Вагітність вимагає суттєвої фізіологічної адаптації всіх органів та систем для забезпечення нормального росту та розвитку плода, а також пологів і подальшого відновлення організму матері. Лікар ОНП повинен розуміти ці фізіологічні зміни з таких обставин:

1) відповідне лікування неакушерскі невідкладних станів у вагітної має відображати оцінку симптомів, пов'язаних з вагітністю, при цьому враховуються адаптивні фізіологічні процеси і зміни даних об'єктивного дослідження і лабораторних аналізів;

2) відповідне лікування при невідкладних акушерських станах має ґрунтуватися на розумінні фізіологічних змін у матері і плоду.

• Брадикардія плода
• Дистоція плечиків плода

Брадикардія плода

Одним з найбільш частих і небезпечних ускладнень з боку плода під час пологів і розродження є брадикардія плода. Якщо ЧСС плода протягом 2 хв або більше зменшується до 100-120 уд / хв, це стан вважають сповільненій децелерації. Під брадикардією плода розуміють уповільнення ЧСС плода до 100-120 уд / хв протягом 10 хв і більше. Децелерації і брадикардія плода асоціюються з великою кількістю ускладнень: відшаруванням плаценти, випаданням пупкового канатика, тетанією матки розривом матки, тромбоемболією легеневої артерії (ТЕЛА), емболією навколоплідними водами (ЕНВ), судомами і несприятливими наслідками для плода.

Етіологія уповільнених децелераций ЧСС плода може бути прематочной, матково-плацентарної і постплацентарной. Прематочные причини включають стану, які викликають системну гіпотензію або гіпоксію (судоми, емболія, порушення мозкового кровотоку, припинення дихання, впровадження спінальної або епідуральної анестезії). Матково-плацентарні причини можуть бути представлені відшаруванням, інфарктом або передлежання плаценти, гиперстимуляцией матки. Постплацентарные причини включають випадання пупкового канатика, компресію пуповини, розрив плодових судин.

Діагностика децелераций зазвичай не викликає труднощів. Іноді децелерації серцевого ритму плода слід диференціювати з ЧСС матері (дослідження пульсу).
Визначення етіології брадикардії часто є більш важливим, ніж діагноз брадикардії. Алгоритм дій акушера при розвитку брадикардії плода складається з наступних процесів:

1) оцінка стану матері (дихання, судоми, зміни ментального статусу; виключення можливості ТЕЛА, ЕНВ);

2) оцінка пульсу і артеріального тиску матері; зв'язок з використанням спінальної або епідуральної анестезії;

3) оцінка піхвового кровотечі. При збільшенні кров'яних виділень виключають можливість відшарування, передлежання плаценти, розриву матки;

4) проведення однією рукою абдомінального (гіпертонус матки, зміна положення передлежачої частини плоду), а другий — піхвового дослідження для оцінки стану шийки матки, положення і передлежання плоду, наявності випадання пупкового канатика.

Якщо передлежачої частина плоду нижче, ніж очікувалося, децелерації можуть бути викликані швидким опусканням плода по родовому каналу. Якщо передлежачої частина плоду знаходиться вище, ніж очікувалося, слід запідозрити розрив матки. Якщо відкриття шийки матки повне і голівка плоду знаходиться у порожнині тазу, при повторенні децелераций проводять оперативне піхвове розродження (акушерські щипці або вакуум-екстракція).

Лікування у разі недостатніх децелераций є стандартизованим. Пацієнтку повертають на бік, якщо децелерації ЧСС плода викликані компресією нижньої порожнистої вени, впроваджують масковий інгаляцію кисню. Досліджують можливу причину децелераций і призначають лікування в залежності від етіології. При гіпотензії матері приступають до активної інфузії, призначають ефедрин. При тетанических скороченнях матки вводять токолитики або призначають нітрогліцерин сублінгвально.

При випаданні пупкового канатика виконують кесарів розтин (помічник підтримує голівку плоду так, щоб вона не стискала пуповину). При передлежанні і передчасне відшарування плаценти також виконують ургентне кесарів розтин. Операційна повинна бути розгорнута протягом 5 хв з моменту початку брадикардії, народження плода— на 2-4-й хвилині.

Дистоція плечиків плода

Дистоція плечиків плода — утруднене народження плечиків плода після народження голівки. Цей стан може виникнути, якщо переднє плічко плода знаходиться над симфізом. Фактори ризику дистоції плечиків включають:

• макросомію плоду,
• гестаційний діабет,
• дистоцію плічок при попередніх пологах,
• ожиріння у матері,
• переношену вагітність,
• уповільнення другого періоду пологів.

Дистоція плечиків асоціюється зі збільшенням перинатальної захворюваності і смертності і може привести до переломів плеча і ключиці, парезу плечового нервового сплетіння (параліч Ерба), гипоксическим уражень головного мозку і смерті плода.

Діагностика відбувається під час народження плода. При наявності факторів ризику і підозру про можливість дистоції плечиків в пологах намагаються попередити це ускладнення. Породіллі роблять адекватну анестезію виконують епізіотомію, запрошують в родзал декількох найбільш досвідчених акушерів і неонатолога.

Запідозрити дистоцію плічок можна при уповільненому прорізуванні голівки, коли вона постійно «ховається» за промежину матері.

Лікування. Для допомоги народження плічок здійснюють наступні прийоми:

1) прийом Мак-Робертс — максимальне наближення стегон матері до живота зменшує кут нахилу тазу і звільняє переднє плече плода;

2) натискання над лобком допомагає проштовхнути переднє плічко під симфіз і повинно виконуватися під гострим кутом до поверхні живота матері;

3) прийом Рубіна: натискання на досяжну плічко по направленню до грудної клітки плода для зменшення биакромиального діаметра і звільнення другого плічка;

4) прийом Вудса (штопорообразный) — напір на заднє плічко для ротації плода і звільнення переднього плічка;

5) народження задньої ручки (плічка) — просування задньої ручки уздовж грудної клітини і її народження, ротація биакромиального діаметра у косий розмір виходу тазу і звільнення переднього плічка.

