Джерело. Препарати заліза використовують при лікуванні з приводу залізо-дефіцитної анемії, як добавки до дієти під час вагітності і в поєднанні з полівітамінними препаратами. Вони випадково приймаються у великих кількостях дітьми і іноді навмисне дорослими людьми. Їх можна придбати за призначенням лікаря або без такого.

Патофізіологія. Залізо необхідно для синтезу гемоглобіну і міоглобіну і міститься в системі цитохромів по всьому організму. Із загальної кількості заліза, що міститься в організмі, 70% припадає на частку гемоглобіну, 20% на частку феритину і гемосидерину, 5% на частку міоглобіну і 5% пов'язано з ферментами в багатьох тканинах. Двовалентне залізо абсорбується через слизову оболонку шлунково-кишкового тракту і потрапляє в кров у вигляді тривалентного заліза, пов'язаного з трансферином, специфічним b₁-глобуліном. Тривалентне залізо або транспортується в кістковий мозок і задіюється в еритропоезі, або зберігається у вигляді запасів феритину або гемосидерину. Щодня через кишечник, шкіру і з сечею з організму втрачається 1 мг заліза. При передозуванні препаратів заліза відбувається перенасичення місць його зв'язування в крові і з'являється вільне залізо, яке і надає токсичну дію. Пошкодження клітини відбувається за допомогою переокисления, що веде до пошкодження мітохондрій і зміни окислювальних ферментів у циклі Кребса.

До числа патологічних змін, що виявляються при розтині, відноситься некроз і запалення шлунка і тонкої кишки, жирова дегенерація гепатоцитів, клітин міокарда і ниркових канальців, ателектаз легенів, емфізема. Гістологічно виявляють відкладення заліза в кишечнику, печінці і селезінці.

Клінічна токсикологія. Пероральні дози заліза, що перевищують 30 мг/кг, токсичні; дози понад 250 мг/кг можуть бути смертельними. Ознаки отруєння розвиваються протягом 6 год після прийому заліза та подальший перебіг хвороби складається з чотирьох стадій.

Перша стадія характеризується ураженням шлунково-кишкового тракту (блювота, пронос). Подальше зменшення об'єму плазми крові веде до гемоконцентрації і зменшення хвилинного об'єму серця. Розширення судин, що відбувається в результаті високих концентрацій заліза в крові і вивільнення феритину, посилює гіповолемію, що веде до розвитку клінічних проявів шоку. Зниження кровопостачання головного мозку і можливе пряме дію надлишку заліза на центральну нервову систему викликає розвиток летаргії і коми.

Друга стадія характеризується періодом спокою різної тривалості у більш легких випадках, але зазвичай триваючим 6-24 ч.

У третій стадії розвиваються шок, ознаки ураження печінки, що супроводжується жовтяницею і збільшенням концентрації печінкових ферментів, ниркова недостатність і ознаки ураження легень.

Четверта стадія, що триває протягом декількох місяців після початку впливу, характеризується рубцюванням воротаря з подальшою обструкцією кишечнику.

Результати лабораторних досліджень. Залізо непроникно для рентгенівських променів і тому виявляється на оглядових рентгенограмах черевної порожнини. Ефективність виведення заліза з шлунково-кишкового тракту може бути підтверджено подальшим рентгенологічним дослідженням. Число лейкоцитів, що перевищує 15×10⁹/л крові, концентрація цукру в крові вище 1200 мг/л корелюють з концентрацією заліза в сироватці крові вище 3000 мкг/л, що пов'язано з клінічними ознаками серйозного системного отруєння. Провокаційний тест на зв'язування заліза з використанням дефероксаміну може бути застосований для визначення моменту, коли концентрація заліза в сироватці крові перевищить здатність організму до його зв'язування. Дефероксамін вводять внутрішньом'язово в дозі 25 мг/кг (не більше 1 г). Якщо концентрація заліза в сироватці крові перевищує здатність до його зв'язування, вільно що циркулює в крові відповідний залізо утворює комплекс із дефероксаміном. Цей комплекс екскретується з сечею, надаючи їй колір «рожевого вина». Найточнішим показником тяжкості передозування заліза є рівень його вмісту в сироватці крові. У більшості хворих концентрація заліза у сироватці крові досягає максимуму через 2-4 год після його проковтування. Концентрація нижче 5000 мкг/л пов'язана з 6% ризиком розвитку шоку і коми; концентрації від 5000 до 10000 мкг/л - з 20% ризиком розвитку цих станів, а концентрації понад 10000 мкг/л - з 60% ризиком. Концентрації, що перевищують 50 000 мкг/л, смертельні.

Лікування. При пероральному прийомі заліза в дозі більше 30 мг/кг у хворого слід викликати блювання, давши йому випити сироп іпекакуани (якщо хворий перебуває у свідомості) або промивши шлунок за допомогою великого шлункового зонда, введеного через рот (якщо хворий без свідомості). Промивання шлунка слід проводити 0, 5% фізіологічним розчином, після чого в шлунок необхідно ввести 50-100 мл 1% розчину бікарбонату натрію для утворення бікарбонату заліза, який володіє меншим подразнюючою дією, ніж залізо, і погано абсорбується. Якщо рентгенологічне дослідження шлунка показало, що таблетки заліза не вдалося видалити після проведення процедур по очищенню шлунка, ці процедури слід повторити. Введення активованого вугілля неефективно. Фосфат кальцію, який осаджує залізо у шлунково-кишковому тракті, що володіє значною системною токсичністю, застосовувати не слід. Перорально застосовуваний дефероксамін утворює погано абсорбируемые ферриоксаминовые комплекси і служить корисним доповненням до терапії в разі прийому великих доз заліза.

