Пухлини підшлункової залози

Цей вид новоутворень зустрічається вкрай рідко. Розрізняють епітеліальні пухлини (аденоми, цистаденоми), пухлини мезенхімального походження (фіброми, ліпоми, лейоміоми, гемангіоми, лимфангио-ми, невриноми). Виділяють також дизонтогенетические пухлини (тератоми). Крім того, новоутворення можуть розвиватися клітин острівкового апарату (нейроендокринні пухлини). Велика частина з них гормональноактивны. Ці пухлини можуть бути як злоякісні, так і доброякісними. Тому їх доцільно виділяти в окрему групу новоутворень.

Рак підшлункової залози

Пухлина займає третє місце в структурі злоякісних пухлин органів травної системи, поступаючись за частотою лише раку шлунка і колоректальному раку. Серед причин смерті від онкологічних захворювань він займає у чоловіків четверте, а у жінок п'яте місце. Рак підшлункової залози найбільш часто реєструють на 6-8-м десятилітті життя. Чоловіки страждають в 1, 5 рази частіше, ніж жінки.

В етіології раку підшлункової залози має значення ряд факторів: куріння, алкоголізм, хронічний панкреатит (особливо кальцифици-регулює панкреатит), надмірне вживання смаженого м'яса, тваринних жирів, каву, цукровий діабет, аліментарно-конституціональне ожиріння, екзогенні канцерогени, обтяжена спадковість, мутації гена р53 і онкогена K-ras. Необхідно відзначити, що серед всіх відомих онкогенів, які контролюють ріст клітин, мутація одного гена з сімейства K-ras виявляється більш ніж у 95 % хворих аденокарциномой підшлункової залози. Настільки високий рівень мутації раніше не був виявлений ні при жодному іншому вигляді злоякісних пухлин. Можливо, що даний спосіб генетичного дослідження (панкреатичний сік хворих) займе важливе місце в ранній діагностиці раку підшлункової залози, особливо у осіб із сімейною формою захворювання.

Патологоанатомічна картина. Рак підшлункової залози у переважної більшості хворих (близько 80 %) локалізується в голівці органу, набагато рідше - в тілі і хвості залози. Ще рідше спостерігають мультицентрическую локалізацію пухлини, а також дифузний рак, що вражає всю підшлункову залозу. Пухлина в 80-90 % розвивається з епітелію вивідних проток підшлункової залози і має будову аденокарциноми різного ступеня диференціації. При морфологічному дослідженні виявляють також пухлина, що виходить із ацинарных клітин (ацинарних аденокарцинома) і плоскоклітинний рак.

Метастазує рак підшлункової залози найбільш часто в забрюшин-ві лімфатичні вузли і в лімфатичні вузли, розташовані в печінково-дванадцятипалій зв'язці. Гематогенне метастазування відбувається в печінку, легені, нирки, надниркові залози, кістки.

Клінічна картина і діагностика Клінічні прояви захворювання залежать від розмірів новоутворення та його локалізації. Рак головки підшлункової залози в ранній стадії протікає безсимптомно або проявляється загальними розладами - слабкістю, підвищеною стомлюваністю, диспепсичними явищами, вагою в животі. Іноді виникає пронос, що свідчить про порушення зовнішньосекреторної функції підшлункової залози. Пізніше з'являються болі в животі, постійні, тупі, локалізуються в епігастральній ділянці або правому підребер'ї. Нерідко вони іррадіюють в спину, поперек, мають оперізуючий характер (особливо часто при проростанні пухлини в чревате нервове сплетіння). Перераховані симптоми є неспецифичными, зазвичай розцінюються як прояв хронічного панкреатиту або остеохондрозу хребта. У багатьох хворих першим і часто єдиним симптомом раку головки підшлункової залози є механічна жовтяниця, що розвивається без попереднього нападу гострого болю в животі. Жовтяниця поступово прогресує і супроводжується інтенсивним свербінням. Менш ніж у третини хворих на рак головки підшлункової залози відзначаються болі в животі, а першим симптомом хвороби є механічна жовтяниця. У хворих з поширеним раком спостерігаються симптоми дуоденальної непрохідності, зумовлені компресією вертикального, рідше - нижнегоризонтального ділянки дванадцятипалої кишки.

Пухлини в тілі або в хвості з-за відсутності клінічних проявів хвороби виявляються в пізній стадії, коли виникають інтенсивні болі в епігастральній області або в спині. Вони посилюються в положенні хворого лежачи на спині і зменшуються в положенні сидячи або в зігнутому вперед положенні. При здавленні пухлиною селезінкової вени іноді спостерігають її тромбоз, що клінічно проявляється спленомегалією, рідше - варикозним розширенням вен стравоходу (кровотеча при їх розриві) у зв'язку з розвитком регіонарної портальної гіпертензії.

