Рак шкіри

Рак шкіри – найбільш частині зустрічається у людей онкологічне захворювання. Щороку в Україні діагностують різні форми раку шкіри у понад 10000 людей.

Рак виникає тоді, коли нормальні клітини зазнають зміни, внаслідок яких вони безконтрольно ростуть і розмножуються.

• У міру розмноження клітини утворюють пухлина. Пухлини шкіри часто називають шкірними ураженнями.
• Пухлини є раковими, тільки якщо вони злоякісні. Це означає, що вони внаслідок безконтрольного зростання захоплюють і поширюються на сусідні тканини (особливо лімфатичні вузли).
• Ракові клітини також можуть з кровотоком переміщатися на віддалені органи.
• Процес захоплювання і поширення на інші органи називається метастазування.
• Пухлини вражають навколишні тканини, захоплюючи їх місце і забираючи кисень і поживні речовини, які їм необхідний для виживання і функціонування.

Розрізняють три основних види раку шкіри: базальноклітинний рак (БКР), плоскоклітинний рак (ПКР) і меланома.

• Найбільш часто зустрічаються БКР і ПКР. Незважаючи на злоякісність, вони рідко поширюються на інші частини організму. Якщо їх вчасно не лікувати, вони можуть призвести до місцевого спотворювання шкіри.
• Невелика, але значна кількість випадків захворювання на рак шкіри, – злоякісні меланоми. Злоякісна меланома – це дуже агресивний рак, який має тенденцію поширюватися на інші частини тіла. Цей вид раку може призвести до летального результату, якщо не вилікувати його вчасно.

Як і багато інші види раку, рак шкіри починається як передраковий поразку. Передракові ураження – це зміни шкіри, які не є злоякісними, але через деякий час можуть ними стати. Фахівці-медики часто називають ці зміни дисплазією. Ось деякі специфічні диспластичні зміни шкіри:

• Актинічний кератоз. Це червоне або коричневе лускате грубе пляма на шкірі, з якого може виникнути плоскоклітинний рак.
• Невус – це родимка, а диспластичні невуси – це атипові родимки. Через деякий час з них може виникнути меланома.

Родимки – це просто утворення на шкірі. Вони дуже часто зустрічаються. Тільки з невеликої кількості родимок виникає рак.

• У більшості людей 10 – 40 родимок на тілі.
• Родимки можуть бути пласкими або випуклими. Деякі з них стають пласкими або випуклими через деякий час.
• Поверхня родимки зазвичай гладка.
• Родимки круглі або овальні і в діаметрі не перевищують 6 мм.
• Родимки зазвичай рожеві, жовтувато-коричневі, коричневі або одного кольору з шкірою. Іноді вони бувають інших кольорів.
• Родимки однієї людини зазвичай дуже схожі. Якщо родимка відрізняється від інших, слід звернутися до лікаря.

Диспластичні невуси не є рак, але можуть ним стати.

• Якщо у людини є диспластичні невуси, зазвичай їх багато, 100 і більше.
• Диспластичні невуси зазвичай мають неправильну форму, нерівні або нечіткі краї.
• Диспластичні невуси можуть бути пласкими або випуклими, їх поверхня може бути гладкою або шорсткою.
• Диспластичні невуси зазвичай великі, від 6 мм в діаметрі і більше.
• Колір диспластичних невусів зазвичай змішаний, включаючи рожевий, червоний, жовтувато-коричневий і коричневий.

Нещодавно проведені дослідження показали, що кількість випадків виникнення раку шкіри в Україні тривожно зростає. На щастя, підвищена поінформованість американців і медичних працівників призвела до більш ранньої постановки діагнозу і поліпшеним результатами.

Причини раку шкіри

Найбільш частою причиною раку шкіри є вплив ультрафіолетового випромінювання (УФ), джерелом якого найчастіше є сонце.

До інших важливих причин виникнення раку шкіри відносяться:

• Загоряння у вертикальних соляріях.
• Придушення імунітету. Пригнічення імунної системи, яка захищає організм від чужих організмів, таких як мікроби або речовини, що викликають алергічну реакцію.
• Вплив незвично високого рівня рентгенівських променів.
• Контакт з деякими хімічними речовинами: миш'як (шахтарі, стригальщики овець та фермери), вуглеводні в смолі, нафтопродуктах та сажі (можуть викликати плоскоклітинний рак).

