Захворювання внутрішнього вуха

У внутрішньому вусі розташовується рецепторний апарат двох найважливіших аналізаторів - вестибулярного і слухового. Незалежно від природи захворювання внутрішнього вуха залучення в патологічний процес цих рецепторів супроводжується відповідно вестибулярної та кохлеарної симптоматикою, яка досить ефективно реєструється з допомогою різноманітних суб'єктивних і об'єктивних методів. Кохлеовестибулярные розлади можуть проявлятися приблизно рівним порушенням слухової та вестибулярної функцій або можуть бути дисоційованими, коли превалює порушення якої-небудь однієї з двох головних функцій вушного лабіринту. Прийнято також поділ периферичних лабіринтних розладів на запальні і незапальні.

Отит при скарлатині й кору

Загальним при цих інфекційних захворюваннях є можливість розвитку кісткового і м'якотканного некротичного ураження середнього вуха, що частіше спостерігається у маленьких дітей.

Некротичний отит при скарлатині й кору розвивається зазвичай в початковій стадії захворювання, нерідко при цьому виявляються некротичні ураження в горлі і носі. При кору отит починається в період висипань або передує йому.

Патоморфологически некротичний отит проявляється розвитком тромбозів в судинах середнього вуха, що викликає некроз слизової оболонки барабанної порожнини, слухових кісточок і кісткової тканини соскоподібного відростка. Проникнення інфекції через кам'янисто-лускату щілину або по шляху, створеному некротичним процесом, в порожнину черепа призводить до розвитку важких інтракраніальних ускладнень (гнійний менінгіт, тромбоз сигмовидного синуса, абсцес мозку і мозочка). Можливе також ураження лицьового нерва.

Клінічна картина. Для корового і скарлатинозного середнього отиту характерно клінічно невыраженное початок, яке маскується основним захворюванням. Процес у вусі розвивається непомітно, больовий синдром часто відсутній, що можна пояснити швидким некротичним руйнуванням барабанної перетинки.

Першою ознакою захворювання нерідко є поява рясних гнійних виділень з вуха з різким гнильним запахом через залучення в процес кістки. При отоскопії визначається обширна перфорація барабанної перетинки, аж до повного руйнування її. Нерідко перфорація формується протягом одного дня. Процес найчастіше переходить в хронічну стадію.

При поширенні процесу на внутрішнє вухо розвивається серозний або гнійний лабіринтит, іноді з повним вимкненням слухової та вестибулярної функцій. При двосторонньому ураженні лабіринту у дітей раннього віку розвивається глухонімота.

Лікування направлено проти основного захворювання та його місцевих проявів. При кору і скарлатині своєчасне і адекватне застосування антибіотиків дозволяє різко знизити ймовірність розвитку некротичного отиту і властивих йому ускладненні. У хворого з гострим інфекційним захворюванням необхідно організувати ретельний догляд за порожниною носа, рота і глотки, а при появі перших ознак запалення середнього вуха проводити лікування у відповідності з загальними принципами.

Показанням до хірургічного втручання може бути розвиток некрозу соскоподібного відростка, мета операції - видалення некротичних тканин і дренування порожнин середнього вуха.

Гострий середній отит у дітей

Запалення середнього вуха є одним з найпоширеніших захворювань у дитячому віці. У новонароджених гнійний середній отит викликають грамнегативні палички сімейства Enterobacteriaceae (E. coli, К. pneumoniae та ін), а також S. aureus. У дітей старше 1 міс, як і у дорослих, основними збудниками середнього отиту є S. pneumoniae та Н. Influenzae.

Розвиток гострого середнього отиту і своєрідність симптоматики пов'язано з низкою анатомо-фізіологічних особливостей вуха у дітей:

• у дитячому віці відносно коротка і широка слухова труба, черездрторую в барабанну порожнину може проникати не тільки інфекції з носа та носоглотки, але і харчові маси при відрижці;
• у новонароджених запалення в середньому вусі нерідко розвивається із-за попадання в барабанну порожнину через слухову трубу навколоплідної рідини під час пологів;
• має значення також той факт, що в барабанної порожнини дитини першого року життя зберігаються залишки ембріональної миксоидной тканини, яка є живильним середовищем для розвитку інфекції.

Миксоидная тканина при нормальному розвитку дитини порівняно швидко трансформується в слизову оболонку. Однак у недоношених і ослаблених різними захворюваннями дітей трансформація миксоидной тканини в порожнинах середнього вуха затримується на багато місяців і років.

