Анатомічні, фізіологічні, біохімічні адаптаційні зміни в організмі жінки при вагітності є вираженими і стосуються всіх органів і систем. Численні зміни виникають з моменту фертилизации і тривають протягом всієї вагітності. Більшість з них є відповіддю на фізіологічні стимули, що надходять від плоду. Після пологів і періоду лактації материнський організм повертається до того стану, який існував до вагітності. Розуміння цих адаптаційних змін є найважливішою метою акушерства, так як дозволяє визначити межу між нормою і патологією вагітності, пологів і післяпологового періоду.
- Репродуктивна система
- Шкіра
- Метаболічні зміни
- Серцево-судинна система
- Дихальна система
- Шлунково-кишковий тракт
- Сечовидільна система
- Система крові
Репродуктивна система
Матка. Протягом вагітності маса матки прогресивно збільшується з 70 р до 1100 м, обсяг порожнини матки зростає з 10 мл до 5-20 л (в 500-1000 разів). Збільшення матки протягом вагітності відбувається за рахунок розтягування та гіпертрофії м'язових клітин, тоді як утворення нових міоцитів обмежена. М'язові клітини міометрія окружаются пучками колагенових волокон. Сила м'язового скорочення передається з контрактильных білків міоцитів на навколишнє сполучну тканину через колагенову сітку (ретикулюм).
Разом із збільшенням розмірів м'язових клітин є накопичення фіброзної тканини, переважно в зовнішньому м'язовому шарі, а також значне зростання кількості і розмірів кровоносних і лімфатичних судин. Вени, які дренують місце імплантації плаценти, трансформуються у великі венозні синуси. Також має місце гіпертрофія нервових волокон шийного ганглія Франкенгойзера.
Протягом перших місяців вагітності гіпертрофія матки стимулюється переважно дією естрогенів, і, можливо, прогестерону. Після 12 тижнів зростання розміру матки обумовлений також тиском зростаючого плоду. У перші місяці вагітності стінки матки є товстими, а напередодні пологів товщина стінки тіла матки не перевищує 1, 5 см, що дозволяє пальпувати частини плоду. Збільшення матки не є симетричним і більш помітне в області дна. Місце імплантації плаценти менше піддається м'язової гіпертрофії.
Протягом вагітності міометрій представлений трьома шарами м'язових волокон:
1) зовнішній капюшоноподобный шар, який покриває дно матки і поширюється в її зв'язку;
2) внутрішній шар, що складається з сфинктероподобных волокон, оточуючих отвори маткових труб і внутрішній зів;
3) проміжний шар — щільна сітка м'язових волокон, які за всіма напрямами перфорують кровоносні судини.
Після 12 тижнів вагітності матка збільшується так, що виходить за межі тазу. При подальшому збільшенні матка контактує з передньою черевною стінкою, переміщує кишки вгору і в бік і майже досягає печінки. Наприкінці вагітності при вертикальному положенні жінки поздовжня вісь матки збігається з віссю площини входу в таз. При горизонтальному положенні вагітної матка лежить на хребетному стовпі та прилеглих до нього аорті і нижньої порожнистої вени. Підняття матки в черевну порожнину зазвичай супроводжується її декстроротацией у зв'язку з присутністю в лівій половині живота ректосигмоїдного відділу товстої кишки.
Скорочення матки. Починаючи з I триместру вагітності в матці відбуваються нерегулярні скорочення, які зазвичай є безболісними. У другому триместрі ці скорочення можна виявити при бімануальному дослідженні. Вони вперше були описані в 1872 Брекстон Хікс, і тому отримали назву скорочень Брекстон Хікса.
Ці скорочення є непередбачуваними і спорадичними; вони зазвичай аритмичные, з інтенсивністю 5-25 мм рт. в. Але протягом останніх 1-2 тижнів перед пологами скорочення Брекстона Гікса можуть виникати через кожні 10-20 хв з деякою ступенем ритмічності і дискомфорту («фальшиві» пологи).