Для корекції гіпотензії використовують колоїдні розчини або продукти крові. Для корекції обмінного ацидозу може знадобитися внутрішньовенне введення бікарбонату натрію. З метою корекції порушень згортання крові, викликаних ураженням печінки, може знадобитися введення вітаміну К або свіжозамороженої плазми.

Препаратом вибору при лікуванні хворих служить дефероксамін, комплексообразующее засіб, що зв'язує вільне залізо в плазмі крові, що в кінцевому підсумку призводить до екскреції ферриоксаминового комплексу з сечею. Дефероксамін не зв'язує залізо, що входить до складу феритину або гемосидерину, а також залізо, пов'язане з гемоглобіном і входить до складу цитохромоксидазных систем. Якщо у хворого зберігається нормальна величина артеріального тиску, то дефероксамін можна вводити внутрішньом'язово кожним кожні 4-6 год у дозі 50 мг/кг до сумарної дози, що дорівнює 1-2 м. Якщо у хворого гіпотонія, то дефероксамін слід вводити внутрішньовенно зі швидкістю, що не перевищує 15 мг/кг за 1 год. Зменшення інтенсивності рожевого забарвлення сечі та зниження концентрації заліза в сироватці крові підтверджують ефективність терапії. До числа несприятливих реакцій на введення дефероксаміну відносяться почервоніння обличчя, плямиста еритема або кропив'янка; при дуже великій швидкості вливання може розвинутися гіпотензія. Лікування потрібно продовжувати до тих пір, поки концентрація заліза в сироватці крові не стане менше здатності плазми до зв'язування заліза.

Інтенсивність терапії дефероксаміном визначається концентрацією заліза в сироватці крові. Хворий з концентрацією менше 3000 мкг/л потребує звичайної підтримуючої терапії. При концентраціях 3000-5000 мкг/л потрібно проведення короткого курсу лікування комплексоутворюючих препаратом, в той час як при концентраціях понад 5000 мкг/л необхідна енергійна комплексоутворюючі терапія. При концентраціях, що перевищують 10 000 мкг/л, хворому потрібне постійне внутрішньовенне введення дефероксаміну в поєднанні з ретельним контролем концентрації дефероксаміну в сироватці крові. Обмінне переливання крові та гемодіаліз неефективні, оскільки видаляють з організму тільки невелику частину потрапив в нього заліза.

При зупинці кровотечі у хворих з травмами необхідно враховувати наявність додаткових факторів, пов'язаних з крововтратою:

• ураження нервової системи з вторинним судинним колапсом;
• пневмотораксу, тампонади серця;
• пошкодження серця, великих судин та інших життєво важливих органів;
• вираженої гіповолемії.

При масивній крововтраті заходи серцево-легеневої реанімації поєднують з масивної інфузійно-трансфузійної терапії з подальшим екстреним гемостазом. При наявності напруженого пневмотораксу або тампонади серця необхідна екстрена декомпресія, інакше серцево-легенева реанімація буде неефективна. При травмах, особливо грудної клітини, показання до відкритого прямого масажу серця ширші. Екстрена торакотомія дозволяє виявити кровотеча з крупних судин, тампонаду серця. Виживаність при зупинці кровообігу, що сталася внаслідок тяжкої травми, дуже низька. Непрямий масаж серця часто неефективний внаслідок гіповолемії, тампонади серця, напруженого пневмогемотораксу.

Як відомо, існує безліч речовин, які при контакті з людиною викликають у нього збій систем організму, отруєння. Одна з груп речовин, якими може отруїтися дорослий або підліток, це амфетаміни.

• Амфетаміни
• Антидепресанти
• Барбітурати
• Бензодіазепіни
• Бета-адреноблокатори
• Блокатори кальцієвих каналів

Амфетаміни

Амфетаміни (фенамін, метедрин та ін) відноситься до групи психостимуляторів, в основному виготовляються в підпільних лабораторіях. Вони впливають як агоністи на катехоламинергические, дофамінергічні, серотонінергічні структури ЦНС, викликаючи ейфорію і галюцинації.

Амфетаміни людина може прийняти перорально, інгаляційно (дим), або внутрішньовенно. Токсичні прояви можуть спостерігатися у пацієнтів, які не мають залежності від препарату, при внутрішньовенному введенні його в дозі 10-30 мг. Смертельна доза для дорослих всередину – 20-25 мг/кг (до 1, 5 м). Період напіврозпаду амфетаміну при прийомі токсичної дози становить кілька діб, тому симптоми інтоксикації спостерігаються протягом 1 тижня і більше.

Отруєння амфетаміном проявляється руховим збудженням, дратівливістю, маренням, галюцинаціями, психозом, розширенням зіниць, гіпертермією, підвищенням артеріального тиску, порушеннями ритму серця, блювотою і діареєю. Рідше спостерігається гостра ниркова недостатність, обумовлена рабдоміоліз, судомні напади, внутрішньомозковий крововилив, кома і шок.

