Інфекційні ускладнення, що виникають в процесі пологів або в найближчі дні після них пов'язані з недостатніми санітарно-гігієнічними нормами процесу пологів, з інфікуванням матері різними штамами бактерій.
- Післяпологова лихоманка
- Інфекція рани
- Некротизуючий фасциит
- Інфекція рани після кесаревого розтину
- Мастит після пологів
- Ендометрит (ендоміометрит)
- Параметрит, флегмона параметрію
- Тазовий абсцес після пологів
- Перитоніт
- Синдром токсичного шоку
- Сепсис і септичний шок (бактеріємія, септицемія)
Післяпологова лихоманка
Післяпологова гарячка) — підвищення температури тіла > 38 ° С будь-які 2 з перших 10 днів після пологів, за винятком перших 24 год. Післяпологова лихоманка вимагає додаткового обстеження (аналізи крові, сечі, ультразвукове дослідження) з метою виявлення можливих причин інфекційних ускладнень.
Диференціальна діагностика причин післяпологової лихоманки
- Ендометрит (ендоміометрит)
- Інфекції сечових шляхів (пієлонефрит)
- Інфекція рани
- Тромбофлебіт
- Мастит
- Пневмонія
Вітчизняні аушеры-гінекологи традиційно використовують класифікацію післяпологової інфекції як окремих етапів єдиного динамічного септичного процесу по С. В. Сазоновим і А. В. Бартельс:
- I етап — інфекція обмежена ділянкою пологової рани (інфекція рани промежини, передньої черевної стінки; післяпологова виразка піхви, шийки матки; ендоміометрит).
- II етап — інфекція поширюється за межі пологової рани, але є локалізованою (метрит, параметрит, тромбофлебіт вен матки і тазу, аднексит, пельвіоперитоніт).
- III етап — інфекція, яка близька до генералізованої (перитоніт, септичний шок, анаеробна газова інфекція).
- IV етап — генералізована інфекція (сепсис без метастазів — септицемія, сепсис з метастазами — септикопіємії).
Інфекція рани
Інфекція рани після епізіотомії не є частою при фізіологічних пологах (завдяки розвиненій васкуляризації вульви і промежини), але при несприятливих умовах (порушення імунологічної резистентності макроорганізму, високої вірулентності мікроорганізмів) може бути вхідними воротами для розвитку септичного шоку і генералізації септичного процесу.
Діагностика. Клінічна картина включає наявність набряку, почервоніння, біль і болючості при пальпації, дизурії, гнійного ексудату, розходження швів та країв рани, можливе підвищення температури, наявність виразок з некротичним дном. Факторами ризику можуть бути розлади коагуляції, куріння, інфікування вірусом папіломи людини (ВПЛ).
Інфекція рани піхви може поширюватися промежини. Слизова оболонка стає набряклою, некротизується в області травми. Поширення в паравагинальной і параметральной клітковині може відбуватися лімфогенним шляхом.
Інфекція рани шийки матки при глибоких розривах може поширюватися на тканину основи широкої зв'язки матки і викликати лімфангіт, параметрит і бактериемию.
Лікування. Інфікована рана промежини підлягає лікуванню згідно з хірургічними принципами лікування ранової інфекції — розкриття рани, видалення некротичної тканини, очищення рани 2 рази в день з обробкою антисептиками (розчин бетадіна та ін) і дренаж. Рекомендують теплі сидячі купелі кілька разів в день. При вираженому набряку без гнійного ексудату можливо консервативне лікування без зняття швів з застосуванням внутрішньовенного введення антибіотиків широкого спектру дії.
У більшості випадків шви знімають і рану відкривають. Вторинні шви накладають при відсутності проявів інфекції (через 6 днів). В післяопераційному періоді здійснюють обробку рани, застосовують дієту для регуляції функції кишечника. Будь-які маніпуляції на піхві і прямій кишці протипоказані до повного загоєння рани.
Некротизуючий фасциит
Некротизуючий фасциит — рідкісне важке ускладнення ранової інфекції промежини і піхви, яка включає глибоке ураження м'яких тканин (м'язів і фасцій). Ураження характеризується розвитком вираженого набряку, болю і поширеними некрозами м'яких тканин і викликається аеробно-анаеробними асоціаціями мікроорганізмів, типовими для будь-яких тазових інфекцій. Це ускладнення може спостерігатися у пацієнток з діабетом або имуноскомпрометованных осіб, але може виникати і у здорових жінок.