Матково-плацентарний кровотік. Постачання плода найбільш важливими для росту і метаболізму речовинами, як і виділення продуктів метаболізму, залежить від адекватної перфузії межворсинчатых просторів плаценти. Плацентарна перфузія залежить від кровотоку через маткові і яєчникові артерії. Матковий кровотік збільшується з 2% у невагітних до 10% в терміні пологів і досягає 450-650 мл / хв. Ріст маткового кровотоку обумовлено вазодилатацией і збільшенням кількості судин. При маткових скорочень інтенсивністю 50 мм рт. в. швидкість маткового кровотоку зменшується на 60%, тоді як кровообіг у пупковій артерії плода не зазнає значних змін.
Катехоламіни (епінефрин і норепінефріну) зменшують плацентарну перфузію. Протягом нормальної вагітності судини матково-плацентарного комплексу набувають резистентності до дії ангіотензину II, що не відбувається при вагітності, ускладненої прееклампсією. Важливу роль у підтримці матково-плацентарного кровотоку і тонусу судин відіграє оксид азоту, який ще називають релаксуючим чинником ендотеліального походження (ЕБКР). Оксид азоту є потенційним вазодилататором. Він виробляється клітинами ендотелію судин і пригнічує агрегацію тромбоцитів і їх адгезію до эндотелиоцитам. Синтез оксиду азоту відбувається в клітинах ендотелію маткових, пупкових судин, амніотичного епітелію і клітин вартонового желе. Кількість оксиду азоту, товари ендотелієм, а також чутливість до нього гладких м'язів зменшуються при прогресуванні вагітності.
Шийка матки. Протягом вагітності спостерігається прогресуюче розм'якшення і ціаноз шийки матки, починаючи з 5 тижнів після запліднення. Ці зміни пояснюються збільшенням васкуляризації і набряком шийки, а також гіпертрофією і гіперплазією шийкових залоз. Хоча шийка матки має деяку кількість м'язових волокон, основним її компонентом є сполучна тканина. Шийка матки зазнає перебудови колагенсодержащей сполучної тканини і досягає 12-кратного зменшення механічної резистентності в терміні пологів.
Епітелій ендоцервіксу може переміщатися на экзоцервикс за рахунок проліферації эндоцервикальных залоз, тому він є дуже чутливим до мінімальній травмі і може кровоточити навіть при взятті мазків. Протягом вагітності має місце естрогензалежна проліферація базальних клітин близько плоскоклітинного-циліндричного з'єднання, що може вплинути на характер цитологічної картини шийки матки.
Щільна слизова пробка закриває шийковий канал з перших днів вагітності. Перед початком пологів спостерігається виділення так званої «слизової пробки» з цервікального каналу. Слизу при висушуванні проявляє лише фрагментарне кристалізацію, що є наслідком прогестеронового впливу.
Яєчники. Протягом вагітності овуляція не відбувається і дозрівання нових фолікулів призупиняється. В яєчниках вагітних виявляється тільки одне жовте тіло. Це жовте тіло вагітності функціонує протягом 6-7 тижнів вагітності (відповідно 4-5 тижнів після овуляції) і пізніше не виявляє значної прогестероновою активності. При хірургічному видаленні жовтого тіла до 7 тижнів вагітності рівень прогестерону в сироватці крові матері різко знижується, що призводить до спонтанного переривання вагітності. Після 7 тижнів видалення жовтого тіла не викликає викидня або початку пологів.
Релаксин — білковий гормон, який складається з двох однакових ланцюгів А і В і має структурні риси, подібні до інсуліну і інсуліноподібний фактор росту I і II. Біологічна роль релаксину полягає в ремоделюванні сполучної тканини репродуктивного тракту для вагітності і успішних пологів (зміни структури шийки матки, контрактильні властивості міометрія). Релаксин секретується жовтим тілом вагітності, плацентою, парієтальної децидуальної оболонки за типом, подібного секреції ХГЛ, протягом всієї вагітності.
