Недостатність лівого передсердно-шлуночкового клапана (мітральна недостатність)

Причиною органічної мітральної недостатності у 75 % хворих є ревматизм.

Неповне змикання стулок лівого передсердно-шлуночкового клапана обумовлює зворотний струм крові (регургітація) з лівого шлуночка в передсердя під час систоли. Величина регургітації визначає тяжкість мітральної недостатності. Лівий шлуночок має постійно викидати більшу кількість крові, так як частина її в систолу повертається в ліве передсердя і знову поступає в лівий шлуночок. Порок тривалий час компенсується роботою потужного лівого шлуночка, викликаючи його гіпертрофію і подальшу дилятацію. Поступово відбувається гіпертрофія і лівого передсердя. Тиск в порожнині лівого передсердя ретроградно передається на легеневі вени; підвищується тиск у легеневій артерії, розвивається гіпертрофія правого шлуночка.

Клінічна картина і діагностика. В стадії компенсації пороку задишка, кашель менш виражені, ніж при мітральному стенозі. Кровохаркання спостерігається рідко. Недостатність кровообігу виникає в більш пізні терміни. Хворі можуть переносити значну фізичну навантаження, і захворювання часто виявляють випадково при профілактичному огляді.

При зниженні скоротливої функції міокарда лівого шлуночка і підвищення тиску в малому колі кровообігу з'являються скарги на задишку при фізичному навантаженні і серцебиття. Наростаючі застійні явища в малому колі кровообігу можуть викликати задишку в спокої і напади серцевої астми. Клінічні прояви хвороби тісно пов'язані зі ступенем порушення кровообігу, яка знаходиться в прямій залежності від об'єму регургітації крові з лівого шлуночка в ліве передсердя, ступеня порушення скорочувальної здатності міокарда та вираженості легеневої гіпертензії.

Під час огляду виявляють розширення області серцевого поштовху на 3-4 см, зміщення верхівкового поштовху вліво.

При аускультації визначають ослаблення I тону, акцент II тону. Над легеневою артерією він помірно виражений і виникає при розвитку застійних явищ в малому колі кровообігу. Часто у верхівки серця вислуховують III тон. Найбільш характерним симптомом при мітральної недостатності є систолічний шум. При незначно і помірно вираженому пороці на електрокардіограмі спостерігають ознаки гіпертрофії лівого передсердя і лівого шлуночка, на фонокардиограмме - значне зменшення амплітуди I тону. Систолічний шум починається відразу після I тону і займає всю систолу або більшу її частину.

Ізольована мітральна недостатність на эхокардиограмме характеризується дилатацією лівих відділів серця, надлишкової екскурсією міжшлуночкової перегородки, різноспрямованим діастолічним рухом потовщених стулок лівого передсердно-шлуночкового клапана і помітною відсутністю їх змикання у систолу.

При рентгенологічному дослідженні в передньозадній проекції виявляють закруглення четвертої дуги по лівому контуру серця внаслідок гіпертрофії і дилатації лівого шлуночка. Крім того, збільшення лівого передсердя обумовлює вибухання третьої дуги. Збільшення лівого передсердя особливо чітко виявляється в першій косій або лівій бічній проекції, де цей відділ серця зміщує контрастированный стравоходу по дузі великого радіусу (більше 6 см). При великому збільшенні лівого передсердя тінь останнього може виступати за правий контур серця у вигляді додаткової тіні. У випадках вираженої мітральної недостатності можна спостерігати систолічний вибухання лівого передсердя (симптом "коромисла")

Ультразвукова доплерографія або внутрішньосерцеве дослідження визначають об'єм регургітації з лівого шлуночка в ліве передсердя, площа лівого атріовентрикулярного отвору, тиск у порожнинах серця і легеневої артерії. За кількістю контрастувало крові, що надходить в момент систоли лівого шлуночка у передсердя, розрізняють чотири ступеня регургітації.

Збільшення розмірів серця, розвиток миготливої аритмії, напади набряку легень призводять до вираженої декомпенсації кровообігу, кахексії і смерті від гострої серцевої недостатності.

Лікування. Вибір методу лікування при недостатності лівого передсердно-шлуночкового клапана визначається стадією розвитку хвороби. При I стадії хірургічне лікування не проводять. Операція показана переважно хворим у II і III стадії. При IV стадії ризик операції високий ефект менш стійкий. При V стадії у зв'язку з незворотними змінами в серці і паренхіматозних органах операція протипоказана.

У хворих з неускладненими формами недостатності лівого передсердно-шлуночкового клапана і при відсутності вираженого кальцинозу стулок, різких змін подклапанних структур операцію усунення пороку виконують в умовах штучного кровообігу і кардиоплегии. Мета оперативного втручання - відновлення запірательной функції мітрального клапана. Клапаносохраняющая операція полягає в суживании фіброзного кільця спеціальних опорних жорстким кільцем. За показаннями застосовують шовную вальвулопластику, аннулопластику, відновлення подклапанних структур (укорочення хорд, за рахунок чого досягають зіставлення стулок клапана). При наявності кальцинозу і фіброзу в області клапана найчастіше виробляють протезування клапана механічним або біологічним протезом.