Якщо ці прийоми безуспішні, їх можна повторити або здійснити перелом плечової кістки, ключиці або плода, або, в крайньому випадку, виконати симфизиотомию.

Симфизиотомия є небезпечною процедурою, може призвести до материнських ускладнень (інфекція, погане загоєння, хронічна біль). У разі якщо народження плічок, незважаючи на всі заходи, не відбувається, застосовують прийом Заванелли: просувають голівку плоду назад в таз і виконують кесарів розтин.

Фолікулярні кісти виникають преовуляторного фолікула в результаті гормональних порушень.

Фолікулярні кісти виникають у жінок з ендокринно-обмінними порушеннями, що сприяють розвитку гіперстрогенії та хронічної ановуляції (однофазний менструальний цикл).

Фолікулярні кісти спостерігаються, в основному, в репродуктивному віці, у поодиноких випадках можуть виникати в постменопаузі і ще рідше у плодів і новонароджених. Ознакою переходу фізіологічного процесу дозрівання фолікула в патологічну фолікулярну кісту служить діаметр рідинного освіти понад 30 мм. Рідина накопичується в порожнині кісти або в результаті транссудації з кровоносних судин або внаслідок тривалої секреції її гранулезным епітелієм.

Клінічно фолікулярні кісти в більшості випадків нічим себе не проявляють. У ряді випадків відзначається затримка менструації, можливі болі внизу живота різної інтенсивності. Болі зазвичай з'являються в період утворення кісти.

До ускладнень слід віднести перекрут ніжки кісти, розрив стінки кісти або крововилив у порожнину освіти. Клінічно ці ускладнення виявляються сильними болями внизу живота, що супроводжуються нудотою, блювотою. Перекрут ніжки кісти призводить до збільшення утворення в результаті порушення венозного кровообігу, набряку тканини і крововиливи.

При гінекологічному дослідженні фолікулярна кіста пальпується збоку або кпереди від матки, еластичної консистенції частіше одностороння, округла, з гладкою поверхнею, діаметром 5-6 см, рухома, малоболезненная. Двосторонні фолікулярні кісти часто бувають наслідком гіперстимуляції яєчників при лікуванні безпліддя.

Діагноз кісти яєчника встановлюють на підставі клінічної картини і динамічного УЗД з кольоровим допплерівським картуванням і лапароскопії.

При неускладненій кісті показано спостереження хворий протягом 6-8 тижнів і протизапальна або за показаннями гормональна терапія. Фолікулярні кісти піддаються поступовій рбгрессии і зазвичай зникають протягом 1-2, рідше 3 менструальних циклів.

При неефективності консервативного лікування або виникненні ускладнень показано оперативне лікування.

Після оперативного лікування рекомендується терапія, спрямована на нормалізацію менструальної функції - циклічна вітамінотерапія (фолієва кислота, аскорбінова кислота, вітамін Е), препарати групи ноотропів (ноотропіл або пірацетам) і контрацептивні препарати протягом 3 міс. У періменопаузальному віці видаляють придатки матки на боці кісти.

Прогноз сприятливий.

У вагітних можуть зустрічатися найрізноманітніші захворювання крові — від широко розповсюдженої залізодефіцитної анемії до рідкісних і таких тяжких захворювань, як лейкози. Що стосується хвороб нерви системи, вони в основному пов'язані з нестачею в організмі фолієвої кислоти.

• Анемія
• Захворювання нервової системи. Судомні розлади

Анемія

При вагітності об'єм плазми крові зростає більшою мірою, ніж обсяг еритроцитів, що призводить до розвитку фізіологічної анемії вагітних.

Анемія вагітних — зменшення рівня гемоглобіну <100 г / л або гематокриту <30%. Анемія при вагітності може бути набутої або вродженої.

Набута анемія включає такі стани:

• залізодефіцитна анемія;
• анемія у зв'язку з гострою крововтратою;
• анемія при хронічних захворюваннях;
• анемія при запальних і пухлинних процесах;
• мегалобластна анемія;
• набута гемолітична анемія;
• придбана гіпопластична анемія.

Спадкові причини анемії при вагітності включають такі захворювання, як таласемич, серповидно-клітинна анемія, інші гемоглобінопатії і вроджена гемолітична анемія.

Найбільш частою при вагітності є залізодефіцитна анемія. При фізіологічній вагітності потреби в залізі становить 800 мг, з яких 300 мг витрачається на потреби плода і плаценти, 500 мг — для збільшення маси гемоглобіну матері. Близько 200 мг гемоглобіну витрачається через шлунково-кишковий тракт, сечовидільну систему та шкіру. Отже, вагітній необхідно близько 1000 мг заліза. З кожною вагітністю жінка втрачає 500 мг заліза, отже, короткий інтервал між пологами може бути причиною зменшення його запасів і розвитку залізодефіцитної анемії.

Діагностика анемії вагітних базується на даних НЬ, Немає, у важких випадках — наявності микроцитоза, анизоцитоза, пойкилоцитоза, зменшення кількості ретикулоцитів, рівня сироваткового заліза та феритину.

Лікування залізодефіцитної анемії полягає у призначенні оральних препаратів заліза (200 мг елементарного заліза на день, що відповідає 325 мг сульфату заліза), білкової дієти. Парентеральні препарати заліза слід призначати тільки у випадку непереносимості оральних препаратів дозою 250 мг на кожний грам НЬ нижче норми. Через тиждень після початку лікування препаратами заліза починає збільшуватися кількість ретикулоцитів.

Анемія у зв'язку з гострою крововтратою більш характерною для післяпологового періоду. Лікування полягає у відновленні ОЦК і перфузії життєво важливих органів, призначення препаратів заліза.

Анемія при хронічних захворюваннях при вагітності може супроводжувати такі захворювання матері, як хронічні ниркові хвороби, хронічні інфекції, в тому числі ВІЛ-інфекцію, аутоімунні захворювання, хронічні запальні захворювання шлунково-кишкового тракту. При гострому пієлонефриті може розвиватися анемія внаслідок деструкції еритроцитів, але з нормальною продукцією еритропоетину.

