У 15-25% спостережень зустрічається перекрут ніжки пухлини або кісти яєчника, але можливий перекрут ніжки будь пухлини (наприклад, субсерозного вузла), маткової труби, незміненого яєчника і навіть всієї матки або її придатків.

Розрізняють анатомічні і хірургічну ніжку пухлини або кісти яєчника. Анатомічна ніжка пухлини або кісти яєчника складається з розтягнутих воронкотазовой і власної зв'язки яєчника і його брижі. У ніжці проходять судини, що живлять пухлину і тканина яєчника (яєчникова артерія, гілка висхідній частині маткової артерії), лімфатичні судини і нерви. У хірургічну ніжку, що утворюється в результаті перекрута, крім анатомічної, входить розтягнута маткова труба.

Причини перекрута ніжки пухлини не завжди зрозумілі. Вважають, що для виникнення перекрута мають значення раптова зупинка обертального руху тіла (гімнастичні вправи, танці), фізичні навантаження, різка зміна внутрішньочеревного тиску. У цих випадках обертання навколо ніжки пухлини триває по інерції, що і призводить до перекруту. Перекруту ніжки сприяють асиметрична форма, нерівномірна щільність пухлини.

У момент перекрута перегинаються живлять яєчник гілки маткової артерії і яєчникова артерія разом з супроводжуючими їх венами. В пухлини порушується кровообіг, потім наступають некроз і асептичне запалення, що поширюється на очеревину малого тазу. Перекрут може бути повним (більш ніж на 360°) і частковим (менше ніж на 360°). При частковому перекруте ніжки пухлини порушується насамперед венозний відтік при відносно збереженому артеріальному кровопостачанні. Всі явища не дуже виражені і можуть зникнути навіть без лікування. Вторинні зміни в пухлині (некроз, крововилив) виявляються у таких хворих під час операції.

Симптоми перекрута ніжки пухлини визначається порушенням її харчування. При швидкому перекруте ніжки пухлини клініка настільки характерна, що відразу дозволяє встановити правильний діагноз. Захворювання починається раптово з появи різкого болю внизу живота на стороні поразки, нудоти, блювоти, затримки стулу та газів (парез кишечника). При повільному перекруте симптоми захворювання виражені менш різко, можуть періодично посилюватись або зникати.

Діагностика перекрута ніжки пухлини або кісти заснована на скаргах, даних анамнезу (вказівка на кісту, пухлина яєчника, субсерозную міому), типових симптомах захворювання, даних об'єктивного дослідження. Шкірні покриви стають блідими, виступає холодний піт, підвищується температура тіла (до 38 °С), частішає пульс. Язик сухий, обкладений нальотом. Живіт роздутий, болючий в місці проекції пухлини, м'язи передньої черевної стінки напружені, симптом Щоткіна-Блюмберга позитивний. В крові лейкоцитоз, ШОЕ підвищена.

Підтвердити захворювання може гінекологічне дослідження, що дозволяє виявити об'ємне утворення в області придатків матки обмежено рухоме, різко болюче при пальпації і спробі зміщення.

Важливим методом діагностики перекрута ніжки пухлини або кісти служить ультразвукове сканування, при якому в області придатків матки визначається об'ємне утворення з ознаками пухлини або кісти яєчника. У дівчаток нерідко ставлять діагноз несвоєчасно, так як лікарі не завжди пам'ятають про можливості пухлин геніталій у дітей і підлітків. Найбільш точні дані можна отримати при лапароскопії. Ендоскопічне дослідження виявляє в малому тазі багряно-ціанотичне освіта - яєчник з перекрутом ніжки, з ознаками некрозу або без них, а також серозний або серозно-геморагічний випіт.

Диференціальну діагностику при перекруте ніжки пухлини або кісти яєчника слід проводити насамперед з гострим апендицитом, особливо при тазовому розташуванні червоподібного відростка, і нирковою колькою. У цій ситуації можуть допомогти додаткові методи дослідження - оглядовий рентгенівський знімок органів черевної порожнини, УЗД органів черевної порожнини та заочеревинного простору.

Лікування перекрута ніжки пухлини або кісти оперативне: лапароскопічний (краще) або лапаротомический доступ. Зволікання з операцією призводить до некрозу пухлини, приєднання вторинної інфекції, зрощення пухлини з сусідніми органами, розвитку перитоніту.

На початку 90-х років рак шийки матки був провідною причиною смертності жінок від злоякісних новоутворень. Починаючи з 1950-1960 рр., широке поширення отримала цитологічне дослідження епітелію шийки матки за Папаніколау в якості скринінгового тесту, що призвело до значного зменшення захворюваності на рак шийки матки в розвинених країнах світу.

Більшість випадків захворювання сьогодні виявляють на премалигнизирующих (преинвазивных) або нелетальних стадіях. Доведено, що щорічне цитологічне дослідження епітелію шийки матки за Папаніколау дозволяє знизити ризик смерті від раку шийки матки на 90%.

