Відшарування склоподібного тіла

По локалізації всі відшарування СТ прийнято поділяти на передні, задні і бічні. З них найбільш часто зустрічаються задні відшарування СТ у осіб з міопією високого і середнього ступеня, а також запалення судинної оболонки і відшаруванням сітківки.

Як правило, відшарування СТ розвиваються гостро і, якщо вони великі, супроводжуються скаргами на появу перед відповідним оком пелени у вигляді туману, «хмари», «пластівців», «павутини» або безлічі «точок».

У типових випадках місце задній відшарування СТ має вигляд кільця або овалу перед диском зорового нерва або на деякому віддаленні від нього. Однак можливі й інші варіанти її конфігурації, зокрема, при задневерхнем відході СТ від сітківки. В світловому промені від щілинної лампи межа між двома утворюються зонами представлена чіткою лінією. З одного боку видно витреальные маси з ефектом Тиндаля, з іншого, протилежного, - оптично порожній простір (заповнено рідиною).

Передня відшарування виглядає при біомікроскопії як порожнє оптичне простір між кришталиком і передній прикордонної мембраною СТ.

Включення солей і ліпідів

При оглядах людей, зазвичай літнього віку, у СТ їхніх очей часом виявляють скупчення великих частинок (до 1 мм) білого або жовтого кольору. При рухах очних яблук вони стрімко зміщуються спочатку в одну, а потім в іншу сторону, створюючи картину «золотого дощу» або «танцюючих сніжинок». Ця блискуча суспензія може перебувати у незмінному або розріджений склоподібному тілі. У першому випадку статус характеризують як scintillatio nivea, а в другому - synchisis scintillans.

При scintillation nivea виявляється сіль пластівцями суспензія (зазвичай білого кольору) складається з кальцієвих солей жирних кислот. Ці зміни частіше зустрічаються у чоловіків і зазвичай в одному оці.

Частинки synchisis scintillans складаються з холестерину. Іноді вони утворені вуглекислими і фосфорнокислыми солями кальцію і магнію, а також кристалами тирозину. Якщо зміни до СТ носять вторинний характер, т. е. з'явилися у хворих на цукровий діабет, глаукому або страждають іншою патологією, то вони зазвичай двосторонні.

Важливо відзначити, що описані вище зміни не мають впливу на зорові функції зацікавленого ока.

Ретинопатії

Термін «ретинопатія» відноситься до тих захворювань сітківки, які розвиваються на грунті процесів незапального характеру. Вони відрізняються поліетіологічністю і поліморфізмом виникаючих змін. Основні їх різновиди представлені нижче.

Центральна серозна хориоретинопатия

Проявляє себе відшаруванням пігментного епітелію сітківки та/або її нейроэпителия в макулярної або парамакулярной областях. Захворювання обумовлене підвищенням проникності склоподібної пластинки (мембрани Бруха) хориоідеї. Симптоми: скарги на микропсию і метаморфопсию. Гострота зору знижується, але піддається корекції (відзначають ослаблення вихідної рефракції і поява астигматизму). При офтальмоскопії видно ділянку піднятою сітківки жовтуватого кольору з чіткими межами. Він зберігається протягом декількох тижнів, а потім все приходить в норму. Однак в області поразки залишаються дрібні жовтувато-білі плями. Гострота зору, як правило, відновлюється, якщо не повністю, то частково. Можливі рецидиви захворювання. Етіологія його різна - в основному це судинні хвороби, дистрофічні і запальні процеси. Заинтерессованность другого ока в 50% випадків. Лікування: дегідратаційний і стероїдна терапія, лазерна коагуляція дефектів в пігментному епітелії сітківки.

Грижі склоподібного тіла

Даний вид патології виникає у випадках, коли в анатомічних структурах, що межують з СТ, утворюється дефект (грижові ворота). В клінічній практиці найчастіше зустрічаються внутрішньоочні витреальные грижі різної локалізації: переднекамерные, епі - та ретрогиалоидные, ретроретинальные і ретрохориоидальные.

