Патогенність, вірулентність та токсичність
Патогенність є полидетерминантным генотипічним ознакою, контрольованим кластером генів, відповідальних за утворення низки структур бактеріальної клітини (капсула, клітинна стінка), ферментів, порушують цілісність тканин і токсинів. Патогенність характеризується специфічністю, тобто здатністю викликати типові для даного виду збудника патоморфологічні та патофізіологічні зміни в певних тканинах і органах при природних для нього способи зараження. Це проявляється у відповідному патогномонічно і клінічному типі інфекцій: гнійної, респіраторної, кишкової та ін.
Поряд із патогенними існують так звані умовно-патогенні мікроорганізми. Вони найчастіше є природними мешканцями різних біотопів організму людини і викликають захворювання тільки при різкому зниженні загального і місцевого імунітету. Вірулентність - кількісна міра чи ступінь патогеннос-ти, вимірювана в спеціальних одиницях DLM і LD50. 1 DLM (лат. Dosis fetalis minima), - мінімальна смертельна доза, що дорівнює найменшій кількості мікробних клітин, яке при певному способі зараження викликає загибель 95% сприйнятливих тварин певного виду, ваги і віку протягом заданого часу. LD50, що викликає загибель 50% заражених тварин, є більш точною дозою.
Таким чином, вірулентність виявляється фенотиповим ознакою, реализующимся в організмі господаря. Вірулентність слід розглядати як комплекс різних ознак. Поряд з вірулентністю патогенність пов'язана з токсигенностью - здатністю бактерій утворювати і в багатьох випадках секретувати токсини. Звідси перше назвали ендотоксинами, а друге - экзотоксинами. Вірулентні і токсичні властивості збудника тісно пов'язані між собою. Одні і ті ж види мікроорганізмів можуть послідовно виявляти як свою вірулентність, так і токсичність. Особливо це стосується багатьох грамнегативних бактерій, що утворюють ендотоксин.
Фактори вірулентності бактерій і їх характеристика
До ознак або факторів вірулентності бактерій відноситься комплекс ознак, за допомогою яких бактерії реалізують свій патогенний генотип в організмі господаря. До цього комплексу відносяться наступні ознаки.
Адгезія і колонізація. Перші стадії інфекційного процесу, пов'язані з адгезією мікробних клітин на чутливих клітинах і подальшої їх колонізацією, є конкретними прояви вірулентних властивостей будь-якого збудника. Феномен адгезії складається з декількох етапів, в результаті яких мікробні клітини прикріплюються або прилипають до поверхні епітелію. З одного боку, в цьому процесі задіяні неспецифічні фізико-хімічні механізми, що забезпечують контакт між клітинами збудника і організму господаря і пов'язані з гідрофобністю мікробних клітин, сумою енергій відштовхування і тяжіння. З іншого боку, здатність до адгезії визначається специфічними хімічними угрупованнями певного будови - лигаидами, що знаходяться на поверхні мікроорганізмів, і рецепторами клітин, які повинні відповідати один одному. В іншому випадку адгезія не відбувається.
Адгезины, що відповідають за прилипання збудника до клітин мікроорганізму, дуже різноманітні. Їх унікальна будова, властива певним видам і навіть штамам, обумовлює високу специфічність даного процесу. Цим пояснюється здатність одних мікроорганізмів прикріплятися і колонізувати переважно епітелій дихальних шляхів, інших - кишкового тракту, третє - сечовидільної системи і т. д.
Адгезины багатьох грамнегативних бактерій пов'язані з піля-мі різних типів. Їх позначають номерами, символами пілей або колонізують чинників, які вони містять. Наприклад, пили 1-го типу виявлені у багатьох бактерій, пили 4-го типу - у протея, Р-пили - у нефритогенных штамів кишкової палички, CFA/I, CFA/II, CFA/III (англ. colonization factor ofantigenes - колонизирующий антигенний фактор) - у деяких ентеробактерій. Останні позначення вказують на те, що адгезія бактерій на епітеліальних клітинах та їх колонізація можуть бути пов'язані з їх антигенами. Адгезивні функцію грамнегативних бактерій виконують капсула і капсулоподобная оболонка, білки зовнішньої мембрани клітинної стінки.
У грампозитивних бактерій ця функція пов'язана з тейхоевыми і липотейхоевыми кислоти клітинної стінки, капсулою і капсулоподібної оболонкою. Утворені з екзополісахаридів гликаны і левани забезпечують здатність оральних стрептококів прилипати до гладких поверхнях, наприклад, зубної емалі і до эндопротезам. Рецептори клітин тканин людини також неоднорідні за своїм складом. Їх підрозділяють на нативні, індуковані і придбані. Нативні рецептори розташовуються на епітеліальних клітинах, беручи участь в адгезії відповідних бактерій. Індуковані рецептори утворюються тільки після адсорбції вірусів (наприклад, вірусу грипу) на чутливих клітинах, після чого на них можуть адгезироваться стафілококи і інші бактерії. Це пояснюється тим, що рецептором для цих бактерій служить вірусний гемаглютинін, який вбудовується в цитоплазматичес-кую мембрану епітеліальних клітин. Дане положення набуває важливе значення для розуміння механізмів виникнення вторинних бактеріальних інфекцій при первинних вірусних захворюваннях, наприклад грипі.
Придбані рецептори з'являються при певних умовах. Вони являють собою «мости», що зв'язують епітеліальні і бактеріальні клітини, які складаються з імуноглобулінів мзных класів, альбумінів, фібронектину або інших сполук, здатних взаємодіяти з комплементарними бактеріальними адгезинами.
Колонізація являє собою процес розмноження мікробів в місці адгезії. Ця стадія забезпечує накопичення мікроорганізмів до такої критичної концентрації, яка здатна викликати патологічне дію.
Пенетрація. Вірулентні властивості збудників можуть проявитися в спроможності деяких з них пенетрировать (проникати) всередину епітеліальних клітин, лейкоцитів або лімфоцитів.'В епітеліальні клітини проникають і розмножуються шигели, деякі пыерихии та ін. Пенетрація починається після потрапляння бактерій у міжклітинний простір, де вони взаємодіють з мембранними білками клітини. Зв'язування з цими білками призводить до зміни конформації мікротрубочок і впячиванию мембрани, в результаті чого бактерії виявляються всередині клітини.