У 15-20 % хворих з поширеними формами раку відзначаються клінічні і лабораторні ознаки вперше виявленого цукрового діабету. Іноді першим клінічним ознакою раку підшлункової залози, особливо у літніх хворих, є приступ гострого панкреатиту без будь-яких очевидних провокуючих факторів.

При об'єктивному дослідженні хворих на рак головки підшлункової залози досить часто (приблизно у 30-40 % пацієнтів) виявляють гепатомеґалію і вдається пропальпувати дно жовчного міхура. При механічній жовтяниці спостерігається симптом Курвуазьє. Асцит свідчить про занедбаність пухлинного процесу і неможливості виконання радикальної операції.

У хворих на рак дистальних відділів підшлункової залози дані об'єктивного дослідження малоінформативні, і лише при запущених новоутвореннях можна пропальпувати пухлину або пухлинний інфільтрат і нерідко виявити асцит і спленомегалию.

В рутинних аналізах крові у хворих з ранніми формами раку підшлункової залози зазвичай не виявляють яких-небудь відхилень від норми. У пізніх стадіях можна виявити прискорення ШОЕ, помірну анемію. У біохімічному аналізі крові зазвичай визначається гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія, а у хворих з механічною жовтяницею - гіпербілірубінемія, підвищення рівня лужної фосфатази і трансаміназ, причому лужна фосфатаза підвищується більшою мірою, ніж трансамінази.

Значно більш інформативним є визначення рівня пухлинних маркерів в крові. З усіх відомих маркерів найбільш чутливим і специфічним (близько 90 %) при раку підшлункової залози є карбоангидратный глікопротеїн (СА-19-9) ембріонального походження. У здорових осіб його вміст у крові не перевищує 37 ОД., в той час як при раку підшлункової залози цей показник зростає в десятки, а іноді і в сотні і тисячі разів. На жаль, рівень СА-19-9 при ранньому раку залози зазвичай не підвищений, що суттєво обмежує застосування даного методу в скринінговому дослідженні на предмет виявлення ранніх форм раку підшлункової залози, навіть у хворих, які входять у групу ризику.

Останнім часом з'явилися повідомлення про високий ступінь інформативності методу визначення антигену СА 494 в крові при ранній діагностиці раку підшлункової залози і особливо при диференціальній діагностиці з хронічним панкреатитом.

Основне місце в діагностиці належить інструментальним методам дослідження. Рентгенологічне дослідження з контрастуванням шлунка і дванадцятипалої кишки дозволяє виявити тільки ряд непрямих симптомів раку підшлункової залози, обумовлених тиском пухлини на сусідні органи: деформації і зміщення шлунка допереду, зміщення і розгортання "підкови" дванадцятипалої кишки, здавлення її низхідної гілки з дефектом наповнення по внутрішньому контуру. При значних розмірах раку тіла підшлункової залози рентгенологічно можна виявити зміщення малої кривизни шлунка з потовщенням і інфільтрацією складок слизової оболонки в цій області, зсув та стиснення тонкої кишки в області зв'язки Трейтца. Однак ці рентгенологічні дані є пізніми ознаками раку підшлункової залози.

Рентгенологічне дослідження дозволяє виявити стеноз дванадцятипалої кишки. Найбільш інформативними з інструментальних методів дослідження є ультразвукове дослідження, комп'ютерна та магнітно-резонансна томографія. Чутливість останніх двох методів трохи вище ультразвукового. Для верифікації діагнозу проводять тонкоигольную пункційну біопсію новоутворення під контролем ультразвукового дослідження чи комп'ютерної томографії.

При цьому у 90-95% хворих вдається отримати морфологічне підтвердження діагнозу.

Пошкодження підшлункової залози

Розрізняють відкриті і закриті пошкодження підшлункової залози. Відкриті пошкодження виникають при вогнепальних і ножових пораненнях, закриті - при тупий травмі живота. Пошкодження можуть бути ізольованими або поєднуватися з ушкодженнями сусідніх органів (дванадцятипала кишка, шлунок, тонка кишка). Останні види травми через особливості розташування підшлункової залози спостерігаються частіше. При закритих травмах частіше пошкоджується тіло підшлункової залози, що в момент удару і підвищення внутрішньочеревного тиску виявляється більш щільно притиснутим до хребців, ніж інші її відділи.

Розрізняють чотири ступені тяжкості травм підшлункової залози:

• забій і крововилив в тканину залози;
• поверхневий розрив капсули та паренхіми підшлункової залози;
• глибокий розрив паренхіми без пошкодження протоки підшлункової залози;
• розрив підшлункової залози з пошкодженням протоки.

