприклад при польоті в літаку. Біль і відчуття тиску у вусі можуть бути сильними і з'явитися відразу при перепаді тиску або вони виражені незначно, загальний стан страждає мало.

При отоскопії відзначається втягнення барабанної перетинки, про що свідчать позірна вкорочення рукоятки молоточка, різке выстояние в бік слухового проходу короткого відростка, передній і задній складок, при цьому світловий конус зникає або деформований. Іноді визначається радіальна ін'єкція судин барабанної перетинки вздовж рукоятки молоточка або циркулярна в області annulus tympanicus. Слух при гострому тубоотите знижений помірно - до 20-30 дБ, по типу порушення звукопроведенія переважно на низьких частотах. Іноді хворі відзначають поліпшення слуху після позіхання або проковтування слини, що супроводжуються відкриттям просвіту слухової труби.

Діагноз гострого тубоотіта не викликає труднощів при наявності зазначених ознак захворювання.

Лікування захворювання має бути спрямоване в першу чергу на усунення несприятливих факторів, що впливають на стан глоткового гирла слухової труби. З метою зменшити набряклість слизової оболонки в цій області хворому призначають судинозвужувальні краплі в ніс: нафтизин, санорин, тизин, називин та ін. Зменшення набряклості слизової оболонки сприяють антигістамінні препарати (супрастин, гисманал, кларитин та ін.). Щоб попередити попадання інфікованої слизу з носоглотки через слухову трубу в барабанну порожнину, хворого слід застерегти від надто енергійного сморканія. Ніс слід очищати по черзі кожну половину носа і при цьому не надто напружуватися. З цією ж метою не рекомендується проводити продування слухових труб по Політцеру. Хороший лікувальний ефект дає катетеризація (продування) слухової труби, що виконується після ретельної анемізації її глоткового гирла. Через катетер в просвіт слухової труби можна ввести декілька крапель 0, 1% р-ра адреналіну або суспензії гідрокортизону. В комплекс лікувальних заходів включають різні фізіотерапевтичні процедури: УФО, УВЧ на ніс, лазеротерапія на область гирла слухової труби, пневмомасаж барабанної перетинки.

Гострий тубоотит при адекватному лікуванні проходить звичайно за кілька днів. Ефективність лікування хронічного тубоотіта залежить від своєчасного усунення патології порожнини носа, навколоносових пазух і носоглотки, які сприяють виникненню і підтримують протягом тубоотіта.

Нейросенсорна приглухуватість

У широкому сенсі нейросенсорна (звуковоспринимающая, перцептивна) приглухуватість - це ураження різних нейросенсорных відділів слухового аналізатора - від кохлеарныхрецепторов до слухової зони кори головного мозку.

На частку нейросенсорної приглухуватості припадає близько 3/4 всіх страждають розладом слуху хворих. В залежне від рівня ураження (нейросенсорного відділу слухового аналізатора розрізняють кохлеарну (рецепторну, периферичну), ретрокохлеарну (ураження спірального ганглія або VIII нерва) і центральну (стовбурова, подкорковая і коркова) приглухуватість. Часто спостерігається змішана приглухуватість, коли поєднується порушення звукопроведенія і звукосприйняття, т. е. має місце одночасно кондуктивна і нейросенсорна приглухуватість. В цих випадках важливо встановити переважання тієї чи іншої форми приглухуватості і визначити причинно-наслідкові відносини між ними.

Для практичних цілей важливо також розмежування видів нейросенсорної приглухуватості на:

• раптове (з початку виникнення пройшло не більше 12 год);
• гостру (до 1 міс);
• хронічну (понад 1 міс).

Етіологія. Причини нейросенсорної приглухуватості різноманітні, проте найчастіше це інфекційні захворювання, розлад кровообігу в судинах, що живлять внутрішнє вухо, інтоксикації, запалення в середньому і у внутрішньому (лабіринтит) вусі, травма. Причиною нейросенсорної приглухуватості є також вікові зміни слухового аналізатора, невринома VIII черепного нерва, алергія, загальносоматичні захворювання і т. п.

Серед інфекційних захворювань, при яких можуть розвиватися ураження слуху, слід відзначити, насамперед, вірусні інфекції: грип, паротит, кір, краснуха, герпетичне ураження. Потім слідують епідемічний цереброспінальний менінгіт, скарлатина, тиф, сифіліс. При інфекційному ураженні зміни локалізуються переважно в рецепторних клітинах внутрішнього вуха і слуховому нерві. Різні види інфекції відрізняються своєрідністю патологічних змін.