Грижі передньої камери займають чільні по частоті положення. Виникають в результаті екстракції кришталика в капсулі, а також вивихів і підвивихів його в СТ або передню камеру ока. У цих випадках СТ спрямовується в утворився дефект, утворюючи при цьому грижу одного з двох відомих видів - первинну і вторинну. У першому випадку цілісність передньої прикордонної мембрани СТ збережена, у другому - порушена. Грижі обох видів можуть займати частину передньої камери ока або заповнювати її повністю, входячи при цьому в контакт з рогівкою. Переднекамерные грижі СТ можуть бути причиною розвитку ряду серйозних ускладнень-підвищення ВГД, аж до гострого нападу офтальмогипертензии, дистрофії рогівки, макулярного набряку сітківки та її відшарування, дислокації зіниці.

Внутрішньоочні грижі СТ інших, згаданих вище локалізацій зустрічаються рідко. Діагностика їх представляє відомі труднощі.

Интрабульбариый неврит

Захворювання починається гостро, з досить швидкого і відчутного зниження гостроти центрального зору зацікавленого ока, а також появи в полі його зору центральної скотоми (позитивної або негативної). При цьому зовні очне яблуко виглядає інтактним і всі патологічні зміни можна виявити тільки при офтальмоскопії. В основному вони стосуються диска зорового нерва, який гіперемована, дещо набряклий і має розмиті межі. Артерії сітківки змінюються мало (іноді звужені), а вени завжди чітко розширені. Нерідко біля диска зорового нерва або на його поверхні з'являються штриховидные чи іншої форми крововиливи.

Терапія повинна бути невідкладної і енергійною. При недостатній її ефективності можливий несприятливий результат захворювання - розвиток постневритической атрофії диска зорового нерва з залишкової набряком і розмитістю меж. Цими ознаками вона принципово відрізняється від атрофії, які розвиваються за так званим низхідного типу.

Токсичні пошкодження зорового нерва

Даного виду патологія, що проявляє себе зазвичай у вигляді ретробульбарного невриту, може протікати гостро (загальне отруєння організму прийомом всередину метилового спирту, гальмівної рідини, денатурату, різних розчинників, фарб і т. д.) і хронічно результат систематичного вживання алкоголю і куріння тютюну, особливо низької якості). У першому випадку постраждалі потребують невідкладної допомоги, в тому числі і офтальмологічній, у другому - хворі повинні отримувати показане їм лікування в плановому порядку.

Невідкладна допомога хворим при отруєнні метиловим спиртом:

• промити шлунок теплою водою або 2% розчином двовуглекислої соди;
• дати всередину активоване вугілля (100 г розчинити у двох склянках води) і сольове проносне (300 г сірчанокислої магнезії);
• поставити очисну клізму;
• ввести внутрішньовенно 10-20 мл 40% розчину глюкози, ввести під шкіру: камфору (1 мл 20% розчину), кофеїн (1 мл 20% розчину), стрихнін (1 мл 0, 1% розчину);
• кисневі інгаляції;
• при зниженні (навіть незначне) гостроти зору ввести ретробульбарно 1 мл 0, 1% розчину атропіну і 0, 3-0, 5 мл дексаметазону;
• дати всередину етиловий спирт (до 100 мл 30% розчину). Прийом його (по 50 мл) повторювати кожні 2 години.

Оптохиазмальный арахноїдит

Важке захворювання головного мозку з виборчим ураженням зони так званого зорового перехреста, тобто хіазми. Зазвичай воно ініціюється бактеріальні або вірусні інфекції, а також закритими травмами черепа.

Як правило, хворі скаржаться на постійну, але помірно виражену головний біль і поступове, як би безпричинне погіршення гостроти зору обох очей (причина - наростаюча атрофія аксонів гангліозних клітин сітківки, що відходять від її макулярної області).

Можливі ускладнення увеїтів

У несприятливих випадках передні увеїти можуть ускладнюватися утворенням задніх синехій райдужки - поодиноких, множинних, кругових (secclusio pupillae), тотальним зрощення зіниці (occlusio pupillae) і грубими порушеннями гідродинаміки ока. У зазначених вище випадках з-за блокування шляхів відтоку з нього камерної рідини внутрішньоочний тиск, як правило, стійко підвищується. В кінцевому підсумку це призводить до розвитку характерного клінічного варіанту вторинної глаукоми. Значно рідше, внаслідок пригнічення функції війкового тіла, офтальмотонус виявляється зниженим, що також негативно позначається на клінічному статусі зацікавленого тіла.