Найбільшому ризику піддаються:

• Люди зі світлою шкірою, особливо ті, які легко покриваються веснянками і обгорають на сонці, або якщо дія сонячних променів викликає хворобливість.
• Люди зі світлим волоссям (білявим або рудим) і зеленими або блакитними очима.
• Люди з деякими генетичними розладами, при яких не дістає пігменту шкіри – альбінізм, пігментна ксеродерма.
• Люди, які вже лікувалися від раку шкіри.
• Люди з великою кількістю родимок, незвичайних або великих родимок, які вже були при народженні.
• Люди, близькі родичі яких хворіли на рак шкіри.
• Люди, у яких був хоча б 1 важкий сонячний опік в дитинстві.

Базальноклітинний і плоскоклітинний рак частіше зустрічається у людей старшого віку. Меланоми частіше зустрічаються у молодих людей. Наприклад, меланома – найбільш часто зустрічається вид раку у людей у віці 25 – 29 років.

Симптоми раку шкіри

Базальноклітинний рак (БКР) зазвичай виглядає як опукла, гладка перлова пухлина на ділянці шкіри, схильному до впливу сонячних променів – на голові, шиї, плечах.

• У пухлині можуть бути видні невеликі кровоносні судини.
• У центрі часто виникає западіння з утворенням кірочок і кровотечею (утворенням виразки).
• БКР часто приймають за виразку, що не гоїться.

Плоскоклітинний рак (ПКР) – це зазвичай чітко визначене, червоне лущиться потовщене пляма на ділянці шкіри, схильному до впливу шкіри.

• Подібно БКР, ПКР може кровоточити і виразкуватись.
• Якщо ПКР не лікувати, може утворитися велика пухлина.

У більшості випадків злоякісні меланоми – коричнево-чорні пігментовані поразки.

• До тривожних ознак належать зміна розміру, форми, кольору або опуклості родимки.
  1 2 3 Наступна »
  
  
  

Види миелопролиферативного синдрому

Хронічна Миелогенная Лейкемія

Хронічна миелогенная лейкемія – це захворювання при якому в кістковому мозку утворюється надлишок лейкоцитів.

Справжня Поліцитемія

Справжня поліцитемія – це захворювання, при якому в кістковому мозку утворюється надлишок еритроцитів.

При істинній поліцитемії спостерігається згущення крові в зв'язку з підвищеним вмістом у ній еритроцитів. Числолейкоцитов і тромбоцитів також може підвищуватися. Надлишок цих клітин накопичуються в селезінці, за рахунок чого може відзначатися збільшення її розмірів. Підвищений вміст еритроцитів та тромбоцитів також може сприяти розвитку кровотеч або ж утворенню тромбів в кровоносних судинах. Такі порушення призводять до таких серйозних ускладнень як інсульт та інфаркт міокарда. У хворих старше 65 років ризик інсульту та інфаркту значно вище, також більше ймовірність трансформації захворювання на гостру мієлоїдну лейкемію або хронічний ідіопатичний мієлофіброз.

Можливими ознаками істинної поліцитемії можуть бути головний біль, відчуття розпирання в лівому підребер'ї.

Справжня поліцитемія на ранніх стадіях не викликає клінічної симптоматики. Зазвичай патологію виявляють під час рутинних аналізів крові. Клінічним проявом може бути підвищення кількості еритроцитів. Аналогічні симптоми можуть бути обумовлені і іншими захворюваннями. Якщо Ви виявили у себе що-небудь з нижчепереліченого, слід проконсультуватися з лікарем:

• Відчуття тиску і розпирання в лівому підребер'ї.
• Головний біль.
• Двоїння в очах або поява чорних крапок перед очима.
• Свербіж усього тіла, особливо під час миття теплою або гарячою водою.
• Почервоніння обличчя, що нагадує сонячний опік.
• Слабкість.
• Запаморочення.
• Втрата ваги з невідомих причин.