Нейросенсорна приглухуватість дисциркуляторного генезу частіше пов'язана з порушенням кровообігу в судинах вертебробазилярної системи, оскільки харчування равлики здійснюється з басейну передньонижній мозочкової артерії, що відходить від a. basilaris або a. vertebralis. Спазм, тромбоутворення або геморагічний інсульт може розвинутися внаслідок серцево-судинної патології, при обмінних порушеннях, на тлі підвищеної агрегації тромбоцитів та гіперкоагуляції і т. д.

Интоксикационное поразку слухового аналізатора є причиною нейросенсорної приглухуватості приблизно у 20% хворих. Ушкоджуючий вплив на слуховий аналізатор надають різні лікарські препарати: в першу чергу ототоксичні антибіотики (антибіотики аміноглікозидного ряду - стрептоміцин, гентаміцин, мономіцин, неоміцин, канаміцин, тобраміцин, амікацин, нетилміцин), цитостатики (эндоксан, цисплатин і ін), хінін та його похідні, «петльові» діуретики (лазикс, бринальдикс, урегіт, етакринова кислота), похідні ацетилсаліцилової кислоти. Причиною ураження слухового аналізатора можуть бути побутові (нікотин, алкоголь) і промислові (бензин, ртуть, миш'як і ін) токсичні речовини. Слід зазначити, що ототоксичний ефект проявляється в першу чергу у хворих з порушенням функції печінки і нирок, а також у дітей перших років життя і осіб похилого та старечого віку.

Досить часто нейросенсорна приглухуватість розвивається при запальному процесі в середньому вусі. Це пояснюється тим, що анатомічна зв'язок середнього і внутрішнього вуха, спільність лімфо - і кровообігу зумовлюють відповідну реакцію лабіринту на запалення в середньому вусі. Тимчасова туговухість може виникнути при гострому середньому отиті або загостренні хронічного за рахунок інтоксикації внутрішнього вуха; при цьому уражається переважно основною завиток равлики (високі частоти сприйняття). Адгезивний процес, рубці в області вікон в ряді випадків призводять до порушення гідродинаміки та кровообігу у внутрішньому вусі, що в свою чергу веде до порушення функції нейроэпителия. При отосклерозі нейросенсорні розлади можуть виникати як результат поширення отосклеротического процесу у внутрішнє вухо і як наслідок впливу токсичних продуктів на чутливі освіти равлики.

Різноманітні травматичні впливу (механічна, аку-, вібро-, баротравма, повітряна контузія) також можуть бути причиною нейросенсорної приглухуватості. При механічній травмі може виникнути перелом основи черепа з тріщиною піраміди скроневої кістки, при цьому пошкоджується VIII черепної нерв. Інтенсивний шум і вібрація при тривалому впливі можуть призвести до ураження рецепторних клітин насамперед в основному завитку равлики. Сукупний вплив обох факторів дає несприятливий ефект в 2, 5 рази частіше, ніж один шум або вібрації.

Вікова приглухуватість (пресбиакузис) розвивається як наслідок дегенеративних і атрофічних процесів в равлику і спіральному ганглії, в улитковых ядрах, а також в слуховий аоне кори головного мозку. Велику роль в розвитку процесів вікової інволюції грають атеросклеротичні зміни судин, зокрема в спіральної зв'язці.

Вікові зміни слуху починаються вже з 30-річного віку, але швидше прогресують після 50 років.

Клінічна картина. При нейросенсорної приглухуватості типові скарги хворого на зниження слуху і суб'єктивний шум у вухах різної висоти і інтенсивності. У деяких випадках до цих скарг приєднується запаморочення і розлади рівноваги. Шум при нейросенсорної приглухуватості зазвичай високочастотний (вереск, свист, дзвін та ін), іноді він дуже турбує хворого і стає його основною скаргою.

Зниження слуху може настати раптово, серед повного здоров'я, без будь-яких провісників у вигляді закладеності і шуму. Відбувається несподівана або точніше миттєва втрата слуху (як обрив проводу) і тоді говорять про раптову нейросенсорної приглухуватості. Прийнято вважати, що її розвиток відбувається протягом 12 год. і пов'язане з вірусною інфекцією. Прогностично ця форма приглухуватості більш сприятлива, ніж гостра нейросенсорна приглухуватість.