Задні увеїти (хоріоїдит, хоріоретиніт) нерідко ускладнюються помутнінням склоподібного тіла різного ступеня вираженості і появою на очному дні множинних атрофічних вогнищ. При периферичному їх розташуванні у пацієнтів страждає темнова адаптація, концентрично звужується поле зору. Осередки, що локалізуються в центральній зоні сітківки, істотно знижують гостроту зору.

Розмежувальні клінічні ознаки гострих захворювань очей з вираженою його
гіперемією

Об'єднує симптом	Нозологічні форми можливої патології	Клінічна картина
Виражене почервоніння очного яблука	Гострий кон'юнктивіт	Відчуття наявності за століттями частинок піску, поява рясного або убогого відокремлюваного; поверхнева (перевіряється зміщенням кон'юнктиви) гіперемія очного яблука, яскравість її посилюється за напрямком від лімба до екватора; в гиперемированной кон'юнктиві повік можлива поява фолікулів, а на її поверхні - плівок (легко або погано знімаються, наприклад, при дифтерії)
	Гострий ірит, іридоцикліт	Глибока перикорнеальная (у вигляді вузького віночка) гіперемія очного яблука зі злегка синюшним відтінком, який посилюється в напрямку до лимбу. Часто поєднується з кон'юнктивальної гіперемією (в такому випадку констатують наявність змішаної ін'єкції очного яблука); опалесценція вологи передньої камери з відкладенням на задній поверхні рогівки білкових преципітатів; зіниця звужена, можливе утворення задніх синехій; область війкового тіла болюча при пальпації через верхню повіку; світлобоязнь, сльозотеча (рефлекторні)
	Кератит, кератоирит	Ін'єкція очного яблука того ж типу, що і описана вище; в рогівці інфільтрат (один або кілька), іноді зона дифузне помутніння; ділянку ураження зазвичай забарвлюються флюоресцеїном; можливо вростання в рогівку поверхневих або глибоких кровоносних судин
	Эписклерит	Локальна перикорнеальная ін'єкція очного яблука в області появи на склері, зазвичай поблизу лімба, запального фокуса
	Гострий напад офтальмогипертензии	Сильні болі в області зацікавленого ока та/або відповідної половини голови, можливі нудота і блювота; очне яблуко дуже щільна (як камінь) із застійною (не запальної! ) ін'єкцією (розширені і переповнені кров'ю венозні судини); рогівка набрякла і як би з истыканной поверхнею; передня камера дрібна, зіниця помірно розширений (а не звужений, як при іріте! ), погано реагує на світло; при офтальмоскопії, яка зазвичай утруднена, можна виявити пульсацію артерій сітківки. Диск зорового нерва сероват, з глибокою і широкою экскавацией і крайовим зрушенням виходить з нього судинного пучка.

Запальна інфільтрація склоподібного тіла

Зміни розглянутого виду виникають при запальних процесах, що розвиваються в судинній оболонці або сітківці (іридоцикліт, увеїт, хоріоретиніт). У цих випадках ексудативна суспензія, що містить лейкоцити, лімфоцити і плазматичні клітини, що з'являється в ретролентальном просторі, а також в різних відділах СТ (передньому при іридоцикліті, у всіх - при увий і хориоретините). Потім, якщо процес запалення триває, відбувається розпад витреальной структури, що супроводжується появою пігментного суспензії. Її особливо багато в СТ очей хворих, що страждають хронічним іридоциклітом.

Результат запального процесу різний. В одних випадках ексудат розсмоктується повністю або частково, що призводить до просвітління СТ, в інших - він залишає після себе пластівчасті плаваючі помутніння різної величини і форми.

