Клінічна анатомія зовнішнього вуха

Зовнішнє вухо представлене вушною раковиною і зовнішнім слуховим проходом.

Вушна раковина (auricula) розташовується між височношжнечелюстным спереду суглобом та соскоподібного відростка позаду. Основу її становить платівка еластичного хряща товщиною 0.5-1 мм, покрита з обох сторін охрястям і шкірою. Тільки нижня частина вушної раковини - мочка (lobulus) - позбавлена хрящового остова і утворена жировою клітковиною, покритою шкірою. Зовнішня поверхня вушної раковини увігнута, шкіра на ній щільно зрощена з охрястям. Внутрішня поверхня черепашки опукла, тут більш розвинена сполучна тканина між шкірою і охрястям. Вільний край вушної раковини представлений у вигляді закругленого валика - завитка (helix), який починається своєю ніжкою (crus helices) над входом у зовнішній слуховий прохід (porus acusticus externus) і тягнеться догори, потім назад і вниз. Всередині і паралельно завитку у вигляді валика розташовується протівозавіток (anthelix). Між ними є поздовжнє поглиблення - тура (scapha). Кпереди від протизавитка знаходиться заглиблення, яке позначається як порожнину вушної раковини (cavum conchae), воронкообразно заглиблюючись, воно веде у вхід в зовнішній слуховий прохід. Спереду знаходиться виступаюча частина зовнішнього слухового проходу - козелок (tragus), а ззаду інший виступ - противокозелок (antitragus), внизу між ними є глибока вирізка (incisura intertragica).

Вушна раковина людини прикріплюється зв'язками і м'язами до лусці скроневої кістки соскоподібного і скуластої відростках, м'язовий апарат раковини у людини носить рудиментарний характер. В окружності входу в зовнішній слуховий прохід шкіра покрита волоссям (особливо помітні у літніх людей) і містить сальні залози.

Безпосереднім продовженням порожнини раковини (cavum соnchae) є зовнішній слуховий прохід, протяжність якого у дорослих становить близько 2, 5 см, просвіт круглої або еліптичної форми має діаметр приблизно 0, 7-0, 9 див. Зовнішній слуховий прохід складається у людини з двох відділів: зовнішнього перепончато-хрящового і внутрішнього кісткового. Він закінчується у барабанної перетинки, розмежовує зовнішнє і середнє вухо.

Перепончато-хрящової відділ складає дві третини довжини зовнішнього слухового проходу, кістковий - одну третину. Основою перепончато-хрящового відділу служить продовження хряща вушної раковини, причому цей хрящ має вигляд жолоба, відкритого назад і догори. Перетинчаста частина його утворена щільною сполучною тканиною, багатою еластичними волокнами. Хрящовий каркас на своєму протязі переривається вертикально йдуть санторі-ниевыми щілинами (incisurae Santorini), закритими фіброзною тканиною. В області санториниевых щілин слуховий прохід знизу межує з привушної слинної залозою і цим визначається можливість переходу запального процесу з зовнішнього вуха на привушну залозу і навпаки. Перепончато-хрящової відділ з'єднаний з кісткової частини зовнішнього слухового проходу щільною фіброзною тканиною. Приблизно в середині кісткового відділу розташовується найвужча частина зовнішнього слухового проходу - перешийок (isthmus). Слуховий прохід дещо зігнутий в горизонтальній і фронтальній площинах, тому для огляду кісткового відділу і барабанної перетинки він випрямляється відтягуванням назад і догори вушної раковини разом з зовнішньою частиною слухового проходу. У дітей при огляді відтягують вушну раковину назад і вниз.

Шкіра в перепончато-хрящевом відділі має товщину 1-2 мм, містить волосся, сальні і сірчані (церуменальные) залози. Останні являють собою видозмінені сальні залози. Секрет сірчаних і сальних залоз, а також лусочки відторгнутого епідермісу утворюють вушну сірку, яка випадає з слухового проходу при коливаннях стінок перепончато-хрящового відділу в момент жування. Надлишок сірки і порушення її нормальної евакуації призводить до формування сірчаної пробки. В кістковому відділі шкірний покрив позбавлений волосся і залоз, тісно пов'язаний з окістям, поступово стоншується до 0, 1 мм і на барабанну перетинку переходить у вигляді епідермісу.

Передня стінка зовнішнього слухового проходу межує з суглобом нижньої щелепи, причому рухи щелепи передаються на перепончато-хрящову частину проходу. При наявності запального процесу в області передньої стінки жування супроводжується різкою хворобливістю. Падіння і удар в підборіддя можуть призвести до перелому передній кісткової стінки слухового проходу.

Верхня кісткова стінка відокремлює зовнішній слуховий прохід від середньої черепної ямки. Перелом основи черепа в цій області може супроводжуватися кровотечею і ликвореей з слухового проходу.

Задня стінка зовнішнього слухового проходу відділяє його від комірок соскоподібного відростка, на підставі цієї стінки проходить лицьовий нерв. Верхнемедіальний відділ цієї стінки межує з передньою стінкою печери соскоподібного відростка. При мастоидите в процес втягуються і задня верхня стінки слухового проходу біля барабанної перетинки, що проявляється їх «нависання».