При пошкодженні головки підшлункової залози, в якій розташовуються великі судини, превалюють ознаки внутрішньочеревної кровотечі, а при пошкодженні тіла і хвоста - симптоми гострого посттравматичного панкреатиту та його ускладнень (кісти і нориці підшлункової залози).

Клінічна картина і діагностика. При масивній травмі виникають кровотеча в черевну порожнину, симптоми травматичного шоку. У більш пізні терміни з'являються ознаки травматичного панкреатиту, а у разі пошкодження порожнистих органів виникає перитоніт. Хворі пред'являють скарги на різкі болі в верхньому відділі живота, иррадиирующие в спину, нерідко носять характер оперізують, нудоту, блювоту.

Діагностика пошкоджень підшлункової залози через відсутність патогномонічних симптомів утруднена. Для ранньої діагностики доцільно використовувати УЗД, за допомогою якого виявляють скупчення крові або ексудату, визначити стан підшлункової залози та інших органів черевної порожнини і заочеревинного простору. Скупчення крові в черевній порожнині можна виявити за допомогою "шарящего" катетера, який вводять у черевну порожнину через невеликий розріз. В отриманій при цій процедурі рідини необхідно визначити вміст амілази, що дозволить підтвердити пошкодження підшлункової залози. В умовах добре оснащеної лікарні можна скористатися лапароскопією, яка дозволяє більш чітко виявити характер пошкодження і навіть провести деякі маніпуляції або оперативні втручання, такі як зупинка кровотечі з пошкоджених судин, підведення дренажів до пошкодженої залозі і т. п. Наявність значного скупчення крові в черевній порожнині є показанням до термінової лапаротомії.

Лікування тільки хірургічне. Операція повинна проводитися до розвитку запальних процесів в самій підшлунковій залозі, в черевній порожнині і в заочеревинної клітковині.

При невеликих розривах підшлункової залози видаляють утворилася гематому, вшивають розриви паренхіми окремими швами і дренують сальникову сумку через контрапертуру в поперековій області.

При пошкодженні лівої половини підшлункової залози з порушенням цілості проток проводять резекцію її тіла і хвоста.

При размозжении головки підшлункової залози з розривом головного панкреатичного протоку виконують панкреатэктомию або панкреатодуоденальную резекцію, хоча ці операції досить складні і травматичні, а післяопераційна летальність досягає 60-80 %.

Злоякісні пухлини

Злоякісні новоутворення підшлункової залози прийнято підрозділяти на:

• епітеліальні (рак),
• неепітеліальні (різні види сарком),
• змішані і неклассифицируемые.

Серед них найбільш часто спостерігають рак підшлункової залози, у той час як інші види пухлин зустрічаються вкрай рідко.

Нейроендокринні пухлини

Дані новоутворення зустрічаються досить рідко. Вважається, що щорічно виявляють 5 нових випадків захворювання на 1 млн населення. Ендокринні пухлини підшлункової залози розвиваються з гребешкова нервових клітин, одержали назву APUD-системи, а самі пухлини іноді називають апудомами. Більшість з них (понад 80 %) є гормонально-активними, тобто виділяють у кров один або кілька гормонів і проявляються специфічної клінічної картиною. Значно рідше островковоклеточные пухлини протікають без гіперпродукції того чи іншого гормону і тому не мають характерних клінічних ознак. У цих випадках діагноз встановлюють на підставі морфологічного дослідження видаленого новоутворення.

Найбільш часто зустрічаються нейроендокринними пухлинами підшлункової залози є інсуліноми (70-75 % хворих) і гастринома (20-30 % хворих). Значно рідше зустрічаються інші типи гормонально-активних новоутворень - глюкагонома, випома (пухлина, яка продукує вазоинтестинальный поліпептид), соматостатинома та ін У деяких хворих спостерігають множинне ендокринну неоплазію (МЕН) - одночасне ураження декількох ендокринних залоз. Поєднання пухлин підшлункової залози з новоутвореннями паращитовидних залоз і гіпофіза отримало назву синдрому МЕН-1. Іноді при цьому синдромі спостерігають також пухлина надниркових залоз.

Всім ендокринних пухлин властиво приблизно однакову гістологічна будова. Зазвичай пухлини мають альвеолярне або трабекулярное будова. Лише з допомогою імуногістохімічного дослідження вдається точно визначити вид пухлини за його виділяє нею гормону. Нерідко пухлина, крім основного гормону, що зумовлює клініку хвороби, виділяє інші гормони, вміст яких у крові зазвичай не підвищено. Близько 40 % апудом є злоякісними і характеризуються локальної інвазією пухлини в навколишні органи та тканини, метастазуванням у віддалені органи (печінка, легені, кістки і т. п.) і регіонарні лімфатичні вузли. Встановити злоякісну природу новоутворення з допомогою мікроскопічного дослідження досить складно. Єдиним надійним критерієм є інвазія пухлини в кровоносні і лімфатичні судини. Слід також підкреслити, що метастази апудом також володіють гормональною активністю.

