Запалення зорового нерва

Патологія розглянутого виду зустрічається в двох класичних за своїми клінічними проявами формах - интрабульбарного і ретробульбарного невриту. У першому випадку запальний процес локалізується в початковій частині зорового нерва (від рівня сітківки до гратчастої пластинки склери), у другому - в будь-яких інших його відділах, аж до хіазми. Звідси випливає правило - чим вищий рівень ураження нерву, тим пізніше проявляють себе зміни з боку диска зорового нерва, що виявляються при офтальмоскопії.

В етіології интрабульбарного невриту провідну роль відіграють різні інфекції - бактеріальні (стафило - і стрептококи, збудники гонореї, сифілісу, токсоплазмозу, дифтерії, бруцельозу тощо) і вірусні (в основному грип). Що стосується ретро-бульбарного невриту, то він ініціюється як переліченими вище причинами, так і деякими іншими факторами - хронічними запальними захворюваннями біляносових пазух, демиелинизирующими захворюваннями нервової системи та розсіяним склерозом. Останній, як відомо, не має відношення до проблем запалення, але тим не менше проявляє себе клінікою, характерною саме для ретробульбарного невриту.

Співдружня косоокість (Strabismus concomitans, Heterotropia)

Цей вид косоокості зустрічається досить часто (у 5-6% населення) і розвивається в силу різних причин, а саме: виражених аномалій рефракції, особливо з ані зометропическим компонентом; різних вроджених і набутих захворювань, знижують гостроту зору одного або обох очей, а також вроджених вад механізму регулювання бінокулярного зору. Для нього характерно наявність, як правило, постійного надає перевагу відхилення (девіації) не фіксуючого ока при збереженні в повному обсязі його рухів. Зорове сприйняття у таких хворих монокулярний, значно рідше (при невеликому куті косоокості) - одночасне.

Співдружня косоокість зустрічається в різних клінічних формах. В залежності від напрямку відхилення зорової лінії очі розрізняють збіжний (Esotropia), розходиться (Exotropia), супра - і инфравергирующее (Hyper - і Hypotropia) косоокість. Нерідко зустрічаються і його комбіновані форми. Воно може бути також монолатеральным (косить постійно праве або ліве око), альтернирующим (косить поперемінно то один, то інший очей), постійним і періодичним.

З точки зору причинно-наслідкових відносин доцільно виділяти первинне і вторинне співдружня косоокість. Перше з них є наслідком разнофакторных негативних впливів на що формується бінокулярний апарат дитини (цей процес починається на 2-4-му тижні життя і закінчується до 2-6 років), а друге - результатом перенесених захворювань, травм і операцій, які супроводжуються різким падінням зорової функції зацікавленого ока.

Клінічна класифікація співдружньої косоокості

За напрямом девіації очного яблука	Збіжний; Розходиться; Вертикальне; Комбіновані форми; З A-V синдромом.
По стороні не девіації очного яблука	Монолатеральное; Альтернуюча.
По стійкості зовнішніх проявів	Постійне; Періодичне (переміжне).
За ступенем впливу аметропії на кут косоокості	Акомодаційна; Частково акомодаційна; Не акомодаційна.
За збереження зорових функцій	З амбліопією; Без амбліопії.
За характером зорової фіксації	З центральної фіксацією; З парацентральних фіксацією; З периферичної фіксацією; Без фіксації.
Станом кореспонденції	З нормальною кореспонденцією сітківок; З анормальної кореспонденцією сітківок.

Серед всіх відомих форм співдружньої косоокості чільна роль належить сходящемуся косоокості. Досить вказати, що частота його і розходиться косоокості співвідносяться як 14:1, причому в основному за рахунок хворих з монолатеральной девіацією.

Монолатеральное косоокість, на відміну від альтернуючого, завжди поєднується з вираженою амбліопією - основним бичем проблеми і каменем спотикання в лікуванні цієї категорії хворих.

Під амбліопією слід розуміти стійке зниження гостроти зору одного або обох очей пацієнта (звичайно мова йде про дитину) без відчутного її поліпшення з допомогою оптичних засобів корекції, якщо вони потрібні, що виникло або без видимих до того причин (первинна патологія), або в силу відсутності умов для нормального розвитку функцій сітківки (вторинна патологія). Відомо кілька варіантів її класифікацій (Аветисов Е. С., 1968; Поспєлов в. І., 1987 та інші автори). Один з них, за часом останній, наведено нижче.