Нижня стінка відмежовує зовнішній слуховий прохід від привушної слинної залози. В кістковому відділі нижня стінка подовжена порівняно з верхньою на 4-5 мм.

У новонародженого і в перші місяці життя зовнішній слуховий прохід представлений у вигляді щілини за рахунок того, що кісткова частина не розвинена і верхня стінка майже впритул прилягає до нижньої. Барабанна перетинка дітей першого року життя утворює гострий кут з віссю слухового проходу і розташована майже горизонтально.

Кровопостачання зовнішнього вуха здійснюється з системи зовнішньої сонної артерії. Вушна раковина забезпечується кров'ю з a. auricularis posterior і a. temporalis superficialis. Ці судини, а також a. auricularis profunda (гілка a. maxillaries interna), що забезпечує кров'ю більш глибокі відділи і барабанну перетинку, утворюють сплетення навколо зовнішнього слухового проходу. Харчування хряща забезпечується від судин охрястя.

Венозний відтік - кпереди в v. facialis posterior і назад в v. auricularis posterior.

Лімфа із зовнішнього вуха відтікає в напрямку вузлів, розташованих допереду від козелка, на сосцевидном відростку і під нижньою стінкою зовнішнього слухового проходу. Далі лімфа потрапляє в глибокі шийні лімфатичні вузли, які при запаленні зовнішнього слухового проходу збільшуються і стають болючими при пальпації.

Іннервація зовнішнього вуха здійснюється гілками трійчастого нерва (п. auriculotemporal - гілка n. mandibularis) і шийного сплетення, а також вушної гілкою блукаючого нерва (r. auricularis п. vagi). Внаслідок вагусного рефлексу при подразненні задньої і нижньої стінок зовнішнього слухового проходу у деяких людей спостерігається кашель. Рухова іннервація рудиментарних м'язів вушної раковини, функціональна роль яких незначна, забезпечується заднім вушним нервом - гілочкою лицьового нерва.

Функції зовнішнього, середнього і внутрішнього вуха

Периферичний відділ слухового аналізатора виконує дві основні функції:

• звукопроведение, тобто доставку звукової енергії до рецепторного апарату равлики;
• звуковосприятие - трансформація фізичної енергії звукових коливань у нервове збудження. Відповідно до цих функцій розрізняють звукопровідний і звукосприймаючий апарати.

Звукопроведение здійснюється за участю вушної раковини, зовнішнього слухового проходу, барабанної перетинки, ланцюга слухових кісточок, рідин внутрішнього вуха, мембрани вікна завитки, а також рейсснеровой, базилярної та покривної мембран.

Основний шлях доставки звуків до рецептора - повітряний. Звукові коливання надходять в зовнішній слуховий прохід, досягають барабанної перетинки і викликають її коливання. У фазі підвищеного тиску барабанна перетинка разом з рукояткою молоточка рухається досередини. При цьому тіло ковадла, поєднане з головкою молоточка завдяки подвешивающим зв'язкам зміщується назовні, а довгий відросток ковадла - досередини, зміщуючи таким чином досередини і стремено. Вдавлюючись у вікно передодня, стремено поштовхами призводить до зміщення перилімфою передодня. Подальше поширення звукової хвилі відбувається за перилімфі сходи передодня, через геликотрему передається на барабанну драбину і в кінцевому рахунку викликає зміщення мембрани вікна завитки в бік барабанної порожнини. Коливання перилімфи через присінкову мембрану Рейсснера передаються на эндолимфу і базилярну мембрану, на якій знаходиться спіральний орган з чутливими волоськовимі клітинами. Поширення звукової хвилі в перилімфі можливо завдяки наявності еластичної мембрани вікна завитки, а в эндолимфе - внаслідок еластичного ендолімфатичного мішка, сообщающегося з эндолимфатическим простором лабіринту через ендолімфатичний проток.

Повітряний шлях доставки звукових хвиль у внутрішнє вухо є основним. Проте існує і інший шлях проведення звуків до кортиеву органу - кістково-тканинною, коли звукові коливання потрапляють на кістки черепа, поширюються в них і доходять до равлика.

Розрізняють інерційний і компресійний типи кісткового проведення. При впливі низьких звуків череп коливається як ціле, і завдяки інерції ланцюга слухових кісточок виходить відносне переміщення капсули лабіринту щодо стремена, що викликає зміщення стовпа рідини в равлику і збудження спірального органу. Це інерційний тип кісткового проведення звуків. Компресійний тип має місце при передачі високих звуків, коли енергія звукової хвилі викликає періодичне стискування хвилею капсули лабіринту, що призводить до випинання мембрани вікна завитки і в меншій мірі підстави стремена. Так само як і повітряна провідність, інерційний шлях передачі звукових хвиль потребує нормальної рухливості мембран обох вікон. При компресійному тип кісткової провідності досить рухливості однієї з мембран.