Але, незважаючи на зменшення захворюваності та смертності, рак шийки матки продовжує займати одне з перших місць серед причин смертності жінок від раку, особливо в країнах, що розвиваються. Щорічно в усьому світі виявляється понад 500 тисяч нових випадків раку шийки матки, і кожна друга пацієнтка з цим захворюванням вмирає.

• Цервікальна інтраепітеліальна неоплазія
• Кольпоскопія
• Рак шийки матки

Цервікальна інтраепітеліальна неоплазія

Патогенез. Рак шийки матки і премалигнизирующая дисплазія шийки матки корелюють із сексуальною активністю жінок. Частота цих захворювань зростає при ранньому початку статевого життя, при значній кількості статевих партнерів, уникнення бар'єрних методів контрацепції та наявності в анамнезі ЗПСШ. Фактори ризику дисплазії і раку шийки матки включають також куріння і інфікування вірусом імунодефіциту людини.

Сьогодні єдиним доведеним чинником ризику раку шийки матки є інфікування вірусом папіломи людини (ВПЛ). ДНК вірусу папіломи людини проявляється в уражених клітинах в 90% випадків. Крім того, статеві партнери жінок з раком шийки матки у більшості випадків також мають субклінічну ВПЛ-інфекцію. Хоча серотипи ВПЛ 6 і 11 вважають причетними до розвитку кондилом, серотипи 16, 18, 31 та 45 вважаються високоонкогенними, і їх ідентифікація корелює зі збільшенням ризику раку шийки матки.

Онкопротеїни Е6 і Е7 ВПЛ є основними трансформириющими генами ВПЛ-індукованого онкогенезу. Тестування на ВПЛ при аномальних даних цитологічного дослідження є важливим для оптимізації лікування хворих з преинвазивными захворюваннями шийки матки. У разі супутньої ВПЛ-інфекції цервікальна інтраепітеліальна неоплазія (СІМ) має більший ризик прогресії в інвазивний рак шийки матки при відсутності лікування.

Епідеміологія. Щорічно в США, наприклад, діагностується 15000 випадків раку шийки матки та 4600 жінок з цим захворюванням вмирають.

Скринінг і діагностика. Скринінг преінвазивний захворювань і раку шийки матки полягає в дослідженні клітин епітелію шийки матки в області зовнішнього зіву у зоні трансформації шийки матки за допомогою плоского шпателя. Враховуючи, що плоскоклеточно-циліндричне з'єднання може бути в эндоцервикальном каналі, важливо також взяти матеріал з эндоцервикального каналу за допомогою щіточки. Взятий матеріал потім переноситься на предметне скло або рідинну середовище і досліджується цитопатологом.

Сучасні рекомендації полягають у щорічному дослідженні мазка шийки матки по Папаніколау у всіх сексуально активних жінок або досягли 18 років. Аналіз по Папаніколау інтерпретується наступним чином:

• нормальний клітинний матеріал;
• інфекція;
• запальні зміни;
• дисплазія;
• рак;
• інвазивний рак.

Цитологічне дослідження може дати попередні дані щодо можливого раку шийки матки, але остаточний діагноз раку визначається тільки при біопсії.

Термін «дисплазія» означає аномальну диференціацію-атипию клітин (тобто неопластический процес) всередині епітелію — над базальною мембраною. Рак свідчить про важкої дисплазії з вираженою ядерної атипією клітин, яка займає всю товщу епітелію (всі шари плоского епітелію). Термін «рак» означає наявність інвазії атипових клітин під базальну мембрану (інвазивна хвороба). При відсутності лікування рак прогресує в інвазивний рак у 15-33% випадків протягом 10 років.

Інша класифікація включає 4 варіанти плоскоклітинний аномалій:

1. Атипові плоскі клітини, атипові плоскі клітини з невизначеним значенням, атипові плоскі клітини, не виключають плоскоклітинне інтраепітеліальне ураження високого ступеня ризику.

2. Плоскоклітинне інтраепітеліальне ураження низького ступеня ризику.

3. Плоскоклітинне інтраепітеліальне ураження високого ступеня ризику.

4. Плоскоклітинний рак.

Клітинні зміни при А8С можуть виникати внаслідок запальної реакції у відповідь на інфекцію або травму, але можуть свідчити і про неинвазивном неопластическом захворюванні.

Кольпоскопія

Кольпоскопія використовується для ідентифікації змін епітелію шийки матки, підозрілих на преинвазивному поразки і раку шийки матки, з метою прицільної біопсії. Термін «задовільна кольпоскопія» означає, що повністю візуалізується плоскоклеточно-циліндричне з'єднання і патологічний епітелій. Термін «незадовільна кольпоскопія» характеризує відсутність повної візуалізації патологічного утворення на шийці матки.

Незадовільна кольпоскопія частіше має місце при запаленні або атрофії. Аномальний епітелій містить більшу кількість клітин з великими ядрами і відбиває світло, тому має непрозорий вигляд після аплікації оцтової кислоти. Атиповий епітелій эктоцервикса з проявами СІК може характеризуватися як ацетобілий епітелій, мозаїка, пунктация. Лейкоплакія і атипові кровоносні судини більш часто мають місце при эндоцервикальных ураженнях.