Некротизуючий фасциит, який починається з ділянки епізіотомії, що може поширюватись на поверхневі і глибокі шари фасцій і м'язів тазу, стегна, сідниці і передню черевну стінку. Прогресування ускладнення призводить до септицемії і смерті хворого в 100% випадків без адекватного хірургічного лікування і знижується до 50% при агресивному хірургічного втручання (видалення некротизованої тканини, антибактеріальна і дезінтоксикаційна інфузійна терапія).
Інфекція рани після кесаревого розтину
Інфекція рани після кесарева перетину звичайно розвивається на 4-й день після операції. Фактори ризику включають:
- ожиріння,
- діабет,
- терапію кортикостероїдами,
- імуносупресію,
- анемію,
- недостатній гемостаз,
- утворення гематом.
Клінічна картина характеризується лихоманкою (зазвичай на 4-й післяопераційний день). Спостерігається еритема, серозні виділення з рани. Нерідко інфекція рани поєднується з інфекцією матки (ендоміометрит), тому пацієнтка, яка отримує антибактеріальну терапію з приводу эндомиометрита, може не відповідати на лікування (персистенція лихоманки). Інфекція рани зазвичай викликається тими ж мікроорганізмами, які присутні в амніотичній рідині, але можливі випадки госпітальної інфекції.
Лікування включає антибактеріальну терапію, хірургічну обробку (видалення некротичних тканин, застосування антисептиків) і дренаж рани при цілісності апоневрозу. Якщо цілісність фасцій порушується, після очищення рани накладають вторинні шви.
Мастит після пологів
Мастит — це локалізоване інфекційне захворювання молочної залози, яке розвивається зазвичай між 1 і 5-м тижнями після пологів у 1-2% жінок, які годують груддю. Мастит спричинюється умовно-патогенною мікрофлорою, бути присутнім на шкірі молочних залоз або ротової порожнини новонародженого (при годуванні груддю), частіше золотистим стафілококом, а також гемофільної паличкою, клебсиелл, кишковою паличкою, энтерококком та ентеробактеріями. Мікроорганізми потрапляють в тканину молочної залози через ерозії і тріщини сосків, розмножуються і викликають інфекційну запальну реакцію.

Стафілокок
Діагностика. Пацієнтки скаржаться на лихоманку (до 40 ° С), озноб, нездужання, біль у молочній залозі, який збільшується при прибутті молока і годівлі грудьми, збільшення її розміру, почервоніння, затвердіння. Цей стан слід диференціювати з простим нагрубением молочних залоз внаслідок прибуття молока. Класичними симптомами маститу є локальна болючість, еритема, різниця температури в різних ділянках молочної залози. Діагноз базується на даних об'єктивного обстеження, наявність лихоманки, лейкоцитозу. Мастит може ускладнитися утворенням абсцесу молочної залози, який потребує хірургічного лікування (розтин і дренування абсцесу).
Лікування. Зазвичай призначають оральний прийом антибіотиків пеніцилінового ряду (диклоксацилин, амоксицилін по 500 мг 4 рази в день) і не припиняють грудне вигодовування для профілактики акумуляції мікроорганізмів у протоках молочної залози. При алергії до пеніцилінів застосовують макроліди (еритроміцин, азитроміцин, мидекамицин та ін). Для зменшення больового синдрому і нормалізації температури тіла застосовують ацетамінофен, інші нестероїдні протизапальні засоби.
Якщо пацієнтка не годує грудьми, у гостру фазу запалення застосовують молоковідсмоктувач. При неефективності оральних антибіотиків проводять внутрішньовенне введення антибактеріальних препаратів широкого спектра дії, що продовжують ще протягом 48 год після нормалізації температури тіла.
Ендометрит (ендоміометрит)
Ендометрит — полимикробная інфекційне захворювання слизової оболонки матки. Враховуючи, що інфекція нерідко поширюється не тільки на децидуальної оболонку, але й на прилеглі шари міометрія (ендоміометрит) і параметральные тканини (ендопа - раметрит, панметрит), використовується термін «метрит з тазовим целюлітом».