Етіологія нефункціонуючих пухлин не відома, хоча у частини з них (найбільш часто при злоякісних формах і при синдромі Вермера) виявлені мутації в 11-й парі хромосом. Патогенез і клінічні прояви захворювань обумовлені гіперпродукцією того чи іншого гормону.

Набір інструментальних методів дослідження для всіх нейроэндок-ринных пухлин підшлункової залози однаковий: УЗД, КТ з внутрішньовенним підсиленням та селективна ангіографія (целіакографія і верхня мо-зентерикография). Чутливість зазначених способів дослідження залежить насамперед від розмірів новоутворення. Всі зазначені методи найбільш інформативні при пухлинах діаметром більше 1, 5-2 см і лише в рідкісних випадках - 0, 3-0, 5 див.

Вибір методу лікування залежить від конкретного виду пухлини та її поширеності (при злоякісну природу новоутворення).

Інсуліноми розвивається р-клітин острівців підшлункової залози. Жінки страждають кілька частіше чоловіків. Хвороба може виникати в будь-якому віці, однак пік захворюваності припадає на 4-6-е десятиліття життя.

Патогенез захворювання зумовлене надлишковою продукцією інсуліну пухлинної тканиною, у зв'язку з чим при великих інтервалах у прийомах їжі і після фізичного навантаження різко знижується концентрація глюкози в крові, виникають напади гіпоглікемії і посилюється глюконеогенез. Виражена гіпоглікемія при тривалому перебігу захворювання призводить до порушення енергетичних процесів у головному мозку, а пізніше і в підкіркових структурах головного мозку, стимуляції викиду катехоламінів.

Патологічна анатомія. У 90% хворих інсуліноми бувають поодинокими і з однаковою частотою локалізуються на голові, тілі і хвості підшлункової залози. У поодиноких випадках спостерігають внепанкреатическую локалізацію - у стінці шлунка, дванадцятипалої кишки, жовчного міхура, воротах селезінки. Освіта бурого, вишневого або жовто-сірого кольору зазвичай має невеликі розміри - 0, 5-1, 5 см, що істотно ускладнює виявлення її до операції і при інтраопераційної ревізії. Приблизно у 1 % хворих причиною гіперінсулінізму є не дискретна пухлина, а микроаденоматоз острівкового апарату підшлункової залози. Частота злоякісної трансформації інсуліном досягає 10-15 %.

Клінічна картина і діагностика. Характерними клінічними ознаками інсуліноми є тріада Уіппла: симптоми вираженої гіпоглікемії натще, зниження рівня глюкози в крові нижче 2, 2 ммоль/л, швидке купірування симптомів гіпоглікемії після прийому солодкої їжі або внутрішньовенного введення концентрованого розчину глюкози. Симптоми, зумовлені гіпоглікемією, можна розділити на дві групи: 1) викликані викидом катехоламінів (тремор, слабкість, тахікардія, пітливість, почуття голоду); 2) нейрогликопенические (сплутаність свідомості, порушення орієнтації в часі і просторі, погіршення пам'яті, апатія, психопатологічні зміни особистості, епілептиформні судоми аж до розвитку коми). Найбільш важким станом є гі-погликемическая кома, для якої характерні втрата свідомості, арефлексія, м'язова гіпотонія, мідріаз, поверхневе дихання. Тривалий коматозний стан може призвести до незворотних процесів у головному мозку і смерті.

Найчастіше хворі самі передчувають час настання нападу гіпоглікемії і приймають їжу, багату вуглеводами. Внаслідок цього у більшості з них розвивається аліментарне ожиріння, нерідко досягає крайніх ступенів.

Діагностика інсуліноми базується на підставі характерних клінічних ознак гіпоглікемії і тріаду Уіппла. Для диференціальної діагностики з іншими патологічними станами, що викликають напади гіпоглікемії (надниркова недостатність, гипопитуитаризм, прийом сульфонамидов і т. д.), використовують пробу з 72-годинним голодуванням' В цей період дозволений прийом води або несолодкого чаю. У пацієнтів з ін-сулиномой при цьому розвиваються характерні ознаки гіпоглікемії, в більшості випадків вже протягом першої доби спостереження. На висоті нападу визначають зміст рівня глюкози, З-октапептида і иммунореактивного інсуліну в крові. Відзначається значне зниження рівня глюкози, підвищення концентрації інсуліну та С-октапептида в крові. У хворих з симптоматичною гіпоглікемією рівень С-октапептида в крові не змінюється.

Чутливість рутинного ультразвукового дослідження при инсули - номі - близько 30 %, для комп'ютерної томографії - 50 %, селективної ангіографії - 75 %, ендоскопічного УЗД - 65-80 %, інтраопераційного УЗД - близько 100 %.