• У виникненні отиту важливу роль відіграє розвиток стазу в задніх відділах порожнини носа, чому сприяє переважно горизонтальне положення грудних дітей.
• У дітей перших років життя причиною рецидивуючого отиту нерідко є аденоїди, обтурирующие глотковий гирлі слухової труби і є джерелом інфікування, так як в них нерідко вегетують віруси. Запалення глоткової мигдалини (аденоїдит) часто переходить на слухову трубу і далі на інші відділи середнього вуха. Цьому сприяє функціональна однотипність слизової оболонки, що вистилає порожнину носа, носоглотку і середнє вухо.

Слід зазначити також, що у дитини перших років життя ще не сформувалися фактори місцевого імунного захисту слизової оболонки слухової труби, які визначаються, зокрема, функцією розташованих тут слизових залоз і мукоцилиарным транспортом. Загальний імунітет, який визначає захист організму від різних збудників, також в перші роки життя дитини ще не розвинений.

Безсумнівну роль у виникненні середнього отиту у дітей раннього віку грають недоношеність, патологічний перебіг вагітності і пологів, акушерська травма, штучне вигодовування. Отит частіше буває у дітей зниженого харчування, які страждають авітамінозом, рахітом, діатезом. У виникненні отиту в дитячому віці велика роль належить інфекційним захворюванням - кору, скарлатині, грипу.

Клінічна картина. Прояви гострого середнього отиту у дітей грудного віку характеризуються слабкою вираженістю місцевих симптомів. Практично відсутні у грудних дітей і дані анамнезу, що є важливим підмогою при постановці діагнозу. У той же час поведінка дитини, в якої болить вухо, значно відрізняється від поведінки дорослого: він часто скрикує, відмовляється брати груди через хворобливе ковтання, треться хворим вухом про руку матері. В перші дні дитина збуджена, погано спить, іноді спостерігаються маятникоподібні рухи головою; в подальшому він, навпаки, пригнічений, багато спить, приєднуються порушення функцій шлунково-кишкового тракту, з'являються пронос, блювання, дитина сильно худне. Температура спочатку субфебрильна, через 1-2 дні може піднятися до високих цифр (39, 5-40 °С). Важливим симптомом є болючість при натисканні на козелок, зумовлена відсутністю кісткової частини слухового проходу і передачею тиску на запалену барабанну перетинку.

Судинні зв'язку між середнім вухом і порожниною черепа, а також незаращенная у дітей перших років життя кам'янисто-луската щілину обумовлюють появу симптомів подразнення мозкових оболонок, які визначаються як менінгізм: судоми, блювота, закидання голови, іноді затемнення свідомості. Такий стан, на відміну від менінгіту, розвивається не за рахунок запалення мозкових оболонок, а внаслідок їх подразнення бактеріальними токсинами. Менінгізм зазвичай швидко проходить після перфорації барабанної перетинки і спорожнення порожнин середнього вуха від гною.

Діагностика. Для своєчасної діагностики гострого середнього отиту у грудних дітей велике значення має правильна трактування отоскопической картини. Щелевидная форма слухового проходу, скупчення в ньому лусочок епідермісу, майже горизонтальне розташування барабанної перетинки - все це значно ускладнює огляд. Крім того, у грудних дітей барабанна перетинка більш товста, каламутна і легко червоніє після очищення вуха і при крику дитини.

Однак розлита гіперемія, інфільтрація барабанної перетинки при відсутності помітних контурів є ознакою гострого запалення і при наявності інших клиническихтроявлений гострого гнійного процесу вимагає термінового парацентезу. Іноді барабанна перетинка каламутна, тьмяно-сіра або жовтувата, покрита мацерірованного епідермісом, або стоншена з просвічує в передніх сегментах у вигляді мутноватого плямочки гноєм. Може спостерігатися инфильтрированный і випнутий ділянку в одному з квадрантів. Подібна отоскопическая картина також патогномонична для гострого середнього отиту.

Гострий середній отит у дітей проходить ті ж стадії, що й у дорослих. Особливістю є те, що у дітей частіше, ніж у дорослих, лікування може наступити без перфорації барабанної перетинки, завдяки більшій її резистентності, високою всмоктуючої здатності слизової оболонки барабанної порожнини і більш легкого відтоку через широку і коротку слухову трубу.

Лікування отиту у дітей проводиться в залежності від вираженості клінічних проявів та давності захворювання, наявності ускладнень, загального стану дитини. У комплексі лікувальних заходів важливе місце займає антибактеріальна терапія.

Отогенні абсцеси в порожнині черепа

Розрізняють екстрадуральні, субдуральні, а також внутрішньомозкові абсцеси. Їх розташування по відно - ню до оболонок мозку і самому речовині мозку певною мірою відображає етапи поширення інфекції з порожнин середнього вуха.

Экстрадуральный абсцес являє обмежене скупчення гною між внутрішньою поверхнею скроневої кістки і твердою мозковою оболонкою.