Ендоміометрит зазвичай викликається умовно-патогенними аеробно-анаеробними асоціаціями, а також змішаною інфекцією: стрептококи груп А, В, бактероїди, ентерококи, кишкова паличка, клебсієла і протей. Ендометрит є найбільш частою акушерською причиною післяпологової лихоманки.
Чинники ризику. Ендоміометрит частіше розвивається після кесаревого розтину, ніж після вагінальних пологів. При вагінальних пологах факторами ризику эндомиометрита є часті вагінальні дослідження, внутрішній моніторинг ЧСС плода, наявність меконію в навколоплідних водах, хориоамнионит, тривалий безводний проміжок після передчасного розриву плодових оболонок, ручне відділення плаценти, ручна ревізія порожнини матки, затримка продуктів концепції в матці. При хориоамнионите в пологах частота післяпологового эндомиометрита дорівнює 13%.
На частоту эндомиометрита після кесаревого розтину впливає соціально-економічний статус жінки, профілактичне застосування антибіотиків, тривалість пологів і безводного проміжку, частота вагінальних досліджень і маніпуляцій. При кесаревому розтині з приводу клінічно вузького тазу (диспропорції між голівкою плода і тазом матері) при відсутності інтраопераційного введення антибіотиків частота эндомиометрита досягає 90%.
Роль анемії матері як фактора ризику післяпологових інфекційних ускладнень є дискусійною, оскільки ріст деяких бактерій в умовах дефіциту заліза пригнічується. Крім того, трансферрин, кількість якого збільшується при залізодефіцитній анемії, має суттєві антибактеріальні властивості. Інші фактори ризику включають багатоплідну вагітність, юний вік матері і перші пологи, тривалу індукцію пологів і тривале застосування кортикостероїдів.
Бактеріальна колонізація нижніх відділів генітального тракту хламідіями, мікоплазмами, гарднерелами та уреаплазмами асоціюється зі збільшенням ризику післяпологової інфекції. Хламідії можуть викликати ендометрит, характеризується пізнім початком, латентним перебігом і розвивається приблизно у 1/3 пацієнток з антенатальної хламідійною інфекцією шийки матки. Гарднерели найчастіше є збудниками ендометриту у юних жінок.
Патогенез. Мікроорганізми, які викликають ендоміометрит, инвазируют плацентарну площину, місця розрізів і розривів і представлені типовою піхвового, цервікального та кишковою мікрофлорою. Більшість цих бактерій мають низьку вірулентність і рідко викликають інфекцію у здорових тканинах. Але при наявності девіталізованих некротичних тканин і гематом вони проявляють свої патогенні властивості.
Незважаючи на те, що шийка матки населена численними бактеріями, порожнину матки зазвичай є стерильною до моменту плодових оболонок. Протягом пологів відбувається контамінація амніотичної рідини і, можливо, матки з аеробними і анаеробними бактеріями. Інфекція може поширюватися на параметральну клітковину лімфатичним шляхом з місць розривів шийки матки або розрізу нижнього маткового сегмента. Цей процес зазвичай обмежується паравагинальной клітковиною і рідко поширюється в глибокі клітковинні простори таза.
Діагноз базується на клінічних даних:
- лихоманка (до 38-39 ° С),
- озноб,
- біль внизу живота,
- болючість матки при пальпації,
- уповільнена інволюція матки,
- наявність каламутних кров'янистої-гнійних лохій з неприємним запахом,
- лейкоцитоз,
- анемія.
Ступінь гіпертермії зазвичай корелює з поширеністю інфекції. Якщо інфекція поширена тільки на ендометрій і прилеглий шар міометрію, лихоманка може бути субфебрильною. При об'єктивному обстеженні виявляють чутливість в області параметри. При підозрі на залишки продукту концепції (надмірні кров'яні мутні виділення з обривків тканин, уповільнена інволюція матки, відкритий матковий зів і т. д.) виконують ультразвукове дослідження.
Ендоміометрит частіше розвивається на 5-10 день після вагінальних пологів (але раніше після кесаревого розтину).
Можливо розвиток ендометриту і через кілька тижнів після розродження, зокрема при залишки плацентарної тканини (в останньому випадку діагноз ставиться при виключенні інших можливих причин лихоманки).