Для постановки діагнозу істинної поліцитемії проводять дослідження крові.

Крім розгорнутого загального аналізу крові для постановки діагнозу істинної полицитомии використовують і інші методи дослідження крові. До таких методів належать:

• Визначення газового складу артеріальної крові: у зразку крові, набраної з артерії, визначають концентрацію кисню і діоксиду вуглецю в крові, а також рН (кислотність) крові.
• Визначення еритропоетину: тест, при якому в крові визначають рівень еритропоетину (гормону, що стимулює утворення нових еритроцитів).
• Визначення лужной фосфатази лейкоцитів: У зразку крові в лейкоцитах визначають зміст лужной фосфотази (ферменту).

Хронічний Ідіопатичний Мієлофіброз

Хронічний ідіопатичний мієлофіброз – це захворювання, при якому в кістковому мозку виробляються патологічні формені елементи крові і нормальний кістковий мозок поступово заміщується фіброзною тканиною.

В кістковому мозку знаходиться тканина, яка відповідає за продукцію формених елементів крові (еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів), а також сітки фіброзної тканини, що підтримує кровотворну тканину. При хронічному ідіопатичному миелофиброзе з величезної кількості стовбурових клітин утворюється формені елементи крові, які не дозрівають належним чином (бласти). Сітка фіброзної тканини в кістковому мозку потовщується (рубцева тканина), що обмежує можливості кровотворної тканини. Таким чином, кістковий мозок продукує все менше і менше клітин. Щоб компенсувати недостатню кількість формених елементів крові, печінка і селезінка починають самі продукувати клітини крові.

Можливими ознаками ідіопатичного миелофиброза можуть бути біль у лівому підребер'ї і швидка стомлюваність.

На ранніх стадіях хронічний ідіопатичний мієлофіброз не викликає клінічної симптоматики. Часто захворювання діагностують під час рутинного дослідження крові. Симптоми захворювання звичайно з'являються при збільшенні кількості клітин крові. Аналогічні симптоми можуть бути обумовлені і іншими захворюваннями. Якщо ви виявили у себе що-небудь з перерахованого, слід проконсультуватися з лікарем:

• Відчуття тиску і розпирання в лівому підребер'ї.
• Головний біль.
• Двоїння в очах або поява чорних крапок перед очима.
• Свербіж усього тіла, особливо під час миття теплою або гарячою водою.
• Почервоніння обличчя, що нагадує сонячний опік.
• Слабкість.
• Запаморочення.
• Втрата ваги з невідомих причин.

Для постановки діагнозу істинної поліцитемії проводять дослідження крові.

• Крім розгорнутого загального аналізу крові для постановки діагнозу ідіопатичного миелофиброза використовують аспірацію і біопсію кісткового мозку, цитогенетичний аналіз, дослідження мазка периферичної крові. При вивченні мазка периферичної крові у зразку крові визначають зміни в числі, тип, форму та розміри клітин крові і наявність бластних клітин.

На прогноз (шанс одужання)і вибір методу лікування хронічного ідіопатичного миелофиброза впливають певні чинники.

Прогноз (шанс одужання) залежить від наступних факторів:

• Вік пацієнта.
• Кількість патологічно змінених еритроцитів і лейкоцитів.
• Кількість бластів у крові.
• Наявність хромосомних аномалій.
• Наявність таких симптомів, як пропасниця, проливні нічні поти і втрата ваги.

Есенціальна тромбоцитемія

Есенціальна тромбоцитемія – це захворювання при якому в кістковому мозку утворюється занадто багато тромбоцитів.

При есенціальній тромбоцітеміі у периферичній крові і кістковому мозку відзначається підвищений вміст тромбоцитів.

У пацієнтів з есенціальною тромбоцитемией клінічно може не проявлятися.

На ранніх стадіях захворювання при есенціальній тромбоцітеміі клінічні симптоми часто відсутні. Іноді захворювання виявляють випадково при дослідженнях крові. Перелічені нижче симптоми можуть виникати при есенціальній тромбоцітеміі або при інших захворюваннях. Якщо ви помітили які-небудь з перерахованих симптомів слід негайно проконсультуватися з лікарем:

• Головний біль.
• Жар або поколювання в кистях або стопах.
• Почервоніння рук або ніг і місцеве підвищення температури в цих ділянках.
• Проблеми із зором або слухом.