Лютеомы вагітності — функціональне солідне утворення яєчника, яке розвивається з жовтого тіла вагітності (складається з великих лютеинизованих клітин) і регресує після пологів. Лютеомы можуть викликати вірилізації матері, але плід захищений завдяки тому, що в плаценті відбувається конверсія андрогенів і андрогенподобных стероїдів в естрогени.
На поверхні яєчника відбувається децидуальної реакція, яка нагадує таку в стромі ендометрія. Збільшуються розміри яєчникових судин: діаметр ніжки яєчника зростає з 0, 9 см до 2, 6 см під час пологів.
Маткові труби. Мускулатура маткових труб протягом вагітності зазнає певної гіпертрофії, епітелій слизової оболонки кілька ущільнюється; може спостерігатися децидуальної реакція в стромі эндосальпинкса.
Піхва і вульва Протягом вагітності зростання васкуляризації сприяє гіперемії піхви і вульви, розм'якшенню сполучної тканини в цих органах. Ціаноз піхви при вагітності отримав назву ознаки Чедвіка. Стінка піхви розтягується, потовщується слизова облонка, виникає гіпертрофія гладком'язових клітин, подібна до такої в матці. Зростання піхвової транссудації приводить до збільшення виділень, хоча рН піхви у вагітних є кислою (3, 5-6, 0) внаслідок збільшення освіти лактобацилами молочної кислоти з глікогену вагінального епітелію. Цитологічна картина епітелію піхви при вагітності подібна до такої в лютеїнову фазу циклу. При прогресуванні вагітності в епітелії піхви збільшується кількість маленьких проміжних клітин, так званих ладьевидных клітин, а також «голих» ядер без цитоплазми з великою кількістю лактобацил. Зростання васкуляризації і венозний стаз можуть сприяти розвитку варикозу вульви.
Молочні залози. Більшість вагітних відчувають збільшену чутливість або болючість, загрубіння молочних залоз з перших днів вагітності. Після другого місяця вагітності починається збільшення молочних залоз, під шкірою виділяються розширені вени. Естрогени більшою мірою стимулюють зростання проточною тканини, прогестерон — гіпертрофію альвеол молочних залоз. Соски стають великими, розширюються ареоли, що характеризуються глибокою пігментацією і еректильної здатністю, збільшуються залози Монтгомері (гіпертрофовані сальні залози) молочних залоз.
Через кілька місяців починається вироблення і виділення молозива — жирної жовтуватої рідини. Кровообіг молочних залоз збільшується максимально кінці вагітності, що спрямована на підтримку процесу лактації. Установка процесу лактації залежить від синергічної дії естрогенів, прогестерону, пролактину, плацентарного лактогену, кортизолу та інсуліну.
Шкіра
Протягом вагітності можуть спостерігатися численні зміни шкіри. Кровообіг в шкірі збільшується в 5-7 разів. Судинна сітка шкіри під дією естрогенів розширюється, що сприяє розвитку телеангіоектазій (переважно на обличчі, грудях, верхніх кінцівках) і долонної еритеми. Смуги розтягнення, або стриї, рожевого або пурпурного кольору, з'являються внизу живота, на грудях, стегнах і пов'язані з розтягуванням шкіри. Після пологів смуги набувають сріблястий або білий колір. Гіперпігментація шкіри є наслідком збільшення рівня естрогенів і меланцитостимулюючого гормону; вона з'являється найчастіше навколо пупка, уздовж білої лінії живота, в області промежини. На обличчі може виникати — маска вагітності.
Шкірні невуси збільшуються в розмірах, пігментація їх посилюється. Потові і сальні залози посилюють свою секреторну діяльність, можуть утворюватися вугри, акне.
Волосся під час вагітності продовжує рости, але кількість волосяних фолікулів, що перебувають у неактивній фазі, збільшується на 20%. Після пологів протягом 2-4 міс зростання волосся сповільнюється (за рахунок збільшення кількості неактивних волосяних фолікулів і деякої втрати волосся) і повертається до норми через 6-12 міс.
Метаболічні зміни
Внаслідок швидкого росту плода і плаценти в організмі матері відбуваються численні метаболічні зміни, які є більш вираженими, ніж в будь-якому іншому періоді життя жінки.