Лікування дітей, які страждають косоокістю, пов'язане з великими труднощами і базується на наукових досягненнях двох доповнюють один одного розділів страбологии - плеоптики і ортоптики*.

Клінічна класифікація амблиопий (Сомів Е. Е., 1997)

По виду	Первинні (вроджені)	Вторинні (вроджені або набуті)
За генезом	Неясного генезу, тобто без видимих патологічних змін в анатомічних структурах ока	Обскурационные Постобскурационные Рефракційні Страбизматические Об'єднані
По стороні вираженості	Одного ока Обох очей
За характером зорової фіксації	З правильною (центральної) зорової фіксацією З неправильною зорової фіксацією (парафовеолярной, макулярної, периферичної) Без фіксації
По тяжкості	Легкі (збережено бінокулярний зір для близи) Середньої тяжкості (збережено одночасне зір для близи) Важкі (монокулярний зір для далини і зблизька) Особливо важкі (монокулярний зір, зорова фіксація відсутня)
За прогнозом	Курабильные Сумнівно курабильные Инкурабильные

Паралічі та спазми м'язів очного яблука

Параліч акомодації - втрата здатності ока фокусувати на сітківці зображення всіх точок простору, розташованих у межах притаманної йому, відповідно до клінічної рефракцією, області ясного бачення (обмежена подальшої і найближчій точками ясного бачення). Цей стан виникає внаслідок розслаблення війкового м'яза, викликаного поразкою гілок окорухового нерва, які іннервують або тимчасовим зниженням їх функції при місцевому використанні холінолітичних засобів. В результаті оптична установка очі зводиться до постійної фіксації подальшої точки ясного бачення.

Параліч акомодації особливо відчутно позначається на стані гостроти зору гиперметропов. Вона знижується у них не тільки для близи, як і у эмметропов, але і для дали. Що стосується міопів, то їх зорові відчуття залежать від величини наявної рефракційної аномалії. Якщо, наприклад, вона складає 3, 0 дптр, то читання на стандартній відстані (~ 33 см) не вимагає витрат акомодації (подальша точка ясного бачення збігається з «робочої» точкою) і тому явища паралічу розглянутої функції залишаться для них непоміченими.

Паралітична косоокість - відхилення очного яблука в бік, протилежний ураженої глазодвигательной м'язі, з обмеженням його руху в напрямку її дії і диплопією (при наявності раніше у хворого бінокулярного зору).

Спазм акомодації - стрибкоподібне посилення (миопизация) вихідної клінічної рефракції ока з втратою здатності до її ослаблення. Виникає внаслідок стійкого скорочення війкового м'яза, викликаного інсталяціями в око холиномиметиков, або є результатом загального отруєння організму фосфорорганічними речовинами (ФОБ). В останньому випадку, наприклад, эмметропическая рефракція може трансформуватися в короткозорість високого ступеня (до 10 дптр). Цей процес супроводжується різким погіршенням гостроти зору, особливо для дали, а також появою ілюзії збільшення і «розбухання» предметів.

Паралітична косоокість (Strabismus paraliticus)

Косоокість цього виду розвивається на грунті ураження ядер, стовбурів або закінчень окорухового, блокового і відвідного нервів (кожного окремо або в різних поєднаннях). Воно теж характеризується наявністю кута девіації зацікавленого ока, але величина непостійна і завжди збільшується при спробах зміщення погляду в бік паралізованою м'язи. Обмежений і обсяг рухів очного яблука. Якщо гострота зору ока, що косить досить висока (зазвичай від 0, 2 і вище), то у хворого виникає двоїння з вимушеним положенням голови. Всі ці ознаки принципово відрізняють паралітична косоокість від співдружньої і прихованого.

Слід принагідно зауважити, що диплопія, будучи вкрай неприємним для хворого симптомом, вимагає в кожному конкретному випадку точного визначення причини її виникнення.

Лікування хворих складається із суми різних заходів - терапії основної хвороби, електростимуляції ураженої м'язи, вправ з розвитку рухливості ока, що косить. При стійких парезах і паралічах окорухових м'язів виробляють операції, покликані не тільки поліпшити косметику, але і звільнити хворого, хоча б частково, від болісного двоїння.