Коливання кісток черепа можна викликати дотиком до нього звучного камертона або кісткового телефону аудіометра. Кістковий шлях передачі набуває особливого значення при порушенні передачі звуків через повітря.

Розглянемо роль окремих елементів органа слуху в проведенні звукових хвиль.

Вушна раковина грає роль своєрідного колектора, направляючого високочастотні звукові коливання у вхід в зовнішній слуховий прохід. Вушні раковини мають також певне значення у вертикальній ототопіка. При зміні положення вушних раковин вертикальна ототопика спотворюється, а при виключенні їх шляхом введення в зовнішні слухові проходи порожнистих трубочок повністю зникає. Однак при цьому не порушується здатність локалізувати джерела звуку по горизонталі.

Зовнішній слуховий прохід є провідником звукових хвиль до барабанної перетинки. Ширина і форма зовнішнього слухового проходу не відіграють особливої ролі при звукопроведенні. Однак повне зрощення просвіту зовнішнього слухового проходу або його обтурація перешкоджають розповсюдженню звукових хвиль і призводять до помітного погіршення слуху.

У слуховому проході поблизу барабанної перетинки підтримується постійний рівень температури і вологості незалежно від коливань температури і вологості у зовнішній середовищі, і це забезпечує стабільність пружних властивостей барабанної перетинки. Крім того, в зовнішньому слуховому проході відбувається вибіркове посилення на 10-12 дБ звукових хвиль частотою близько 3 кГц. З фізичної точки зору це пояснюється резонансними властивостями слухового проходу, який має довжину близько 2, 7 см, що становить! /4 довжини хвиль резонансної частоти.

Отогенні внутрішньочерепні ускладнення та отогенний сепсис

Різні форми отогенних внутрішньочерепних ускладнень відносяться до тяжких, небезпечних для життя захворювань і можуть розвиватися як ускладнення гострого чи хронічного гнійного середнього отиту. Серед хворих із запальними захворюваннями вуха, госпіталізованими в ЛОР-стаціонар, різні форми внутрішньочерепних ускладнень виявляються приблизно у 3, 5-4%. При хронічному гнійному середньому отиті внутрішньочерепні ускладнення зустрічаються майже в 10 разів частіше, ніж при гострому. Незважаючи на вдосконалення методів їх діагностики та лікування, летальність при внутрішньочерепних ускладненнях залишається досить високою і в значній мірі залежить від характеру ускладнення та своєчасно розпочатого лікування. В структурі летальності в оториноларингологических клініках ці хворі досі займають перше місце.

Серед основних видів отогенних внутрішньочерепних ускладнень частіше інших зустрічається менінгіт, на другому місці - абсцеси мозку і мозочка, на третьому - синустромбоз і отогенний сепсис. Найбільш часте ускладнення в ранньому і молодшому дитячому віці - менінгоенцефаліт. У ряді випадків інтракраніальні запальні процеси розвиваються при гострому гриппозном середньому отиті.

Етіологічним фактором при отогенних внутрішньочерепних ускладненнях є різні збудники, при цьому провідну роль відіграють стрептококи і стафілококи, рідше пневмококи. Нерідко виявляються анаероби, грибкова флора, а також умовно-патогенні мікроорганізми і сапрофіти кишечника, слизових оболонок верхніх дихальних шляхів і шкіри, певну роль відіграє також мікоплазма. Вірулентність інфекції має істотне значення у виникненні того чи іншого виду отогенного ускладнення, проте в їх розвитку найважливішу роль відіграє також реактивність організму в цілому.

Шляхи проникнення інфекції з середнього вуха в порожнину черепа різні, при цьому істотну роль відіграють анатомо-топографічні особливості даної галузі. Практичне значення мають такі основні шляхи:

• контактний;
• гематогенний;
• преформованих.

Найчастіше інфекція поширюється в порожнину черепа контактним шляхом (per continuetatem) або по продовженню (рис. 5.56 а, б). Руйнування каріозним або холестеатомным процесом верхньої стінки барабанної порожнини або печери соскоподібного відростка частіше буває у хворих хронічним гнійним середнім отитом і призводить до проникнення інфекції в середню черепну ямку.

Поширення процесу до стінки сигмовидного синуса призводить до розвитку запалення в задній черепній ямці. Поширення запалення на мозкові оболонки, венозні пазухи і речовина мозку контактним шляхом відбувається зазвичай через уражену карієсом або зруйновану холестеатомой кістка, при цьому можна виділити певні етапи поширення інфекції.