Занесення в СТ гнійної інфекції (екзогенної або метастатичної) супроводжується розвитком ендо - або панофтальмита. У цих випадках воно перетворюється в гнійну масу жовтого кольору. Тому навіть при відносно сприятливому результаті цього процесу СТ руйнується повністю й склоподібної камері ока видно лише численні масивні плаваючі помутніння різного виду.

Відшарування сітківки

Відшарування сітківки є одним з найбільш важких захворювань очей, т. к. призводить часом до катастрофічних порушень зорових функцій і вимагає складного хірургічного лікування. Суть патології полягає у відділенні на якійсь ділянці очного дна сенсорної частини сітківки від пігментного епітелію. В основі цього процесу можуть лежати різні причини. Вони дозволяють виділяти з усіх відомих видів відшарування сітківки дві основні групи - первинні і иторичные.

Первинні відшарування сітківки належать до дистрофічних, |рикционных або тракционной-дистрофічних. У першому випадку вони виникають внаслідок утворення на зміненому ділянці очного дна одного або декількох дірчастих (без кришечки) розривів сітківки, через які під оболонку затікають рідкі фракції склоподібного тіла. Відшарування сітківки такого механізму виникнення називають регматогенными (від грец. rhegma - розрив). У свою чергу тракційні відшарування сітківки зазвичай є наслідком поступового скорочення шварт, що формуються в склоподібному тілі на ґрунті, наприклад, що передує крововиливи або випоту в нього запального ексудату. При цьому цілісність тканини сітківки може зберігатися. Однак у багатьох випадках локальні тракції сітківки служать причиною її виникнення розривів, але вже клапанних або дірчастих з кришечкою.

Вторинні відшарування сітківки є наслідком тих чи інших захворювань ока, найчастіше новоутворень її самої та судинної оболонки, розвитку факоматозного процесу (хвороба Гиппеля-Lindau), ексудативного ретиніту Коатса, ретинопатії недоношених дітей.

Для розвивається відшарування сітківки характерні наступні симптоми:

• відчутне, але зазвичай поступове зниження гостроти зору з появою в полі зрениях якої-небудь сторони колышащейся «завіси» і плаваючих помутнінь;
• випадання частини поля зору на ділянці, протилежному зоні патологічних змін (для виявлення дефекту необхідно провести периметрию);
• при офтальмоскопії - «хвилястість» поверхні отслоенной сітківки, іноді наявність вже складок;
• розриви сітківки, якщо вони присутні, мають яскраво-червоний колір;
• виявлення в склоподібному тілі тракційних шварт.

Хірургічне лікування відшарування сітківки базується на виконанні ряду принципових для досягнення успіху положень. Вони передбачають, по-перше, необхідність виявлення розриву або відриву сітківки від зубчастої лінії і надійне блокування, а по-друге, створення в зоні відшарування стійкого і міцного контакту сітківки з підлягає судинною оболонкою. В різні роки ці положення реалізовувалися по-різному, але всі більш ефективно, т.к. розширювалися технічні можливості хірургів. В даний час в оперативному лікуванні хворих переважають два основних методи - экстрасклеральное пломбування розриву та/або інтравітреальне втручання по звільненню сітківки від тракційних тяжів і мембран. Перший з них використовують при «свіжих» (до 30 днів) відшаруваннях сітківки. На операційному столі шляхом офтальмоскопії визначають місце проекції її розриву на склеру і підшивають до неї у цій зоні пломбу, зазвичай силіконову. Остання, прогинаючи склеру всередину ока, дозволяє розриву сітківки увійти в контакт з судинною оболонкою. Після цього його оточують криокоагулятами, нанесеними на склеру, які сприяють утворенню хоріоретинальних спайок. При високій відшарування сітківки необхідно шляхом обережної пункції склери евакуювати накопичилася субретинальную рідина.

Якщо в сітківці виявляють великі зміни, то їх ізолюють вже з допомогою кругової пломби, яку також підшивають до склери.

Для видалення зміненої структури склоподібного тіла і эпиретинальных мембран виробляють витреошвартэктомию.