Диференціальна діагностика основних видів косоокості

Аналізовані ознаки	Співдружня косоокість	Паралітична косоокість	Приховане косоокість
Наявність видимого кута косоокості	+	+	-
Величина кута косоокості при зміні напряму погляду	Постійна	Змінюється	-
Відповідність первинного і вторинного кутів косоокості	Різної величини	Вторинний більше первинного	-
Бінокулярний зір	Порушено	Порушено	Збережено
Поле погляду	Нормальне	Обмежена в області ураженої м'язи	Нормальне
Двоїння	Відсутня (може з'явитися після успішно виконану операції при альтернирующем косоокості)	Завжди є, якщо гострота зору ока, що косить достатньо для отримання бінокулярного зору і воно раніше було присутнє у хворого	Відсутній
Положення голови	Правильне	Вимушене	Правильне

Клінічна класифікація диплопії різного генезу (Сомів Е. Б., 1995)*

По механізму виникнення	За безпосереднім причин	По супутніх симптомів
Диспаратные (обумовлені зміщенням зображення фіксованої двома очима об'єкта з фовеоли сітківки одного з них до периферії)	Парез (параліч) одного або декількох нервів, іннервують окорухові м'язи; Посттравматична або іншого генезу дислокація очного яблука; Міозит окорухових м'язів; Ендокринна офтальмопатія; Частковий симблефарон, рубцевий птерігиум (поодинокі випадки).	З компенсаторним поворотом голови або без нього
Оптичні (обумовлені подвоєнням зображення фіксованої двома очима об'єкта на сітківці одного з них)	Одностороння поликория, обумовлена «гніздової» атрофії райдужки, посттравматичним иридодиализом або появою кількох «зрачкових» отворів у плівці вторинної катаракти; Підвивих прозорого кришталика з локалізацією його екваторіального краю в просвіті зіниці; Односторонній неправильний астигматизм; Одностороння ядерна катаракта; Наявність в порожнині ока газу або силікону (після операції, яка супроводжувалася їх введенням).

* Симптом двоїння (диплопії) виявляється тільки при високій гостроті зору як інтактного, так і зацікавленого ока. Причому у разі виникнення на диспаратной основі він зникає після пробного закриття будь-якого з парних очей, а на оптичній - продовжує зберігатися при закритті здорового ока. Тому в останньому випадку диплопія носить назву монокулярну.

Офтальмія новонароджених

Зазвичай виникає у дітей, народжених від матерів з інфікованим урогенітальний трактом. При цьому переважають збудники, що передаються статевим шляхом, - хламідії, трихомонади, гонококи і гемофильно-вагінальна паличка. Аналогічність флори урогенітального тракту матері і кон'юнктивальної порожнини очей дитини твердо встановлена в 15, 4% випадків. За переважання клінічних ознак виділяють 5 форм цієї патології: инфильгративную (32, 8%), набряклу (21, 6%), плівчату (19, 9%), папілярну та змішану. Інкубаційне час від 2 до 14 днів. Найбільш часті збудники: хламідії (38, 8%), стафілококи (32, 8%), пневмококи (6, 9%), ксерозная (5, 2%) і кишкова (2, 6%) палички, а також гонококи (~1%). У частині випадків (-13%) збудника захворювання визначити не вдається (Долматова І. А., 1985).

Етіологічна діагностика офтальмії базується, в основному, не на клінічних ознаках захворювання, які позбавлені яскравих специфічних ознак, а на результатах бактеріологічного аналізу вмісту кон'юнктивальної порожнини (позитивний результат у 46, 6% випадків), цитологічного дослідження мазків кон'юнктиви 31, 9%) і реакції прямої імунофлюоресценції(38, 8%).