• Перший етап - розвиток обмеженого запалення на ділянці твердої мозкової оболонки, прилежащем до ураженого карієсом кістковій пластинці, зверненої в порожнину черепа поверхні скроневої кістки. Цей початковий етап формування внутрішньочерепного ускладнення позначається як обмежений пахименингит.
• Наступний етап - освіта экстрадурального (або пери-дурального) абсцесу, тобто накопичення гною між внутрішньою, зверненої в порожнину черепа, поверхнею скроневої кістки і твердою мозковою оболонкою {dura mater). Якщо такий гнійник локалізується в ділянці венозної пазухи, між її зовнішньою стінкою та кісткою, то він позначається як перисинуозный абсцес. При поширенні запалення на стінку венозного синуса розвивається синустромбоз.
• Третій етап - проникнення інфекції між твердою мозковою і павутинної (arachnoidea) оболонками з утворенням субдурального абсцесу. При відсутності обмежувального запального валу інфекція поширюється по павутинної (arachnoidea) і судинної (pia mater) мозковими оболонками. Це призводить до розвитку розлитого гнійного менінгіту.
• Нарешті, завершальний етап - втягнення в гнійний процес самого речовини мозку, в результаті чого розвивається спочатку энцефалитическое розм'якшення речовини мозку, а потім формується абсцес мозку або мозочка.

Послідовність формування ускладнень часто буває іншою. Велике значення в поширенні інфекції в задню і середню черепні ямки мають так звані кутові клітини, розташовані між середньою черепною ямкою і сигмовидної борозною.

Гематогенний (метастатичний) шлях виникнення внутрішньочерепних ускладнень частіше буває у хворих гострим гнійним середнім отитом. Інфекція при цьому поширюється в глибинні відділи мозку, можливий розвиток абсцесу на протилежній по відношенню до хворого вуха стороні.

Можливе також поширення інфекції по преформированным шляхах. До останніх належать кісткові канальці кровоносних і лімфатичних судин, периваскулярні простору внутрішнього слухового проходу, водопроводи передодня і равлики. Значна частина лабіринту і стінка кісткового каналу лицьового нерва прилежат до барабанної порожнини, це робить можливим розповсюдження запального процесу з неї на лабіринт і лицьовий нерв. З лабіринту інфекція порівняно легко по ходу судинно-нервового пучка через внутрішній слуховий прохід може проникнути в задню черепну ямку. Можливе також поширення інфекції з лабіринту через водопровід передодня, закінчується эндолимфатическим мішком: при нагноєнні на задній поверхні піраміди розвивається интрадуральныи абсцес і можливе подальше поширення інфекції на мозочок. Нарешті, інфекція може проникнути в порожнину черепа з водопроводу равлики, через який перилимфатическое простір лабіринту повідомляється з субарахноїдальним простором. Водопровід равлики відкривається на нижній грані піраміди безпосередньо у її задненіжнем краю. Якщо інфекція поширюється в порожнину черепа гематогенно або по преформированным шляхах, то прилеглі до твердій мозковій оболонці кісткові стінки середнього вуха можуть бути не уражені карієсом.

Слухопротезування кохлеарна імплантація

Слухопротезування - поліпшення слуху за допомогою слухових апаратів.

Показанням для слухопротезування є двостороння приглухуватість П-Ш ступеня або глухота на одне вухо та зниження слуху на інше, затрудняющее мовне спілкування. При підвищенні порогів сприйняття мовних частот (500-4000 Гц) на 40 дБ і більше (при цьому розмовна мова сприймається на відстані не більше 1 м від вушної раковини) хворому індивідуально підбирають слуховий апарат, підсилює зовнішні звуки. Слухові апарати - це електроакустичні пристрої, призначені для приймання звукових сигналів, їх перетворення, підсилення та передавання до вуха людини. Апарат зазвичай забезпечений регулятором гучності і телефоном - кістковим або повітряним. Використовуються різні види слухових апаратів: завушні в очковій оправі або без неї, кишенькові та внутрішньовушні, мініатюрні виконані у вигляді вушного вкладиша. Внутрішньовушні апарати забезпечують акустичне посилення в 20-30 дБ, завушні-40-75 дБ, кишенькові - 50-80 дБ.

Ефективність слухопротезування залежить від технічної досконалості слухового апарату (наявність або відсутність автоматичного регулювання гучності і стиснення частотного спектра пропускання звуків, тип джерела живлення і час його безперервної роботи, габарити і маса, наявність пристрою для підключення до телефонного апарата і т.д.). Апарат підбирається індивідуально, краще в спеціальних слухопротезних пунктах лікарем-сурдологами. Після підбору слухового апарату пацієнт проходить навчання у сурдопедагога, при цьому він адаптується до умов сприйняття навколишніх звуків через слуховий апарат. Найбільший позитивний ефект слухопротезування буває в осіб з кондуктивної приглухуватістю, менший - при нейросенсорної приглухуватості. При нейросенсорної приглухуватості більше 80 дБ, а також при наявності вираженого ФУНГа ефективність слухопротезування різко знижується, так як у хворого при цьому виявляється значно звуженим динамічний діапазон слухового поля. При даній формі приглухуватості між порогом відчуттів звуку і порогом дискомфорту дуже маленький розрив. Посилення звуку при цьому обмежується межею переносимості, за яким подальше посилення викликає біль, неприємне відчуття, а з ним і погіршення розбірливості.