Лікування

Проводять промивання шлунка, раннє призначення активованого вугілля та проносного. Через небезпеку виникнення судом, промивання шлунка доцільно проводити під наркозом на тлі інтубації трахеї і ШВЛ. Показаний форсований діурез. Ефективність гемодіалізу не встановлена.

При збудженні і психозі, судомних нападах призначають діазепам або мідазолам. Галоперидол використовують у разі неефективності бензодіазепінів. Також він ефективний при гіпертермії. При важкій гіпертермії використовувати фізичні методи охолодження пацієнта. Традиційні антипіретики (метамізол, парацетамол) неефективні. Виражена артеріальна гіпертензія може вимагати застосування нітропрусиду, нітрогліцерину, фуросеміду. Порушення ритму серця лікують відповідно до прийнятих рекомендацій.

Увага! Для лікування гіпертензії і порушень ритму серця не можна використовувати бета-адреноблокатори.

Антидепресанти

Увага! Якщо є дані, що хворий отруївся антидепресантами, при будь-якої тяжкості стану, він повинен бути переведений у ВРІТ.

Прийом з суїцидальної метою препаратів цієї групи – одна з провідних причин смерті пацієнтів від отруєнь в цілому. З трициклічних антидепресантів застосовуються амітриптилін (триптизол), дезипрамин, іміпрамін, имизин, нортриптиліну або доксепін і протріптілін та ін. Найчастіше зустрічається отруєння амітриптиліном. Прийом цього препарату у дозі нижче 10 мг/кг рідко веде до смерті. Дози вище 50 мг/кг смертельні. При прийомі всередину швидко всмоктується (30-60 хв), і на 85-98 % зв'язується з білками крові. Циклічні антидепресанти, завдяки високій жирорастворимости, швидко депонуються в паренхіматозних органах, головному мозку, кишковій стінці.

Характерна ентерогепатична циркуляція. Частково биотрансформируются в печінці, виводяться з сечею і калом, переважно у вигляді метаболітів. Їх фармакологічна дія визначається центральної і периферичної антихолінергічну активність, пригніченням скоротливості міокарда, уповільненням атріовентрикулярної і внутрішньошлуночкової провідності. Центральне дію подібно з дією фенотіазинів.

Симптоми обумовлені холінергічної блокадою (розширення зіниць, кишкова непрохідність, затримка сечі і гіпертермія). Токсична дія на серцево-судинну систему визначається антихолінергічний, катехоламиновым, хинидиноподобным і альфаадреноблокирующим ефектами: воно проявляється у вигляді надшлуночкових і шлуночкових аритмій, порушень провідності, артеріальної гіпотонії, гіпоперфузії та набряку легень.

Симптоми ураження ЦНС варіюють від легкого збудження до сплутаності свідомості, ступору і коми. Нерідко фіксують у людини судорожні припадки, які можуть призвести до метаболическому ацидозу. Ацидоз, у свою чергу, підсилює токсичну дію антидепресантів на серце.

Лабораторні дані. Рівень лікарської речовини у плазмі слабо корелює з тяжкістю клінічної картини, але якщо він перевищує 1000 нг/мл, вірогідність токсичного ураження серця дуже висока.

ЕКГ: розширення комплексу QRS більше 100 мс в стандартних відведеннях говорить про можливість інтоксикації, ймовірно розвиток судомних нападів та токсичного ураження серця. А при QRS більше 160 мс: висока ймовірність несприятливого результату. Ще більш чутливий ознака – відхилення електричної осі вправо кінцевої частини (40 мс комплексу QRS більш ніж на 120°. Зубець R у відведенні aVR більше або дорівнює 3 мм, прогностично несприятливий. Можуть спостерігатися AV блокади різного ступеня, блокади ніжок пучка Гіса.

Лікування

Слід, насамперед, організувати ЕКГ-моніторинг. Якщо є ознаки порушення психічного статусу, кома – провести інтубацію і перевести хворого на кероване дихання. Для індукції можна використовувати бензодіазепіни або тіопентал натрію (якщо немає гіпотонії).

Промивання шлунка показано незалежно від часу, що пройшов після отруєння, оскільки циклічні антидепресанти затримують перехід вмісту шлунка в дванадцятипалу кишку. Одноразово призначають активоване вугілля – 50 р. В ряді ЛПУ при важких отруєннях використовують гемосорбцію, але її ефективність не вважається доведеною.

Циклічні антидепресанти зв'язуються білками в лужному середовищі і виявляють токсичність у кислому середовищі. Тому їх токсичну дію на серце і ЦНС зростає при метаболічному та респіраторному ацидозі. Лікування слід розпочати заздалегідь, так як вже виникли ускладнення часто не піддаються терапії.

Олужнення крові за допомогою в/в інфузії гідрокарбонату натрію (0, 5-1 ммоль/кг/годину), спрямоване на підтримку pH артеріальної крові в межах 7, 45-7, 55, ефективно в попередженні і лікуванні артеріальної гіпотонії, шлуночкових і надшлуночкових аритмій і порушень провідності. При ШВЛ ефективним методом ощелачіванія служить гіпервентиляція, спрямована на підтримання РаСО2 25-35 мм рт. ст., а pH артеріальної крові на рівні 7, 45-7, 55. Цей метод дозволяє уникнути введення великої кількості іонів натрію (в складі гідрокарбонату).