Звільнену таким чином і расправленную сітківку, а також краї виявлених її розривів або відриву фіксують до підлягає тканин з допомогою эндолазерной коагуляції та/або спеціальних цвяхів з лейкосапфіру. Для заміщення ж віддаленого склоподібного тіла, а також повного розправлення і притиснення отслоенной сітківки до хориоіді використовують різні біологічно інертні хімічні сполуки - газоподібні (перфлюорокарбон-СЗР8) або рідкі (перфто-рорганические, важкий силікон, легкі силіконові масла). Перші з них розсмоктуються самостійно, другі ж необхідно згодом видаляти хірургічним шляхом.

Всі оперовані хворі мають потребу в диспансерному спостереженні і повинні уникати фізичних навантажень.

Амавроз Лебера

Амавроз Лебера- спадкове захворювання сітківки. Мутація в одному з 11 відповідальних генів призводить до того, що в сітківці вмирають і не відновлюються світлочутливі клітини. З'являється на перших місяцях життя, або навіть при народженні. За статистикою, від Амавроза Лебера страждає одна людина на 81 тисячу. Захворювання було описано німецьким офтальмологом Теодором Лебером в XIX столітті.

У типовому вигляді являє собою пігментну дистрофію, що протікає за рецесивним типом, як у дорослих: з відкладенням на периферії сітківки, особливо по ходу судин, пігменту у вигляді "кісткових тілець" з подальшим залученням у процес жовтої плями (ураження типу Кунта-Юниуса), восковидної атрофією зорового нерва і розвитком ускладненої катаракти. Трапляються атипові форми з пилоподібним пігментацією, а то й відсутністю її. Може супроводжуватися ністагмом, косоокістю, поєднуватися з хворобою Коатса, хориодермией, глаукомою та ін. очними захворюваннями і обмінними порушеннями.

Захворювання розглядається як диснуклеотидоз. Гістологічно виявляється деструкція спочатку паличок, а потім колбочок з вакуолизацией їх зовнішніх члеників. Відповідно зниження зору починається з периферії - з звуження поля зору, що у дітей нерідко не констатується.

Лікування практично безрезультатно. В останні роки з'явилися, правда, препарати (енкад, тауфон, деякі інші), які дають, за повідомленнями окремих авторів, певний позитивний ефект при лікуванні. Застосовується також комплексна терапія, що включає стимулюючі, судинорозширювальні, симптоматичні засоби, вітаміни, фізичні методи впливу (ультразвук тощо). Є вказівки на затримку розвитку процесу (і навіть поліпшення зору при ньому) при пересадці окорухових аутомышц в супрахориоидальное простір, що не підтвердилося в наших спостереженнях. До того ж публікацій про результативність перерахованих лікувальних засобів у дітей при цій патології ми не зустріли. Зір швидко втрачається повністю.

Аномалії розвитку сітківки

Даний вид порушень зустрічається не часто, але представлений досить широким спектром клінічних видів.

Колобома сітківки - відсутність її тканини на якійсь ділянці в нижній половині очного дна поблизу від диска зорового нерва або безпосередньо у його краї. При офтальмоскопії область дефекту добре видно за рахунок білого кольору просвічує тут склери і чітких кордонів. Зазвичай зустрічається в очах з вродженою колобомой райдужки і хориоідеї.

Мякотное (мієлінові) волокна

У нормі волокна зорового нерва отримують мієлінових обкладку відразу ж по виході з ока, тобто на рівні зовнішньої поверхні гратчастої пластинки склери. Але в аномальних випадках таке ж покриття отримує і частина гангліозних клітин сітківки поблизу від зорового нерва. Офтальмоскопически вони виглядають як язичок або язички полум'я, але білого кольору. На функцію очі мієлінові волокна практично не впливають.

Клініка периферичних увеїтів

Розглянута форма захворювання ока зустрічається відносно рідко і не завжди своєчасно отримує точне діагностичне визначення. Ймовірно, це пов'язано з тим, що вона дуже близька за деякими симптомами до передніх увеитам (наявність перикорнеальной ін'єкції, світлобоязні, сльозотечі і больових відчуттів).

Основна відмінність від них полягає в тому, що білкова і пігментна преципітація локалізується, в основному, в передніх шарах склоподібного тіла. Крім того, при огляді очі з допомогою гониоскопа можна виявити в деяких випадках і поява в області плоскої частини війкового тіла промінірующій в склоподібне тіло запального вогнища.