Основні різновиди офтальмії:

Бленнорея з включеннями. Гострий гнійний кон'юнктивіт з явищами інфільтрації і набряку слизової оболонки, як правило, обох очей. Викликається хламідіями (Chlamydia trachomatis, серотипи Д, Е, F, G, H, I, YuK). Інкубаційний період 7-10 днів. Протягом важкий і тривалий. Можливі рецидиви. Патогномонічні зміни можна виявити в зішкрябах кон'юнктиви хворих, забарвлених за методом Романовського-Гімза. На препаратах видно цитоплазматичні включення темно-синього (фіолетового) кольору, які утворюють над ядром фігуру у вигляді «шапочки» або «куль». Вони можуть також просто накопичуватися в цитоплазмі клітин. За даними В. О. Долматовой (1985), діагностична цінність цього методу дослідження складає 82, 2%. У цьому відношенні його перевершує лише їм-мунофлюоресцентный аналіз тих же зіскрібків (від 95 до 100%).

Терапія: туалет століття і закладання в кон'юнктивальну порожнину 5 раз в день 1% тетрициклиновой (0, 5% еритроміцинову) мазі.

Гонобленнорея. Гострий кон'юнктивіт, викликаний гонококової флорою, гніздувальною в родових шляхах матері. Після короткого інкубаційного періоду (2-4 дні), як правило, гостро розвивається двосторонній запальний процес, що супроводжується набряком повік, різким почервонінням і хемозом кон'юнктиви, появою у великих кількостях спочатку серозного, а потім - гнійного відокремлюваного. Для полегшення відтоку слід періодично обережно розводити набряклі повіки хворого ока. При цьому персоналу з профілактичною метою рекомендується користуватися захисними окулярами.

Головна небезпека гонобленнореи полягає в гнійному ураженні рогівки, яке може призвести до її прободению. У такому разі процес завершується утворенням більма, зрощеного з райдужкою.

До розробки ефективних заходів профілактики і лікування гонобленнорея була однією з причин сліпоти в ранньому дитячому віці.

Діагностика захворювання базується на результатах бактеріологічного аналізу вмісту кон'юнктивальної порожнини. У пофарбованих за Грамом мазках виявляють грамнегативні коки, які виглядають досить характерно. Кожен збудник складається як би з двох розділених щілиною частин і тому за формою нагадує кавове зерно. Терапія. Хвору дитину ізолюють від матері. Якщо у нього запалений тільки одне око, то другий (здоровий) ізолюють з допомогою наклейки з прозорого матеріалу. Відразу ж приступають до частих закапываниям в кон'юнктивальну порожнину розчину пеніциліну (100 000 ОД/мл): у перші 30 хв. - кожну хвилину, в наступні 30 хвилин - через кожні 5 хвилин, далі по 1-2 краплі щогодини. На ніч за повіки доцільно закладати пенициллиновую мазь. Одночасно проводять і загальну терапію, яка полягає у щоденних внутрішньом'язових ін'єкціях пеніциліну у віковій дозуванні. При алергічної реакції на цей препарат можуть бути використані і інші антибіотики - гентаміцин, еритроміцин.

В результаті інтенсивної терапії гонокок може зникнути з кон'юнктивальної порожнини вже до кінця першої доби захворювання. Однак це ще не є сигналом для припинення терапії. Дитину можна вважати здоровою при зникнення всіх клінічних ознак захворювання і 3-4-кратних негативних результатах бактеріологічного дослідження мазків, взятих з кон'юнктиви на наявність збудника.

Профілактика гонобленнореи найбільш ефективна у випадках, коли проводиться за методом Матвєєва-Кредо, тобто при закапуванні в кожне око новонародженого по 1-2 краплі 1 % розчину азотнокислого срібла. Доведено, що вже в 0, 1 % концентрації цей препарат чинить інгібуючу дію in vitro на гонокок і золотистий стафілокок, 10, 01 % - пригнічує ріст кишкової палички, а в 0, 05% - хламідії (Мартинова В. Р., 1969). У той же час 30% розчин сульфацила натрію, який зараз введено в практику замість азотнокислого срібла, в значному числі випадків (36, 9%) не пригнічує патогенну флору, що міститься в кон'юнктивальної порожнини новонароджених (Долматова І. А., 1985). Тому, на думку Ю. Ф. Майчука (1983), для профілактики офтальмії доцільніше використовувати тетрациклінову, еритроміцинову або дитетрациклиновую мазі.