Фокуси інвазивного раку можуть мати вигляд атипових судин. Поширений рак може бути представлений у вигляді великого ураження з виразками, збільшеної васкуляризацією, можуть проявлятися й інші клітинні типи. Підозрілими щодо аденокарциномі можуть бути ацетобілий епітелій, сосочки неправильної форми, злиті сосочки, глибокі отвори крипт з надмірною продукцією слизу.

Лікування цервікальної інтраепітеліальної неоплазії

Цервікальна інтраепітеліальна неоплазія вважається попередником раку шийки матки, то є передраковим захворюванням. При визначенні діагнозу ведення пацієнток зазвичай включає контрольне кольпоскопічне дослідження кожні 4-6 міс. При регресії цих станів, через 2 роки після нормалізації цитологічної і гістологічної картини, пацієнтка піддається звичайному щорічного профілактичного скрининговому обстеження.

Хірургічна ексцизія (конізація шийки матки) включає наступні методики:

• конізацію шийки матки скальпелем з видаленням її конусоподібної частини, з захопленням строми шийки матки і эндоцервикального каналу;
• электрохирургическую петельну эксцизию;
• широку петельну эксцизию зони трансформації;
• СО2-лазерну конусоподібну эксцизию шийки матки.

При незначних ураженнях, обмежених экзоцервиксом, за умови виключення інвазійного захворювання, виконуються петельна ексцизія, кріодеструкція або лазерна вапоризація видимих уражень без екстенсивного пошкодження шийки матки. Якщо ураження локалізується у ендоцервікса, виконується хірургічна ексцизія зони трансформації та дистальної частини эндоцервикального каналу. Це досягається шляхом двох процедур:

1) при першій конізації видаляють экзоцервикс;

2) за другий невеликий конізації видаляють дистальну частину эндоцервикального каналу.

Поразка, яка локалізується в ендоцервікального каналу, може також бути видалено з допомогою СО2-лазера або скальпеля. Конізація шийки матки видаляє тканину шийки матки без екстенсивного пошкодження строми шийки матки, хоча в эндоцервикальном каналі може утворитися рубець. Ускладнення конізації шийки матки також можуть включати цервікальний стеноз, істміко-цервикальную недостатність, інфекцію або кровотеча.

Рак шийки матки

Патофізіологія. Плоскоклітинний рак становить 90% всіх випадків раку шийки матки і ділиться на наступні основні клітинні типи:

• крупноклеточный зроговілої;
• крупноклеточный неороговевающий;
• дрібноклітинний.

Аденокарцинома становить 10% випадків раку шийки матки. Світлоклітинний рак шийки матки — різновид аденокарциноми — асоціюється з експозицією діетілстільбестрола (ДЕС). Рідкісними варіантами неопластичних процесів шийки матки є саркома і лімфома.

Шляхи розповсюдження. Рак шийки матки має три шляхи розповсюдження:

1) пряма інвазія в строму шийки матки, тіла матки, піхву і параметрии;

2) лимфогенное поширення та метастази;

3) гематогенна дисемінація.

Симптоми раку шийки матки

Незважаючи на те, що існує скринінговий метод діагностики раку шийки матки, нерідко пацієнтки звертаються з поширеними стадіями хвороби. Класичними симптомами є посткоїтальні кров'яні виділення і інші аномальні вагінальні кровотечі, водянисті виділення з піхви, тазовий біль або відчуття тиску, симптоми порушення функції сечового міхура і прямої кишки («симптоми смерті»).

При дослідженні шийки матки в дзеркалах виявляється екзофітна пухлина, яка випинається в піхву і легко кровоточить. При бімануальному дослідженні пальпується пухлина шийки матки, інвазивне ураження верхньої частини піхви, часто має місце інфільтрація параметральной клітковини, поширення пухлини на дугласовое простір і стінку таза.

Діагностика. При аномальних даних цитологічного дослідження (Папаніколау) виконують біопсію шийки матки під контролем кольпоскопії. При візуальному ураженні шийки матки виконують біопсію видимої пухлини, ультрасонографію або комп'ютерну томографію для оцінки поширеності захворювання і наявності метастазів у лімфовузли.

Клінічне стадіювання. Рак шийки матки є одним з типів гінекологічного раку, який має клінічне стадіювання. Така система класифікації заснована на тому факті, що рак шийки матки є основною причиною смерті жінок від раку в країнах, що розвиваються. Клінічне стадіювання раку шийки матки базується на визначенні кількості структур, що сталася інвазія і метастатичних уражень.

Додатковими методами діагностики, що допомагають визначення розповсюдження хвороби, є ультрасонографія, рентгенографія органів грудної клітки, екскреторна урографія (внутрішньовенна пієлографія), цистоскопія, проктоскопия і колоноскопія, магнітно-резонансна томографія та комп'ютерна томографія.