Необхідно підтримувати нормальний рівень калію в крові. При стійких шлуночкових аритміях (поліморфна шлуночкова тахікардія, двонаправлена веретеноподібна шлуночкова тахікардія) застосовують магнію сульфат, при необхідності, поєднуючи з лідокаїном. Антиаритмічні засоби класу 1А і 1С (прокаїнамід, хінідин та дизопірамід та ін) і, можливо, класу ІІІ (бретиліум, аміодарон, соталол), протипоказані. При повній атріовентрикулярній блокаді проводять в/в тимчасову электрокардиостимуляцию.

Для боротьби з артеріальною гіпотонією, стійкої до олужненню крові та інфузії рідини, використовують норепінефріну. Для лікування судомних нападів використовують мідазолам, діазепам, при їх неефективності – барбітурати (якщо немає гіпотонії). Кетамін – протипоказаний, оскільки може посилити аритмію. Не використовуйте фізостигмін та інші антихолінестеразні препарати, так як вони можуть викликати порушення ритму серця, асистолию.

Критеріями виписки з ВРІТ служать зникнення всіх симптомів отруєння, нормальний психічний статус і відсутність змін на ЕКГ (у тому числі, синусової тахікардії) протягом 24 год.

Є дані, що для лікування отруєнь, викликаних прийомом трициклічних антидепресантів, введення ліпідної емульсії може виявитися досить безпечним і ефективним методом лікування. Вважається, ефект введення ліпідної емульсії реалізується шляхом так званого «ліпідного змивання», видаляють ліпофільні препарати з тканин серця. Що призводить до поліпшення провідності і скоротливості серця. Интралипид 20%, або інша ліпідна емульсія, вводиться в/в 1-2 хвилини в об'ємі 1,5 мл/кг, потім продовжити інфузію зі швидкістю 15 мл/кг/год протягом 30 хвилин. Сумарний об'єм вливання интралипида не повинен перевищувати 12 мл/кг маси тіла хворого. Даний метод лікування активно вивчається.

Барбітурати

Токсична доза барбітуратів, орієнтовно, в 10 разів більше терапевтичної. Токсикогенная стадія при отруєнні етамінал-натрієм триває 2-4 доби, фенобарбіталом і барбиталом – 6-12 добу. Барбітурати короткої дії (амобарбітал, секобарбітал і пентобарбитал) зазвичай виявляють токсичність у менших дозах, ніж барбітурати тривалої дії (фенобарбітал і барбітал), але отруєння останніми частіше призводять до смерті. Барбітурати діють в основному на ЦНС, пригнічують дихальний і судинно-руховий центри.

Клінічні прояви: легке отруєння виглядає як алкогольне сп'яніння. Отруєння середньої тяжкості характеризується більш глибоким пригніченням свідомості. Постраждалий реагує тільки на больові подразники, глибокі сухожильні рефлекси знижені. Важкі отруєння супроводжуються комою і арефлексія (зберігається тільки реакція зіниць на світло). Підошовні рефлекси носять патологічний характер. На шкірі, піддається тиску, а також на тильній стороні пальців іноді утворюються характерні бульбашки. Можуть спостерігатися гіпотермія і артеріальна гіпотонія.

При важких отруєннях на електроенцефалограмі відсутні ознаки електричної активності. Рівень барбітуратів в плазмі більше 35 мг/л для коротких препаратів, 90 мг/л для барбітуратів тривалої дії, вимагає активної дезінтоксикаційної терапії (гемосорбція, гемодіаліз). Часті ускладнення важких отруєнь – набряк легенів, ГРДС, пневмонії та ОПН, енцефалопатія. Рівень смертності в результаті – до 10%.

Лікування

Проводиться інтубація трахеї і переведення хворого на ШВЛ. Почніть інфузійну терапію, підключіть пульсоксиметр. Якщо не вдається стабілізувати гемодинаміку вливаннями сольових розчинів, використовуйте вазопресори. Потрібно промити шлунок і призначити активоване вугілля, проносний засіб. Багаторазовий прийом активованого вугілля (50 г всередину або через шлунковий зонд кожні 4 год) помітно зменшує період напіввиведення фенобарбіталу.

Показаний форсований лужний діурез. Вливання сольових розчинів повинно забезпечити діурез 150-250 мл/год і рН сечі вище 7, 5. Враховуючи високу липотропность барбітуратів, у важких випадках, особливо у хворих з нестабільною гемодинамікою, використовуйте інфузію ліпідної емульсії в/в. Интралипид 20%, або інша ліпідна емульсія, вводиться в/в 1-2 хвилини в об'ємі 1,5 мл/кг, потім продовжити інфузію зі швидкістю 15 мл/кг/год протягом 30 хвилин, що дозволяє знизити концентрацію барбітурату в крові. Сумарний об'єм вливання интралипида не повинен перевищувати 12 мл/кг маси тіла хворого.

Гемосорбція проводиться при глибокій комі (3-6 балів ШГ) і високому вмісті барбітуратів в крові, хоча її ефективність не цілком очевидна. Гемодіаліз менш ефективний, використовується, в основному, при отруєнні фенобарбіталом.