Виникає в результаті поширення запального процесу з барабанної порожнини та соскоподібного відростка в порожнину черепа і локалізується в середній або задній черепних ямках. У тому випадку, коли гнійник розташований між зовнішньою стінкою венозного синуса і кісткою, він позначається як перисинуозный абсцес. Экстрадуральный абсцес може бути ускладненням гострого середнього отиту або загострення хронічного гнійного отиту; нерідко при цьому спостерігається гній у порожнинах середнього вуха, холестеатома, часто - руйнування даху соскоподібної печери або барабанної порожнини. При экстрадуральном абсцесі, ускладнює гострий гнійний отит, можуть бути клінічні симптоми мастоидита.

За анатомо-топографічними, морфологічними та клінічними особливостями до відкритого в середнє вухо экстрадуральному абсцесу близько стоїть обмежений пахименингит, який можна розглядати як початкову фазу розвитку абсцесу. У тих випадках, коли в місці проникнення інфекції до твердій мозковій оболонці кісткова стінка середнього вуха зберігається, утворюється закритий экстрадуральный абсцес. Якщо ж ця стінка зруйнована карієсом, обмеженого гнійного простору між кісткою і твердою мозковою оболонкою не утворюється, і dura mater виявляється стінкою гнійного вогнища у середньому вусі.

Клінічна картина і діагностика. Клініка при экстрадуральном абсцесі бідна, він нерідко діагностується лише під час планової операції. Загальні симптоми мало виражені. Температура частіше нормальна або субфебрильна навіть при наявності перисинуозного абсцесу. Підйом температури означає зазвичай розвиток менінгіту або синустромбоза і сепсису. Частота пульсу відповідає температурі. Аналізи крові часто без відхилень від норми, ШОЕ не збільшена. Лише при великому пахименингите спостерігаються невеликі зміни крові.

Головний біль при экстрадуральном абсцесі буває далеко не завжди; в тих випадках, коли є скарги на головний біль, вона зазвичай постійна, не дуже інтенсивна і локалізується при перисинуозном абсцесі в потилиці і в лобових відділах, при абсцесах в середній черепній ямці - в скроневій, завушній області і в області козелка. При більш глибокому розташуванні абсцесу з залученням гассерова вузла або його гілок можуть бути тригеминальные болю в області обличчя. При заднечерепном экстрадуральном абсцесі болі локалізуються в шиї, іноді при цьому із-за болю розвивається кривошея. Головний біль у ряді випадків супроводжується нудотою, блювотою, сонливістю. Загальний стан звичайно задовільний, рідко буває важке. Іноді спостерігається легка ригідність потиличних м'язів, симптом Керніга, більш виражений на стороні абсцесу; ліквор при цьому зазвичай не змінений. Важливою ознакою экстрадурального абсцесу може бути рясне гноєтеча з вуха. Вирішальне значення в діагностиці має КТ або МРТ головного мозку, де чітко виявляється об'ємний процес. Відсутність певної клінічної картини субдурального абсцесу (обмеженого пахименингита) вказує на необхідність хірургічної лікувальної тактики при хронічному каріозному середньому отиті, при якому ніколи не можна виключати обмежений пахименингит.

Лікування экстрадурального абсцесу - обов'язково хірургічне - розширена общеполостная операція на середньому вусі. Показанням до операції є локальна головний біль, погіршення загального стану, рясне гноєтеча з вуха, поява вогнищевих симптомів, що виявляються рентгенологічно каріозний процес в аттикоантральной області. Нерідко тільки під час операції проводиться диференціальна діагностика з внутрішньомозковим та субдуральным абсцесом.

Субдуральный абсцес - це скупчення гною між твердою і мозковою оболонкою і мозком.

Розвивається як ускладнення хронічного гнійного середнього отиту, значно рідше - гострого. Поширення інфекції на внутрішню поверхню твердої мозкової оболонки відбувається частіше контактним шляхом; на місці, відповідному абсцесу, тверда мозкова оболонка розм'якшується, розплавляється з утворенням більшого або меншого отвору.

Близькість субдурального абсцесу до м'якій мозковій оболонці, яка відразу розплавляється, і речовині мозку іноді призводить до розвитку двох груп симптомів: менінгеальних і вогнищевих, відповідно локалізації абсцесу. Вогнищеві симптоми можуть бути у вигляді легких пірамідних знаків при локалізації абсцесу в середній черепній ямці або мозочкових симптомів (спонтанний ністагм, промах на стороні ураження при виконанні вказівних проб) при локалізації в задній черепній ямці.