Мегалобластна анемія є рідкісним сімейним гематологічним захворюванням, що характеризується аномаліями крові і кісткового мозку внаслідок порушення синтезу ДНК.

Фолієводефіцитна анемія (перніціозна, стара назва «мегалобластна») викликається переважно дефіцитом фолієвої кислоти (у многородящих жінок і тих, які не вживають в їжу зелені листяні овочі і тварини протеїни). Клінічні симптоми включають стомлюваність, нудоту, блювання, анорексію, депресію. При вагітності потреба в фолієвій кислоті становить 4 мг / день.

Поєднана залізо - та фолієводефіцитна анемія. Микроцитарная зміни еритроцитів у зв'язку з дефіцитом заліза нейтралізують мегалобластні перетворення червоних кров'яних клітин внаслідок дефіциту фолатів, і в результаті цих взаємодій виникає нормоцитарная нормохромна анемія. Лікування включає оральне вживання заліза і фолієвої кислоти.

Профілактика і лікування фолієводефіцитної анемії, особливо в групах високого ризику, полягає у призначенні фолієвої кислоти дозою 4 мг / день, препаратів заліза і білкової дієти мінімум за 3 місяці до очікуваної вагітності.

Мегалобластна В12-дефіцитна анемія є рідкісною при вагітності і пов'язана з порушенням абсорбції вітаміну В12 у шлунку внаслідок відсутності внутрішніх факторів або після резекції шлунка. Початок захворювання спостерігається зазвичай після 40 років.

Діагностика полягає у визначенні вітаміну В12 в сироватці крові шляхом радиоиммунного аналізу. Лікування включає призначення вітаміну В12. Жінки після тотальної гастректомія повинні отримувати 1000 мг вітаміну В12 1 раз в місяць внутрішньом'язово.

Аутоімунна гемолітична анемія є важким захворюванням, що супроводжується позитивною прямою і непрямою пробою Кумбса. У периферичній крові є сфероцітоз і ретикулоцитоз. Лікування матері шляхом переливання еритроцитів ускладнюється наявністю циркулюючих антиэритроцитарных антитіл. Глюкокортикоїди (преднізолон, 1 мг / кг) є більш ефективнішими у невагітних.

Апластична та гіпопластична анемія при вагітності є рідкісним, але тяжким ускладненням і супроводжується тромбоцитопенією, лейкопенією, гипоцелюлярной структурою кісткового мозку. В 1/3 випадків гіпопластична анемія викликана індукованим вживанням медикаментів, хімічних речовин, інфекцією, іонізуючою радіацією, лейкемією або імунологічними розладами. Оптимальним веденням таких пацієнток буде переривання вагітності, зазвичай покращує стан хворих. У разі тяжкої апластичної анемії може бути показана трансплантація кісткового мозку або стовбурових клітин.

Захворювання нервової системи. Судомні розлади

Епілепсія

Близько 20 000 жінок із судомними розладами щорічно мають пологи. Вагітність у таких пацієнток супроводжується ризиком вроджених вад розвитку плода, мимовільних викиднів, перинатальної смерті, збільшенням частоти судомних нападів. У жінок з епілепсією ризик вроджених аномалій розвитку плода зростає при застосуванні антиепілептичних препаратів. Протягом вагітності збільшується об'єм розподілу, так і метаболізм в печінці антиепілептичних препаратів, у поєднанні зі зменшенням їх біодоступності супроводжується зростанням частоти епілептичних нападів під час вагітності в 17-33% випадків.

Антиконвульсанти, які застосовуються при вагітності

Запропоновані численні теорії, що пояснюють механізм збільшення епілептичної активності під час вагітності. Зростання рівня циркулюючих естрогенів призводить до посилення функції ензиму Р450, що сприяє посиленню метаболізму протиепілептичних препаратів у печінці. Також відомо, що кліренс креатиніну під час вагітності зростає на 50%, що впливає на метаболізм препаратів, як карбамазепін, примідон, бензодіазепін.

Збільшення стресових ситуацій, гормональні зміни, зменшення тривалості сну зменшують поріг чутливості і призводять до почастішання епілептичних припадків. Крім того, у багатьох жінок зменшується біодоступність антиепілептичних препаратів.

Збільшення рівнів як естрогенів, так і прогестерону може викликати прямий вплив на судомну активність під час вагітності. Эпилептогенами вважають естрогени, які зменшують поріг чутливості до виникнення судом. Так, зростання рівня естрогенів в III триместрі вагітності сприяє збільшенню судомної активності в цей період. Крім того, наводяться дані, що прогестерон може надавати антисудорожный ефект. Так, було показано, що зменшення частоти епілептичних нападів у жінок в лютеїнову фазу менструального циклу.

Вплив антиепілептичних препаратів на вроджені аномалії розвитку плоду. Протиепілептичні препарати, як при комбінованому застосуванні, так і при монотерапії чинять тератогенний ефект на плід проявляється 4-5 кратним збільшенням частоти розщілини губи і піднебіння плоду, 3-4-разовим зростанням випадків аномалій серцево-судинної системи плода.

При застосуванні карбамазепіну і вальпроату збільшується частота дефектів нервової трубки. У віддалених спостереженнях діти від матерів, які приймали протиепілептичні препарати під час вагітності, у багатьох випадках мають аномальні результати електроенцефалографії (ЕЕГ), затримку ментального розвитку і низький коефіцієнт інтелекту.

Механізм тератогенності антиепілептичних препаратів повністю не розшифровано. Фенобарбітал, примідон та фенітоїн діють як антагоністи фолієвої кислоти. Відомо, що дефіцит фолієвої кислоти є фактором ризику аномалій нервової трубки. Отже, вони можуть мати загальний центральний механізм дії як дизрупторы нормального процесу органогенезу. Ця концепція пояснює збільшення тератогенного ефекту при политерапии епілепсії.

Існує концепція генетичної схильності до утворення епоксидів. При зниженні активності ферменту епоксид-гідролази на 1/3 і більше розвивається так званий гедантоиновый синдром плода, який має подібні клінічні прояви, як і при застосуванні карбамазепіну.