Застійний диск зорового нерва

Клінічна сутність патології полягає в невоспалительном набряку диска зорового нерва, обумовленому затримкою струму тканинної рідини по його стовбуру в порожнину черепа. Такого роду гідродинамічні порушення виникають або внаслідок підвищення рівня внутрішньочерепного тиску (в нормі воно дорівнює -10 мм рт. ст.), або істотного зниження рівня внутрішньоочного тиску (зазвичай < 15-10 мм рт. ст.). Патологію першого роду відносять до істинного застійного диска, другого - до псевдозастойному.

Патогенез. Порушення гідродинаміки в стовбурі зорового нерва були предметом численних досліджень. Найбільше поширення отримали дві теорії патогенезу розвитку застійного диска-транспортна Шику (Schieck F., 1910) і ретенційна Бера (Behr С., 1912). Згідно з останньою, прийнятої більшістю, тканинна рідина відтікає по межглиальным просторів зорового нерва в порожнину черепа. Причина її застою пояснюється тим, що складка твердої мозкової оболонки, яка оточує нерв при вході в порожнину черепа зверху і з боків (з'єднує з кожної сторони передні клиноподібні відростки з limbus sphenoidalis однойменної кістки), починає тиснути на нього при підвищенні внутрішньочерепного тиску з усієї зростаючою силою.

Етіологія. Причини, що призводять до підвищення внутрішньочерепного тиску, різноманітні. Превалюють все ж, за даними Е. Ж. Трону (1968), наступні: пухлина головного мозку (64%), його абсцес (9, 1%) і арахноїдит(7, 1%).

Клініка. Зміни з боку диска зорового нерва виявляють при офтальмоскопії. Вони вельми варіабельні. У розвитку патології Е. Ж. Трон (1968) виділяє п'ять стадій: початковий, виражений і різко виражений застійний диск, він же в стадії розвивається і постзастойной атрофії.

У початковій стадії застою диск зорового нерва дещо гіперемована, межі його розмиті. Вени помірно розширені, але ще не звиті, артерії не змінені. Характерний його крайової набряк. Надалі він наростає і просувається до центру диска. Останній починає виразно проминировать в склоподібне тіло. Одночасно набрякла тканина нерва піднімає судини розширені і покручені вени і злегка звужені артерії. На диску і в прилеглій до нього сітківці з'являються множинні крововиливи - дрібні і досить великі, в основному лінійної форми. Причина їх виникнення криється в здавлюванні центральної вени сітківки набряклою тканиною. При різко вираженому застої проминенция може досягати 2, 0-2, 5 мм. Це призводить до ослаблення вихідної клінічної рефракції ока на 6 дптр і більше, а також до суттєвого збільшення розмірів в полі зору сліпої плями.

Тривало існуючий застій приводить в остаточному підсумку до розвитку так званої вторинної постзастойной атрофії диска зорового нерва.

Диференціальна діагностика. Застійний диск, особливо в початковій стадії розвитку, необхідно диференціювати з невритом зорового нерва. Головна відмінна риса - тривале збереження при застої зорових функцій. У цьому випадку існують своєрідні «ножиці» між ними і офтальмоскопической картиною очного дна. Іноді хворі все ж відзначають напади короткочасного зниження зору. Крім того, на відміну від невриту застійні явища, як правило, розвиваються на обох очах хворого.

Лікування. В лікуванні хворих провідну роль відіграють заходи, спрямовані на усунення причини розвитку застійних дисків зорових нервів. Наприклад, при пухлинах або абсцесах головного мозку це нейрохірургічні операції, при арахноидитах - протизапальна терапія і т. д.

Тести на визначення полів зору

Тести на визначення полів зору використовуються, щоб перевірити проміжки випадіння зору в загальному діапазоні зору. Вони можуть допомогти виявити очні захворювання або проблеми з нервовою системою, які обмежують вашу здатність бачити об'єкти зрозуміло, у всьому діапазоні зору, або однієї його частини. Проводяться зазвичай кілька тестів, щоб оцінити діапазон зору людини.