Характерним для субдурального абсцесу вважається ремиттирующее протягом менингеального синдрому з помірним плеоцітозом в лікворі. Через частого поєднання субдурального абсцесу з менінгітом, внутрішньомозковим абсцесом або синустромбозом весь симптомокомплекс являє собою таку складну мозаїку різних клінічних ознак, що з нього важко виокремити характерні для субдурального симптоми абсцесу. Іноді диференціальний діагноз стає можливий лише за допомогою КТ або МРТ.

Лікування субдурального абсцесу обов'язково хірургічне. Виконується розширена общеполостная операція (у рідкісних випадках - антромастоидотомия) з обов'язковим оголенням сигмовидного синуса і твердої мозкової оболонки середньої черепної ямки. Найчастіше діагноз може бути підтверджений лише на операції, коли виявляється фістула в твердій мозковій оболонці, через яку виділяється гній.

Отогенний арахноїдит задньої черепної ямки

Арахноїдит - це хронічне серозне запалення павутинної і судинної оболонок головного мозку переважно в задній черепній ямці.

Зазвичай є ускладненням хронічного гнійного середнього отиту, значно рідше - гострого. Інфекція проникає в задню черепну ямку через периваскулярні і периневральные щілини, внутрішній слуховий прохід, водопроводи внутрішнього вуха і перифлебитические зони при тромбозі синусів.

Отогенний арахноїдит може бути кістозним з опухолеподобным або абсцессоподобным течією, фіброзно-пластичних без оклюзії серединної і латеральних апертур 4 шлуночка (отворів Мажанді і Люшка) і з оклюзією цих отворів, що приводить до гідроцефалії з ликвородинамическими порушеннями. Запальний процес нерідко локалізується не тільки в оболонках, але і в мозковій тканині.

Початок арахноїдиту збігається з загостренням отиту, а в подальшому погіршення стану провокується інтеркурентних інфекції або загострення отиту у випадках, коли не проводилася сануючих операція.

Клінічна картина і діагностика. Симптоматика при арахноїдиті мостомозжечкового кута проявляється в першу чергу порушенням слуху та вестибулярної функції, що носять ремитирующий характер з наростанням симптомів після загострення отиту, грипу, інфекцій верхніх дихальних шляхів, охолодження, зменшенням вираженості порушень після протизапальної терапії.

Звичайними є скарги на головний біль, запаморочення, іноді системне, вимушене положення голови, блювота і вогнищеві симптоми, що вказують на ураження мостомозжечкового кута: ураження трійчастого, лицевого нервів, рідше відвідного, порушення смаку на передніх 2/3 мови. Основними симптомами є спонтанний ністагм, виникає під час запаморочення, нестійкість в позі Ромберга і при ходьбі. Порушення функцій трійчастого нерва проявляється у вигляді гипостезии на обличчі і зниження корнеальных рефлексів.

Арахноїдит мостомозжечкового кута нерідко проявляється шумом у вусі або в потиличній ділянці на боці ураження, одностороннім зниженням слуху аж до повної глухоти.

Порушення експериментальних вестибулярних проб відзначено у всіх хворих і також чітко залежить від стадії хвороби. На боці ураження найчастіше відзначається зниження вестибулярної збудливості, яке в стадії загострення змінюється підвищенням збудливості, з вираженими вестибуловегетативными і вестибулосенсорными реакціями після калоризации, а особливо після обертальної проби.

Ликворная гіпертензія призводить до змін на очному дні. Застійні соски бувають виражені по-різному в різних стадіях захворювання. Гострота зору при цьому ніколи не страждає.

У гострій стадії арахноїдиту в лікворі відзначається невеликий плеоцитоз, спостерігається підвищення лікворного тиску. У хронічній фазі захворювання склад ліквору зазвичай нормальний.

Арахноїдит мостомозжечкового кута необхідно диференціювати в першу чергу з пухлиною переддверно-завиткового нерва, оскільки лікування цих двох захворювань абсолютно різний: тільки операція при невринома VII нерва та елімінація гнійного вогнища і консервативне при отогенном арахноїдиті. Диференціальна діагностика заснована на врахуванні ряду отоневрологических ознак захворювань і даних КТ і МРТ. У складних випадках хворому призначається протизапальна терапія і через 3-6 міс проводиться контрольне отоневрологическое обстеження. При арахноїдиті після лікування симптоматика регресує - поліпшується слух, смак на передніх 2/3 мови, зникає або стає менш вираженим запаморочення, зменшується спонтанний ністагм. При невриномі зазначена динаміка не спостерігається.

Лікування хірургічне та антибактеріальне. Виконується розширена сануючих операція вуха і призначаються антибіотики, дегидратационные, судинорозширювальні засоби. Терапія в залежності від вираженості симптомів періодично повторюється. При великому кістозному процесі в задній черепній ямці проводиться нейрохірургічне втручання.