Клініка передніх увеїтів

Гострий іридоцикліт (iridociclitis acuta) розвивається в лічені години. Проявляє себе світлобоязню, сльозотечею, зниженням гостроти зору та ломящими болями в зацікавленому очному яблуці. Ці болі відчутно посилюються при пальпації його через верхню повіку в ділянці війкового тіла, а також у нічний час. Об'єктивне дослідження дозволяє виявити ряд характерних для даного захворювання симптомів: поява, як правило, кругової перикорнеальной ін'єкції, зміна кольору райдужки з змазаністю зображення її поверхні внаслідок набряку строми, звуження зіниці. Одночасно у волозі передньої камери з'являється запальний випіт у різному вигляді - від дрібнодисперсної суміші, одиничних або множинних білкових частинок (преципітати) і ниток фібрину до скупчення на дні її асептичного гною (гіпопіона).

Мелкодисперсная суспензія проявляє себе появою симптому Тиндаля (Tyndall J., 1868). Суть його полягає в тому, що оптично «порожнє» в нормі простір передньої камери ока перестає бути таким і тому луч | світла, що проходить через неї від освітлювача щілинної лампи, стає видимим і тим краще, чим більше у водянистій волозі різних включень, в тому числі і пігментних.

Білкові преципітати відкладаються на задній поверхні рогівки нижче її центру у вигляді лінії або трикутника Ерліха-Тюрка (Ehrlich P., 1906 - Turk S., 1906), зверненого вершиною догори. Така локализационная вибірковість обумовлена особливостями циркуляції водянистої вологи у передній камері ока. Шари її, прилеглі до райдужці, як більш теплі, піднімаються вгору, а контактують з рогівкою - навпаки, опускаються вниз.

Протягом пізно діагностованого або погано леченного іридоцикліту супроводжується розвитком, як правило, ряду серйозних ускладнень. Зазвичай в таких випадках досить швидко утворюються спайки (задні синехії) між пігментного поверхнею райдужки і передньою капсулою кришталика. Вони можуть бути поодинокими, множинними і круговими пігментними і площинними. В самому несприятливому випадку відбувається закриття зіниці организовавшимся ексудатом.

Синехії, насамперед кругові (secclusio pupillae), а тим більше заращенный зіниця (occlusio pupillae), порушуючи циркуляцію в камерах ока водянистої вологи, служать, у свою чергу, причиною розвитку вторинної глаукоми, часто з бомбажем райдужки (парціальні або тотальним).

Гострий іридоцикліт потрібно диференціювати з рядом захворювань, що об'єднуються терміном «синдром червоного ока». В їх число входять гострий кон'юнктивіт, кератит, эписклерит і гострий напад офтальмогипертензии.

Хронічний іридоцикліт протікає зі слабко вираженої симптоматикою, часто без вираженого больового симптому і помітною перикорнеальной ін'єкції. Тим не менш, при уважному огляді зацікавленого ока за допомогою щілинної лампи завжди вдається виявити опалесценцию вологи передньої камери ока, тобто симптом Тиндаля, а іноді наявність дуже дрібних преципітатів або «запотелость» ендотелію рогівки (зазвичай на 6 годинах поблизу від лімба). Цей млявий і малопомітний процес призводить, проте, до поступового закриття дренажної системи кута передньої камери білковими частинками і підвищення внаслідок цього внутрішньоочного тиску. У підсумку описаний вище процес може призвести до розвитку вторинної глаукоми.

Деякі етіологічні форми іридоциклітів володіють рядом клінічних особливостей, які необхідно мати на увазі, т. к. вони полегшують їх діагностику.

Вірусні грипозні іридоцикліти протікають гостро, зазвичай в серозною формою та в період спалаху інфекції. Завершуються при своєчасно розпочатому лікуванні цілком благополучно. Навпаки, герпетичні іридоцикліти протікають важко і наполегливо, із строкатим клінічною картиною, що включає великі, зливаються один з одним преципітати. Іноді через стінки різко розширених судин райдужки пропотевают формені елементи крові. Характерно також зниження тактильної чутливості рогівки. У несприятливих випадках запальний процес переходить на рогівку.