Стадія І раку шийки матки обмежена шийкою. Стадія II поширюється за межі шийки, але не на стінку таза і не на нижню 1/3 піхви. Поширення за межі тазу, інвазія суміжних структур (сечового міхура, прямої кишки) або віддалені метастази свідчать про четвертій стадії захворювання.

Лікування раку шийки матки

Преинвазивныї і микроинвазивнsй рак шийки матки. У випадку преінвазивного раку (стадія 0) або мікроінвазивного раку (стадія 1а-1) стандартом лікування є проста гістеректомія. Оофоректомия при раку шийки матки не є обов'язковою. Конусоподібна біопсія (конізація) шийки матки може бути виконана тільки у пацієнток, які бажають збереження фертильності (за винятком випадків аденокарциноми шийки матки).

Ранній рак шийки матки. При ранніх стадіях раку шийки матки (стадія 1а2-2а) лікування полягає у радикальної гістеректомії (з двостороннім тазової лімфаденектоміей) або променевої терапії, сприяє низькій частоті рецидивів і виживання хворих, як у випадку преінвазивного або мікроінвазивного раку.

Радикальна гістеректомія включає видалення первинного раку і проксимальної частини лімфатичного дренажу шийки матки. Для досягнення цієї мети віддалений препарат повинен містити параметрии з обох боків, верхній купол піхви, крижово-маткові і кардинальні зв'язки і локальний судинний комплекс. Оофоректомия не є обов'язковою. Препарат віддалених лімфовузлів повинен включати сфінктерного, зовнішні і внутрішні (гипогастральные) і сечовідний лімфовузли. Ускладнення радикальної гістеректомії частіше включають дисфункцію сечового міхура внаслідок порушення чутливості сенсорних і моторних нервів детрузора.

Сучасні позиції по лікуванню раку шийки матки засновані на тому положенні, що первинне хірургічне лікування проводиться тільки в тих випадках, коли пухлина може бути повністю видалена (тобто до стадії 2а), а також при центральних рецидивах захворювання. Виживаність хворих після хірургічного лікування є еквівалентним такому після хіміопроменевої терапії. Вибір методу лікування залежить також від віку хворих, прийняття ними хірургічного або променевого лікування.

Переваги хірургічного лікування раку шийки матки включають:

1) презервацию яєчників;

2) можливість оптимальної сексуальної функції;

3) зменшення випадків циститу та ентериту.

Але якщо інтраопераційні дані свідчать про те, що поразка не може бути вилучено в межах здорових тканин, більшість фахівців рекомендують відмовитися від хірургії на користь променевої терапії.

Молодим пацієнткам зазвичай виконують хірургічне лікування для підтримання функції яєчників, яка може бути зменшена або виключена після променевої терапії. У багатьох сучасних клініках проводиться лапароскопічне лікування раку шийки матки, в тому числі лапароскопічна тазова і парааортальная лимфаденэктомия.

Променева терапія є показаною в наступних випадках:

1) пухлина обмежена тазом, зазвичай в стадіях Іб-III;

2) локальне поширення хвороби на стінки таза і лімфатичні вузли;

3) при ранніх стадіях раку шийки матки у пацієнток, яким не може бути виконано хірургічне втручання;

4) у пацієнток старшого віку, які не зацікавлені у збереженні функції яєчників і сексуальної функції;

5) в якості симптоматичної терапії метастатичних уражень або контроль кровотеч з центральної пухлини.

Променева терапія при лікуванні раку шийки матки зазвичай виконується в два етапи.
На першому етапі виконується зовнішнє тазове опромінення з метою зменшення об'єму пухлини та стерилізації регіональних лімфовузлів. На другому етапі виконується брахітерапії (введення катетера через шийку в порожнину матки і опромінення безпосередньо пухлинної тканини через катетер).

Ускладнення променевої терапії зазвичай не є тяжкими і включають діарею, радіаційний цистит, шкірну еритему. Віддалені наслідки включають безпліддя внаслідок токсичного впливу на яєчники, обструкцію тонкої кишки (при опроміненні парааортальних лімфовузлів), стриктури товстої кишки, хронічний ентерит і цистит, атрофію піхви. Атрофію піхви можна зменшити шляхом регулярного використання дилататора.

Численні дослідження показують, що виживаність хворих збільшується при поєднанні променевої терапії з хіміотерапією на основі цисплатину (хіміотерапія використовується як сенситизирующий агент). Введення цисплатину проводять 1 раз на тиждень протягом 2-6 тижнів. На жаль, плоскоклітинний рак шийки матки має низьку чутливість до хіміотерапії (10-25% випадків).

Поширений рак шийки матки. При більш поширених стадіях раку шийки матки, поширенні пухлини на параметрии. Лікування полягає в комбінованій хіміопроменевої терапії. Зовнішнє та внутрішнє (брахітерапія) опромінення поєднують із хіміотерапією на основі цисплатину. Метою комбінованої хіміопроменевої терапії є ерадикація локального ураження і попередження метастазами. Такий поєднаний хіміопроменевої вид лікування сприяє значному продовженню життя без рецидивів хвороби, ніж застосування однієї променевої терапії.