З інших інструментальних методів дослідження для діагностики інсуліном (при негативному результаті вищевказаних методів) застосовується чреспеченочный забір крові з ворітної вени і різних відділів селезінкової вени. Дослідження проводять в ангіографічної кабінеті. Під контролем УЗД пунктирують праву гілку ворітної вени і далі за допомогою провідника просувають катетер в зазначені вени. Проби крові для визначення рівня иммунореактивного інсуліну беруть на різних рівнях селезінкової вени. Найбільш висока концентрація його в одній з проб вказує на зону розташування інсуліноми. Цей ділянку підшлункової залози найбільш ретельно досліджують при інтраопераційної ревізії.

Останнім часом для орієнтовної топічної діагностики інсуліном беруть кров з печінкових вен після внутрішньоартеріальної стимуляції на різних відділах підшлункової залози розчином глюконату кальцію з наступним визначенням в пробах крові концентрації иммунореактивного інсуліну і С-октапептида. Суть методу полягає в наступному. Спочатку виробляють селективну ангіографію підшлункової залози. Потім через стегнову вену встановлюють катетер у правій печінковій вені і беруть першу пробу крові. Через артеріальний катетер, просувний послідовно в різні відділи селезінкової артерії, шлунково-підшлункової і верхньої брижової артерій, вводять розчин глюконату кальцію. Відомо, що іони кальцію є універсальним стимулятором активності всіх нейроендокринних пухлин підшлункової залози. Після введення порції глюконату кальцію беруть кров з печінкової вени. Пік концентрації інсуліну в одній з проб вказує на орієнтовну зону розташування пухлини. Чутливість даного методу в поєднанні з селективною ангіографією досягає 98 % і більше.

Доброякісні пухлини

Клінічна картина і діагностика. Доброякісні пухлини можуть розташовуватися у всіх відділах підшлункової залози, бути поодинокими або множинними і досягати різних розмірів. Патогномонічних симптомів пухлини немає. Невеликі пухлини, як правило, протікають безсимптомно і є випадковою знахідкою при ультразвуковому дослідженні, комп'ютерної томографії або лапаротомії, виконаних з приводу іншого захворювання. При великих пухлинах (більше 5 см в діаметрі) хворі зазвичай скаржаться на тупі, нерідко постійні болі в животі, диспепсичні розлади, запор або пронос, що зазвичай обумовлено супутнім хронічним панкреатитом. При локалізації пухлини в голівці залози спостерігають симптоми компресії дванадцятипалої кишки, ще рідше розвивається механічна жовтяниця, обумовлена здавленням термінального відділу загальної жовчної протоки.

Об'єктивне дослідження хворого має малу діагностичну цінність. Пропальпувати саму пухлину вдається досить рідко (найчастіше при цистаденоме або тератоме).

Найбільш інформативні дані УЗД і КТ, при яких в тканини під-шлункової залози виявляють утворення з рівними контурами. Остаточний діагноз можливий лише після морфологічного дослідження біоптату пухлини, виконаного черезшкірною під контролем УЗД або КТ.

Лікування доброякісних пухлин підшлункової залози тільки хірургічне. При відсутності клінічної симптоматики і твердої впевненості в доброякісної природи захворювання за даними черезшкірної біопсії можливе спостереження за хворим з щорічним ультразвуковим контролем за динамікою росту новоутворення. Хворим з великими пухлинами, коли не можна виключити злоякісне переродження, а тим більше при компресійному синдромі показано оперативне лікування. Обсяг операції залежить насамперед від розмірів новоутворення та його локалізації. Пухлини, розташовані в головці і тілі підшлункової залози, зазвичай энуклеируют. При пухлинах хвоста залози частіше використовують дистальну резекцію органа.

Хронічний панкреатит

Хронічний панкреатит є досить поширеним захворюванням, яке проявляється постійними або періодично виникають болями і ознаками екзокринної і ендокринної недостатності. Для нього характерні незворотні патологічні зміни паренхіми підшлункової залози - зморщування її, місцями зникнення ацинусів, проліферативний фіброз, а також стриктура потоку, формування конкрементів у ньому або в тканини залози. Він може протікати з мінімальними клінічними проявами або під маскою інших хвороб органів черевної порожнини (хронічний холецистит, дискінезія жовчних шляхів, виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки, грижа стравохідного отвору діафрагми). Внаслідок цього встановити істинну частоту цього захворювання не представляється можливим.

Класифікація. До теперішнього часу запропоновано безліч класифікацій хронічного панкреатиту та його ускладнень. Це свідчить лише про те, що досі не створено жодної універсальна схема кліні-ко-морфологічного підрозділи різних варіантів перебігу цієї недуги.