Збільшення маси тіла. Збільшення маси тіла під час вагітності (близько 12, 5 кг) обумовлено зростанням матки та її вмісту, молочних залоз, збільшенням об'єму циркулюючої крові і внесосудистой позаклітинної рідини, а також «материнським резервом» — відкладенням жиру і протеїнів, зростанням внутрішньоклітинної рідини.
Водний обмін. Протягом вагітності спостерігається затримка води матір'ю, що пов'язано з зменшенням осмолярності плазми крові (до 10 мОсм / кг). Напередодні пологів вміст води у плода, плаценті та амніотичної рідини становить 3, 5 л; інші 3 л акумулюються внаслідок зростання обсягу циркулюючої крові матері, а також матки і молочних залоз. Отже, загальне збільшення об'єму води в організмі при вагітності перевищує 6, 5 л.
Набряки нижніх кінцівок, які нерідко мають місце в кінці вагітності, особливо в кінці дня (затримка рідини до 1 л), пов'язані зі збільшенням венозного тиску нижче рівня матки внаслідок часткового стиснення нижньої порожнистої вени. Затримки рідини і розвитку набряків також сприяє зменшення интестиционного осмотичного тиску в кінці фізіологічної вагітності.
Білковий обмін. Кількість протеїнів у продукті концепції, матці і материнської крові зростає більше, ніж кількість жиру і вуглеводів. В кінці вагітності плід і плацента містять близько 500 г білків, решта 500 г припадає на матку (контрактильні білки), молочні залози, гемоглобін і білки плазми крові. Але білковий азот при вагітності утилізується лише на 25%. Амінокислоти, які використовуються для енергетичних потреб, не беруть участь в синтезі материнських білків. При збільшенні вживання жирів та вуглеводів для енергетичних потреб вагітна потребує невеликій кількості білка в харчовому раціоні для підтримки позитивного азотного балансу.
Вуглеводний обмін. Нормальна вагітність характеризується легкою транзиторної гіпоглікемією, гіперглікемією, гіперліпідемією та гіперінсулінемією. Так, при прийомі глюкози матір'ю спостерігається більш тривалий період гіперглікемії та гіперінсулінемії у вагітних з пригніченням утворення глюкагону. Метою цього механізму є підтримка забезпечення плода глюкозою. Розвивається периферична резистентність до дії інсуліну.
Механізм інсулінорезистентності за вагітності остаточно не з'ясовано, але відомо, що дія естрогенів, прогестерону та плацентарного лактогену прямим або непрямим шляхом сприяє інсулінорезистентності. Інсулін також руйнується инсулиназы плаценти. Отже, вагітність вважається діабетогенних станом.
Внаслідок гіперпродукції інсуліну (у 2-3 рази більше у III триместрі, ніж до вагітності) у матері спостерігається гіпертрофія р-клітин підшлункової залози. Перехід глюкози від матері до плоду здійснюється шляхом полегшеної дифузії, тому рівень глюкози у плода залежить від глікемії матері. Плід не залежить від материнського інсуліну і починає виробляти власний інсулін з 9-11-го тижня гестації. Гіпоглікемія матері пов'язана з постійним переходом глюкози до плоду (основне джерело енергії).
Жировий обмін. Протягом вагітності зростає концентрація ліпідів, ліпопротеїнів і аполипопротеинов в плазмі крові, що корелює із зростанням концентрації естрогенів, прогестерону і плацентарного лактогену. Рівень холестерину ЛПНЩ також дещо збільшується і досягає піку в терміні 36 тижнів, що може сприяти атерогенезу в подальшому житті.
Мінеральний обмін. Потреби вагітної жінки в залозі значно зростають. Спостерігається зменшення вмісту кальцію і магнію в сироватці крові, можливо, внаслідок зниження рівня білка у плазмі крові. Вміст фосфатів значно не змінюється.