Рецидивуючий рак шийки матки. Якщо рецидивуючий рак шийки матки має місце у пацієнток, які отримували тільки хірургічне лікування, їм показана променева терапія. Якщо центральні рецидиви раку шийки матки мають місце у пацієнток, які отримували променеву терапію, проводять хірургічне лікування в обсязі екзентераціі тазу, екзентерація тазу полягає у видаленні тазових органів, включаючи всі мюллеровы структури, сечовий міхур, дистальну частину сечоводів, пряму кишку, сигмовидної кишки, піхви, клітковину, зв'язку тазу і м'язи тазового дна. Виживаність хворих після екзентераціі тазу протягом 5 років коливається від 20 до 60%.

Паліативне лікування. Паліативна променева терапія із зовнішнім і внутрішнім опроміненням може бути використана з метою контролю кровотеч або зменшення больового синдрому. З метою паліативного лікування може використовуватися хіміотерапія з цисплатином, а також екзентерація тазу у разі виникнення послелучевых фістул або кровотечі з пухлини. Пацієнткам з рецидивами раку шийки матки після екзентераціі таза можна рекомендувати хіміотерапію, але частота смертності до 1 року перевищує 90%.

Лікування аденокарциноми шийки матки зазвичай проводиться за тими ж принципами, але має тенденцію до маніфестації в більш поширених стадіях. При аденокарциномі шийки матки консервативне лікування стадії 1а не рекомендується. Виживаність хворих з раком шийки матки зменшується у відповідності зі стадією хвороби.

Ектопія шийки матки передбачає зміщення циліндричного епітелію на вагінальну порцію шийки матки. Для позначення ектопії вітчизняні клініцисти довго використовували термін «псевдоерозія». Виділяють набуту та вроджену ектопію (псевдоэрозию).

Придбана ектопія є полиэтиологичным захворюванням, у генезі якого відводиться роль запального, механічному, гормонального факторів. В результаті запальних змін багатошаровий плоский епітелій з пухко укладеними погано зчепленими шарами при механічному впливі може локально пошкоджуватися і слушиваться. У подальшому з резервних клітин на дисгормональном тлі інфекційних впливах може формуватися циліндричний епітелій, текст багатошаровий плоский.

Пацієнтки з ектопією, як правило, не пред'являють ніяких скарг, іноді можуть турбувати білі, контактні кров'яні виділення, що зазвичай буває при супутньому екзо - і ендоцервіциті. При гінекологічному огляді псевдоерозія виглядає як ділянка неправильної форми яскраво-червоного кольору, часто розташований асиметрично на передній або задній губі шийки матки на тлі блідої слизової эктоцервикса. При кольпоскопії ектопія являє собою ділянки, покриті безліччю округлих або видовжених червоних сосочків, що створює вигляд бархатистою поверхні. Яскраво-червоний колір обумовлений судинами підлягає строми, що просвічуються через один ряд циліндричних клітин. Іноді картину може доповнювати «зона трансформації» - метаплазированный і незрілий багатошаровий плоский епітелій у зоні ектопії, відкриті і закриті протоки залоз. «Зона трансформації» відображає процеси заміщення ектопії циліндричного епітелію багатошаровим плоским. Гістологічно виділяють залізисту, папілярну псевдоерозію і з плоскоклітинну метаплазія.

Тактика ведення пацієнток з ектопією повинна бути індивідуальною, при неускладненій псевдоерозії можливе спостереження з регулярним кольпоскопическим і цитологічним контролем. При лікуванні ектопії застосовують кріодеструкцію, лазерокоагуляиию, радіохірургічне вплив (сургитрон), диатермоэлектроконизацию. Обмежено застосовується хімічна коагуляція (солкогин).

Розвиток природженої ектопії пов'язують з гормональними впливами організму матері в антенатальному періоді. У 50% новонароджених дівчаток є ектопія циліндричного епітелію. З початком статевого дозрівання у нормі відбувається міграція кордону епітелію, до його кінця перехідна зона розташовується в області зовнішнього зіву шийки матки. При порушенні цих процесів на ектоцервіксі може залишатися циліндричний епітелій. З точки зору гістогенезу вроджену ектопію можна розглядати як варіант фізіологічної норми.

Эктропионом називають виворіт слизової оболонки цервікального каналу на вагінальну порцію шийки матки в результаті розривів циркулярних м'язових волокон шийки. Найчастіше ектропіон виникає після пологів, травматичного розширення шийки матки при абортах, діагностичних вискоблюваннях слизової матки і по суті являє собою поєднання псевдоерозії з рубцевою деформацією шийки матки. Характерних скарг пацієнтки не пред'являють. При огляді на деформованої шийці матки з зяючим або щілиноподібні зовнішнім зівом видно червоні ділянки циліндричного епітелію, нерідко з зоною трансформації. В залежності від ступеня деформації шийки матки з урахуванням віку та стану репродуктивної функції хворий вибирають той чи інший метод хірургічного лікування (кріодеструкція, лазерокоагуляция, радіохірургічне вплив - диатермоэлектроконизация).