Соціальна глухота - це втрата тонального слуху на рівні 80 дБ і більше, коли людина сприймає тільки крик у вушної раковини і стає неможливим спілкування з оточуючими. Якщо слуховий апарат неефективний, а спілкування утруднене або неможливе, людини навчають читанню з губ і контакту з людьми з допомогою міміки, жестів. Однією з відмінних рис приглухуватості є тісний зв'язок її з виникненням мовних розладів, оскільки слух і мова являють собою єдиний процес у мовному спілкуванні людей. Якщо у дитини вроджена глухота або вона розвинулася в період, коли він ще не почав говорити, то він є глухонімим. Стан слуху у дітей слід виявляти якомога раніше, до трирічного віку, тоді реабілітація слуху та мовлення відбувається більш успішно. Для виявлення приглухуватості і глухоти в ранньому дитячому віці використовують насамперед об'єктивні методи - импедансную аудіометрію, реєстрації слухових викликаних потенціалів, отоакустическую емісію.

В останні десятиліття розроблений і впроваджується в практику новий метод слухової реабілітації хворих з важким ступенем приглухуватості і глухотою периферичного типу - кохлеарна імплантація. Це хірургічний метод протезування равлики з метою відновлення втраченої функції сприйняття і переробки звукової інформації периферичним відділом слухового аналізатора. Звуковий сигнал переробляється в електричні імпульси з подальшою стимуляцією слухового нерва через електроди, введені в барабанну драбину равлики. Показанням до кохлеарної імплантації є глухота, обумовлена поразкою волоскових клітин спірального органу. При ураженні спірального ганглія і завиткового корінця переддверно-завиткового нерва кохлеарна імплантація малоперспективна.

Кохлеарний імплантат складається з зовнішньої і имплантируемой частин. Зовнішня - це мікрофон, мовний процесор і передавач. Мікрофон сприймає і передає звукові сигнали в мовний процесор. Тут здійснюється переробка мовного сигналу в електричні імпульси, які по дроту передаються на передавач за вухом пацієнта. Передавач по радіоканалу передає інформацію на приймач. Що імплантується частина включає в себе приймач і пучок електродів - до 22. Приймач імплантується під шкіру в поглиблення, зроблене в скроневої кістки, а пучок електродів вводиться в барабанну драбину на глибину до 30 мм. через отвір в равлику біля його вікна. Частина, що імплантується не має жодних зовнішніх роз'ємів, її живлення і передача інформації відбувається по радіоканалу. Переробка звукового сигналу в електричні імпульси проводиться з використанням різних методів кодування, при цьому вирішується завдання максимального наближення картини електричної стимуляції до частотної, амплітудної і тимчасової структурам мови. Після протезування деякі пацієнти швидко починають сприймати живу мову, однак більшість потребують тривалих заняттях з сурдопедагогом.

Гострий гнійний середній отит

Гострий гнійний середній отит (otitis media purulenta acuta) - це гостре гнійне запалення слизової оболонки барабанної порожнини, при якому в тій чи іншій мірі в катаральне запалення залучаються всі відділи середнього вуха.

Це досить поширене захворювання середнього вуха, яке може протікати у легкому вигляді, то, бурхливо розвиваючись, викликати важку загальну запальну реакцію організму. Однак в тому і іншому випадку воно нерідко залишає після себе спайковий процес, що супроводжується важко виліковної приглухуватістю, або переходить в хронічну, часто прогресуючу форму, також веде до приглухуватості і нерідко до важких ускладнень. Гострий гнійний середній отит особливо часто зустрічається у дітей до 3-річного віку. Відмінною особливістю цього захворювання в даний час є менш гострий початок і млявий перебіг, а в дитячому віці - схильність до рецидивування.

Етіологія. Причиною захворювання є поєднання таких факторів, як зниження місцевої та загальної резистентності і попадання інфекції в барабанну порожнину. Через слухову трубу в барабанну порожнину нерідко потрапляє мікрофлора, сапрофитирующая в глотці, проте це не викликає запалення, якщо місцева і загальна реактивність в нормі. Якщо надходження мікрофлори було масивним або вона була високо вірулентною навіть у невеликій кількості, виникає гострий середній отит, так само як і у випадку невеликого потрапляння сапрофітної мікрофлори при зниженій реактивності. Основними збудниками гострого середнього отиту (до 80%) у дорослих і дітей є S. pneumoniae та Н. influenzae, дещо рідше М. catarrhalis, S. pyogenes, S. aureus або асоціації мікроорганізмів. Вірусні отити частіше спостерігаються при епідемії вірусних захворювань.

Найбільш частим шляхом проникнення інфекції є тубогенный - через слухову трубу. Зазвичай у порожнинах середнього вуха мікробної флори немає, що пояснюється бар'єрної функції слизової оболонки слухової труби. Тут продукують слиз, що володіє протимікробною дією, а ворсинки миготливого епітелію постійно переміщують слизовий секрет у напрямку до носоглотці. При різних загальних інфекційних захворюваннях, гострих місцевих загостреннях і хронічних, запальних захворювань верхніх дихальних шляхів захисна функція епітелію слухової труби порушується, і мікрофлора проникає в барабанну порожнину. Рідше інфекція потрапляє в середнє вухо через пошкоджену барабанну перетинку при її травмі або через рану соскоподібного відростка. У цьому випадку говорять про травматичному середньому отиті. Порівняно рідко зустрічається третій шлях проникнення інфекції в середнє вухо - гематогенний. Він можливий за таких інфекційних захворювань, як грип, скарлатина, кір, тиф, туберкульоз та ін. У вкрай рідкісних випадках гострий середній отит розвивається в результаті ретроградного поширення інфекції з порожнини черепа або лабіринту.