• Тест на визначення фокусування ока. Ваш лікар буде сидіти або стояти на відстані від 2 до 3 футів перед вами. Ви закриваєте одне око, фокусуючи ваш пильний погляд на ніс доктора. Доктор повільно ворушить пальцем або рукою від зовнішнього краю вашого поля зору до його центру і від центру до краю, проходячи таким чином, всі поля вашого зору. Ви будете зосереджувати увагу вашого очі на ніс доктора і сигналізувати, коли ви будете бачити палець або руку доктора. Тест потім повторюється і для іншого ока.
• Сітка Амслера перевіряє вікову дегенерацію макули, захворювання, яке викликає втрату зору в центральному полі зору. Тест використовує 4-х дюймові квадратні діаграми з прямими лініями, що утворюють квадрат. У сітки є чорна точка в центрі. Діаграма проглядається приблизно на відстані 14 дюймів від вашого особи. Ви закриваєте одне око, зосереджуючи інше око на чорну крапку. Тест потім повторюється на іншому оці. Повідомте вашого лікаря, якщо:
• Ви не бачите чорну крапку.
• Ви бачите чисте або темна пляма (крім точки центру).
• Лінії сітки виглядають хвилястими, каламутними, або вигнутими замість прямих ліній. Вас попросять вказати на неправильну область сітки.
• Тест на визначення периметрів проводиться апаратом, який подає світло безладно в різних точках поля зору. Ви дивитеся на об'єкт у формі кулі, названий периметром. У той час, коли ви зосередили вашу увагу в центр, спалахують промені світла, і ви натискаєте кнопку кожен раз, коли бачите спалах. Комп'ютер робить запис розташування кожної спалаху і натиснули ви кнопку, коли світло спалахнув у цьому положенні. В кінці тесту роздруківка показує всі області вашого поля зору, де ви не бачили спалахи світла. При альтернативному тесті, проведеному вручну, ваш доктор переміщує джерело світла і зазначає ваше поле зору на папері.
• Тест зору на екрані по дотичній. При цьому тестуванні використовується чорний екран з концентричними колами і лініями, що виходять з центральної точки екрану (як яблуко мішені). Сидячи на відстані від 3 до 6 футів від екрану, ви закриваєте одне око, концентруючи ваш пильний погляд на цільовій точці, зазначеної на екрані. Предмети різних розмірів переміщуються від зовнішнього краю екрана за допомогою екранної указки. Ви будете сигналізувати, коли ви бачите предмет, і цей пункт тоді буде позначено на екрані. Точки на екрані, на якому ви бачите різні предмети, пов'язані між собою, забезпечуючи таким чином повну схему вашого поля зору. Потім тест проводиться і для іншого ока. Альтернативою цього тесту може бути використаний ручної екран з використанням білого об'єкт на чорному тлі. Якщо ви носите окуляри, то вам треба буде взяти їх для цього тесту.
• Тести на визначення відмінності кольору перевіряють вашу здатність розрізняти кольори. У зазвичай використовуються тести на вміння розрізняти кольори вам доведеться знайти різні приховані кольорові числа або символи у вигляді кольорових точок на постійно мінливому тлі. Спочатку вам показують примірні зразки і кажуть, які символи і числа ви зможете побачити. Ви тоді сідайте за стіл і закриваєте одне око. Доктор показує вам кольорову картинку на відстані 14 дюймів від вас. Деякі малюнки - більш складного зразка і не завжди легкі для розпізнання. У той час, коли доктор тримає картинку, вам доведеться визначити показане число або символ, використовуючи указку. На деяких картинках може не бути ніяких цифр або символів. Потім тест проводиться і на другому оці

Ваші відчуття:

Під час тестування зору ви не повинні відчувати якийсь дискомфорт.

Можливі ризики

Не існує жодних ризиків, пов'язаних з перевіркою зору.

Результати

Тести на зір перевіряють різні функції ока.

Хламідійні кон'юнктивіти (трахома і паратрахома)

Як трахома, так і паратрахома викликаються різними видами одного і того ж збудника - Chlamydia trachomatis. «Очні» штами його (серотипи А, В, Ва, С) призводять до розвитку класичної трахоми, а «генітальні» (серотипи Д, Е, F, G, H, I, Y,), тобто передаються статевим шляхом, - паратрахомы. Остання може бути представлена бленнореей з включеннями новонароджених, кон'юнктивіт із включеннями дорослих людей і так званим епідемічним хламідійним кон'юнктивітом.