За характером морфологічних змін в тканині підшлункової залози виділяють хронічний индуративный панкреатит, псевдотуморозний, псевдокистозный і кальци-фицирующий панкреатит. У хворих з кальцифицирующей формою захворювання відзначається або вирсунголитиаз (конкременти в просвіті розширеного вірсунговому протоки), або кальциноз паренхіми підшлункової залози.

Виділяють дві основні форми захворювання: хронічний рецидивуючий панкреатит, при якому спостерігаються. периоические загострення хвороби у вигляді гострого панкреатиту, що супроводжуються періодами ремісії, та первинно-хронічний панкреатит, що протікає без явних ознак гострого запального процесу в підшлунковій залозі.

Етіологія та патогенез. В етіології хронічного панкреатиту в індустріально розвинених країнах провідну роль відіграє надмірне вживання алкоголю. Значно рідше причинами цього страждання є жовчнокам'яна хвороба та її ускладнення (холедохолітіаз, стриктура великого дуоденального сосочка). Патогенез захворювання недостатньо вивчений, хоча в даний час твердо встановлено, що його ключовою ланкою є заміщення епітеліальної тканини ацинусів підшлункової залози сполучною тканиною. За даними наукових робіт останнього десятиліття, важлива роль належить також цитокинам (медіаторів запалення).

Патологоанатомічна картина. При хронічному панкреатиті різної етіології спостерігають явища фіброзу та склерозу, що може призводити до зменшення або збільшення розмірів підшлункової залози. Особливе місце займає калькульозний (кальцифікуючий) панкреатит, при якому солі кальцію відкладаються в тканини підшлункової залози або в просвіті вивідних проток (вирсунголитиаз). При облітерації дрібних вивідних протоків внаслідок запального чи склерозуючого процесу іноді утворюються дрібні кісти.

Клінічна картина і діагностика. Провідними симптомами хронічного панкреатиту є тупі болі в епігастральній ділянці, правому або лівому підребер'ї (в залежності від локалізації основного вогнища ураження залози), оперізуючі болі, що посилюються після погрішності в дієті, диспепсичні розлади (нудота, блювання мізерним кількістю шлункового вмісту), чергування запорів і проносів (при вираженій зовнішньосекреторній недостатності підшлункової залози). Рідше спостерігається обтураційна жовтяниця, що виникає при здавленні термінального відділу загальної жовчної протоки збільшеною, рубцево-зміненої головкою підшлункової залози. Досить часто відзначається зниження маси тіла, пов'язане з зовнішньосекреторної недостатністю підшлункової залози, порушенням перетравлення їжі, а також зменшенням обсягу споживаної їжі (боязнь посилення болю після їжі). При виражених морфологічних змінах органу і тривалому перебігу захворювання розвивається інсулінозалежний цукровий діабет, особливо часто виявляється при кальцифицирующем панкреатиті (близько 75 %).

Об'єктивне дослідження у фазі загострення захворювання виявляє характерні для гострого панкреатиту симптоми. У фазі ремісії відзначають болючість по ходу підшлункової залози. У худорлявих суб'єктів можна пропальпувати щільну хворобливу підшлункову залозу. Пальпацію залози доцільно проводити у трьох положеннях: лежачи на спині з підкладеним під спину валиком, стоячи з нахилом тулуба вперед на 45° і лежачи на правому боці. Зміна положення тіла під час пальпації створює можливість для зміщення заповненої або роздутою газами поперечної ободової кишки і прикривають залозу органів, забезпечує оптимальні умови для її пальпації. При переважному ураженні головки підшлункової залози і здавлення термінального відділу загальної жовчної протоки у деяких хворих виявляють симптом Курвуазьє, що характеризується тріадою ознак: обтураційній жовтяниці, збільшення жовчного міхура, відсутністю болю при його пальпації. Майже у половини хворих (особливо при загостренні захворювання) визначається позитивний симптом Мейо-Робсона.

Діагностика хронічного панкреатиту проводиться на підставі скарг хворого, даних анамнезу, фізикального, лабораторного та інструментальних методів дослідження. При загостренні захворювання і порушення відтоку панкреатичного соку (частіше при вирсунголитиазе) відзначають збільшення рівня амілази, ліпази та трипсину в крові і амілази в сечі. При первинно-хронічному панкреатиті або хронічній рецидивуючій формі захворювання у фазі ремісії концентрація ферментів підшлункової залози у крові та сечі зазвичай не змінена, тому в даних ситуаціях ці проби не мають діагностичної цінності. Концентрація протеолітичних і ліполітичних ферментів в дуоденальному вмісті, як правило, знижена. У ряду хворих ферментів в дуоденальному соку відсутні. При копрологічному дослідженні зазвичай виявляють креаторів і стеаторею. Про порушення інкреторної функції залози свідчить помірна гіперглікемія, зниження концентрації інсуліну і глюкагону в крові. Приблизно у 25% хворих за даними глікемічний кривої з вуглеводної навантаженням відзначають порушення толерантності до глюкози. При калькульозному панкреатиті частота недостатності інкреторної функції підшлункової залози збільшується до 60-80 %; при оглядовій рентгенографії черевної порожнини можна виявити тіні кальцинатів по ходу підшлункової залози.