Тромбоцити можу «склеюватися» між собою. Якщо в крові знаходиться дуже багато тромбоцитів, вони можуть «злипатися» між собою, що ускладнює струм крові. В кровоносних судинах формуються згустки крові, а також підвищується ризик розвитку кровотечі. Це може привести до таких серйозних порушень, як інсульт або інфаркт міокарда.

На прогноз (шанс одужання)і вибір методу лікування хронічного ідіопатичного миелофиброза впливають певні чинники.

Прогноз (шанс одужання) залежить від наступних факторів:

• Вік пацієнта.
• Наявність у пацієнта ускладнень, пов'язаних з основним захворюванням або іншими хворобами.

Хронічна Нейтрофільна лейкемія

При хронічній нейтрофильной лейкемії з великої кількості стовбурових клітин утворюється тип лейкоцитів під назвою нейтрофіли. Нейтрофіли відповідають за боротьбу з інфекційними захворюваннями. Вони оточують і руйнують мертві клітини, а також чужорідні агенти (такі як бактерії). У зв'язку з надлишком нейтрофілів печінка і селезінка можуть збільшуватися в розмірах. Хронічна нейтрофільна лейкемія може розвиватися повільно або ж трансформуватися в гостру лейкемію.

Хронічна Еозинофільна Лейкемія

Хронічна еозинофільна лейкемія – це захворювання, при якому в кістковому мозку утворюється занадто багато лейкоцитів (еозинофілів).

Еозинофіли – це вид лейкоцитів, що відповідають за реакцію на алергени (речовини, що викликають алергічну реакцію) і допомагають у боротьбі з інфекційними захворюваннями, викликаними певними паразитами. При хронічній еозинофільної лейкемії в крові, кістковому мозку і тканинах є велика кількість лейкоцитів. Хронічна еозинофільна лейкемія може протікати повільно тривалий час або ж швидко трансформуватися в гостру лейкемію.

Можливими ознаками хронічної еозинофільної лейкемії можуть бути лихоманка і постійна втома.

На ранніх стадіях хроическая еозинофільна лейкемія може не викликати жодних симптомів. Часто захворювання виявляють при рутинному дослідженні крові. Перераховані симптоми можуть спостерігатися як при хронічній еозинофільної лейкемії, так і при інших захворюваннях. Якщо ви помітили у себе що-небудь з нижчепереліченого, слід негайно проконсультуватися з лікарем:

• Лихоманка.
• Почуття втоми.
• Кашель.
• Набряки під очима, горла, рук і ніг.
• М'язова біль.
• Свербіж.
• Діарея.

Стадії раку стравоходу

При раку стравоходу розрізняють такі стадії:

Розвиток злоякісного процесу в стравоході відбувається, починаючи з нульової стадії (стадія 0) і закінчуючи стадією IV, коли пухлина проростає всі шари стінки стравоходу і вражає регіонарні лімфатичні вузли, а також інші органи і тканини.

• Стадія 0 або Carcinoma in situ («рак на місці», лат.)

При нульовій стадії атипові клітини знаходяться у внутрішньому шарі слизової оболонки стравоходу. Ці клітини можуть стати злоякісними і проникнути в навколишні здорові тканини. Стадію 0 ще називають сагсіпома in situ.

• Стадія І

При першій стадії пухлина вражає тільки слизову оболонку стравоходу.

• Стадія ІІ

Стадія ІІ раку стравоходу в залежності від ступеня поширеності процесу підрозділяється на стадії ІІА і ІІБ стадії.

• Стадія ІІА: пухлина вражає м'язовий і зовнішній шари стінки стравоходу.
• Стадія ІІБ: пухлина вражає будь-який з трьох шарів стінки стравоходу і довколишні лімфатичні вузли.

• Стадія ІІІ

При цій стадії злоякісний процес поширюється на зовнішню оболонку стінки стравоходу, а також лімфатичні вузли або сусідні органи.