Трахома відноситься до числа найбільш давніх захворювань людини. Опис її можна знайти вже у давньоєгипетських папірусах (XV століття до н. е..). Ця хвороба була відома і жителям Китаю, Греції і Риму. Зокрема, встановлено, що трахоми страждали такі відомі особистості, як Цицерон, Горацій, Пліній молодший. Сама ж назва хвороби, що означає «нерівний, шорсткий», ввів у практику сицилійський лікар Pedanius Diascarides (60-ті роки н. е..). В Європу трахома була занесена з Близького Сходу спочатку хрестоносцями, а потім військами Наполеона 1798 р. під назвою єгипетська, східна, військова, зерниста офтальмія.

Про соціальної значущості трахоми свідчать наступні цифри: в країнах світу цим захворюванням навіть зараз уражено близько 500 млн. чоловік, 9 млн. хворих повністю осліпли, а ще більше їх число частково втратила зір (Майчук Ю. Ф., 1982; Thylefors Ст., Maitchouk I., 1985). На території колишнього СРСР трахома як масове захворювання ліквідований до 1969 р. Ця подія бьио зафіксовано Наказом МОЗ СРСР № 66.

Етіологія. Як вже зазначалося вище, захворювання викликається Chlamydia trachomatis. Ці мікроорганізми мають вид дрібних грамнегативних коків і є облігатними внутрішньоклітинними паразитами, що містять як РНК, так і ДНК. Вони представлені двома відмінними формами - елементарними і инициальными (ретикулярними) тільцями - із загальним груповим антигеном.

Елементарні тільця - частинки розміром близько 300 нм. Є экстрацеллюлярными транспортними формами і высокоинфекционны. Мають оболонкою. Проникають в клітини хазяїна шляхом фагоцитозу

Ініціальні тільця - частки розміром 800-1200 нм, малоинфекционны, репродукуються внутрішньоклітинно і фарбують по Романовському-Гімзе в блакитнуватий колір. Описані в 1907 р. Гальберштедтером і Провачека (тільця Н-Р).

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хвора людина. Передача збудника захворювання відбувається контактним шляхом і часто через переносників - мух. Особливо заразні хворі з гнійним виділенням, що нерідко відбувається у випадках, коли до трахомі приєднується мікробний кон'юнктивіт.

Клініка. У типових випадках захворювання проходить, як це описав ще свого часу Гален, чотири стадії розвитку - запальної інфільтрації кон'юнктиви з розвитком лімфоїдних фолікулів (I), початкового (II), поширеного (III) і закінченого (IV) рубцювання кон'юнктиви з розвитком відповідних ускладнень (трихіаз, паннус, ксероз рогівки та кон'юнктиви, заворот повік і т.д.). Інкубаційний період - до 14 днів. Захворювання заразне в перші три стадії свого розвитку. У диференціальному щодо трахому слід відрізняти від паратрахомы, фолікулярного катару, фолликулеза кон'юнктиви, атропінового і эзеринового катару, ЕКК, АВК та ЕГК. У скрутних для розпізнавання випадках слід виносити діагноз про підозру на трахому - Trachoma dubium. Він зобов'язує лікаря, з одного боку, проводити відносно хворого усі покладені при інфекційному захворюванні протиепідемічні заходи, а з іншого - лікувати його (протягом діагностичного періоду) як при звичайному кон'юнктивіті.

Слід пам'ятати, що для трахоми характерний ряд симптомів:

• переважне ураження верхніх перехідних складок і кон'юнктиви хряща верхньої повіки;
• дифузне потовщення кон'юнктиви з безліччю фолікулів, що розташовуються глибоко і неправильними рядами;
• лимбальные зміни (інфільтрація, набряк, поява «вічок» Бонні, оточених судинами);
• розвиток судинного запалення (паннуса) вздовж верхнього краю рогівки;
• утворення рубців у кон'юнктиві.

Паратрахома - гостре інфекційне захворювання кон'юнктиви очей і сечостатевої сфери, що викликається певними серотипами Chlamidia trachomatis. Цей збудник був вперше виділений з урогенітального тракту у 1959 р. B. R. Jones et al. При статевій передачі він призводить до розвитку у чоловіків негонококковых і постгонококковых уретритів, эпидидимитов, а у жінок - цервицитов і сальпінгітов. Ураження очей «генітальними» штамами хламідій у дорослих обумовлені випадковими заметами в них інфекції, а у новонароджених - інфікуванням при проходженні родових шляхів. На відміну від трахоми, ця патологія не має стадійного розвитку і не супроводжується виникненням супутніх їй ускладнень у вигляді рубцювання кон'юнктиви, судинного паннуса, поверхневого і глибокого ксероза тканин ока і т. д. Представлена трьома клінічними формами, опис яких наведено нижче.