Бензодіазепіни

Діазепам (реланіум, седуксен), феназепам, мідазолам, тофизепам, алпрозалам та ін. у високих дозах пригнічують психічні функції та дихання. Смертельні випадки рідкісні, пов'язані в основному з ускладненнями (аспірація, синдром позиційного здавлення, пневмонія тощо). Симптоми представлені сонливістю, дизартрією, атаксією і сплутаністю свідомості.

Лікування

Необхідно виключити інші причини пригнічення свідомості (гіпер-, гіпоглікемія, менінгіт тощо), налагодити моніторинг – пульсоксиметрія, артеріальний тиск, температура тіла. Промивають шлунок, якщо пройшло не більше години з моменту прийому препарату. Призначають активоване вугілля (якщо з моменту прийому препарату пройшло не більше 4 годин), проносне.

Форсований діурез не показаний. Хоча ідея використовувати флумазеніл (антагоніст бензодіазепінів) в лікуванні отруєнь виглядала дуже привабливою, практична реалізація супроводжувалася розвитком ускладнень. В першу чергу тяжких судомних синдромів, призводить до аспірації і загибелі пацієнтів. Так що в даний час більшість фахівців не рекомендують застосовувати флумазеніл при отруєнні бензодіазепінами. У той же час флумазеніл може застосовуватися, якщо точно відомо, що пригнічення викликано саме прийомом бензодіазепінів і пацієнт не зловживав ними раніше.

Препарат вводять в/в в дозі 0, 2 мг (2 мл) за 30 с, потім 0, 3 мг через 1 хв, 0, 5 мг ще через 2 хв і надалі по 0, 5 мг кожну хвилину до загальної дози 3 мг. У переважній більшості випадків цього буває достатньо. При поновленні седативної дії та пригніченні дихального центру курс лікування повторюють або проводять в/в інфузію флумазенілу – 0, 1-0, 5 мг/год.

При відсутності флумазенілу для прискорення відновлення свідомості пацієнта іноді використовують фізостигмін, еуфілін, але ефективність зазначених препаратів набагато нижче. При отруєнні феназепамом ризик розвитку пригнічення дихання вкрай низький, можна обмежитися лише спостереженням за хворим.

Бета-адреноблокатори

Для отруєння або передозування бета-адреноблокаторами характерні: АВ-блокада, артеріальна гіпотонія, брадикардія, серцева недостатність та набряк легенів – через зниження скоротливості міокарда. Також часто спостерігається нудота, блювання, пронос, сонливість і сплутаність свідомості, кома, епілептичні припадки.

Пригнічення ЦНС частіше обумовлена отруєнням, яке викликане жиророзчинними препаратами (метопрололом, пропранололом та тимололом). Бета-адреноблокатори з внутрішньої симпатоміметичної активності, навпаки, можуть викликати підвищення артеріального тиску та тахікардію. Соталол іноді викликає пируэтную шлуночкову тахікардію. При ХОЗЛ і бронхіальній астмі бета-1-адреноблокатори у звичайних дозах не викликають бронхоспазму, однак у разі передозування, кардиоселективность втрачається, і бронхоспазм розвивається досить часто.

Нерідко розвивається гіпоглікемія, яка зазвичай протікає без клінічних проявів. Електрокардіографічні ознаки передозування бета-адреноблокаторів можуть бути такі:

• Збільшення інтервалів PR;
• Поступово наростаюча синусова брадикардія;
• Розширення комплексу QRS;
• Атріовентрикулярної вузлової ритм;
• Ідіовентрікулярний ритм;
• Атріовентрикулярна блокада;
• Асистолія.

Лабораторні та інструментальні дослідження: визначають рівень глюкози і електролітів плазми, проводять моніторинг ЕКГ.

Лікування

Установлюють венозний катетер. У разі артеріальної гіпотонії починають інфузію збалансованих сольових розчинів. Вводять глюкагон – він підвищує скоротність міокарда, ЧСС, усуває гіпоглікемію. Спочатку вводять 50-150 мкг/кг в/в за 1 хв, потім проводять інфузію зі швидкістю 1-5 мг/год. Позитивну відповідь на введення глюкагону побічно підтвердить, що отруєння спричинили бета-адреноблокатори.

Промивають шлунок, якщо з моменту отруєння минуло не більше 1-2 годин. Дають активоване вугілля в дозі 0, 5г/кг протягом доби повторюють його введення в тій же дозі з інтервалом 4 години. Якщо зберігається брадикардія і гіпотонія, внутрішньовенно вводять 1-2 мг атропіну і починають інфузію епінефрину (Адреналіну) або дофаміну. Швидкість введення регулюють залежно від ефекту. Чутливість до вазопрессорам у цих хворих різко знижена, ефективні дози вазопресорів можуть бути високими.

Кардіостимуляція показана хворим з вираженою брадикардією та АВ-блокадами, які не реагують на медикаментозне лікування. При піруетної тахікардії, спричиненої передозуванням соталолу, купируют в/в введенням магнію сульфату в дозі 2-3 г протягом 10-15 хвилин. При тяжкому отруєнні пропранололом, який у високих дозах працює як блокатор кальцієвих каналів, при гіпотонії, брадикардії, а також у випадку асистолії, вводять хлорид кальцію 10 мл 10% розчину в/в.