Ендометріоз — це доброякісне захворювання, що характеризується присутністю гормонально залежною тканини ендометрію (залоз і строми) поза порожнини матки та міометрія.

• Патогенез ендометріозу
• Епідеміологія
• Симптоми ендометріозу
• Діагностика ендометріозу
• Лікування

Патогенез ендометріозу

Ектопічна тканина ендометрію може локалізуватися в будь-яких місцях тіла, але найбільш частими місцями ендометріоїдних імплантатів є яєчники і очеревина. Ендометріоз яєчника з кістозним накопиченням ендометріоїдних рідини отримав назву ендометріоми яєчника (ретенционное освіти). Найбільш частою локалізацією ендометріозу глибокі поглиблення тазу — яєчникові ямки, крижово-маткові зв'язки, широкі зв'язки матки, матково-ректальна (дуглас) і міхурово-маткова заглибина, задня поверхня матки та маткові труби.

Дефекти очеревини як прояв ендометріозу нерідко спостерігаються латерально від крижово-маткових зв'язок. Ендометріоз може поширюватися на перитонеальні поверхні суміжних органів — сечового міхура, сечоводів, прямої кишки, апендикса, сигмовидної кишки і т. п.

Існують численні теорії патогенезу ендометріозу, але найбільшої уваги заслуговують наступні з них:

1. Метастатична теорія — тканина ендометрію транспортується через маткові труби шляхом ретроградної менструації, що призводить до виникнення інтраабдомінальних тазових перитонеальних імплантів; лимфогенной і гематогенної дисемінації, а також ятрогенным шляхом при хірургічних процедурах. Підтримкою цієї теорії є локалізація ендометріозу у глибоких місцях тіла, здатність клітин ендометрію до імплантації, зростання випадків ендометріозу у пацієнток з початковими обструкциями матки і піхви, а також ідентифікації ендометріозу у віддалених місцях тіла поза абдомінальної порожнини.

2. Теорія ембріональних залишків і метаплазм полипотентные целомического епітелію — ця теорія пояснює розвиток тканини ендометрію поза матки. Але докази такої можливості відсутні, враховуючи загальне ембріональне походження поверхневого яєчникового епітелію, мюллеровых епітелію і мезотелия очеревини.

Згідно метастатичної теорією патогенезу ендометріозу, має місце порушення здатності макрофагів до цитолизу ектопічних ендометріальних клітин поряд із збільшеною можливістю цих клітин до виживання, проліферації, включаючи ангіогенез і порушення механізмів апоптозу. Доведено збільшення продукції макрофагів при ендометріозі, що спричиняє збільшення синтезу фактора росту, цитокінів, факторів ангіогенезу перитонеальными макрофагами з порушенням цитотоксичної активності. Але причина порушення функції макрофагів і змін ектопічних клітин ендометрію залишається невідомою.

Ендометріальні імпланти викликають клінічні симптоми, пов'язані з розривом нормальних тканин, утворенням адгезії (зрощень) і фіброзної тканини, вираженою запальною реакцією. Парадоксальною особливістю ендометріозу є те, що ступінь тяжкості больового синдрому не завжди корелює з поширеністю і тяжкістю ендометріозу. Жінки з поширеним дисемінований ендометріозом або великими эндометриомами можуть майже не відчувати болю, тоді як мінімальний ендометріоз у дугласовому кишені може викликати важкий больовий синдром.

Епідеміологія

Частота ендометріозу коливається в межах 10-15%. Але, враховуючи, що об'єктивним методом діагностики ендометріозу є лише його хірургічна верифікація, справжня частота цього захворювання невідома і може бути значно більше. Ендометріоз майже виключно вражає жінок репродуктивного віку і є найбільш частою причиною госпіталізації хворих цієї категорії. Близько 20% пацієнток з синдромом хронічного тазового болю і 30-40% хворих з безпліддям мають ендометріоз.

Фактори ризику

Жінки, які мають родичів першого ступеня споріднення, які страждають ендометріозом, мають у 7 разів вищий ризик цього захворювання в порівнянні з іншими. Виявлено кореляції між розвитком ендометріозу і деякими аутоімунними розладами, наприклад, системним червоним вовчаком. Існують і расові відмінності: ендометріоз більш частим у представниць темної раси.

Симптоми ендометріозу

Анамнез. Патогномонічним симптомом ендометріозу є циклічний тазовий біль, що починається зазвичай за 1-2 дні до початку менструації і триває протягом перших декількох днів циклу, локалізується з однієї або з обох сторін в нижніх квадрантах живота. Біль при ендометріозі є вторинною внаслідок набряку тканин і екстравазації крові, що сприяє стимуляції механорецепторів, які іннервуються аферентними нервовими волокнами. Але жінки з тривалим, хронічним ендометріозом і підлітки з ендометріозом можуть не мати цього симптому.

Часті симптоми ендометріозу також включають дисменорея, диспареунию, аномальні маткові кровотечі і безпліддя. Маткові кровотечі можуть мати характер темних виділень у вигляді «мазні» до і після менструації (перименструальна мазанина). Ендометріоз є найбільш частим діагнозом, який визначається при обстеженні з приводу безплідності.