Лікування эндомиометрита полягає у внутрішньовенному призначенні антибіотиків широкого спектру дії, зазвичай цефалоспоринів (цефокситин, цефотаксим) або ампіциліну у поєднанні з аміноглікозидами (гентаміцин) і метронідазолом, що перекриває весь спектр мікрофлори.
Інша тактика включає призначення кліндаміцину 900 мг + гентаміцин 1, 5 мг / кг через 8 год внутрішньовенно (вплив на аеробну і анаеробну флору). При підозрі на энтерококковую інфекцію додатково призначають ампіцилін. Бета-лактамні антибіотики володіють активністю відносно більшості аеробних і анаеробних збудників. Інгібітори бета-лактамази (клавуленова кислота, сульбактам) є безпечними, нетоксичними і можуть комбінуватися з ампіциліном, амоксициліном для поширення спектру дії. Импиенем (тієнам) — карбопенем широкого спектру дії в комбінації з циластатином (пригнічує нирковий метаболізм импиенемив) зазвичай резервується для випадків рефрактерної і поширеною інфекції.
У 90% пацієнток симптоми метриту регресують протягом 48-72 год після початку лікування. Інфузію антибактеріальних препаратів продовжують ще протягом 24-48 год після нормалізації температури тіла і регресії симптомів захворювання. Подальше призначення оральних антибіотиків зазвичай не вимагається. Персистенція лихоманки свідчить про рефрактерної тазової інфекції.
При залишки продукту концепції виконують інструментальну ревізію (вишкрібання) порожнини матки великий («тупий») акушерської кюреткой (ризик перфорації післяпологової матки). Антибактеріальну терапію продовжують ще протягом 48 год після нормалізації температури, стабілізації стану пацієнтки (відсутність болючості матки, нормалізація виділень, адекватна інволюція матки, відсутність лейкоцитозу за показниками гемограми).
У комплексному лікуванні эндомиометрита використовують немедикаментозні засоби, що сприяють підвищенню імунологічної резистентності організму: аутотрансфузии крові, опромінення ультрафіолетовими променями, низькоінтенсивне лазерне опромінення крові, гіпербарична оксигенація і озонотерапія (при анаеробної інфекції) та ін
Параметрит, флегмона параметрію
При інтенсивному параметральном целюліт може розвиватися флегмона широкої зв'язки матки, параметральная флегмона. Цю інфекцію слід запідозрити при відсутності ефекту лікування эндомиометрита протягом 72 год. Параметрит зазвичай є одностороннім і нерідко обмеженим основою широкої зв'язки матки. Якщо інфекція є агресивною, параметрит може поширюватися у латеральному напрямку, уздовж підстави широкої зв'язки з тенденцією до поширення на бічну стінку таза (бічний параметрит).
При поширенні на ректовагинальное простір розвивається задній параметрит. Інтенсивний целюліт з місця розрізу матки може викликати некроз і поширення некротичного матеріалу в черевну порожнину з розвитком перитоніту, але частіше має місце ретроперитонеальная інфекція. Фактором ризику перитоніту може бути некроз і розходження швів на матці або, рідше, травма кишки чи іншого органу під час операції.
Лікування параметрита полягає в тривалій внутрішньовенній антибактеріальної терапії препаратами широкого спектру дії (цефалоспорини, метронідазол, кліндаміцин, гентаміцин, амоксиклав, тієнам та ін). Гістеректомія зазвичай стає необхідна при розвитку перитоніту.
Тазовий абсцес після пологів
Іноді, при неефективності антибактеріальної терапії параметрита, параметральная флегмона може поширюватись над пупартовою зв'язкою. Якщо абсцес проривається в черевну порожнину, виникає генералізований перитоніт. Але більш часто цей абсцес поширюється в передньому напрямку і може бути дренируем під контролем комп'ютерної томографії. Якщо абсцес поширюється в задньому напрямку ректовагинальных перегородок, хірургічний дренаж може бути здійснений з допомогою кольпотомного доступу (задня кольпотомия). Рідкісним ускладненням є абсцес поперекового м'яза (псоас-абсцес).