• Стадія IV
  • Стадія IV в залежності від поширеності процесу підрозділяється на стадію IVA і стадію IVB:
  • Стадія IVA: пухлина вражає регіонарні (сусідні) або віддалені лімфатичні вузли.
  • Стадія IVB: пухлина вражає віддалені лімфатичні вузли і/або інші органи і тканини.

Рецидив раку стравоходу – це повторне виникнення захворювання після проведеного лікування.

Злоякісний процес може повторно виникнути в стравоході або в інших органах і тканинах.

Рак підшлункової залози - Огляд

Рак підшлункової залози вражає як чоловіків, так і жінок, майже завжди у віці після 45 років.

Рак підшлункової залози ледь входить в десятку найбільш поширених видів раку в Україні. Тим не менш, його тенденція безсимптомно поширюватися до постановки діагнозу, ставить його на четверте місце по смертності.

Види раку підшлункової залози

Рак підшлункової залози класифікують в залежності від відділу підшлункової залози, який вражений захворюванням:

• відділ, який виробляє травні секрети (экзокринный);
• відділ, який виробляє інсулін та інші гормони (ендокринний).

Экзокринный рак підшлункової залози

Хоча існує кілька різних видів раку підшлункової залози, в 95% випадків це панкреатична аденокарцинома.

До інших більш рідкісних видів экзокринного раку підшлункової залози відносяться:

• Аденосквамозная карцинома.
• Плоскоклітинний рак.
• Гігантоклітинним рак.
• Ацинарноклеточный рак.

Екзокринна частина підшлункової залози становить 95% органу, тому не дивно, що більшість видів раку підшлункової залози виникають тут.

Ендокринний рак підшлункової залози

Інші клітини підшлункової залози, що виробляють гормони, які виділяються безпосередньо в кров (ендокринна система). Рак, що виникає в цих клітинах, називається нейроэндокринный рак підшлункової залози і островковоклеточный рак підшлункової залози.

Ендокринний рак підшлункової залози досить рідко зустрічається. Він називається в залежності від виду виробляє гормон клітини, в якій виникає:

• Інсуліноми (від клітини, що виробляє інсулін).
• Глюкагонома (від клітини, що виробляє глюкагон).
• Соматостатинома (від клітини, що виробляє соматостатин).
• Гастринома (від клітини, що виробляє гастрин).
• ВИПома (від клітини, що виробляє вазоактивний пептид кишечнику).

Зазвичай ендокринні пухлини неракові, це незлокачественные освіти. Вважається, що ці «доброякісні» пухлини не є рак підшлункової залози. Тим не менш, вони можуть досягати великих розмірів або виділяти нездорове кількість гормонів, викликаючи проблеми зі здоров'ям.

Рак Фатеровой ампули

Рак може виникнути в місці, де протока підшлункової залози з'єднується з тонкою кишкою (отвір, який називається ампула). Хоча формально це не рак підшлункової залози, рак Фатеровой ампули викликає схожі симптоми, і лікують його подібним чином.

Причини виникнення раку підшлункової залози

Рак підшлункової залози виникає тоді, коли клітини підшлункової залози неконтрольовано ростуть, розмножуються і поширюються, утворюючи злоякісну пухлину. Точна причина виникнення раку підшлункової залози невідома.

Куріння є найбільшим фактором ризику виникнення раку підшлункової залози. Ця згубна звичка приблизно подвоює ризик. До групи підвищеного ризику також належать люди, що страждають діабетом або хронічним панкреатитом.

До інших факторів ризику відносять вік, приналежність до чоловічої статі і сімейний анамнез.

Профілактика раку підшлункової залози

Не існує способу запобігти рак підшлункової залози. Ризик виникнення раку підшлункової залози зменшить відмова від куріння, підтримання здорового ваги і дієта, багата рослинною їжею.

Діагностика раку підшлункової залози

Щоб діагностувати рак підшлункової залози, на додаток до збору анамнезу та медичного огляду можуть бути проведені процедури отримання зображень. До таких процедур належать:

• Ультразвукове дослідження.
• Магнітно-резонансна томографія.
• Ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія (ЕРХПГ).