Абсцес скроневої частки мозку і мозочка

Внутрішньомозкової абсцес - обмежене скупчення гною в речовині головного мозку, що виникає вторинно при наявності джерела інфекції у порожнинах середнього вуха. Серед отогенних внутрішньомозкових абсцесів найбільш часто зустрічаються абсцеси скроневої частки мозку і мозочка.

Внутрішньомозкової абсцес частіше розвивається при хронічному гнійному середньому отиті, при цьому інфекція проникає в речовину мозку контактним шляхом. Виникає він зазвичай в безпосередній близькості від вогнища інфекції і розташовується досить поверхнево - на глибині 2-4 див. В скроневій частці абсцес найбільш часто локалізується поблизу від даху барабанної порожнини і соскоподібної печери. Проміжною ланкою в розвитку абсцесу мозочка нерідко буває лабіринтит або синустромбоз. При гострому середньому отиті можливо гематогенне або лимфогенное поширення інфекції; при цьому абсцес може формуватися у віддалених від первинного вогнища ділянках мозку. Порівняно рідко виникають множинні отогенні абсцеси мозку.

Абсцеси скроневої частки мозку зустрічаються приблизно у 4 рази частіше, ніж абсцеси мозочка, і мають звичайно округлу форму, у той час як у мозочку - щілиноподібну. Найбільш сприятливо протікають гладкостінні абсцеси з добре вираженою капсулою, яка утворюється на 4-й тижні, однак нерідко капсула відсутня, і абсцес буває оточений збудженою і розм'якшеним речовиною мозку.

Клінічна картина отогенного внутрішньомозкового абсцесу в значній мірі визначається його локалізацією, розміром, реакцією оточуючих тканин та стадією процесу. Протягом абсцесу мозку ділиться на чотири стадії:

• початкову,
• латентну,
• явну,
• термінальну.

Початкова стадія триває зазвичай 1-2 тижні і супроводжується легким головним болем, млявістю, підвищенням температури до 37, 2-37, 5 "С, нудотою і блювотою. Це так звана энцефалитическая стадія абсцесу. Нерідко подібний стан хворого збігається з загостренням хронічного отиту або з післяопераційним періодом (після санирующей операції на вусі) і тому не приймається належним чином до уваги. Насправді ж воно повинно розглядатись як можливе початок абсцесу, і хворий у цей період повинен бути підданий ретельному обстеженню.

Латентна стадія хвороби (від 2 до 6 тижнів) бідна симптомами. Стан хворого дещо поліпшується. Може відзначатися млявість, блідість хворого, відсутність апетиту, періодично головний біль. В цей період температура зазвичай нормальна, формула крові без відхилень від норми. Перші дві стадії отогенного абсцесу мозку часто протікають непомітно або їх симптоми приписують загострення отиту.

Перехід в явну стадію абсцесу може бути поступовим, але іноді симптоми проявляються раптово. Тривалість явної стадії близько 2 тижнів, у наявності картина важкого захворювання з тенденцією до швидкого і неухильного погіршення стану хворого, хоча в окремих випадках може спостерігатися хвилеподібний перебіг хвороби з періодами поліпшення і погіршення. Численні симптоми, якими характеризується захворювання в цей період, об'єднують у три групи:

• загальні ознаки важкого інфекційного захворювання,
• загальномозкові симптоми,
• осередкові неврологічні симптоми, які залежать від локалізації абсцесу.

Перша група - симптоми важкого інфекційного (нагноительного процесу. Характерна слабкість, розбитість, відсутність апетиту, хворий млявий, сонливий, шкірні покриви бліді, іноді з землистим або жовтяничним відтінком, вираз обличчя страдницький. Язик звичайно обкладений, з'являється неприємний запах з рота, затримка стільця, зміни в крові, характерні для запалення. Підвищення температури тіла залежить від супутнього гнійного отиту та наявності інших внутрішньочерепних ускладнень. Вважається, що для неускладнених абсцесів мозку характерна нормальна або субфебрильна температура.

Загальні мозкові симптоми (друга група) розвиваються внаслідок підвищення внутрішньочерепного тиску, дислокації структур мозку, поширення запального процесу або токсичного впливу абсцесу на довгастий мозок. Головний біль при абсцесі є звичайним і дуже важливим симптомом, відсутність головного болю при абсцесах мозку відзначається рідко і лише при наявності щільної капсули, ізолюючої абсцес від оточуючих тканин. Вона може бути постійною або приступообразно, іноді носить нестерпний характер, зазвичай відповідає місцю локалізації абсцесу і посилюється при постукуванні пальцем по покривів черепа над місцем розташування абсцесу. Головний біль може поєднуватися з нудотою і блювотою, яка виникає найчастіше на висоті головного болю раптово і не пов'язана з прийомом їжі. Зазвичай супроводжує блювання дифузну головний біль і є ознакою внутрішньочерепної гіпертензії.