Непрямі симптоми хронічного панкреатиту спостерігаються при дослідженні дванадцятипалої кишки в умовах штучної гіпотонії (релаксаційна дуоденография): розгорнута вертикальна гілка ("підкова") дванадцятипалої кишки, вдавлення на її медіальному контуру, згладженість складок слизової оболонки в цій зоні.

Ультразвукове дослідження та комп'ютерна томографія допомагають виявити збільшення того або іншого відділу підшлункової залози, розширення головної панкреатичної протоки (ретенційний панкреатит, обумовлений порушенням відтоку соку підшлункової залози). Слід зазначити, що обидва методи дослідження не дозволяють відрізнити хронічний панкреатит від пухлинного ураження підшлункової залози. Для уточнення діагнозу використовують прицільну пункцію залози під контролем УЗД або КТ з подальшим морфологічним дослідженням біопсійного матеріалу.

При ретроградній панкреатохолангиографии іноді виявляють розширення головної протоки, обумовлене стенозуючий папиллитом або вирсунголитиазом, значно частіше визначають звуження і деформацію протоки.

Лікування. Основним методом лікування неускладненого хронічного панкреатиту є медикаментозний. Призначають дієту з виключенням жирної, солоної, гострої їжі (перець, часник, оцет тощо), що забезпечує функціональний спокій залозі, пероральний прийом лужних розчинів, у тому числі мінеральних вод.

Кісти і нориці підшлункової залози

Кісти підшлункової залози являють собою обмежені капсулою скупчення рідини у вигляді порожнин, розташованих як в самій залозі, так і в оточуючих її тканинах. Захворювання зустрічається у різних вікових групах однаково часто у чоловіків і у жінок. Поняття "кісти підшлункової залози" є збірним. Розрізняють наступні види кіст.

• Вроджені (дизонтогенетические) кісти, що утворюються внаслідок вад розвитку тканини підшлункової залози і її протоковою системи (дермоїдні, тератоидные кісти, фіброзно-кістозна дегенерація).
• Придбані кісти:

ретенційні кісти, що розвиваються при стриктуре вивідних протоків залози, стійкою їх закупорки просвіту конкрементами, рубцями;

дегенеративні, які виникають унаслідок некрозу тканини залози при деструктивному панкреатиті, травмі підшлункової залози;

пролиферационные - порожнинні форми пухлин, до яких відносяться доброякісні цистаденоми і злоякісні цистаденокарциномы.

Залежно від причини і механізмів утворення кіст, особливостей будови їх стінок розрізняють істинні і помилкові кісти.

До істинним кіст відносять вроджені кісти підшлункової залози, придбані ретенційні кісти, цистаденоми і цистаденокарциномы. Відмінною особливістю істинної кісти є наявність епітеліальної вистилки її внутрішньої поверхні. Справжні кісти становлять менше 10 % всіх кіст підшлункової залози. На відміну від несправжніх кіст справжні зазвичай бувають невеликих розмірів і нерідко є випадковими знахідками при проведенні ультразвукового дослідження або під час операції, здійсненої з приводу іншого захворювання.

Патологоанатомічна картина. Стінки помилкової кісти представляють собою ущільнену очеревину, фіброзну тканину і на відміну від істинної кісти зсередини вкриті грануляційною тканиною. Порожнину помилкової кісти зазвичай заповнена рідиною і іноді некротичними тканинами. Характер рідини буває різним. Зазвичай це серозний або геморагічний ексудат.

Помилкова кіста може локалізуватися в будь-якому відділі залози і досягати великих розмірів. Обсяг вмісту помилкової кісти нерідко становить 1-2 л і більше. Місцезнаходження помилкової кісти великих розмірів може бути різним. Розташовуючись по напрямку до сальникової сумки, вона відтісняє печінка догори, а шлунок донизу. Якщо кіста розташована в напрямку шлунково-ободової зв'язки, то шлунок відтісняється догори, а поперечна ободова кишка - донизу; якщо між листками брижі поперечної ободової кишки, зміщуючи останню кпереди і, нарешті, в нижній поверх черевної порожнини, то остання зміщується допереду, і, нарешті, при поширенні кісти в нижній поверх черевної порожнини поперечна ободова кишка зміщується догори, а тонкий кишечник-зади і вниз.