Клінічна симптоматика ендометріозу залежить від локалізації захворювання, віку хворих. Диспареуния зазвичай асоціюється з глибоким, пенетрирующих ендометріозом дугласового заглиблення або крижово-маткових зв'язок, який супроводжується обмеженням рухливості і фіксацією матки. Диспареуния при ендометріозі зазвичай проявляється при певній позиції. Дискомфорт в області прямої кишки, тенезми і дисхезия (біль при дефекації) можуть асоціюватися з глибоким ендометріозом дугласового простору, що викликає його іммобілізацію і утворення рубців.

Дисменорея нерідко починається в третій декаді життя після декількох років безболісний менструацій і збільшується з віком хворих. Хоча точний механізм причин безпліддя при ендометріозі не виявлено, захворювання може викликати порушення анатомії органів тазу, впливати на рухливість маткових труб, транспорт яйцеклітини з яєчника в маткову трубу, обструкцію труб внаслідок утворення щільних адгезії. Крім того, перитонеальні фактори при ендометріозі можуть впливати на сперматозоїди і яйцеклітини. Так, доведено здатність перитонеальній рідині хворих з ендометріозом пригнічувати функцію сперматозоїдів. Цей ефект може мати місце у 30-40% пацієнток з ендометріозом.

Вивчаються генетичні та імунологічні (дефект функції макрофагів) передумови ендометріозу, а також можливі асоційовані нейроендокринні порушення (гіперпролактинемія, хронічна олигоовуляция, збільшення секреції стресассоциированных гормонів та ін).

Об'єктивне дослідження

На ранніх стадіях ендометріоз може не проявляти клінічних симптомів при об'єктивному дослідженні. Для максимізації клінічних даних обстеження хворих з підозрою на ендометріоз слід проводити на початку фази менструального циклу, коли ендометріоїдні імпланти можуть збільшуватися і ставати більш болючими при пальпації.

При більш поширених стадіях ендометріозу можна виявити вузлуваті і болючість при пальпації крижово-маткових зв'язок, обмеження рухливості, фіксацію матки за рахунок спайок і ретроверсия матки. При ендометріозі яєчників виявляють чутливі, фіксовані пухлиноподібні утворення, які нерідко є двосторонніми і локалізуються позаду матки, на відміну від дермоидных кіст, які пальпуються спереду від матки.

При ультрасонографії органів малого тазу ендометріоми яєчників мають вигляд кістозних утворень з щільною стінкою (капсулою > 1 мм), нерідко багатокамерних, з наявністю у вмісті кісти гиперэхогенных включень або дрібнодисперсного суспензії (кров).

Діагностика ендометріозу

Дефинитивный, остаточний діагноз ендометріозу можливо лише при його прямої візуалізації при лапароскопії або лапаротомії — хірургічної верифікації. Біопсія видимих перитонеальних імплантів не є необхідною, але допомагає підтвердити діагноз ендометріозу. Зовнішній вид ендометріоїдних імплантатів може варіювати від білих, іржаво - і огнеподобных, червоних, пурпурних до темно-коричневих, жовто-коричневих, чорних, порохоподобных, синіх, малиноподобных, судинних зірочок, дефектів очеревини, бульбашок з прозорим вмістом.

Розрізняють поверхневі і глибокі (при пенетрації підлягають тканин) ендометріоїдні імпланти. Зони глибоких ендометріоїдних імплантатів можуть бути оточені реактивної фіброзною тканиною, що призводить до утворення щільних адгезії при поширеному захворюванні. При ендометріозі яєчників нерідко виявляють кістозне накопичення эндометриоидного змісту у вигляді темної старої згущеної крові шоколадного кольору (ендометріоми, або «шоколадні» кісти).

При визначенні діагнозу ендометріозу подальшим кроком буде його хірургічне стадіювання — визначення анатомічної локалізації та поширеності захворювання. Класифікація Американського товариства репродуктивної медицини базується на даних лапароскопічної верифікації ендометріозу і враховує такі важливі ознаки, як локалізація, діаметр, глибина ендометріоїдних уражень і щільність адгезії.

Диференціальний діагноз. Диференціальний діагноз ендометріозу включає хронічні запальні захворювання органів таза, рецидивуючий гострий сальпінгіт, аденоміоз, міому матки, адгезивний (спайковий процес органів тазу, геморагічну кісту жовтого тіла, ектопічна вагітність, пухлини яєчників.

Лікування

Лікувальні опції для пацієнток з ендометріозом залежать від поширеності та локалізації захворювання, важкості клінічних симптомів і бажань пацієнтки щодо майбутньої фертильності (репродуктивних намірів). Вичікувальна тактика може бути вибрана при малосимптомних або безсимптомних форм захворювання, а також у тих пацієнток, які не докладають активних зусиль по заплідненню. Для інших груп пацієнток зазвичай застосовують хірургічне або медикаментозне лікування.