Патогенез. Гострий середній отит починається із запалення слизової оболонки слухової труби і барабанної порожнини. При цьому спостерігається набряк слизової оболонки та її лейкоцитарна (нейтрофільна і лімфоцитарна) інфільтрація. Слизова оболонка барабанної порожнини дуже тонка (0, 1 мм) і являє собою мукопериост (т.е. одне ціле з окістям), тому запальна реакція носить характер мукопериостита. В результаті різкого порушення функції слухової труби середнє вухо заповнюється ексудатом, який спочатку може бути серозним, а потім набуває гнійний характер (рідкий, густий, тягучий). Слизова оболонка стає значно потовщеною (в десятки разів), на поверхні виникають ерозії, виразки. У розпал запалення барабанна порожнина виявляється заповненою ексудатом, грануляціями і потовщеної слизової оболонкою. При порушенні дренажної функції слухової труби це призводить до выбуханию назовні барабанної перетинки. В результаті сильного тиску гнійного ексудату і розлади кровообігу часто настає розплавлення якоїсь ділянки і прорив барабанної перетинки з подальшою отореєю.

Рясні спочатку слизисто-гнійні виділення поступово стають густими, гнійними, а по мірі стихання запалення кількість їх зменшується і генетично повністю припиняється. Після цього перфорація барабанної перетинки може зарубцюватися, але закладеність вуха ще деякий час зберігається. Критерієм одужання є нормалізація отоскопической картини і повне відновлення слуху.

Клінічна картина. У типових випадках гострий гнійний середній отит характеризується стадійністю перебігу. Місцеві та загальні симптоми захворювання виражені по-різному в залежності від стадії і тяжкості процесу. Розрізняють три стадії гострого гнійного середнього отиту:

• доперфоративную;
• перфоративну;
• реиаративную.

Слід зазначити, що не у всіх випадках процес обов'язково проходить усі три стадії. У результаті мобілізації достатніх природних захисних сил організму і при своєчасному прове - деніі інтенсивної терапії захворювання може вже на першій стадії придбати абортивний перебіг.

Початкова, доперфоративная, стадія захворювання характеризується вираженими місцевими та загальними симптомами. Ведуча скарга - біль у вусі, нерідко дуже різка, віддає в скроню, тім'я. Неухильно наростаючи, вона іноді стає нестерпним, нестерпного. Біль виникає в результаті запальної інфільтрації слизової оболонки барабанної порожнини і скупчення в ній ексудату; при цьому відбувається подразнення рецепторних закінчень гілок трійчастого і язикоглоткового нервів. Іноді спостерігається болючість при пальпації і перкусії соскоподібного відростка, що обумовлено запалення його слизової оболонки. Одночасно виникає заборгованість, шум у вусі як наслідок запалення і обмеження рухливості барабанної перетинки і ланцюга слухових кісточок. Об'єктивно виявляється зниження слуху по кондуктивному типу з невеликим погіршенням кісткового проведення звуку. При гриппозном отиті, а також коровий і скарлатинозном в процес іноді залучається внутрішнє вухо, що проявляється більш значним порушенням звукосприйняття.

Хвороба Меньєра

Хвороба Меньєра характеризується трьома симптомами - періодично виникаючими нападами запаморочення, зниженням слуху і шумом.

Даний симптомокомплекс був описаний в 1861 р. французьким лікарем Проспером Меньером і незабаром був визнаний самостійною нозологічною формою.

Напади захворювання, як правило, неодноразово повторюються, і слух повільно знижується від нападу до нападу, хоча, незважаючи на це, може тривалий час залишатися задовільним. Було відзначено, що напади запаморочення супроводжують іноді ряд захворювань, зокрема нервової системи, обміну речовин, ендокринних залоз, різну патологію середнього вуха, травми і т. п. Зовнішню схожість дало привід називати такі запаморочення терміном -«синдром Меньєра». Проте в таких випадках ідеться про зовсім іншу природу захворювань, які часто позначаються як вестибулопатия або кохлеовестибулопатия.

Етіологія хвороби Меньєра невідома. Найчастіше згадуються наступні причини її виникнення: ангионевроз, вегетативна дистонія, порушення обміну ендолімфи та іонного балансу всередині-лабіринтових рідин; вазомоторні та нервово-трофічні розлади; інфекція та алергія; порушення харчування, вітамінного і водного обміну

Всі ці теорії не пояснюють ні тривалу однобічність захворювання, ні періодичність нападів, ні симптоматологію їх. Поряд із зазначеними ймовірними причинами слід припустити можливу наявність і інших факторів. В даний час, пояснюючи сутність захворювання, вважають кінцевою причиною хвороби внутрилабиринтный набряк. На аутопсії морфологічно підтверджена типова картина ендолімфатичної водянки (гидропса) лабіринту.