Ведення вагітності. Враховуючи, що политерапия епілепсії посилює ризик аномалій розвитку плода, на доконцепционном етапі пацієнток консультують про необхідність переходу перед заплідненням на лікування одним препаратом мінімально можливу дозу. Пацієнтки, які не мають судомних нападів протягом 2-5 років, можуть взагалі відмовитися від застосування протиепілептичних препаратів перед заплідненням.

У зв'язку з тим, що високі рівні у плазмі крові вальпроєвої кислоти мають більший тератогенний ефект, цей препарат призначають 3-4 рази на день (замість двох разів) для зменшення його пікової концентрації в плазмі. Пацієнток з епілепсією обов'язково слід повідомити, що вони мають збільшений ризик (4-6%) вроджених аномалій розвитку плода, ніж у загальній популяції (2-3%). Рекомендують консультацію генетика. Хворим на епілепсію призначають додатковий прийом фолієвої кислоти (4 мг в день) до запліднення, особливо тим, які отримують лікування вальпроєвою кислотою, карбамазепіном.

У зв'язку з високим ризиком аномалій розвитку плода виконують дослідження рівня АФП в сироватці крові матері, а також повторний ультразвуковий скринінг у терміні 19-20 тижнів гестації. Особлива увага приділяється ретельному обстеженню особи, центральної нервової системи і серця плода. Деякі фахівці рекомендують проведення генетичного амніоцентезу для визначення рівня АФП і ацетилхолінестерази в амніотичній рідині.

Останні дослідження показують, що близько 38% вагітних з епілепсію вимагають зміни дози протиепілептичних препаратів протягом періоду гестації. Тому контроль рівня вільного антиепілептичних препаратів у крові вагітної рекомендують проводити щомісяця.

Пологи і розродження у пацієнток з епілепсію вимагають уважного моніторингу стану матері і плода. Про розродженні пацієнтки з епілепсією завчасно повідомляють всю необхідну медичну бригаду: досвідчених акушерів-гінекологів, невропатолога, анестезіолога, неонатолога, акушерок та медичних сестер. Рівень у крові протиепілептичних речовин визначають перед пологами. Якщо рівень низький, дозу препарату дещо збільшують або виконують введення бензодіазепінів або фенітоїну (20 мг / кг маси тіла). Слід враховувати, що ці препарати викликають респіраторну депресію у матері і плоду. Лікування судомного нападу в пологах здійснюють зазвичай фенітоїном, на відміну від застосування магнію сульфату при прееклампсії. При гострій гіпоксії плода виконують кесарів розтин.

Існують дані про збільшення ризику спонтанних крововиливів у новонароджених від матерів з епілепсією внаслідок пригнічення вітамін-К-залежних факторів згортання крові (II, VII, IX, X) вдруге у зв'язку зі зростанням метаболізму вітаміну К і пригніченням трансплацентарного транспорту вітаміну К, обумовленого дією антиепілептичних препаратів. Якщо ризик крововиливів невеликий, більш доцільно проводити консервативне ведення таких новонароджених, ніж агресивне застосування вітаміну До в кінці вагітності. Після розродження відразу оцінюють стан системи гемостазу новонародженого і, в разі необхідності, призначають йому вітамін К. Якщо в пуповинній крові виявляють дефіцит факторів зсідання крові, призначають переливання свіжозамороженої плазми плода.

Отже, алгоритм ведення вагітності та пологів у пацієнток з епілепсією включає наступні кроки:

1) щомісячна оцінка загального та вільного рівня антиепілептичних препаратів у крові вагітної;

2) рання генетична консультація;

3) аналіз рівня АФП в сироватці крові матері;

4) повторний ультразвуковий скринінг в 19-20 тижнів для виявлення можливих аномалій розвитку плода;

5) можливо проведення амніоцентезу для визначення рівня АФП і ацетилхолінестерази в навколоплідних водах;

6) можливе призначення вітаміну До 20 мг / день з 37-го тижня вагітності;

7) розродження пацієнток у присутності невропатолога, анестезіолога і неонатолога; уважний моніторинг матері і плода; профілактика та лікування судом шляхом введення фенітоїну (20 мг / кг маси);

8) кесарів розтин при гострій гіпоксії плода;

9) оцінка стану системи гемостазу новонародженого, профілактичне введення вітаміну К; при дефіциті факторів зсідання крові — свіжозамороженої плазми.

У процесі пологів можуть виникати ускладнення. Особливо якщо медики не попередили їх задовго до дня пологів. В наш час важкі пологи — явище досить рідкісне.

• Передчасні пологи
• Передчасний розрив плодових оболонок при недоношеній вагітності
• Аномалії пологової діяльності
• Аномалії родових сил

Передчасні пологи

Передчасні пологи — регулярні маткові скорочення (з болем або без), які призводять до прогресивного згладжування і розкриття шийки матки з 20 (28) до 37 тижнів гестаційного віку. Частота передчасних пологів складає 10-15% і не має тенденції до зниження.

У багатьох вагітних спостерігаються передчасні скорочення матки, але тільки ті з них, які призводять до розкриття шийки матки, викликають передчасні пологи. На відміну від істміко-цервікальної недостатності, або неповноцінність шийки матки, коли спостерігається безсимптомний безболісне розкриття шийки матки, передчасні пологи супроводжуються активною пологовою діяльністю.

Передчасне розродження і пов'язані з ним ускладнення є провідною причиною перинатальної смертності та захворюваності в більшості країн світу. Перинатальна смертність при передчасних пологах у більшій частині випадків пов'язана з незрілістю легенів (респіраторний дистрес-синдром (РДС-синдром), хвороба гіалінових мембран, персистуюча легенева гіпертензія, бронхопульмонарная дисплазія).

Недоношені новонароджені мають більший ризик розвитку внутрішньошлуночкових крововиливів (ВШК) внаслідок судом або гіпоксично-травматичного ураження ЦНС, сепсису, некротизирующего ентероколіту, епізодів апное і брадикардії. Захворюваність і смертність недоношених новонароджених безпосередньо залежать від гестаційного віку і маси тіла. При народженні в 24 тижнів гестаційного віку перинатальна смертність дорівнює 50%, а в терміні 36 тижнів вона майже не відрізняється від такої у доношених новонароджених.