Медикаментозне лікування ендометріозу має на меті супрессию продукції яєчниками естрадіолу і, таким чином, зменшення стимуляції ендометрію тканини до росту і проліферації (супресії, атрофії або децидуализации эстрогензависимой тканини ендометрію). Хоча медикаментозна терапія досить ефективна, вона має тимчасовий ефект. Після припинення лікування розвиваються рецидиви захворювання. Сучасні тенденції медикаментозного лікування ендометріозу включають кілька груп препаратів.

Для пацієнток з легкими формами ендометріозу, які не бажають вагітності в перспективі, для зменшення симптомів дисменореї, циклічної тазового болю, супресії овуляції і менструації призначають препарати наступних груп:

1) нестероїдні протизапальні препарати (зменшення больового синдрому і реактивної запальної реакції, окремо або в комбінації з гормональними препаратами);

2) оральні контрацептиви в циклічному або безперервному режимі (досягнення стану «псевдобеременности»);

3) прогестини (Провера, Депо-Провера, дюфастон, оргаметрил — в циклічному або безперервному режимі — «псевдобеременность»). Механізм дії прогестинів пов'язаний з супресією впливу гонадотропінів і індукцією атрофії тканини ендометрія.

При більш поширених формах ендометріозу медикаментозне лікування може бути спрямоване також на досягнення «псевдоменопаузы» шляхом застосування таких препаратів:

1) похідні андрогенів — даназол (данол, дановал, данокрин-17-альфа-етинилтестостерон), який пригнічує активність численних ферментів стероїдогенезу, а також активність цитозольных рецепторів естрогенів;

2) агоністи гонадотропін-рилізинг-гормону (ГнРГ) (золадекс, госерелин, диферелін, нафарелин, лейпролид ацетат-люпрон). Агоністи ГнРГ викликають супрессию виділення фолікулостимулюючого гормону (ФСГ) і лютеїнізуючого гормону (ЛГ). Це призводить до пригнічення синтезу естрогенів яєчниками (<20 пг / мл) і, отже, зменшення стимуляції ендометріальних імплантів, атрофії існуючих гетеротопій і супресії розвитку нових ендометріальних імплантів. Курс лікування зазвичай становить 3-6 міс;

3) антидепресанти (амітриптилін) невеликими дозами можуть доповнювати терапію симптомного ендометріозу.

Але ефекти медикаментозних препаратів є тимчасовими, і ендометріоз зазвичай рецидивує після припинення лікування («ендометріоз не виліковується до менопаузи»). Крім того, побічною дією даназола може бути андрогензависимый анаболічний ефект, який може включати:

• розвиток акне,
• збільшення жирності шкіри,
• збільшення маси тіла,
• поява набряків,
• гірсутизм,
• зниження тембру голосу.

Агоністи гонадотропін-рилізинг-гормону застосовуються зазвичай не більше 3-6 міс. Вони можуть викликати симптоми естрогенного дефіциту у вигляді головного болю, вазомоторні припливи, пітливість і атрофічного вагініту. При лікуванні агоністами ГнРГ більше 6 міс можуть розвинутися симптоми остеопорозу. Крім того, це лікування є досить дорогим. Нові тенденції лікування (терапія зворотного ефекту) полягають у додаванні естрогенів малими дозами агоністів ГнРГ для мінімізації втрати кісткової маси або призначення эстрогенгестагенной замісної терапії після 6 міс застосування агоністів ГнРГ.

Хірургічне лікування ендометріозу підрозділяється на консервативне та оперативне. Консервативне хірургічне лікування зазвичай включає аблации або эксцизии видимого ендометріозу (лазерну вапоризацію, електрокоагуляцію, термокоагуляція імплантів), энуклеацию або аблации ендометрію і яєчників, адгезиолизис, сальпінгоовариолізис протягом лапароскопії з відновленням або збереженням анатомії тазових органів для сприяння майбутній фертильності. Для пацієнток з безпліддям репродуктивний потенціал після хірургічного лікування ендометріозу залежить від поширеності захворювання. При вираженому больовому синдромі виконують пресакральную неврэктомию або аблацию крижово-маткових зв'язок.

Дефинитивное (радикальне) хірургічне лікування включає тотальну гістеректомію з двостороннім сальпингоовариоектомией, адгезиолизис, максимальну эксцизию всіх уражених перитонеальних поверхонь і виконується при важкому поширеному ендометріозі у пацієнток, які не зацікавлені в репродуктивній функції, або при безуспешном консервативному (у тому числі хірургічного) лікування ендометріозу.

Комбіноване (хірургічне з подальшим медикаментозним) лікування ендометріозу проводиться пацієнткам з поширеним глибоким ендометріозом (стадія 2-3) з вираженим больовим синдром або при наявності екстрагенітальних локалізацій ендометріозу, які не підлягають хірургічній корекції. Оптимізація лікування досягається шляхом призначення післяопераційної медикаментозної терапії. Перспективи в лікуванні ендометріозу пов'язують із застосуванням антиэстрогенов, інгібіторів ароматази та інгібіторів ангіогенезу.