Найбільш поширена точка зору, згідно з якою розвиток патологічних симптомів при хворобі Меньєра пов'язано із збільшенням кількості лабіринтової рідини (ендолімфи), що призводить до лабіринтової гіпертензії. Механізм розвитку эндолим-фатического гидропса і лабіринтової гіпертензії при цьому зводиться до трьох основних моментів: гіперпродукція ендолімфи, зниження її резорбції і порушення проникності мембранних структур внутрішнього вуха. Підвищення внутрилабиринтного тиску веде до випинання підстави стремена і мембрани вікна завитки в барабанну порожнину. Це створює умови, що утрудняють проведення звукової хвилі з рідинним систем внутрішнього вуха, а також порушує трофіку рецепторних клітин равлика, присінка і півколових каналів.

Відомі відомості про захворювання дозволяють думати, що підвищений тиск ендолімфи при хворобі Меньєра порушує умови життєдіяльності вестибулярних рецепторних клітин одного боку, чим дратує їх і створює дисбаланс з іншого боку. Після певного періоду такого подразнення рецептори розряджаються вестибулярним кризом - нападом запаморочення. Напруга в рецепторах скидається.

Клінічна картина. Хвороба Меньєра характеризується класичною тріадою:

• напади системного запаморочення, що супроводжуються розладом рівноваги, нудотою, блювотою та іншими різноманітними вегетативними проявами;
• прогресуюче зниження слуху на одне або обидва вуха;
• шум в одному або обох вухах.

При тривалому спостереженні хворих, як правило, визначається двостороннє порушення слуху при хворобі Меньєра. Типове початок хвороби з одночасним порушенням слухової та вестибулярної функцій, зустрічається приблизно у 1/3 хворих. У половини хворих захворювання починається з слухових розладів, у деяких, навпаки, спочатку розвивається вестибулярна симптоматика. Поява слухових і вестибулярних симптомів може різнитися за часом.

Найбільш важкий симптом хвороби Меньєра - напади запаморочення. Частота нападів може бути різною - 1-2 рази на тиж або в міс. (часті), 1-2 рази в рік (рідкісні), 1 раз на кілька років (епізодичні). Тривалість нападу від декількох хвилин до декількох діб, але частіше 2-6 год. Напади бувають у будь-який час дня, але частіше вночі або вранці. Провокуючим моментом може бути фізична або психічне перенапруження. Іноді хворий відчуває наближення нападу за кілька годин або навіть днів, але він може виникнути і у абсолютно здорової людини.

Запаморочення в момент нападу частіше проявляється відчуттям обертання або зміщення оточуючих предметів; тяжкість стану хворого в момент нападу в значній мірі визначається вираженістю вегетативних симптомів (нудота, блювання, посилене потовиділення, підвищення або зниження артеріального тиску і т.п.). Як правило, в момент нападу посилюється шум у хворому вусі, виникає відчуття закладеності і оглушення. Об'єктивною ознакою нападу є спонтанний ністагм, який зникає незабаром після закінчення нападу. У момент нападу рівновага порушена, нерідко значно, так що хворий не може втриматися на ногах, прагне прийняти горизонтальне положення, частіше з закритими очима. Будь-поворот голови, спроба змінити позу призводить до погіршення стану і посилення нудоти і блювоти. Після нападу протягом деякого часу (6-48 ч) хворий відчуває слабкість, знижену працездатність. В період ремісії, що триває протягом декількох місяців або навіть років, стан залишається задовільним.

Діагностика. Діагноз встановлюється при наявності у хворого трьох ознак захворювання: напади запаморочення, шум у вухах і приглухуватість. Кохлеарні порушення при хворобі Меньєра мають провідне значення в розпізнаванні індивідуальних особливостей перебігу захворювання. У цілому порушення слуху при хворобі Меньєра визначаються поняттям «приглухуватість при ендолімфатичному гидропсе».

Ексудативний середній отит

Ексудативний середній отит являє собою стійке серозне запалення слизової оболонки слухової труби і барабанної порожнини. Це захворювання розвивається на тлі дисфункції слухової труби (евстахеита), і характеризується наявністю в барабанної порожнини серозно-слизового випоту.

Існують різні позначення захворювання: «секреторний отит», «серозний середній отит», «мукозный отит» і т. д. Провідним патогенетичним фактором ексудативного середнього отиту є стійке порушення вентиляційної функції слухової труби. Сама назва цієї форми отиту вказує на посилену секрецію слизу і затяжний перебіг. Характерними ознаками його є поява в барабанній порожнині густого в'язкого секрету, повільно наростаюча приглухуватість і тривала відсутність дефекту барабанної перетинки.

В основі захворювання поряд зі стійкою тубарной дисфункцією лежить порушення загальної і місцевої резистентності. Причиною може бути перенесена респіраторна вірусна інфекція і нераціональне застосування антибіотиків, які не ліквідують інфекції середнього вуха але самі по собі можуть створювати сприятливий грунт для розмноження стійких до них збудників. Важливе значення мають імунопатологічні реакції, які свідчать про розвиток сенсибілізації слизової оболонки середнього вуха.