Тубоовариальный абсцес
Тубоовариальный абсцес зазвичай є одностороннім і рідкісним ускладненням післяпологової інфекції. Тубоовариальный абсцес проявляється через 1-2 тижнів після пологів. Розрив тубоовариального абсцесу може призвести до розвитку перитоніту і вимагає термінового хірургічного втручання.
Септичний тазовий тромбофлебіт
Бактеріальна інфекція зазвичай починається в місці імплантації плаценти (плацентарна площину) або, більш часто, в місці розрізу матки. Ця інфекція асоціюється з венозним тромбозом міометрія і може розповсюджуватися вздовж венозних судин, що нерідко супроводжується супутнім лимфангитом. Процес може поширюватися на яєчникові вени, тому що вони дренують верхню частину матки.
Частота септичного тазового тромбофлебіту становить 1 9000 пологів і 1: 3000 випадків кесарева розтину.
Діагноз септичного тазового тромбофлебіту визначається шляхом виключення при відсутності ефекту від адекватної антибактеріальної терапії эндомиометрита, наявності персистуючої гектичною лихоманки, сильної болі внизу живота. У деяких пацієнток симптоми тромбофлебіту вен яєчників можуть виявлятися на 2-3 день після пологів. При пальпації у рогів матки можна виявити хворобливі освіти з обох сторін. Діагноз може бути підтверджений за допомогою комп'ютерної або магнітно-резонансної томографії (обструкція вен таза).
Лікування полягає в активної антибактеріальної терапії і обов'язкове призначення гепарину внутрішньовенно протягом не менше 72 ч. Якщо у відповідь на введення гепарину стан хворого поліпшується, діагноз підтверджується і лікування гепарином продовжують до повної ремісії симптомів захворювання.
Перитоніт
Перитоніт — рідкісне ускладнення, в сучасних умовах може з'явитися після кесаревого розтину або вагінальних пологів після попереднього кесаревого розтину. Причинами перитоніту може бути хориоамнионит в пологах; післяопераційний парез кишечника; розходження швів на матці. Рідко може розвинутися перитоніт внаслідок поширення тазового целюліту, параметрального або тубоовариального абсцесу (генералізований перитоніт).
Клініка перитоніту після кесарева розтину нагадує таку при хірургічному перитоніті. У хворої спостерігається біль внизу живота, занепокоєння або ейфорія, підвищення температури, тахікардія, гіпотонія, холодний піт, слабка перистальтика, симптоми парезу кишечника, наявність рідини в черевній порожнині. Ригідність м'язів черевної стінки може бути невираженою внаслідок розтягування м'язів при вагітності; виявляють симптоми подразнення очеревини (симптом Щоткіна-Блюмберга). Біль може бути дуже сильною. Парез кишок може бути першою ознакою перитоніту. У крові виявляють лейкоцитоз, гемоконцентрація, тромбоцитопенія.
Всі пацієнтки з післяпологовою інфекцією після кесарева розтину і підозрою на розвиток перитоніту повинні бути пильно обстежені по можливості некрозу і розходження швів на матці або перфорації кишки.
Лікування зазвичай полягає в гістеректомії, ретельному промиванні черевної порожнини стерильними розчинами для евакуації гною, широкому дренуванні черевної порожнини, масивної антибактеріальної терапії. У післяпологовому періоді виконують декомпресію шлунково-кишкового тракту (назогастральний зонд, інтубація кишечника у разі необхідності), проводять інтенсивну інфузійну терапію (корекція гіповолемії, метаболічного ацидозу, водно-електролітного і білкового балансу, реологічних властивостей крові), підтримку діяльності серцево-судинної системи, оксигенотерапію, вітамінотерапію, профілактику печінкової і ниркової недостатності, стимуляцію діурезу і функції кишечника.
Синдром токсичного шоку
Синдром токсичного шоку — гостре інфекційне захворювання з високою лихоманкою і мультисистемним ураженням життєво важливих органів. Смертність досягає 10-15% випадків.
Діагностика. Синдром токсичного шоку характеризується:
- лихоманкою,
- головним болем,
- порушенням діяльності ЦНС,
- дифузної макулярної еритематозний висипом,
- набряком підшкірних тканин,
- нудотою,
- блюванням,
- діареєю,
- вираженою гемоконцентрацией.