Термінологія. В акушерській практиці прийнята наступна термінологія щодо недоношених новонароджених:

• Недоношеність — народження до повних 37 тижнів гестаційного віку;
• Низька маса тіла (НМТ) при народженні — маса тіла новонародженого <2500 г;
• Дуже низька маса тіла при народженні — маса тіла новонародженого <1500 г;
• Вкрай низька маса тіла при народженні — маса тіла новонародженого <1000 г
• Затримка внутрішньоутробного розвитку плода (ЗВРП) — неадекватність (зменшення) маси плоду щодо очікуваної для його гестаційного віку.

Отже, новонароджені, що мають ЗВРП і народжуються після 37 тижнів гестації, також можуть мати низьку масу тіла.

Етіологія і фактори ризику. Фізіологічний механізм, який спричиняє початок пологів, остаточно не з'ясований. Але відомі численні фактори ризику цього ускладнення: передчасний розрив плодових оболонок, хориоамнионит, багатоплідна вагітність, аномалії розвитку матки (дворога матка), попередні передчасні пологи, низька маса тіла матері до вагітності (<50 кг), передчасне відшарування плаценти, ускладнення з боку матері:

• прееклампсія,
• інфекції,
• захворювання органів черевної порожнини,
• операції на органах черевної порожнини,
• низький соціально-економічний статус жінки.

Клініка і діагностика. Діагноз передчасних пологів визначають за наявності регулярних маткових скорочень повторюються частіше, ніж через 15 хв, тривають більше 30-40 с протягом 1 ч. Частоту маткових скорочень засвідчують і документують за допомогою тонометрії або токографии. Іншими симптомами передчасних пологів можуть бути відчуття тиску в порожнині тазу, сильнвя постійний біль у спині, зміна характеру виділень з піхви, кров'янисті виділення із статевих шляхів.

Фактори ризику передчасних пологів

Обстеження пацієнток повинно проводитися за чітким алгоритмом:

1. Ретельно зібрати анамнез, з'ясувати ускладнення вагітності, гестаційний вік плоду, виявити ознаки передчасного розриву плодових оболонок, наявність інфекції (цистит, пієлонефрит, хориоамнионит), симптоми дегідратації, фактори ризику передчасних пологів, захворювання серця в анамнезі.

2. Виконати об'єктивне обстеження, звертаючи увагу на температуру тіла, стан серцево-судинної і дихальної систем, очікувану масу плода, болючість матки при пальпації, наявність передчасного розриву плодових оболонок, ступінь згладжування і розкриття шийки матки. Впровадити зовнішній моніторинг серцевої діяльності плода і скоротливої діяльності матки (зміни ЧСС плода, ознаки відшарування плаценти).

3. Виконати лабораторні дослідження: загальний аналіз крові, визначити кількість лейкоцитів, рівень калію та глюкози крові (можливість призначення токолитиками), аналіз сечі (ознаки інфекції або дегідратації); аналіз виділень з шийки матки і піхви (стрептокок групи В, інші інфекції).

4. Провести ультразвукове дослідження (гестаційний вік плоду, кількість амніотичної рідини, уточнення положення і передлежання плоду).

5. Впровадити інфузію ізотонічних розчинів (фізіологічний розчин хлориду натрію, розчин Рінгера, Рінгер-лактат); рекомендувати постільний режим, здійснити контроль за виділеннями з піхви, ступенем структурних змін шийки матки; виконання токолиза.

Позитивний тест на фібронектин плода в цервікальному вмісті свідчить про високий ризик передчасних пологів протягом найближчих 7 днів, негативний — про відсутність ризику передчасного розродження протягом найближчого тижня.

Лікування передчасних пологів включає усунення факторів ризику, постільний режим, призначення глюкокортикоїдів для прискорення дозрівання легень плода і призначення токолитиками при терміні вагітності менше 34 тижнів гестації. В терміні 34-37 тижнів гестації лікування повинно бути індивідуалізованим.

Токоліз — заходи, що вживаються для припинення передчасних скорочень матки і зупинки пологів. Точних даних щодо ефективності дії токолитиков різних класів не існує, тому що оцінка їх ефекту (за допомогою плацебо) є неетичною. Вважають, що токолитики можуть затримати передчасні пологи тільки на 48 годин. Але навіть цей період часу є дуже важливим і використовується для прискорення дозрівання легень плода і профілактики РДС-синдрому шляхом призначення глюкокортикоїдів (дексаметазон, бетаметазон) або амброксолу (мукосальван).

У деяких випадках, що потребують термінового завершення вагітності, передчасні пологи не зупиняють, а також прискорюють. До таких станів відносяться хориоамнионит, гостра гіпоксія плода, загрозлива кровотеча при передчасному відшаруванні або передлежанні плаценти. При материнських ускладненнях вагітності (прееклампсії, плацентарної недостатності) оцінюють тяжкість ситуації і приймають рішення про продовження або завершення вагітності в інтересах матері і плода.

Відносні протипоказання до токолизу

Метою токолиза є зменшення або зупинка структурних змін шийки матки внаслідок передчасних переймів. Якщо передчасні перейми не призводять до розкриття шийки матки, гідратація матері (інфузія ізотонічних розчинів) може істотно зменшити частоту і силу маткових скорочень. Таке становище пояснюється тим, що дегідратація організму призводить до зростання рівня вазопресину, або антидіуретичного гормону, АДГ (октапептид, який секретується в гіпоталамусі разом з окситоцином). АДГ може перехресно реагувати з окситоциновыми рецепторами і викликати скорочення матки. Отже, гідратація (регідратація) сприяє зменшенню рівня АДГ і, тим самим, зменшує частоту сутичок. Пацієнткам, які не відповідають на гідратацію, або тим, у яких прогресують структурні зміни шийки матки, призначають токолитики.