Клінічна картина. З урахуванням динаміки запального процесу і відповідних патоморфологічних змін виділяють чотири стадії ексудативного середнього отиту.

I стадією є євстахіїт (катаральна стадія), при якому виникає катаральне запалення слизової оболонки слухової труби, порушується вентиляційна функція, зменшується або припиняється надходження повітря в середнє вухо. Всмоктування повітря слизовою оболонкою веде до наростання вакууму в барабанній порожнині, що є причиною появи транссудату, міграції невеликої кількості нейтрофільних лейкоцитів і лімфоцитів, подразнення слизових залоз. Клінічно при цьому виявляється втягнення барабанної перетинки з ін'єктуванням судин по ходу рукоятки молоточка, зміна її кольору від мутного до рожевого. Спочатку спостерігається легка аутофония, незначне зниження слуху (пороги повітряного звукопроведенія не перевищують 20 дБ, пороги кісткового проведення у мовній зоні залишаються в нормі). Тривалість катаральній стадії може бути до 1 міс.

II стадія - секреторна - характеризується переважанням секреції і накопиченням слизу в барабанної порожнини. Спостерігається метаплазія слизової оболонки середнього вуха з збільшенням числа секреторних залоз і келихоподібних клітин. Суб'єктивно проявляється відчуттям повноти і тиску у вусі, іноді шумом у вусі і більш вираженою кондуктивної приглухуватістю (до 20-30 дБ). Нерідко буває відчуття переливання рідини (плескіт) при зміні положення голови і поліпшення слуху у цей час. Пояснити це можна тим, що при нахилах рідина в барабанної порожнини переміщається, при цьому звільняється хоча б одна ніша вікна лабіринту, що покращує звукопроведение і слух. При отоскопії барабанна перетинка втягнута, контури її різкі, колір залежить від вмісту барабанної порожнини (блідо-сірий, синюшний, з коричневим відтінком). Іноді через перетинку видно рівень рідини (меніск) у вигляді злегка зігнутій лінії, яка переміщається при зміні положення голови. Тривалість секреторної стадії може складати від 1 до 12 міс.

III стадія - мукозная - відрізняється тим, що вміст барабанної порожнини (а іноді й інших порожнин середнього вуха) стає густим і в'язким. При цьому наростає приглухуватість (з порогами до 30-50 дБ), зазвичай підвищуються і пороги кісткового звукопроведенія. У тих випадках, коли вся барабанна порожнина виконана ексудатом або коли останній стає в'язким і густим, симптом переміщення рідини відсутній. У ряді випадків выделившееся через перфорацію вміст настільки густе і клейка, що після дотику до нього ваткою на зондике тягнеться у вигляді тонкої нитки на кілька десятків сантиметрів. Для позначення такого отиту з липким, в'язким вмістом в барабанної порожнини деякі автори застосовують термін «клейка вухо». Світловий рефлекс може бути відсутнім, а барабанна перетинка потовщується і може бути ціанотична, а в нижніх квадрантах вибухає. Мукозная стадія розвивається за тривалістю від 12 до 24 міс.

IV стадія - фіброзна - характеризується переважанням дегенеративних процесів у слизовій оболонці барабанної порожнини. При цьому продукція слизу знижується, а потім повністю припиняється, настає фіброзна трансформація слизової оболонки з залученням в процес слухових кісточок. Прогресує змішана приглухуватість. Розвиток рубцевого процесу в барабанної порожнини призводить до формування адгезивного середнього отиту.

Слід зазначити, що у ряді випадків відзначається резорбтивна перебіг захворювання з припиненням розвитку на будь-якій із стадій, але можливий і рецидив ексудативного середнього отиту у хворого з уже сформованим адгезивний отит.

Діагностика ексудативного середнього отиту у ряді випадків утруднена і не завжди буває вчасною. Це часто пов'язано з малосимптомним перебігом захворювання, відсутністю скільки-небудь виражених больових відчуттів і порушенням загального стану хворого. До невеликого зниження слуху на одне вухо, поступово наростаючого, хворий звикає. Необхідно враховувати, що малосимптомний перебіг ексудативного середнього отиту в даний час зустрічається все частіше.

Візуальна отоскопія (краще з збільшенням) не завжди відображає справжню картину стану середнього вуха. Для уточнення діагнозу виконується дослідження функції слухової труби за допомогою загальнодоступних проб; найбільш інформативним діагностичним дослідженням є імпедансометрія (тимпанометрія), при цьому виявляється пласка крива. Мовленнєвий дослідження слуху, а також за допомогою камертонів та аудіометрії доповнює картину захворювання.

Стійке протягом ексудативного середнього отиту може супроводжуватися уповільненим мастоідитом тому рекомендується рентгенографія скроневих кісток. Враховуючи, що важливим фактором, що підтримує захворювання, є тубарная дисфункція, проводять детальне дослідження носа і глотки.