Відомо, що високі дози в/в введеного інсуліну чинять позитивну інотропну дію. Це лікування слід розглянути, коли пацієнт не відповідає на лікування кристалоїдами, глюкагоном, катехоламінами. Найбільш часто рекомендується наступна схема: простий інсулін в дозі 1 од/кг маси тіла хворого вводиться у вигляді болюсу в/в. Потім починають безперервне введення інсуліну зі швидкістю 1-10 ОД/кг/год. Одночасно починають введення глюкози. Швидкість введення глюкози підбирають таким чином, щоб уникнути розвитку гіпоглікемії. Рівень глюкози і калію в крові слід контролювати щогодини. Швидкість введення глюкози для підтримки нормогликемии коливається від 10 до 75 м/ч.

Можливо, що для лікування отруєнь, викликаних жиророзчинними бета-адреноблокаторами, введення ліпідної емульсії може виявитися найбільш безпечним і ефективним методом лікування. Поки зустрічаються лише поодинокі повідомлення, що підтверджують ефективність цього методу. Вважається, ефект введення ліпідної емульсії реалізується шляхом так званого «ліпідного змивання», видаляють ліпофільні бета-адреноблокатори з тканин серця. Що призводить до поліпшення провідності і скоротливості серця. Интралипид 20%, або інша ліпідна емульсія, вводиться в/в 1-2 хвилини в об'ємі 1,5 мл/кг, потім продовжити інфузію зі швидкістю 15 мл/кг/год протягом 30 хвилин. Сумарний об'єм вливання интралипида не повинен перевищувати 12 мл/кг маси тіла хворого. В теорії все виглядає досить при-влекательно.

Бронхоспазм усувають інгаляцією агоністів бета-2-адренорецепторів (наприклад, сальбутамолу) і (або) в/в введенням еуфіліну. Судоми купіруються введенням діазепаму. У разі пригнічення дихання проводять ШВЛ.

Кінцеві точки терапії:

• ЧСС> 60 ударів в хвилину;
• САД > 90 мм рт. ст;
• Відновлення діурезу, свідомості хворого.

Блокатори кальцієвих каналів

Блокатори кальцієвих каналів можна розділити на препарати з негайним типом дії, і на пролонговані форми препарату. Передозування препаратів з негайним дією характеризуються швидким прогресуванням гіпотонії, брадикардії, знижується рівень свідомості. Важку брадикардію, АВ-блокаду та асистолию частіше викликають верапаміл і дилтіазем). Дигідропіридини, наприклад, ніфедипін, зазвичай викликають тахікардію. Судоми частіше викликає верапаміл, рідше – дилтіазем і ще рідше – ніфедипін. Набряк легенів і гіпокальціємія частіше зустрічається при отруєнні верапамілом. Перераховані симптоми з'являються в перші 1-3години і проходять через 24 год.

Для лікарських форм з уповільненим вивільненням не характерно розвиток брадикардії. Першим проявом отруєння може бути раптово розвинувся колапс. І тільки пізніше розвиваються порушення ритму, сонливість, сплутаність свідомості, парез кишечника. Причому симптоматика може зберігатися на протязі декількох діб.

Лабораторні та інструментальні дослідження: визначають рівень глюкози, електролітів, кальцію і магнію, КОС, проводять моніторинг ЕКГ.

Лікування

Установлюють венозний катетер. У разі артеріальної гіпотонії починають інфузію збалансованих сольових розчинів. Якщо після введення 20-30 мл/кг сольових розчинів гіпотензія і брадикардія зберігаються, використовують інфузію кальцію, вазопресорів, вводять глюкагон.

Увагу. Не треба розраховувати, що препарати кальцію в повній мірі будуть ефективні при отруєнні блокаторами кальцієвих каналів. Антагонізм має лише частковий характер.

Препарати кальцію призначають при артеріальній гіпотонії, брадикардії і АВ-блокаді. Враховуючи, що у багатьох пацієнтів розвивається ацидоз, краще використовувати глюконат кальцію – 30 мл 10% розчину, вводять протягом 10-15 хвилин. При його відсутності – хлорид кальцію 10-20 мл 10% розчину в/в, повільно протягом 10 хвилин. При недостатньому ефекті введення препаратів кальцію повторюють до 3 разів.

Вводять глюкагон – він підвищує скоротність міокарда, ЧСС, усуває гіпоглікемію. Спочатку вводять 50-150 мкг/кг в/в за 1 хв, потім проводять інфузію зі швидкістю 1-5 мг/ч. Якщо інфузія і препарати кальцію не підвищать ПЕКЛО до прийнятного рівня, призначають вазопресори (наприклад, епінефрин, допамін). При відсутності достатньої реакції на високі дози допаміну можна додатково призначити норепінефріну.

Відомо, що високі дози в/в введеного інсуліну чинять позитивну інотропну дію. Це лікування слід розглянути, коли пацієнт не відповідає на лікування кристалоїдами, глюкагоном, катехоламінами. Найбільш часто рекомендується наступна схема: простий інсулін в дозі 1 од/кг маси тіла хворого вводиться у вигляді болюсу в/в. Потім починають безперервне введення інсуліну зі швидкістю 1-10 ОД/ кг/год. Одночасно починають введення глюкози. Швидкість введення глюкози підбирають таким чином, щоб уникнути розвитку гіпоглікемії. Рівень глюкози і калію в крові слід контролювати кожну годину. Швидкість введення глюкози для підтримки нормогликемии повинна бути в межах від 10 до 75 м/ч.