Швидко розвиваються дисемінована внутрішньосудинна коагуляція, судинний колапс, ниркова та печінкова недостатність. При одужанні відбувається десквамація епітелію уражених висипом зон. У більшості випадків інфекція викликається екзотоксином (токсин септичного шоку і, ентеротоксин Р, пірогенний екзотоксин З) золотистого стафілокока, що викликає глибоке ураження ендотелію капілярів. Є повідомлення про розвиток синдрому, подібного септичного шоку, при інфікуванні р-гемолітичним стрептококом.
Лікування синдрому токсичного шоку полягає в легенево-серцевої реанімації, інфузійної та антибактеріальної терапії, нирковому діалізі.
Сепсис і септичний шок (бактеріємія, септицемія)
Сепсис і септичний шок (бактеріємія, септицемія) в акушерстві частіше ускладнює такі стани, як гострий пієлонефрит, хориоамнионит, септичний аборт, некротизуючий фасциит і післяпологові гнійно-септичні ускладнення.
Етіологія і патогенез. Враховуючи той факт, що тазові інфекції є полимикробными, септичний шок може бути викликаний різними патогенами. Бактерії, які викликають шок, зазвичай належать до класу эндотоксинпродуцирующих ентеробактерій. Частіше етіологічним фактором септичного (ендотоксінового) шоку є кишкова паличка, менш часто — аеробні та анаеробні стрептококи, бактероїди і клостридії. Бета-гемолітичний стрептокок і стафілокок продукують вирулентный екзотоксин і викликають синдром токсичного шоку. При пієлонефриті кишкова паличка і клебсієла є найбільш частою причиною бактеріємії і септицемії.
Сепсис є запальною відповіддю на дію тригерній фактора — зазвичай мікробного ендотоксину або екзотоксину. Токсини стимулюють продукцію запальних цитокінів (фактор некрозу пухлини, інтерлейкін-1, інтерлейкін-8) в судинному ендотелії. Відбувається адгезія нейтрофілів до эндотелиоцитам, лейкоцити утворюють токсичні субстанції, включаючи протеази і цитокіни.
Ендотоксини — це ліпополісахариду, які вивільняються в результаті лізис клітинної стінки грамнегативних бактерій. Утворюються й інші бактеріальні субстанції, які підсилюють вивільнення медіаторів запалення з активацією комплементу, кінінів, системи коагуляції. У 30-50% пацієнток з грамнегативних сепсисом має місце дисемінована внутрішньосудинна коагуляція (ДВЗ-синдром).
Екзотоксини також можуть викликати септичний шок і смерть, особливо екзотоксин А синьогнійної палички, екзотоксини золотистого стафілокока і стрептокока групи А. Обширний некроз тканин, гангрена післяпологової матки може викликати кардиоваскулярный колапс і смерть.
Вивільнення вазоактивних медіаторів призводить селективну вазодилатацію з патологічним перерозподілом кровотоку. Агрегація лейкоцитів і тромбоцитів призводить до утворення мікротромбів у капілярах. Пошкодження ендотелію судин сприяє витіканню рідини із судинного русла в міжклітинний простір. В залежності від величини пошкодження і запальної відповіді (синдром системної запальної відповіді (ССЗВ), виникають різноманітні клінічні прояви захворювання. Отже, сепсис має і клінічний і патофизиологический сенс.
Кінцевий результат каскаду патофізіологічних реакцій призводить до розвитку синдрому септичного шоку. В ранній стадії клінічний шок є наслідком переважно зменшення системного судинного опору, не повністю компенсується зростанням серцевим викидом. Гіпоперфузія призводить до розвитку лактатацидозу, зменшення екстракції тканинами кисню і дисфункції органів-мішеней (синдром поліорганної недостатності).
Гемодинамічні зміни при септичному шоці. Якщо ОЦК спочатку є відновленим, септичний шок характеризується високим серцевим викидом і низьким периферичним судинним опором. Цей період отримав назву теплої фази септичного шоку. Паралельно розвивається легенева гіпертензія. Важкий сепсис супроводжується пригніченням функції міокарда, незважаючи на високий серцевий викид.