Точний діагноз можна поставити тільки після проведення біопсії – забору тканини пухлини. Вона може бути проведена за допомогою голки, яку вводять через шкіру під час ендоскопії, або під час операції.

Лікування раку підшлункової залози

Існує кілька способів лікування раку підшлункової залози, застосовується один спосіб або поєднання декількох:

• Хірургічне лікування.
• Хіміотерапія.
• Променева терапія.
• Паліативне лікування.

Зазвичай хірургічна операція проводиться з метою лікування раку підшлункової залози, а також, щоб полегшити або запобігти симптоми. Щоб сповільнити ріст злоякісної пухлини, застосовується поєднання променевої і хіміотерапії, з проведенням хірургічної операції або без. Метою паліативного лікування є зниження дискомфорту у людей, яких неможливо вилікувати.

Чого очікувати від раку підшлункової залози

Рак підшлункової залози – серйозне захворювання. У більшості випадків на момент постановки діагнозу він вже поширився, що робить повне одужання малоймовірним. Лікування допоможе продовжити життя і поліпшити самопочуття. В даний час проводяться клінічні дослідження, спрямовані на відкриття нових ефективних методів лікування раку підшлункової залози.

Альдостерома

Альдостеромой називають пухлина, що виходить із клітин клубочкової зони кори наднирників, що приводить до розвитку синдрому первинного гіперальдостеронізму - синдрому Конна. Доброякісні пухлини надниркової залози (аденоми) є основною причиною первинного гіперальдостеронізму (ПГА), складаючи 70-85 % спостережень. Менш ніж у 5 % випадків пухлини мають злоякісний характер (злоякісні альдостеромы). Серед інших причин розвитку ПГА описують двосторонній або односторонній гіперплазію кіркової речовини надниркових залоз (дифузійну, диффузноузловую) - 25-30 %, глюкокортикоидподавляемый ПГА, альдостеронпродуцирующие пухлини вненадпочечни-кової локалізації (щитовидної залози, яєчників і ін), зустрічаються дуже рідко.

Захворювання частіше виявляється у віці 30-50 років, співвідношення чоловіків і жінок складає 1:3. Важливо відзначити, що серед всіх хворих, що страждають артеріальною гіпертензією, порядку 1, 5-2 % спостережень обумовлено ПГА.

В основі патогенезу захворювання лежать зміни в різних органах і системах, зумовлені підвищеною продукцією альдостерону.

Клінічна картина, діагностика. Клінічні прояви хвороби можуть бути об'єднані трьома основними синдромами - серцево-судинних, нервово-м'язовим і нирковим.

Серцево-судинний синдром характеризується, як правило, стійкою артеріальною гіпертензією, головними болями, змінами очного дна, гіпертрофією міокарда лівого шлуночка, дистрофією міокарда. Виникнення названих змін пов'язують із затримкою натрію в тканинах організму, гіперволемією, набряком інтими, зменшенням просвіту судин і збільшенням периферичного опору, підвищенням чутливості судинних рецепторів до дії пресорних факторів.

Нервово-м'язовий синдром проявляється м'язовою слабкістю різної вираженості, рідше - парестезіями і судомами, що обумовлена гіпокаліємією, внутрішньоклітинним ацидозом і розвиваються на цьому тлі дистрофічними змінами м'язової тканини і нервових волокон.

Нирковий синдром, обумовлений так званої калиепенической нефропатією, характеризується спрагою, поліурією, ніктурією, изогипостенурией, лужною реакцією сечі.

Безсимптомні форми зустрічаються у 6-10 % спостережень.

В діагностиці захворювання надають значення підвищеного артеріального тиску в поєднанні з гіпокаліємією, гиперкалиурией, підвищенням базального рівня альдостерону в крові та добовій екскреції з сечею, зниженням активності реніну плазми. Беруть до уваги наявність гіпернатріємії, гіпохлоремічний позаклітинного алкалозу, збільшення об'єму циркулюючої крові.