Промивають шлунок, якщо з моменту отруєння минуло не більше 1-2 годин. Призначають активоване вугілля в дозі 1 г/кг протягом доби повторюють його введення в половинній дозі через 4 години. Якщо є дані, що пацієнт прийняв препарат пролонгованої дії, проводять промивання кишечника розчином поліетиленгліколю. Рампространен препарат поліетиленгліколю Фортранс. Вміст 1 пакетика необхідно розвести 1 літром води. Призначається з розрахунку 1 літр розчину на 15-20 кг ваги тіла пацієнта. У середньому, необхідну кількість розчину – 3-4 літра. Хворий приймає розчин сам або його вводять зонд;

Є дані (у тому числі власне спостереження), що для лікування отруєнь, викликаних прийомом блокаторів кальцієвих каналів, введення ліпідної емульсії може виявитися безпечним і ефективним методом лікування. Вважається, ефект введення ліпідної емульсії реалізується шляхом так званого «ліпідного змивання», видаляють ліпофільні препарати з тканин серця. Що призводить до поліпшення провідності і скоротливості серця. Интралипид 20%, або інша ліпідна емульсія, вводиться в/в 1-2 хвилини в об'ємі 1,5 мл/кг, потім продовжити інфузію зі швидкістю 15 мл/кг/год протягом 30 хвилин. Сумарний об'єм вливання интралипида не повинен перевищувати 12 мл/кг маси тіла хворого. При судомах призначають бензодіазепіни (діазепам або лоразепам).

Отит зовнішнього вуха - запалення або інфекція слухового проходу, яка виникає при пошкодженні захисного ліпідного шару.

Отит може розвинутися при попаданні води, піску або бруду у вушний канал. Можливі рецидиви.

Рідкісна, але серйозна інфекція, названа злоякісним отит зовнішнього вуха, може розвинутися, при ураженні бактеріями кісток у вушному каналі та на основі черепа. Цього захворювання більш всього схильні літні люди з діабетом, ВІЛ інфіковані пацієнти і діти з ослабленими імунними системами. У деяких випадках захворювання призводить до летального результату. До симптомів належить вушна біль з раптовим лицьовим паралічем, хрипотою, і болем у горлі. Для лікування інфекції, зазвичай призначають антибіотики.

До інших причин запалення і інфекції, відносяться:

• Алергії.
• Экзостоз (наріст на кістці).
• Попадання піни для ванн, мила або шампуню.
• Грубе прочищення вушного каналу.
• Використання навушників, що вставляються у вуха.
• Дряпання вушного каналу ватяними паличками, шпилькою для волосся, нігтів, або іншим гострим предметом.
• Шкірні проблеми, такі як екзема, псоріаз, або себорея.
• Потіння.

Отит зовнішнього вуха більш імовірний при дуже вузькому вушному каналі, а також при травмах голови з ушкодженнями вух. Проживання в місцевості з теплим, вологим кліматом також сприяє розвитку отиту.

До симптомів належать свербіж, біль, відчуття переповнення у вусі. Також можливе запалення, біль, дренаж і втрата слуху. На відміну від інфекції середнього вуха, в даному випадку, біль посилюється при жуванні.

Гострий стенозуючий ларинготрахеобронхіт - важке захворювання, що розвивається на тлі ГРВІ, грипу, парагрипу, аденовірусної інфекції, кору і т. д. Найчастіше хворіють діти.

Етіологія захворювання вірусна або вірусно-бактеріальна. Гострим стенозуючим ларинготрахеобронхитом переважно хворіють діти у віці до 3 років, при цьому хлопчики хворіють у 2 - 3 рази частіше, ніж дівчатка. Патологічні зміни найбільш виражені в подскладочном ширша гортані (від невеликого набряку до виразково-некротичних поразок).

За характером патологічного процесу в дихальних шляхах виділяють наступні форми гострого стенозирующого ларинготрахеобронхита:

1. набряклу;
2. катарально-набряклу;
3. набряково-інфільтративну;
4. фібринозно-гнійну;
5. геморагічну;
6. виразково-некротичну.

Тяжкість перебігу захворювання залежить від імунологічної реактивності організму, виду ГРВІ, на тлі якої розвинувся стеноз, ступеня стенозу гортані і наявності інших ускладнень. Катарально-набрякла і набряково-інфільтративна форми гострого стенозирующого ларинготрахеобронхита протікають легко (при стенозі гортані I - II ступеня). Фібринозно-гнійний, геморагічний і виразково-некротична форми гострого стенозирующого ларинготрахеобронхита (при стенозі гортані III - IV ступеня), а також гострий стенозуючий ларинготрахеобронхіт, ускладнився нейротоксікозом, пневмонією і т. д., мають середньотяжкий і тяжкий перебіг.