Кислотно-лужний баланс. Збільшення хвилинної вентиляції легень під час вагітності сприяє розвитку респіраторного алкалозу за рахунок зниження СО2 в артеріальній крові. Внаслідок цього рівень бікарбонатів у плазмі крові знижується з 26 до 22 ммоль / л, що дозволяє підтримати рН крові.
Електроліти плазми. Незважаючи на значну затримку натрію (1000 мекв) і калію (300 мекв) в організмі вагітних, їх вміст у сироватці крові дещо зменшується. Незважаючи на збільшення клубочкової фільтрації, екскреція калію і натрію протягом вагітності не змінюється. Отже, прогестерон протидіє ефекту альдостерону.
Серцево-судинна система
Зміни серцево-судинної системи при вагітності спрямовані на поліпшення оксигенації плода. Протягом вагітності серцевий викид збільшується на 30-50% (1, 5 л / хв) за рахунок збільшення інотропного ефекту. Матковий кровотік збільшується до 500 мл / хв. Зростання серцевого викиду починається в першому триместрі з максимальним підйомом в терміні 20-24 тижні і триває до пологів. Серцевий викид змінюється в залежності від стану вагітної і є найбільшим в положенні на лівому боці. У положенні на спині нижня порожниста вена може стискатися збільшеною маткою і перешкоджає венозному відтоку від серця і зменшує серцевий викид. Тому наприкінці вагітності при положенні жінки на спині можуть розвиватися запаморочення, брадикардія, падіння атериального тиску (синдром нижньої порожнистої вени). Розслабляючий ефект прогестерону на гладкі м'язи призводить до зростання васкуляризації матки, розширення вен таза та нижніх кінцівок.
Частота серцевих скорочень (ЧСС) збільшується в середньому на 15 уд / хв. Загальна судинна резистентність протягом вагітності зменшується, що призводить до падіння артеріального тиску. Це пов'язують з релаксуючим впливом прогестерону на мускулатуру гладких м'язів. Систолічний артеріальний тиск (САД) зменшується на 5-10 мм, діастолічний артеріальний тиск (ДАТ) — на 10-15 мм з мінімальним рівнем 24 тижнів гестації. Між 24-й тиждень гестації та терміном пологів артеріальний тиск поступово повертається до рівня, який був до вагітності або дещо перевищує його.
Протягом пологів внаслідок емоційної напруги і реакції на біль серцевий викид збільшується на 40%, артеріального тиску — на 10 мм рт. ст. Незабаром після пологів внаслідок полегшення венозного відтоку і мобілізації позаклітинної рідини серцевий викид знову підвищується на 10-20%.
Кровообіг молочної залози максимально зростає перед пологами, а кровообіг у печінці та головному мозку не зазнають істотних змін.
Центральний венозний тиск протягом вагітності не змінюється і становить 4-12 мм рт. ст., тиск у венах нижніх кінцівок в кінці вагітності дещо зростає, що може сприяти розвитку варикозного розширення вен.
Дихальна система
Гіперемія слизової оболонки і збільшення носової секреції може призводити до утрудненого носового дихання і розвитку риніту, подібного алергічного. Анатомічні зміни полягають у збільшенні окружності грудної клітки на 5-7 см і її діаметра на 1-2 см, збільшення подреберного кута з 70 до 100-110 °, підняття діафрагми на 3-4 см і збільшенні її екскурсії.
Дихальний об'єм (ДО) легень зростає протягом вагітності на 30-40%, хоча загальна ємність легень зменшується на 5% внаслідок підняття діафрагми. Зростання дихального об'єму призводить до зменшення резервного обсягу видиху на 20%. Хвилинна вентиляція збільшується на 30-40%, що призводить до зростання альвеолярного і артеріального парціального напруження кисню (РО2) і зменшення парціального напруги вуглекислого газу СО2 (СО2 зменшується з 40 мм рт. ст. до вагітності до 30 мм рт. ст. в терміні 20 тижнів гестації.)