Бленнорея з включеннями у новонароджених. Захворювання протікає як гострий, зазвичай двосторонній кон'юнктивіт з явищами інфільтрації і набряку слизової оболонки. Інкубаційний період 7-10 днів. Протягом важкий і тривалий. Можливі рецидиви. Кон'юнктивіт із включеннями у дорослих. Інфікування очей відбувається, як правило, за рахунок прямого контакту з матеріалом з сечостатевого тракту. Співвідношення гострих форм захворювань до хронічних ~2:1 (дані НДІ їм. Гельмгольца). Інкубаційний період 1-2 тижні. У більшості випадків уражається одне око. Спочатку хворий відчуває дискомфорт, почервоніння кон'юнктиви, сльозотеча. Потім з'являється рясне слизисто-гнійне відокремлюване, посилюється гіперемія слизової і в ній розвиваються множинні лімфоїдні фолікули (в основному на нижньому столітті), які зберігаються протягом декількох місяців. Припухають і привушні лімфатичні вузли. У багатьох хворих у процес втягується і рогівка (поява субэпителиальных інфільтратів).

Епідемічний хламідійний кон'юнктивіт описаний у спеціальній літературі ще як «банний» або «басейн». З цих назв вже зрозумілий механізм первинного зараження хворих. Протікає більш сприятливо, ніж описані вище форми цього ж захворювання, викликані урогенітальною патологією. Початок гострий або підгострий із залученням в процес, як правило, одного ока. Можливо розвиток преаурикулярной аденопатии.

Лабораторна діагностика офтальмохламидиоза базується, в основному, на бактериоскопическом, серологічному і иммуноферментном аналізах.

Бактеріоскопія передбачає виявлення хламідій у зішкрябах кон'юнктиви. Взятий з допомогою затупленного скальпеля матеріал розподіляють на предметному склі, фіксують, а потім фарбують по Романовському-Гімзе. При цьому цитоплазматичні включення забарвлюються в темно-синій або темно-фіолетовий колір.

Вторинна глаукома

Вторинна глаукома є наслідком тих досить численних захворювань або пошкоджень очей, які супроводжуються розвитком органічних змін у його дренажної системи. Узагальнена класифікація за етіологічним ознакою запропонована А. П. Нестеровим (1995) і приводиться нижче в модифікованому вигляді.

Через полиэтиологичности лікування вторинних глаукоми не може бути однотипним. Тим не менш, вона повинна передбачати використання як відповідних засобів консервативної терапії, так і, за показаннями, хірургічних втручань. Останні роблять із метою або створення умов для нормального відтоку з ока внутрішньоочної рідини (наприклад, операції фистулизирующего або деблокирующего типу), або для зниження її продукції.

Класифікація вторинної глаукоми

Запальна і поствоспалительная	Рецидивуючий кератит і склерит; Рецидивуючий увеїт.
Факогенная	Факотопическая (обумовлена дислокацією кришталика - синдром Марфана, Вейлля-Марчезани, гомоцистинурія, травма тощо); Факоморфическая (збільшення обсягу хрцсталика - набухающая катаракта); Факолитическая (ініціюється виходом в передню камеру ока лізованому кортикальної субстанції перезрілої катаркты).
Судинна	Рубеоз райдужки, проліферативна діабетична ретинопатія; Оклюзія центральної вени сітківки; Энцефало-тригеминальный ангіоматоз Стерджа-Вебера-Краббе.
Дистрофічна	Иридо-корнеально-ендотеліальний синдром (включає прогресуючу есенційну атрофії райдужки, синдром Чандлера і ірис-невус синдром Cogan-Reese); Гетерохромна увеопатия (синдром Фукса).
Травматична	Поранення; Контузії; Опіки; Радіаційний вплив.
Постоперационная	Афакическая; Посткератопластическая; Після операцій при відшаруванні сітківки.
Неопластическая	Внутрішньоочної пухлини або глазничной локалізації.
Інші причини	Набряковий ендокринний екзофтальм.