Захворювання зазвичай починається вночі на тлі ГРВІ. Розвиваються напад задухи, гавкаючий кашель. Дитина прокидається, кидається в ліжку. Дихання різко утруднене, шумне, стенотичне, виражена інспіраторна задишка. З'являється осиплість голосу. В акті дихання беруть участь допоміжні м'язи. Відзначається втягнення м'яких тканин в області яремної, над - і подскладочных ямок, міжреберних проміжків і надчеревній області. Виражений акроціаноз, у важких випадках спостерігаються різка блідість, мармуровість шкірних покривів, тахікардія.

Найбільш інформативним методом діагностики гострого стенозирующого ларинготрахеобронхита є пряма ларингоскопія. При стенозі I і II ступеня її роблять після застосування седативних засобів, а при стенозі III ступеня - під загальним знеболенням щоб уникнути ларингоспазму і припинення дихання. Пряму ларингоскопію виконують в умовах стаціонару. Цей метод дозволяє виявити наступну картину патологічного процесу в гортані і трахеї.

При набряковій формі гострого стенозирующого ларинготрахеобронхита виражений набряк слизової оболонки надгортанника, черпало-надгортанных складок і черпаловідних хрящів. При катарально-набряковій формі відзначаються гіперемія слизової оболонки гортані і трахеї, її набряк в подскладочном просторі у вигляді невеликих сіруватого кольору валиків, помірно звужують просвіт голосової щілини. Набряково-інфільтративна форма гострого стенозирующого ларинготрахеобронхита характеризується гіперемією і набряком слизової оболонки гортані і трахеї, наявністю сіро-рожевих валиків в подскладочном просторі, значно звужують просвіт гортані.

Особливостями фібринозно-гнійного форми є інфільтрація слизової оболонки гортані і трахеї, особливо в подскладочном просторі, різке звуження просвіту гортані, наявність гнійних кірок, фібринозних нальотів у гортані, трахеї та бронхах.

Для геморагічної форми характерні множинні крововиливи в слизового оболонку гортані і трахеї, наявність набряклих і інфільтрованою валиків слизової оболонки в подскладочном просторі, різко звужують його просвіт, кров'янисті кірки. При виразково-некротичною формою відзначаються набряк, інфільтрація і некротичні нальоти в подскладочном просторі, які переходять на голосогзые складки. Просвіт гортані звужений, а в просвіті дихальних шляхів є велика кількість гнійного ексудату.

Діагноз гострий стенозуючий ларинготрахеобронхіт встановлюють на підставі даних анамнезу (захворювання розвинулося на тлі ГРВІ тощо), клінічної картини (гавкаючий кашель, шумне стенотичне дихання, інспіраторна задишка, осиплість голоси) і даних прямої ларингоскопії. Диференціальну діагностику проводять з стенозами гортані при дитячих інфекційних захворюваннях і в першу чергу з дифтерійним крупом, при якому задуха розвивається поступово.

При дифтерії спочатку з'являється захриплість, яка наростає аж до афонії, а потім - задуха. При комбінованій формі дифтерії глотки і гортані виникають біль у горлі, припухлість і болючість шийних лімфатичних вузлів. При фаринго - та ларингоскопії видно нальоти брудно-сірого кольору.

Лікування хворих зі стенозом гортані на тлі ГРВІ повинно бути комплексним і включати в себе протизапальну, десенсибілізуючу, дезінтоксикаційну та симптоматичну терапію. Призначають кортикостероїдні препарати, літичну суміш, інгаляції протинабряковою суміші, зволожений кисень. Рекомендується насичення повітря парами води під тентом (вологість до 90%). Проводять відволікаючу терапію.

Догоспітальна терапія може проводитися в наступному обсязі. Всередину або внутрішньом'язово вводять заспокійливі та десенсибілізуючі засоби (димедрол, супрастин тощо), антибіотики і сульфаніламіди, жарознижуючі препарати, кортикостероїди - гідрокортизон або преднізолон - по 3 - 5 мг на 1 кг маси тіла дитини при стенозі гортані I - II ступеня і до 10 мг при стенозі III ступеня у 2 прийоми протягом доби, гірчичники на грудну клітку і ножні гірчичні ванни. Рекомендуйся зволожити повітря, розвісивши мокрі простирадла, пелюшки, рушники і т. д. Усіх дітей з гострим стенозуючим ларинготрахеобронхитом навіть при стенозі гортані необхідно госпіталізувати якомога раніше, до юявления вираженого стенозу.

У районних центрах, невеликих і обласних містах дітей з гострим стенозуючим ларинготрахеобронхитом і стенозом I - II ступеня госпіталізують в бокси або напівбокси інфекційних і соматичних дитячих відділень, а дітей зі стенозом III ступеня в реанімаційне або ЛОР-відділення під наглядом отоларинголога, педіатра та анестезіолога.

У великих містах всіх дітей з гострим стенозуючим ларинготрахеобронхитом госпіталізують у спеціальні ларингологические відділення, в яких їх спостерігають і лікують отоларинголог, лікар-анестезіолог і педіатр. У цих відділеннях повинні бути палати інтенсивної терапії, бронхоскопическая, перев'язочна, операційна, де і проводять невідкладне інтенсивне лікування. При недостатній ефективності виробляють поднаркозную пряму ларингоскопію, туалет гортані, трахеї, бронхів, інтубацію і навіть трахеостомію.