Туберкульозні іридоцикліти характеризуються хронічним, рецидивуючим перебігом і освітою у великій кількості так званих «сальних» преципітатів великих розмірів. Для них типово і поява за зрачковому краю райдужки жовтувато-сірих або рожевих горбків (туберкулов) з оточуючими їх новоутвореними судинами. Мікобактерії туберкульозу можуть бути занесені в радужку і рісничне тіло як первинної, так послепервичной стадії цього захворювання.

Лікування хворих з увеитами і хориоретинитами

Гострий «передній» увеїт (іридоцикліт)

• Інсталяція в кон'юнктивальний мішок мідріатиків, наприклад 0, 1-0, 5-1, 0% розчину атропіну, для розширення зіниці і розриву, у випадку освіти, задніх синехій. При безуспішності цих заходів закласти за нижню повіку шматочок ватки, змочений розчином адреналіну (1:1000). Якщо і після цієї процедури зіниця не розширився і синехій не розірвалися, ввести під кон'юнктиву 0, 2-0, 3 мл 0, 1 % розчину цього ж препарату (можна у поєднанні з 0, 1 % стерильним розчином атропіну).
• Активна місцева протизапальна терапія: закапування в око стеровдных (0, 1% суспензія дексаметазону або максидекса, 0, 5% суспензія преднізолону), а потім і нестероїдних протизапальних засобів (0, 1% очні краплі наклофа і дикло-ф). Показано використання і комбінованих (стероїди + антибіотики) препаратів (колбіоцін, макситрол гаразон, эубетал, софрадекс).
• Сухе тепло (солюкс) на область хворого ока.
• Накласти на око пов'язку.

Гострий «задній» увеїт (хоріоїдит) і хоріоретиніт

• Проведення посиленою протизапальної терапії: більш часті закапування в око протизапальних засобів (див. вище), перехід в особливо важких випадках від цієї методики до постановки очної крапельної системи для безперервного зрошення поверхні очного яблука розчинами антибіотиків. Підкон'юнктивально, а у важких випадках і ретробульбарные ін'єкції антибіотиків (гентаміцин, нетроміцін) в суміші зі стероїдними препаратами (дексаметазон, целестон, дипроспан).
• Внутрішньовенне крапельне введення гемодезу.
• Електрофорез з використанням антибіотиків та ферментних препаратів (фібринолізин).
• Прийом всередину (крім дітей, вагітних жінок і годуючих грудьми матерів) антибіотиків з групи фторхінолонів - максаквин (по 1 таблетці 2 рази в день).

Аномалії розвитку диска зорового нерва

Патологія даного виду зустрічається не часто, але відіграє важливу роль, оскільки в більшості випадків негативно позначається на стан зорових функцій.

• Ямка диска зорового нерва - невелике, але глибоке освіта сіруватого кольору, що виникає за рахунок впровадження в диск нерва сегмента редукованої сітківки. Коли ямка знаходиться в його скроневої половині, у пацієнта може розвинутися центральна серозна хориоретинопатия. Вважають, що це відбувається за рахунок фільтрації рідини з склоподібного тіла через стінки ямки.
• Колобома (дефект тканини) диска зорового нерва - велике поглиблення сірувато-білого кольору з локалізацією в центрі або на периферії того ділянки очного дна, де повинен знаходитися диск зорового нерва. У першому випадку центральні судини сітківки виходять на поверхню дна по верхньому і нижньому краю дефекту у вигляді двох ізольованих пучків. Колобомы розглянутого виду нерідко поєднуються з вродженою колобомой судинної оболонки.
• Гіпоплазія зорового нерва. Обумовлена, як правило, неповним розвитком гангліозних клітин сітківки і зменшенням числа їх аксонів. Діаметр диска нерва помітно зменшений у розмірах, колір змінений за рахунок деколорации.
• Похилий («косий») диск зорового нерва. Аномалія пов'язана з косим ходом склерального каналу зорового нерва. Тому диск нерва має овально-витягнуту форму, а у скроневого його краю видно склеральний конус, дуже схожий на міопічний. Зорові функції можуть залишатися високими.
• Друзи диска зорового нерва - жовтуваті утворення округлої форми, що локалізуються, в основному, по краю диска нерва і часто досить глибоко. В цьому випадку межі його стають розмитими, часто відсутні фізіологічна екскавація, а помилкова набряклість тканини створює враження початку розвитку явищ застою.