Прогестерониндуцированные зміни (дію прогестерону на дихальні центри) призводять до збільшення градієнта СО2 між матір'ю і плодом. Частота дихання збільшується, 60-70% жінок можуть відчувати задишку, можливо, вдруге у зв'язку зі зменшенням СО2 в артеріальній крові, зменшенням загальної ємності легень. Внаслідок зменшення СО2 і зростання РО2 в артеріальній крові розвивається легкий респіраторний алкалоз, що може також зменшувати толерантність до фізичних навантажень.
Шлунково-кишковий тракт
Нудота і блювання зустрічаються більш ніж у 70% вагітних в I триместрі («ранкова нудота і блювота»), хоча можуть виникати в будь-який час протягом дня. Ці симптоми пов'язані із зростанням рівнів естрогенів, прогестерону та хоріонічного гонадотропіну та їх впливом на релаксацію м'язів шлунка; вони звичайно самостійно зникають 14-16 тижнів вагітності. Іноді може розвиватися надмірна блювота вагітних, що призводить до дегідратації, втрати маси тіла, ацидозу, дисбалансу електролітів і потребує стаціонарної допомоги.
Протягом вагітності збільшується час спорожнення шлунка і зменшується тонус шлунково-стравохідного сфінктера. Ці зміни сприяють розвитку шлунково-стравохідного рефлюксу і в комплексі зі зниженням тонусу стравоходу, можуть викликати слиновиділення; рН слини стає більш кислою, що призводить до подразнення шкіри.
Розширення і зниження тонусу жовчного міхура, збільшення залишкового об'єму жовчі і підвищений рівень холестерину у вагітних сприяють холестазу та каменеутворення. Зростає рівень холестерину, активність лужної фосфатази; зменшується вміст альбуміну у сироватці крові. Зменшення концентрації альбуміну в поєднанні з деяким підвищенням рівня глобулінів призводить до зменшення альбумін-глобулинового коефіцієнта, як при деяких захворюваннях печінки.
Активність аспартатамінотрансферази (АСТ), аланінамінотрансферази (АЛТ) та гаммаглутамилтрансферазы (ГГТ), а також рівень білірубіну не змінюється або дещо знижуються в порівнянні з такими у невагітних. Зменшення тонусу і рухливості товстої кишки сприяє збільшення реабсорбції води і запорів. Збільшення матки також викликає підвищення венозного тиску в прямій кишці, що сприяє розвитку геморою у вагітних.
Сечовидільна система
Протягом вагітності розміри нирок збільшуються, сечовід розширюється, що може сприяти розвитку пієлонефриту. Пов'язано з впливом прогестерону дилатація ниркових мисок і сечоводу починається в кінці першого триместру і зникає після пологів. Ці зміни є більш вираженими праворуч у зв'язку з декстроротацией матки (компресія правого сечоводу і правого яєчникового венозного сплетення). Ця декстроротация матки пов'язана з присутністю в лівій половині живота ректосигмоїдного відділу товстої кишки.
Може спостерігатися везикоуретральный рефлюкс, що також сприяє поширенню інфекції, особливо у пацієнток з безсимптомній бактеріурією. Нирковий кровотік збільшується, починаючи з I триместру. Швидкість клубочкової фільтрації також збільшується на 50% з початку вагітності і триває до пологів. Внаслідок зростання клубочкової фільтрації і кліренсу креатиніну (на 45%) рівень залишкового азоту і креатиніну в плазмі крові знижуються на 25%. Зменшуються також вміст сечової кислоти і сечовини в сироватці крові. Активність реніну зростає в 10 разів у порівнянні з невагітними; рівні ангіотензиногену і ангіотензину зростають приблизно в 5 разів, що призводить до підвищення рівня альдостерону. Ці зміни впливають на збільшення ниркової реабсорбції натрію.
Протягом вагітності затримується близько 1000 мекв натрію (плід, плацента, збільшення обсягу материнської внутрішньоклітинної та позаклітинної рідини). Осмолярність плазми крові зменшується. Але рівень натрію в плазмі крові не зростає завдяки збільшенню клубочкової фільтрації. Здорові вагітні зазвичай резистентні до зростаючої активності ренін-ангіотензин-альдостеронової системи.