Більшість раніше здорових жінок із сепсисом унаслідок післяпологової інфекції добре відповідають на активну інфузійну і антибактеріальну терапію і, у разі потреби, видалення інфікованих тканин. Якщо артеріальна гіпотензія не коригується агресивної інфузійною терапією, прогноз погіршується. Якщо відповідь на в-адренергічні інотропні агенти, має місце важка необоротна судинна недостатність і надмірне пригнічення функції міокарда. Олігурія і триваюча периферична вазоконстрикція характеризує другу, холодну, фазу септичного шоку, при якій виживаність хворих мало ймовірна. Прогноз є поганим і в разі виникнення дисфункції кінцевих органів (нирок, легенів, головного мозку), якщо гіпотензію вдається скорегувати.
Лікування. При підозрі на серйозну бактеріальну інфекцію впроваджується ретельний моніторинг артеріального тиску та діурезу хворого. Діагноз септичного шоку, як і геморагічного (гіповолемічного) шоку, визначається при наявності гіпотензії або олігурії.
При підозрі на септичний шок алгоритм дій лікаря полягає в подальших діях:
- впровадження ретельного моніторингу життєвих функцій, АТ та діурезу;
- агресивна інфузія для відновлення ОЦК;
- емпіричне призначення антибіотиків у максимальних дозах, що впливають на всі можливі патогени;
- оксигенація і штучна вентиляція легенів (ШВЛ) у разі необхідності;
- за показаннями — хірургічне втручання (видалення септичного вогнища) після стабілізації життєвих функцій пацієнтки.
Для відновлення ниркового кровотоку проводять швидку інфузію не менше 2 л розчинів кристалоїдів (в тяжких випадках - до 4-6 л). У зв'язку із закінченням рідини з капілярного русла, такі пацієнтки зазвичай мають гемоконцентрацию. Тому спочатку вводять кристаллоиды до досягнення рівня гематокриту 30 об%, потім разом з введенням кристалоїдів проводять гемотрансфузії для підтримки гематокриту на рівні понад 30 об%. Агресивна інфузійна терапія повинна відновити діурез на рівні 30-50 мл / ч. Якщо цього не відбувається, можливий розвиток гострого респіраторного синдрому дорослих.
З метою діагностики етіології сепсису виконують бактеріологічне дослідження крові, сечі, виділень із статевих шляхів. Антибактеріальна терапія спочатку проводиться антибіотиками широкого спектру дії максимальними дозами (кліндаміцин + - гентаміцин + ампіцилін; амоксиклав + цефуроксим + метронідазол або тієнам та ін)
Хірургічне лікування. Довгий сепсис є фатальним ускладненням, тому видалення девіталізованих тканин є важливим компонентом лікування сепсису. При септичному аборті виконують кюретаж порожнини матки. Показання до гістеректомії виникають рідко (тільки при масивного некрозу матки). Гістеректомія є необхідною в разі хоріоамніоніта, викликаного газообразующей штамами Е. соli.
Ремісії септичного шоку нерідко можна досягти при евакуації вмісту матки. При інфекції рани проводиться видалення некротизованих тканин та дренування. При тазовому або інтраабдомінальні абсцесі виконують їх евакуацію. Пацієнткам з гострим обструктивним пієлонефритом необхідно застосовувати уретральний катетер або перкутанную нефростомія, видалення детриту або навіть нефректомію.
Підтримуюче лікування. Для підтримки артеріального тиску застосовують допаміну гідрохлорид в дозі 2-10 мг / кг / хв, який стимулює а-рецептори міокарда і збільшує серцевий викид. Доза 10-20 мг / кг / хв призводить стимуляцію-рецепторів, зростання системного судинного опору та артеріального тиску. При відсутності ефекту допаміну вводять добутамін (5-15 мг / кг / хв), або норепінефріну (5-20 мг / кг / хв). З метою оксигенації хворих проводять масочную інгаляцію кисню або ШВЛ.
Імунотерапія. В останні роки запропоновані і вивчаються різні варіанти моноклональних антитіл проти ендотоксинів (антиэндотоксиновые антитіла, Е5 - антитіла Ідм, антицитокиновые антитіла, рекомбінантний білок рецепторів р55-фактора некрозу пухлин), але достовірних даних щодо поліпшення результатів лікування сепсису при їх застосуванні в порівнянні з плацебо на форумі. При стафілококової інфекції застосовують антистафілококовий імуноглобулін, антистафілококову плазму і стафілококовий анатоксин.