В складних діагностичних випадках застосовують тест з придушенням секреції альдостерону 9а-фторкортизолом (кортинефом). Протягом 3 діб хворому призначають по 400 мкг препарату на день. При автономній альдостеронпродуцирующеи аденомі (альдостероме) зниження рівня альдостерону не відбувається, а при ідіопатичному ПГА відзначається зниження рівня альдостерону в крові. Використовують також маршову пробу (при альдостероме знижений рівень реніну не підвищується, підвищений рівень альдостерону знижується або не змінюється).

З метою уточнення характеру ураження надниркових залоз (альдостерома, гіперплазія) використовують УЗД, КТ або МРТ, чутливість яких, тобто здатність виявити зміни при їх наявності, досягає 70-98 %.

Функціональну активність наднирників можна оцінити при селективній флебографии шляхом визначення рівня альдостерону і кортизолу в крові, що відтікає від правого і лівого наднирника. П'ятикратне збільшення співвідношення альдостерон/кортизол можна розглядати як підтвердження наявності альдостеромы.

Лікування. При альдостеронпродуцирующей пухлини наднирника показана адреналектомія (видалення пухлини разом з ураженим наднирковою залозою). Однозначної думки про вибір методу лікування при двосторонній гіперплазії надниркових залоз немає; як правило, застосовують консервативну терапію (верошпірон, препарати калію, антигіпертензивні засоби).

При вираженій дифузно-вузловий гіперплазії, значному підвищенні функціональної активності одного з надниркових залоз, неефективності консервативної терапії можливе виконання односторонньої адреналэктомии.

Після видалення альдостеромы приблизно у 70% хворих артеріальний тиск нормалізується, ще у 20-25 % зберігається помірна гі гіпертензії легко коригується консервативною терапією. Значно гірші результати хірургічного лікування при дифузно-вузловий гіперплазії кори надниркових залоз.

Плоскоклітинний рак шкіри

Локалізований плоскоклітинний рак шкіри – це захворювання, яке успішно лікується. До традиційних методів лікування відноситься застосування кріохірургії, променевої терапії, фульгурации та кюретажу, а також простого видалення. Кожен з цих методів застосовується в специфічних ситуаціях.

Серед усіх наявних методів, микрографическая хірургія за Мохсу має найвищу п'ятирічну ефективність лікування як первинних, так і рецидивуючих пухлин. Щоб визначити ступінь інвазії пухлини, при цьому методі застосовується мікроскопічний контроль. Якщо рак поширився на регіональні лімфатичні вузли, проводять висічення лімфатичних вузлів.

ВИДИ ЛІКУВАННЯ

1. МИКРОГРАФИЧЕСКАЯ ХІРУРГІЯ ЗА МОХСУ. Хоча це складний, що вимагає спеціальної підготовки метод, він має найвищу ефективність з усіх хірургічних видів лікування, так як розмір пухлини визначається з допомогою мікроскопа, поки вона не буде повністю видалена. Метод застосовується в лікуванні таких пухлин:

1. Первинні плоскоклітинний карциноми, якщо вони виникають в місцях, де первинне лікування традиційними методами часто виявляється неефективним.

2. Первинні пухлини з погано визначеними клінічними кордонами, первинні пухлини з діаметром понад 2 см; або

3. Первинні пухлини, які виникають у ділянках, де бажано максимальне збереження здорової тканини, наприклад, обличчя, голова, геніталії.

Микрографическую хірургію за Мохсу слід застосовувати у разі плоскоклітинний карцином з периневральной інвазією, оскільки поширення пухлини по нерву може простягатися на багато сантиметрів від місця розташування первинної або повторної пухлини. Рецидивуючі плоскоклітинний карциноми також можна лікувати за допомогою цього методу.