Разом із зростанням швидкості клубочкової фільтрації у вагітних значно підвищується екскреція глюкози, фолатів та вітаміну В12, а екскреція білка не змінюється. Транзиторна глюкозурія може зустрічатися при вагітності, але вимагає проведення тесту толерантності до глюкози та виключення діагнозу цукрового діабету. Протеїнурія в нормі не спостерігається при вагітності, але може мати місце після пологів. Гематурія зазвичай свідчить про захворювання сечового тракту, але в післяпологовому періоді може бути пов'язана з травмою нижніх відділів сечових шляхів.
Система крові
Обсяг плазми поступово зростає, починаючи з шостого тижня вагітності. В терміні 30-34 тижні обсяг плазми у вагітних збільшується на 50%, тоді як обсяг еритроцитів — на 20-30%, що призводить до зменшення рівня гематокриту та гемоглобіну (з 125 до 110 г / л), тобто розвивається так звана «фізіологічна анемія» вагітних. Але зниження рівня гемоглобіну <110 г / л вважається патологічним. Здорова вагітна потребує додатково 1000 мг заліза, з яких 500 мг потрібні для материнських еритроцитів, 300 мг транспортується до плоду і 200 мг необхідні для компенсації фізіологічної втрати заліза. Але, як вже було зазначено, рівень плодового гемоглобіну є стійким, незалежно від гемоглобіну матері (потреби плода задовольняються «завжди, в першу чергу і за будь-яку ціну»).
Сприятливий наслідок вагітності безпосередньо залежить від адекватного збільшення обсягу плазми. Об'єм плазми збільшується пропорційно масі плода при двійні; він зменшується при прееклампсії, затримці внутрішньоутробного розвитку плода та при наявності більше двох плодів. Загальна кількість води в організмі вагітної зростає до 6-8 л, з яких 4-6 л становить позаклітинна рідина. Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) зростає.
Імунна система. Кількість лейкоцитів протягом вагітності зростає в середньому до 10, 5 млн / мл (від 6 до 16 млн / мл). Стрес протягом пологів може призводити до зростання числа лімфоцитів понад 20 млн / мл вагітність супроводжується пригніченням численних гуморальних і клітинно-опосередкованих імунних реакцій, що спрямована на пристосування організму вагітної до «получужеродного» плоду.
Зменшується вміст антивірусних антитіл, що певною мірою пов'язано з гемодилюції. Кількість аутоантитіл зазвичай не змінюється. Присутній в тканинах і рідинах плоду а-інтерферон, він часто не визначається в материнській крові. Хемотаксис поліморфноядерних лейкоцитів та їх адгезивні функції звичайно придушуються, починаючи з II триместру вагітності.
Зростає активність лужної фосфатази лейкоцитів, збільшується вміст С-реактивного білка плазми крові та факторів комплементу С3 і С4, переважно в II і III триместрах вагітності.
Система згортання крові. Спостерігається незначне зменшення кількості тромбоцитів, можливо, вдруге, внаслідок збільшення об'єму плазми та периферичної деструкції тромбоцитів. У 7-8% пацієнток кількість тромбоцитів може зменшуватися до 150-100 млн / мл Зниження кількості тромбоцитів <100 млн / мл вважається патологічним і вимагає додаткового обстеження.
Вагітність є гіперкоагуляційних станом. Ризик тромбоемболічних ускладнень зростає в 2 рази під час вагітності та у 5, 5 рази — після пологів. У вагітних з тромбоэмболическими ускладненнями в 15-20% випадків спостерігається дефіцит антикоагулянтів — антитромбіну ІІ, протеїнів С і 8. Рівень фібриногену (фактор I) зростає на 50% і досягає 4-5 г / л, що призводить до збільшення концентрації продуктів деградації фібриногену і факторів VII, VIII, IX, X. Але рівень протромбіну (фактор ІІ), факторів V і ХП, час згортання крові та часу кровотечі істотно не змінюється. Підвищений ризик тромбоемболічних ускладнень під час вагітності може також мати зв'язок з зростанням венозного стазу і пошкодженням ендотелію судин.