Вимушене положення голови з нахилом набік спостерігається частіше при абсцесах мозочка. За аналогією з пухлинами мозочка таке положення, очевидно, сприяє вільному току ліквору в IV шлуночку. Інше положення голови - різко вигнута назовні дозаду при відсутності ригідності - ознака початку набряку мозку. Наявність цього симптому є протипоказанням для люмбальної пункції через небезпеку обмеження миндаликов мозочка у великому потиличному отворі.

Характерним для абсцесу є брадикардія - іноді до 45 ударів на хв, пульс ритмічний і напружений, особливо показове зіставлення пульсу з температурною реакцією. Брадикардія буває однаково часто при абсцесах скроневої частки і абсцесах мозочка і пояснюється впливом підвищеного внутрішньочерепного тиску на довгастий мозок, поширенням на нього запального процесу або токсичним впливом абсцесу на ядра блукаючого нерва.

При отогенном абсцесі мозку майже завжди спостерігаються менінгеальні симптоми. Вони бувають найбільш часто в ранній стадії абсцесу, до утворення капсули і стають менш вираженими або зникають при інкапсуляції абсцесу. Наявність менингеального синдрому є показанням до люмбальної пункції, яка обов'язково виконується при підозрі на внутрішньочерепне ускладнення. За даними люмбальної пункції можуть бути діагностовані менінгіт і отогенная гідроцефалія, але не завжди можуть бути виключені інші внутрішньочерепні ускладнення, в тому числі і абсцес.

Отогенное запалення і травма лицевого нерва

Отогенное запалення і травма лицевого нерва супроводжуються парезом або паралічем (невритом) з розладом рухової іннервації лицьової мускулатури і в залежності від рівня перетину - іннервація смакової, слинної і слізної залоз і стремена м'язи. Ці порушення завжди периферичні, на відміну від центральних, які зустрічаються при різних патологічних процесах в порожнині черепа, найчастіше пухлинного, судинного або запального генезу.

Отогенное ураження лицьового нерва може розвинутися як ускладнення запальних захворювань середнього вуха або в результаті травми стовбура нерва. Запальний неврит лицьового нерва спостерігається як при гострому, так і при хронічному гнійному середньому отиті, при цьому існують певні відмінності в механізмі розвитку патологічного процесу. Горизонтальний відділ лицьового нерва розташований у кістковому (фаллопиевом) каналі на медіальній стінці барабанної порожнини над верхнім краєм вікна передодня. На кордоні її медіальній і задньої стінок, на рівні eminencia pyramidalis, нерв змінює напрямок на вертикальне і вступає в шилососцевидный канал, через який він виходить на основу черепа. Кістковий канал на внутрішній стінці барабанної порожнини, в якому проходить стовбур нерва, прикритий тонкою кістковою пластинкою, в якій можуть бути невеликі отвори (дегисценции). Іноді є більш значні дефекти цієї стінки, тоді нерв виявляється прикритий лише слизовою оболонкою барабанної порожнини. Проникнення мікробних токсинів через слизову оболонку при гострому середньому отиті може призвести до набряку периневральних оболонок і здавлення стовбура нерва в замкнутому просторі кісткового каналу. Не виключено також і вплив токсинів безпосередньо на нервові волокна. Таким чином, неврит лицьового нерва при гострому гнійному середньому отиті може розвинутися внаслідок запального набряку оболонок нерва в тісному кістковому каналі і в результаті несприятливого впливу мікробних токсинів. При цьому парез може виникнути без руйнування стінки каналу, в якому розташовується нерв. Ймовірність ураження нерва підвищується при вираженій запальній реакції та порушення дренування вмісту порожнин середнього вуха.

Хронічний запальний процес у вусі буває причиною парезу або паралічу лицьового нерва значно частіше, ніж гострий. Ймовірність ураження нерва при епітимпаніті набагато вище. Зазвичай розвивається неврит під час загострення процесу у вусі, проте, можливо, його розвиток та в період стійкої ремісії. При цьому відбувається руйнування кісткової стінки фаллопиевою каналу карієсом або холестеатомой, механічне здавлення або навіть деструкція нервових волокон, або здавлення стовбура лицьового нерва внаслідок запального набряку оболонок нерва в тісному ложі каналу, частіше в області верхнього відділу вертикального коліна кісткового каналу нерва.