Бета-миметики. Міометрій складається з гладком'язових волокон. Скорочення цих волокон регулюється кіназу легкого ланцюга міозину, яка активується іонами кальцію при їх взаємодії з кальмодулином. При зростанні вмісту цАМФ рівень вільного кальцію зменшується внаслідок секвестрація його в саркоплазматическом ретикулумі, і маткові скорочення зменшуються. При застосуванні бета-адреноміметиків відбувається перетворення АТФ в цАМФ, зв'язування з в2-рецепторами клітин міометрія та їх активація.

В акушерстві використовуються такі бета-миметики як партусістен (гинипрал), ритодрин і тербуталін. Партусістен і ритодрин призначають шляхом внутрішньовенної інфузії 5% розчині глюкози, ритодрин може призначатися під шкіру по 0, 25 мг тричі через 20 хв (початкова доза), а потім доза повторюється кожні 3-4 години.

Вважають, що бета-миметики можуть зупинити пологи на 24-48 год більше, ніж постільний режим і регідратація. Побічні ефекти бета-адреноміметиків включають тахікардію, головний біль, запаморочення. Більш важким ускладненням є набряк легенів, який може призвести до смерті матері.

Сульфат магнію. Магній зменшує тонус і інтенсивність скорочень матки, виступаючи антагоністом кальцію і стабілізатором клітинних мембран. Ефективність магнію сульфату не відрізняється від такої у бета-адреноміметиків. Побічні ефекти включають припливи, головний біль, втома, диплопії, але вважаються менш сильними, ніж при застосуванні бета-адреноміметиків.

При досягненні токсичного рівня магнію в крові (> 10 мг / дл) розвивається респіраторна депресія, гіпоксія і зупинка серцевої діяльності. Глибокі сухожильні рефлекси пригнічуються при рівні магнію <10 мг / дл, тому їх контроль є більш доцільним для запобігання введення надмірної дози магнію, ніж моніторинг рівня магнію в крові.

Набряк легенів при введення магнію сульфату може розвиватися вдруге, внаслідок надмірного введення рідини. Болюсная доза магнію сульфату дорівнює 6 г протягом 15-30 хв; підтримуюча доза становить 2-3 р / год. Оскільки магній виводиться через нирки, інфузія повинна виконуватися дуже повільно для профілактики розвитку ниркової недостатності.

Блокатори кальцієвих каналів. Блокатори кальцієвих каналів (ніфедипін) обмежують проходження кальцію в гладком'язові клітини і, таким чином, зменшують маткові скорочення. Ефективність ніфедипіну порівнюється з ефективністю бета-адреноміметиків і сульфату магнію. Побічні ефекти проявляються головним болем, гарячими приливами і запамороченням. Ніфедипін може призначатися орально 1 доза (10 мг) через 15 хв протягом години або до припинення скорочень матки. Підтримуюча доза 10-30 мг через 4-6 год під контролем артеріального тиску.

Інгібітори синтезу простагландинів. Простагландини сприяють зростанню рівня внутрішньоклітинного кальцію і, таким чином, посилюють маткові скорочення. Крім того, вони підсилюють утворення міжклітинних з'єднань в міометрії і широко використовуються для індукції пологів, а також профілактики та лікування післяпологових гіпотонічних (атонічних) кровотеч. Отже, антипростагландин агенти теоретично повинні пригнічувати маткові скорочення і зупиняти пологи.

З цієї групи препаратів більш широке застосування знайшов індометацин — нестероїдний антивоспалительный препарат, який пригнічує фермент циклооксигеназу і знижує рівень простагландинів. У клінічних дослідженнях при застосуванні індометацину спостерігалося ефективне зменшення маткових скорочень і зупинка пологів з мінімальними побічними ефектами для матері. Але застосування цих препаратів пов'язане зі значним ризиком для плоду.

Наводяться дані щодо передчасного закриття артеріальної протоки, розвитку легеневої гіпертензії і маловоддя внаслідок порушення функції нирок плода, а також збільшення ризику розвитку некротизирующего ентероколіту і внутрішньошлуночкових крововиливів у новонароджених, що обмежує застосування цієї групи препаратів у клінічній практиці.

Антагоністи окситоцину. Застосування антагоністів окситоцину як токолитиков тільки вивчаються. Теоретично ці препарати повинні бути найбільш ефективними і мати мінімальні побічні ефекти, але, згідно з експериментальними даними, за ефективністю ці препарати суттєво не відрізняються від інших токолитиками.

Пологи ведуть максимально обережно для профілактики травми голівки плоду, у II періоді пологів не виконують захист промежини, у разі потреби здійснюють пудендальную анестезію і епізіотомію.

Передчасний розрив плодових оболонок при недоношеній вагітності

Передчасний розрив плодових оболонок (ПРПО) при недоношеній вагітності — це розрив плодових оболонок у терміні <37 тижнів гестаційного віку до початку пологової діяльності. Якщо проміжок між розривом плодових оболонок при недоношеній вагітності та початком пологової діяльності перевищує 24 год, цей стан визначають як тривалий безводний проміжок. Передчасний розрив плодових оболонок спостерігається в 10-15% вагітностей, в тому числі у 10% випадків при доношеній вагітності.

Передчасний розрив плодових оболонок при недоношеній вагітності спостерігається у 2-3% вагітних, але він асоційований з 30-40% передчасних пологів і 10% перинатальної смертності. Синдром гіалінових мембран розвивається в 10-40% випадків і є відповідальним за 30-70% випадків неонатальної смертності.

Інфекційні ускладнення розвиваються у 15-30% пацієнток, включаючи хориоамнионит (20-40%), ендометрит, інфекції плоду. Неонатальний сепсис є причиною 3-20% випадків неонатальної смертності. Хориоамнионит приводить до 4-кратного збільшення неонатальної смертності і 3-кратного зростання неонатальної захворюваності внаслідок синдрому гіалінових мембран, сепсису і внутрішньошлуночкових крововиливів.

Повторний передчасний розрив плодових оболонок спостерігається при недоношеній вагітності у 20-30% пацієнток, у порівнянні з 4% — при доношеній вагітності.