Справжні кісти зазвичай бувають невеликих розмірів (від декількох міліметрів до 2-3 см в діаметрі), що мають тонкі стінки, покриті зсередини епітелієм. Вміст кісти прозоре. Для цистаденом і цистаденокарцином характерними ознаками є нерівність внутрішніх контурів з-за внутрішньопорожнинних розростань пухлинної тканини. Вміст їх в'язке, густе, при біохімічному дослідженні виявляють позитивну реакцію на муцин.

Клінічна картина і діагностика. Кісти невеликих розмірів клінічно зазвичай не проявляються. Симптоми захворювання з'являються в тих випадках, коли кіста інфікується, досягає великих розмірів або викликає здавлення або зсув сусідніх органів.

Найбільш частими симптомами великих хибних кіст є тупі ниючі болі в верхній половині живота, диспепсія, порушення загального стану (слабкість, схуднення), періодичне підвищення температури тіла, наявність пухлиноподібного утворення в животі.

Болі можуть бути постійними або нападоподібним (при компресії різних відділів кишечника). Іноді відзначають оперізують і розпираючий болю, з-за яких хворі приймають вимушене положення. Особливо сильними болі бувають у випадках, коли кіста чинить тиск на чревате нервове сплетіння. Однак навіть при гігантських кістах болю нерідко бувають виражені незначно і хворі скаржаться лише на відчуття тиску в епігастральній області. Найбільш частими диспепсичними явищами бувають нудота, блювота, нестійкий стілець. При розташуванні великої кісти в голівці підшлункової залози нерідко спостерігається механічна жовтяниця.

При об'єктивному дослідженні досить часто виявляють зазвичай безболісне пухлиноподібне утворення у верхній половині живота (надчеревна, навколопупкова область, праве або ліве підребер'я) з чіткими зовнішніми кордонами, округлої або овальної форми, з гладкою поверхнею.

Спостерігається поступове, повільно прогресуючий перебіг захворювання, рідше як гостре, коли кіста за короткий термін досягає великих розмірів, викликаючи важкі функціональні порушення з боку інших органів і супроводжується ускладненнями, найбільш частими з яких при помилкових кістах (панкреатичних) є крововиливи в порожнину кісти, нагноєння, розриви кісти з розвитком перитоніту, внутрішні цистодуоденальные або цистогастральные свищі, а також компресія сусідніх органів.

Діагноз кісти підшлункової залози грунтується на клінічних даних і результати спеціальних методів дослідження. Кісти великих розмірів можна виявити при пальпації. Крім незначного підвищення концентрації ферментів підшлункової залози у крові та сечі, іноді відзначають зменшення їх у вмісті дванадцятипалої кишки. При рентгенологічному дослідженні виявляють відтискування шлунка, поперечної ободової кишки кпереди і догори або донизу. Комп'ютерна томографія та ультразвукове дослідження є найбільш інформативними. У хворих з істинними вродженими і помилковими кістами при УЗД виявляють гипоэхогенное утворення з рівними чіткими контурами, округлої або овальної форми, розташоване в проекції підшлункової залози. Для цистаденоми і цистаденокарциномы характерна нерівність внутрішнього контуру внаслідок зростання пухлинної тканини в порожнину кісти і більш висока ехогенність її вмісту. Досить часто спостерігаються внутрішньо-кістозні папілярні перегородки. Для диференціальної діагностики доброякісного кістозного утворення підшлункової залози злоякісного застосовують цистографію, тонкоигольную біопсію стінки кісти і біохімічне дослідження вмісту. При цистаденоме і цистаденокарциноме вміст кісти дає позитивну реакцію на муцин.

Диференціальна діагностика. При диференціальній діагностиці насамперед необхідно відрізнити доброякісну цистаденому від цистаденокарциномы і помилкової кісти. Зазвичай для цієї мети, крім ультразвукового та комп'ютерно-томографічного досліджень, використовують прицільну пункцію стінки кісти з подальшим морфологічним дослідженням біоптату.

Для диференційної діагностики кіст підшлункової залози з аневризмою аорти, пухлинами заочеревинних лімфатичних вузлів, пухлинами та кістами печінки, гідронефрозом, пухлинами нирок, кістами брижі тонкої або ободової кишки вирішальне значення мають ультразвукове дослідження, комп'ютерна та магнітно-резонансна томографія, а також ангіографія вісцеральних гілок черевної аорти.

Лікування. Традиційним способом лікування кіст є хірургічний. При невеликих справжніх кістах з тонкими стінками (зазвичай менше 1 мм) і відсутності вираженої клінічної симптоматики оперативне лікування не показано. При великих справжніх кістах, що супроводжуються симптомами хронічного панкреатиту або з ускладненнями виробляють энуклеацию кісти або дистальну резекцію підшлункової залози (при множинних кістах тіла і хвоста залози).