Парез або параліч лицевого нерва може бути одним із проявів важкої черепно-мозкової травми з переломом основи черепа, коли перелом або тріщина проходять через піраміду скроневої кістки. Найбільш виражене ураження лицьового нерва спостерігається при поперечному переломі піраміди, при цьому можливий параліч внаслідок повного розриву стовбура лицьового нерва у внутрішньому слуховому проході або на ділянці, де він проходить між початком і равликом. Поздовжня тріщина чи перелом піраміди супроводжуються зазвичай лише парезом в результаті здавлення нерва при розвитку периневрального набряку, гематоми.

Отогенні парези і паралічі лицьового нерва можуть бути наслідком різних втручань в області вуха: сануючих операцій з приводу мастоидита або хронічного гнійного середнього отиту, при тимпанопластике, видалити з вуха поліпів, сторонніх тіл, екзостозів і т.д. Під час антромастоидотомии поранення нерва може відбутися при маніпуляціях в області входу в печеру, при видаленні уражених карієсом порогових або ретрофациальных клітин. При операції з приводу хронічного гнійного середнього отиту нерв може бути пошкоджений як в горизонтальному відрізку в межах барабанної порожнини, так і у вертикальній його частини в сосцевидном відростку. Цілісність лицьового нерва може бути порушена при знесенні містка або латеральної стінки аттика, в момент згладжування шпори, при видаленні каріозно змінених ділянок кістки і грануляцій з барабанної порожнини. Глибоке знання топографічних взаємовідносин різних структур середнього вуха, використання операційної оптики і микроинструментария при виконанні вушних операцій значно зменшує ризик травмування лицьового нерва навіть при атиповому його розташуванні.

Клінічна картина. Вираженість симптоматики при отогенном невриті лицьового нерва може бути різним - від легкого парезу однієї з його гілок до повного паралічу усіх гілок.

Навіть при незначному ураженні нерва візуально визначається асиметрія обличчя за рахунок обмеження рухливості м'язів, іннервіруемих ураженої гілкою: неможливість наморщити лоб і повністю закрити очей, згладженість носогубної складки, брову і кут рота опущені. Хворий не може насупитися, підняти брови, при зажмуривании повіки повністю не змикаються, очна щілина зяє (лагофтальм), при спробі закрити око очне яблуко піднімається догори і відхиляється назовні, при надуванні щік «парусит» хвора сторона. При паралічі обличчя стає маскоподібним, кут рота опущений, очна щілина розкрита, брова опущена, нерухома.

При центральному паралічі зберігається можливість піднімати брову і наморщивать шкіру лоба на стороні, де є згладженість носогубної складки. Це пов'язано з тим, що м'язи лоба отримують імпульси з центру не лише сторони, а й протилежного, тому при центральному ураженні на який-небудь із сторін внаслідок такого перехреста верхня гілка цієї сторони залишається функціонуючої.

Лицьовий нерв віддає кілька гілок, що враховується в топічної діагностики: поразка нерва проксимальніше відходження певної гілки викликає втрату відповідної функції, а при дистальному ураженні вищерозміщені відділи нерва функцію зберігають. Від нерва відходять три основні гілки: великий кам'янистий нерв, який дає волокна до слізної залозі, стремена нерв, иннервирующий m. stapedius, і барабанна струна, забезпечує смакову іннервацію передніх 2/3 мови. При ураженні нерва проксимальніше колінчастого вузла рухові розлади супроводжуються сухістю ока, гиперакузией, порушення смаку на передніх 2/3 мови на боці ураження. При ураженні в горизонтальній частині лицьового нерва (на рівні фаллопієва каналу) спостерігається сльозотеча, гіперакузія, порушення смаку. Локалізація патологічних змін лицьового нерва на відрізку між місцем відходження стременного нерва і барабанної струни супроводжується сльозотечею і порушенням смаку; нарешті, порушення дистальніше chorda tympani поряд з руховими розладами супроводжується сльозотечею. Зрозуміло, що кінцеві гілки лицьового нерва {pes anzerinus) знаходяться дистальніше перерахованих рівнів ураження, тому в цьому випадку настає тільки парез або параліч м'язів обличчя.

Травми зовнішнього вуха

Розрізняють ізольовані травми вушної раковини і травми, що поєднуються з пошкодженням периаурикулярных тканин, середнього вуха або інших відділів черепа. Останні діагностуються на підставі клінічних ознак і при рентгенологічному дослідженні, особливо ефективна КТ скроневої кістки.

Пошкодження вушної раковини. Поверхневі пошкодження вушної раковини можуть виникнути в результаті удару, удару, укусу і т. д. Можливий частковий або повний відрив вушної раковини. Інфікування рани вушної раковини в момент травми або в результаті несвоєчасного надання допомоги може призвести до розвитку хондроперихондрита з подальшим розплавленням хряща і деформацію вушної раковини.