Дистрофії кришталика

Стареча катаракта (cataracta senilis)

Початкові зміни кришталика можуть проявляти себе посиленням клінічної рефракції зацікавленого ока пацієнта. Відбувається це внаслідок підвищення показника заломлюючої сили лінзи з-за гідратації, в основному кортикальних її шарів. На цьому етапі у світлі щілинної лампи можна бачити, як між хрусталиковыми волокнами з'являються щілини, заповнені прозорою рідиною. Незабаром на їх місці утворюються помутніння, видимі як при бічному освітленні, так і в минаючому світлі. Вони розвиваються в передніх і задніх кортикальних шарах поблизу від хрусталиковой капсули. Значно рідше перші помутніння з'являються в ядрі або близько нього.

Лікування хворих з дистрофічними захворюваннями очей

Рогівкова патологія

Метаболічна та антиоксидантна терапія

Інсталяція очних крапель - 2, 0% розчину тауфона або вітасика. Підкон'юнктивально ін'єкції 4% розчину тауфона або 0, 25% розчину цитохрому С. Закладання за повіки перед сном очного гелю актовегіну або солкосерил.

• Комплексна антиоксидантна терапія - прийом всередину адрузен цинку по 1 капсулі в день, до 8 тижнів.
• При синдромі «сухого» ока показано часті інсталяції крапель і гелів, протезирующих натуральну сльозу. До їх числа відносяться такі імпортні препарати, як лакрисин, лакрисифи, ликвифильм, офтагель, видисик. Не поступається їм по ефективності і вітчизняний 5% розчин гемодезу.
• При несприятливих результатів консервативної терапії переходять до хірургічним методам лікування, що включає в себе методики з пошаровим, наскрізний і пошарово-наскрізної пересадки трупної рогівки (аллокератопластика).

Патологія сітківки

• Підкон'юнктивально ін'єкції 4% розчину тауфона, 1% розчину эмоксипина або 0, 25% розчину цитохрому; ретробульбарные ін'єкції 1% розчину эмоксипина.

Пацієнтам, страждаючим пігментного абиотрофией, корисні підкон'юнктивально ін'єкції 3, 5% розчину препарату ЕНКАД.

• Прийом препаратів, що відновлюють систему антиоксидантного захисту клітин і клітинного імунітету (адрузен цинко) і підсилюють синтез родопсину (миртилене-форте).

В останні роки для лікування хворих зі старечої дегенерацією жовтої плями сітківки з успіхом використовують так звану фотодинамическую терапію. Пацієнту внутрішньовенно вводять спеціальний препарат (вертепорфин). Під впливом лазерного випромінювання з λ689±3 нм він розкладається, виділяючи активний кисень. Останній обпікає ендотеліальні клітини новоутворених судин і викликає тим самим їх облітерацію.

Початкові вікові помутніння кришталика

Систематичні інсталяції зацікавлений в око крапель, що поліпшують обмінні процеси в зазначеній його структурі, - розчини квинакса, катахрома, витайодурола, витафакола або вицеина.

Грибкові кератити (кератомикозы)

В останні роки захворювання грибкового генезу зустрічаються все частіше і питома вага їх серед усіх запальних захворювань рогівки досяг вже ≈7% у дорослих людей 17% - у дітей. Як правило, кератит розвивається після пошкодження рогівкового епітелію якимось чужорідним тілом. Незабаром в зоні травми з'являється сірувато-білий вогнище з жовтуватою облямівкою. Поверхня його нерівна, крошковидная. Страждають і глибокі шари рогівки, які поступово розшаровуються і повільно руйнуються. Перфорації її, однак, рідкісні. Нетипова також і васкуляризація рогівки. Больовий синдром зазвичай відсутня.