Фактори ризику передчасного розриву плодових оболонок

• Передчасний розрив плодових оболонок в анамнезі
• Цервиковагинит (неспецифічний, ЗПСШ, ТОКСН-інфекції, у тому числі гонорея, хламідіоз, трихомоніаз, бактеріальний вагіноз, в-гемолітичний стрептокок групи В)
• Істміко-цервікальна недостатність (неповноцінність шийки матки)
• Куріння
• Амніоцентез
• Попередні операції на шийці матки
• Вагінальне кровотеча в I або II триместрах вагітності
• Багатоводдя
• Захворювання сполучної тканини (синдром Еглерс - Данлоса)
• Тривале вживання стероїдів

Безпосередньою причиною передчасного розриву плодових оболонок може бути кілька факторів, які призводять до зменшення міцності хориоамниотичнои оболонки:

• фізичний стрес,
• бактерії,
• збільшення продукції протеаз макрофагами,
• еластази,
• фосфоліпази,
• цитокіни і ейкозаноїди.

Вони сприяють зростанню скоротливої активності матки, структурних змін шийки матки, зменшенню міцності плодових оболонок та їх розриву. Отже, передчасний розрив плодових оболонок скоріше є біохімічним, ніж механічним процесом. Такі фактори, як статевий акт, цервикальное дослідження, зміни атмосферного тиску, чоловіча стать плоду, фізичні вправи, дефіцит вітамінів і мінералів, кількість пологів в анамнезі вже не вважають відповідальними за передчасний розрив плодових оболонок. Фактори ризику передчасного розриву плодових оболонок при недоношеній вагітності подібні при передчасних пологах.

Передчасний розрив плодових оболонок до 37 тижнів гестації часто асоціюється з передчасним розродження і хоріоамніонітом. Без всякого втручання у 50% пацієнток з розривом плодових оболонок пологи тривають протягом 24 год, а в 75% - протягом 48 годин. Цей показник обернено корелює з гестаційним віком плода: чим менше гестаційний вік, тим пізніше починаються пологи. Якщо приймається рішення про продовження вагітності, ризик хоріоамніоніта, передчасного відшарування плаценти, випадання пупкового канатика, а також септичних та тромбоемболічних ускладнень.

Ускладнення передчасного розриву плодових оболонок при недоношеній вагітності

• Випадання пупкового канатика, особливо при неголовних передлежання
• Зростання частоти кесаревого розтину в зв'язку з не головним передлежанням
• Гіпоплазія легень плода, ортопедичні деформації при важкому, ранньому або тривалому маловодии (синдром амніотичних перетяжок)
• Передчасне відшарування плаценти

Діагностика. Вагітні зазвичай скаржаться на витік рідини з піхви. Будь-яке посилення виділень з піхви, навіть при наявності стресового нетримання сечі, вимагає виключення діагнозу передчасного розриву плодових оболонок.

Алгоритм дій лікаря при передчасному розриві плодових оболонок при недоношеній вагітності включає наступні процеси:

1) утримання від проведення піхвового дослідження (ризик генералізації інфекції з піхви і шийки матки в матку);

2) обстеження шийки матки в дзеркалах (пул-тест, наявність випадання пупкового канатика, взяття матеріалу для бактеріологічного дослідження);

3) підтвердження діагнозу шляхом аналізу рН виділеної рідини (нитразиновий тест). рН піхвового вмісту при вагітності дорівнює 4, 5-5, 5. Якщо рН виділеної рідини> 6 (амніотична рідина має рН> 7), нитразиновий папір змінює забарвлення з жовтого на синій. Хибнопозитивний результат нитразинового тесту (<10% випадків) може бути внаслідок присутності у піхві сперми, крові, мила, трихомонадної інфекції або бактеріального вагінозу;

4) виконання тесту «папороті». Беруть мазок з заднього склепіння піхви на предметне скло, висушують протягом 10 хв і досліджують під мікроскопом. Освіта візерунка «листка папороті» свідчить про присутність амніотичної рідини. Хибнопозитивні результати можуть бути при наявності у піхві сперми, а також тальку або відбитків пальців на склі;

5) застосування ультразвукового дослідження для визначення об'єму амніотичної рідини;

6) остаточне підтвердження діагнозу за допомогою тесту з барвником индигокармином (тампон-тест). Барвник вводять в амніотичну порожнину шляхом амніоцентезу і контролюють його виділення на тампон, розміщений у піхву у шийки матки;

7) моніторинг ознак хоріоамніоніта шляхом щоденного дослідження температури тіла, чутливості матки при пальпації, аналізів крові, сечі, виділень з піхви;

8) моніторинг ЧСС плода.

Лікування передчасного розриву плодових оболонок залежить від гестаційного віку плода. Принциповим положенням ведення вагітності з передчасним розривом плодових оболонок є баланс між досягненням зрілості легенів плода і недопущенням розвитку хоріоамніоніта. У період між 32 і 36 тижнями гестації ризик ускладнень, пов'язаних з недоношеністю, мотивує продовження вагітності, а ризик проблем, які можуть виникнути внаслідок розвитку хоріоамніоніта, спонукає до розродження.

Вважають, що ризик розвитку інфекції є великим, але це положення постійно дискутується. Деякі фахівці вважають за доцільне очікування до 36-й тижнями, інші пропонують виконання тестів з зрілості легенів, починаючи з 32-го тижня гестації, і в разі їх зрілості (співвідношення лецитин / сфінгомієлін в амніотичній рідині >2) виконання розродження. Існує також тактика розродження таких пацієнток у терміні 32-34 тиж незалежно від результату тестів на зрілість легенів або взагалі без його проведення.

Доведено, що застосування антибіотиків при передчасному розриві плодових оболонок при недоношеній вагітності збільшує латентний період до початку пологів. Зазвичай для профілактики хоріоамніоніта призначають ампіцилін (амоксицилін) та / або еритроміцин.

Тривають дискусії щодо ефективності призначення токолиза та кортикостероїдів (ризик імуносупресії) за умови передчасного розриву плодових оболонок при недоношеній вагітності. Токоліз зазвичай не має ефекту і може навіть бути небезпечним у випадку розвитку хоріоамніоніта. Але більшість фахівців рекомендують проводити токоліз протягом 48 год, особливо при глибокій незрілості плода, щоб виграти час для призначення кортикостероїдів, які можуть зменшити ризик легеневих ускладнень у плода.