Лікування. При поверхнево розташованої рани без залучення в процес охрястя виробляють економну хірургічну обробку, змазують краї шкіри 5% настоянкою йоду, накладають первинні шви під місцевою анестезією. Оптимальним є накладення швів в можливо ранні терміни, не пізніше 2 діб. Вводять підшкірно правцевий анатоксин, призначають антибіотики широкого спектру дії. Щодня роблять перев'язку рани, призначають фізіотерапію. При відсутності нагноєння рана гоїться первинним натягом, шви знімають через 1 тиж. При нагноєнні рани лікують за правилами гнійної хірургії (перев'язки з фурациліном, левомеколем або гіпертонічним розчином хлориду натрію). Загоєння відбувається вторинним натягом.

При глибоких ранах, включаючи частковий або повний відрив вушної раковини, проводять первинну хірургічну обробку, економно видаляють нежиттєздатні тканини, сторонні тіла. При частковому відрив вушної раковини фрагменти її щільно підшивають, повністю відсічена раковина після підшивки, як правило, не приживает. У цьому випадку з тильного поверхні відсікання раковини частково отсепаровывают шкіру і ранової поверхнею вшивають в розріз в завушній області для відстроченої (через 3-4 тижні) косметичної пластики. Глибоко проникаючі рани (вогнепальні, колоті, різані, рубані) можуть супроводжуватися травмою кісток черепа, барабанної перетинки і т. д., тому поряд з рентгенівським контролем виробляють отоскопію, дослідження слуху, перевіряють наявність спонтанного ністагму, неврологічних симптомів.

Пошкодження зовнішнього слухового проходу можуть поєднуватися з травмою вушної раковини або виникають ізольовано видалення чужорідного тіла, сірчаної пробки, туалеті вуха. Пошкодження кісткової частини слухового проходу часто комбінуються з травмами скулового та соскоподібного відростків, нижньощелепного суглоба, барабанної порожнини, а іноді - з ураженням внутрішнього вуха.

Непрямі (опосередковані) пошкодження кісткових стінок зовнішнього слухового проходу зустрічаються порівняно часто. Вони виникають при падінні на нижню щелепу і при ударах в підборіддя. При цьому відбувається перелом передньонижній стінки зовнішнього слухового проходу. Такий перелом супроводжується кровотечею з вуха і болем при рухах нижньої щелепи.

Діагноз встановлюється з урахуванням анамнезу, результатів огляду рани, зондування, отоскопії, рентгенографії скроневих кісток і нижньощелепного суглоба, а також дослідження слуху та вестибулярної функції.

Лікування. Перша допомога полягає в первинній хірургічній обробці рани з зупинкою кровотечі і промиванням рани дезінфікуючим розчином, введення за схемою протиправцевої сироватки. Для попередження розвитку звуження або навіть атрезий слухового проходу в результаті рубцювання, а також з метою ліквідації запалення необхідно з першого дня виробляти тампонаду слухового проходу турундами, просоченими левомеколем, синтоміциновою маззю і т. д. При кожній перев'язці в слуховий прохід вводять 10 крапель суспензії гідрокортизону. За стиханні запальних явищ у зовнішній слуховий прохід вводять трубчастий дилататор з селікона або іншого биоинертного матеріалу. Таке лікування проводиться на тлі системної антибіотикотерапії, призначають також фізіотерапію (тубусний кварц в слуховий прохід, УВЧ, мікрохвилі, лазеротерапія).

При переломах передньонижній стінки зовнішнього слухового проходу призначають рідку їжу, а для попередження можливого зсуву фрагментованою кісткової стінки нижню щелепу фіксують пов'язкою.

Отгематома - крововилив і утворення гематоми між хрящем і охрястям вушної раковини.

Причиною може бути тупий удар по вуха або тривале здавлення вушної раковини. Нерідко зустрічається у борців, боксерів. Типова локалізація - передня поверхня вушної раковини у верхній її третині. Отгематома має вигляд гладкої синюшного пухлини, нерідко флюктуирующей; іноді шкіра над нею має нормальний вигляд. Хворого рідко турбує біль, зазвичай він зазначає лише відчуття незручності. У більш легких випадках отгематома може самостійно розсмоктатися, однак при тривалому її існування можливе нагноєння, розвиток хондроперихондрита і подальше зморщування вушної раковини.

Іноді вдається досягти вилікування повторними пункціями отгематомы з аспірацією вмісту (зазвичай це кров'яниста рідина) і подальшим накладанням тугої пов'язки. В якості такої на вушну раковину після евакуації вмісту отгематомы можна накласти гіпсову пов'язку на 4-5 днів. При розвитку нагноєння показано широке розтин отгематомы з вишкрібанням порожнини і видаленням некротизованих тканин, рана ведеться відкритим способом.