2. ПРОСТЕ ВИДАЛЕННЯ З ВИГОТОВЛЕННЯМ ЗАМОРОЖЕНИХ ЗРІЗІВ І ФІКСОВАНИХ ТКАНИН ДЛЯ ВИЗНАЧЕННЯ МЕЖ ПУХЛИНИ. Цей традиційний метод хірургічного лікування ґрунтується на хірургічних межах, які складають 3 – 10 мм в залежності від діаметру первинної пухлини. Рецидиви пухлини не так рідкісні, оскільки лише невелика частина всієї межі пухлини досліджується патологічно.
3. ФУЛЬГУРАЦІЯ І КЮРЕТАЖ. Це швидкий метод руйнування пухлини, але результат лікування неможливо оцінити негайно, оскільки хірург не може візуально визначити глибину мікроскопічної поширеності пухлини. Його слід використовувати тільки у випадку дуже маленьких первинних пухлин, так як пухлини можуть метастазувати.
4. КРІОХІРУРГІЯ. Кріохірургія застосовується до пацієнтів з клінічно чітко визначеними пухлинами in situ. Це особливо корисно, якщо пацієнти виснажені іншими захворюваннями, при яких не можна проводити інші види операцій.

До абсолютних протипоказань кріохірургії відносяться погана переносимість холоду, кріоглобулінемія, криофибриногенемия, хвороба Рейно, тромбоцитопепия. До відносних протипоказань кріохірургії відносяться пухлини шкіри волосистої частини голови, крил носа, носо-губних складок, вушних раковин, борозен вушних раковин, вільного краю століття, червоної облямівки верхньої губи і гомілок. Також з обережністю слід призначати кріохірургію при вузликової виразкової неоплазії розміром більше 3 см, епітеліальних злоякісних пухлинах з проростанням в кістку або хрящ, пухлинах, які розташовані на бічних краях пальців і ліктьової западини, рецидивах карцином після хірургічного видалення. З застосуванням кріохірургії пов'язана значна болючість.

Часто після лікування з'являється набряк, особливо в периорбитальной області, на скронях і лобі. Ліковані пухлини зазвичай виділяють некротичний матеріал, після чого утворюється струп, який залишається близько чотирьох тижнів. На ділянці, який піддавався лікуванню, неминуче постійне зникнення пігменту. Також повідомлялося про атрофії і утворення гіпертрофічних рубців, а також про випадки моторної і сенсорної невропатії.

5. ПРОМЕНЕВА ТЕРАПІЯ. Променева терапія – це розумний вибір, особливо для пацієнтів з первинними ураженнями, які потребують складного і екстенсивного хірургічного лікування (наприклад, повік, носа і вух). Променева терапія виключає потреба у пересадці шкіри у тих випадках, коли проведення хірургічної операції могло б викликати великий дефект. Косметичний результат зазвичай добрий або відмінний, з незначною гіпопігментацією або телеангиэктазией в місці лікування. Променева терапія також може застосовуватися при ураженнях, які рецидивували після хірургічної операції.

Променева терапія протипоказана пацієнтам з пігментного ксеродермой, бородавчастої эпидермодисплазией або синдромом базальноклітинного невуса, тому що її застосування може викликати появу нових пухлин в області лікування.

6. МІСЦЕВЕ ЗАСТОСУВАННЯ ФТОРУРАЦИЛУ (5-ФУ). Цей метод може застосовуватися в лікуванні деяких плоскоклітинний карцином in situ (чечевицеподібних дискоидный дискератоз). Потрібен ретельний і тривалий контроль, оскільки глибокі фолікулярні ділянки пухлини можуть не піддатися лікуванню і повторюватися в майбутньому.
7. ВУГЛЕКИСЛОТНИЙ ЛАЗЕР. Цей метод може застосовуватися в лікуванні деяких плоскоклітинний карцином in situ. Його можна взяти до уваги при геморагічному діатезі, так як при використанні цього лазера кровотеча нетипово.
8. ІНТЕРФЕРОН АЛЬФА. Проводяться клінічні дослідження лікування плоскоклітинного раку із застосуванням інтерферону альфа, що вводиться всередину уражених тканин. Результати будуть доступні через декілька років. В одному доповіді повідомлялося про ефективність лікування плоскоклітинного раку поєднанням інтерферону альфа і ретиноїдів.

КОНТРОЛЬ

• Оскільки плоскоклітинний рак має певний метастатичний потенціал, пацієнти повинні проходити обстеження кожні 3 місяці протягом перших кількох років, і потім кожні півроку протягом невизначеного терміну.