Розродження. Розродження при ПРПО при недоношеній вагітності у 50% пацієнток відбувається через 24-48 год після розриву оболонок і у 70% — протягом 7 днів.
Загальні рекомендації з ведення пацієнток з ПРПО при недоношеній вагітності можуть бути такими:

1) пологи не зупиняються при наявності активної пологової діяльності, інфекції або гіпоксії плода;

2) розродження виконують при зрілості легенів плоду незалежно від гестаційного віку;

3) розродження здійснюють, якщо ризик недоношеності менше, ніж ризик інфекції (32-34 тиж);

4) при передчасному розриві плодових оболонок у терміні 34-36 тижнів гестації зазвичай проводиться індукція пологів.

Аномалії пологової діяльності

Три моменту відповідальні за успішне завершення піхвових пологів (3 «П»: пологові сили (скорочення матки), плід (його розміри, положення і передлежання) і родові шляхи (розміри тазу матері). Згідно з визначенням Фрідман, аномалії пологів поділяють на аномалії підготовчого періоду пологів, розлади розкриття шийки матки і аномалії таза. Клінічні причини неефективних пологів розподіляють на 3 групи.

У разі якщо розміри передлежачої частини плоду є занадто великими, а розміри тазу занадто маленькими, або інтенсивність скорочень матки є неадекватною для розкриття шийки матки, має місце уповільнення, зупинення пологів. Інтенсивність маткових скорочень може бути оцінена з допомогою внутрішньоматкового лещат катетера. Посилення маткових скорочень (стимуляція пологів) здійснюється з допомогою утеротоников (окситоцину і простагландинів), якщо є впевненість у відсутності механічного перешкоди для прогресу пологів — диспропорції між голівкою плода і тазом матері (клінічно вузького тазу).

Якщо швидкість розкриття шийки матки в активну фазу пологів менше 1, 2-1, 5 см / год (нижче п'ятої перцентилі), слід виявити причину уповільненого перебігу пологів (аналіз трьох «П») для прогнозування можливості пологів через природні родові шляхи. Інтенсивність маткових скорочень виявляють за допомогою внутрішньоматкового лещат катетера.

Інтенсивність маткових скорочень> 200 одиниць Монтевідео (МО) вважається адекватною. Ознаки клінічної невідповідності між голівкою плода і тазом матері виявляють шляхом ретельного обстеження голівки плоду, її передлежання, ступеня розгинання, характеру провідної точки плода шляхом пальпації і, в разі необхідності, ультразвукового дослідження.

Аномалії родових сил

Процес пологів характеризується значною біологічної варіабельністю. Активні пологи діагностують при відкритті шийки матки не менш ніж на 3 див. Якщо має місце відкриття шийки матки на 3 см, слід чекати закінчення пологів через 4-6 год. У більшості жінок роди тривають близько 10 годин. Уповільнення процесу пологів більше 1-2 год у II періоді небезпечно для плоду.

Протягом пологів шийка матки і нижній матковий сегмент утворюють єдиний пологовий канал. Наприкінці вагітності головка плода, вставляясь в пологовий канал, повинна подолати відносно товстий нижній матковий сегмент і нерозкриту шийку матки, хоча сила скорочень дна матки ще відносно невелика. У I періоді пологів скорочення тіла матки, резистентність шийки матки і тиск голівки плода визначають прогрес пологів.

Після повного розкриття шийки матки механічні взаємини між розмірами та передлежання голівки плоду і ємністю тазу («плодово-тазова пропорція») стають більш чіткими. Дно матки стає товщі, пропульсивная і экспульсивная сила скорочень тіла матки зростає. Отже, аномалії скорочувальної функції матки, як і аномалії плодово-тазової пропорції, що впливають на процес пологів.

Для просування і народження плода у II періоді пологів, крім сили скорочень матки, необхідні додаткові зусилля м'язів передньої черевної стінки матері — потуги. Недостатність дії цих фактор може призвести до зупинки пологів.

Дисфункція матки у будь-якому періоді або фазі пологів характеризується відсутністю прогресу пологів. Діагностика дисфункції матки в латентну фазу є ускладненою і часто відбувається ретроспективно. Однією з найбільш частих помилок є лікування дисфункції матки у жінок, які ще не вступили в активну фазу пологів.

Основні положення щодо лікування дисфункції матки такі:

1) усвідомлення того, що уповільнення пологів призводить до зростання перинатальної захворюваності і смертності;

2) застосування стимуляції пологів шляхом внутрішньовенного введення окситоцину при підтвердженні діагнозу дисфункції матки («слабкості пологової діяльності»);

3) при неефективності стимуляції родової окситоцином віддавати перевагу кесаревому розтину порівнянні з накладенням «високих» акушерських щипців.

Рейнолдс та співавт. у 1948 довели, що нормальні пологи характеризуються градієнтом миометральной активності і мають найбільшу силу і тривалість в дні матки (домінанта дна матки) і зменшуються в напрямку від дна до рогів, тіла та шийки матки (потрійний спадний градієнт). Крім градієнта активності, існує часова диференціація початку скорочень дна, тіла і нижнього сегмента матки.

У 1950 Монтевідео було визначено, що нижня межа сили скорочень матки, яка є достатньою для розкриття шийки матки, становить 15 мм рт. ст. Хендрікс і співавт. (1959) встановили, що інтенсивність ефективних спонтанних скорочень матки досягає 60 мм рт. ст. У цих обставинах було виділено два типу дисфункції матки: гіпотонічна (найбільш часта) та гіпертонічна.

Вітчизняні акушери-гінекологи використовують таку класифікацію аномалій пологової діяльності:

1) патологічний прелімінарного період;

2) слабкість пологової діяльності (первинна, вторинна, слабкість потуг);

3) надмірна пологова діяльність;

4) дискоординація пологової діяльності (гіпертонус нижнього сегмента, циркулярна дистоція (контракціонное кільце) і тетанія матки (судомні перейми).