Після протезування мітрального клапана, так само як після мітральної комиссуротомии, можлива досить повна реабілітація хворого при умові раннього (II-III стадії) оперативного втручання, систематичного спостереження ревматологом і проведення лікування за показаннями.

Стеноз лівого атріовентрикулярного отвору (мітральний стеноз)

Ізольований стеноз становить 44-68 % всіх придбаних поросов серця. У нормі площа лівого атріовентрикулярного отвору становить 4-6 см² і корелює з площею поверхні тіла. Звужене ліве атриовентрикулярное отвір є перешкодою для вигнання крові з лівого передсердя в лівий шлуночок, тому тиск у лівому передсерді підвищується до 20-25 мм рт. ст. Внаслідок цього виникає рефлекторний спазм артеріол легенів, що зменшує приплив крові в ліве передсердя. Прогресуюче зменшення лівого атріовентрикулярного отвору викликає подальше зростання тиску в порожнині лівого передсердя (до 40 мм рт. ст.), що призводить до підвищення тиску в легеневих судинах і правому шлуночку. Якщо величина капілярного тиску в легеневих судинах і правому шлуночку перевищує онкотичного тиск крові, розвивається набряк легенів. Спазм артеріол системи легеневої артерії оберігає легеневі капіляри від надмірного підвищення тиску і підвищує опір в системі легеневої артерії. Тиск в правому шлуночку може досягати 150 мм рт. ст. Значне навантаження на правий шлуночок при стенозі лівого атріовентрикулярного отвору призводить до неповного спорожнення його під час систоли, підвищення діастолічного тиску і розвитку відносної недостатності правого передсердно-шлуночкового клапана. Застій крові у венозній частині великого кола кровообігу призводить до збільшення печінки, появі асциту і набряків.

Клінічна картина і діагностика. При незначному звуження лівого атріовентрикулярного отвору нормальна гемодинаміка підтримується посиленою роботою лівого передсердя, при цьому хворі можуть не пред'являти скарг. Прогресування звуження і підвищення тиску в малому колі кровообігу супроводжуються задишкою, інтенсивність якого відповідає ступеню звуження мітрального клапана; нападами серцевої астми, кашель - сухий або з відділенням мокротиння, що містить прожилки крові, слабкістю, підвищеною втомлюваністю при фізичному навантаженні, серцебиттям, рідше болем в області серця. При вираженій гіпертензії в малому колі кровообігу у поєднанні з лівошлуночковою недостатністю нерідко виникає набряк легенів.

При об'єктивному дослідженні виявляють характерний рум'янець з ліловим відтінком у вигляді метелика на блідому обличчі, ціаноз кінчика носа, губ і пальців. При пальпації області серця відзначають тремтіння над верхівкою - "котяче муркотіння", при аускультації посилення I тону (плескають тон). На верхівці чутний тон відкриття мітрального клапана. Плескають I тон в поєднанні з II тоном і тоном відкриття створює на верхівці характерну тричленну мелодію - "ритм перепела". При підвищенні тиску в легеневій артерії в другому міжребер'я зліва від грудини чутний акцент II тону. До характерним аускультативним симптомів при мітральному стенозі відносять діастолічний шум, який може виникнути в різні періоди діастоли.

На електрокардіограмі електрична вісь серця відхилена вправо, зубець Р збільшений і розщеплений.

На фонокардиограмме реєструють гучний I тон, діастолічний шум над верхівкою серця, акцент II тону над легеневою артерією, мітральний клацання.

Характерними ехокардіографічними особливостями пороку є односпрямоване діастолічний рух стулок мітрального клапана, зниження швидкості раннього діастолічного закриття передньої стулки лівого передсердно-шлуночкового клапана, зниження загальної екскурсії клапана, зменшення діастолічного розбіжності його стулок і збільшення розмірів порожнини лівого передсердя. При ультразвуковому скануванні визначають атриовентрикулярное отвір ("в торець"), кальциноз стулок і їх рухливість; обчислюють площу отвору і обидва його діаметра.

При рентгенологічному дослідженні серця в передньозадній проекції видно вибухання другої дуги лівого контура серця за рахунок збільшення легеневої артерії. По правому контуру визначають збільшення тіні лівого передсердя, яке може виходити за контури правого передсердя.

В залежності від ступеня звуження атріовентрикулярного отвору розрізняють наступні стадії захворювання.

• Стадія I - безсимптомна; площа отвору становить 2-2, 5 см², клінічні ознаки захворювання відсутні.
• Стадія II - площа отвору 1, 5-2 см²; при фізичному навантаженні-є задишка.
• Стадія III - площа отвору 1-1, 5 см²; відзначається задишка в спокої; при звичайній фізичній активності задишка наростає, приєднуються такі ускладнення, як миготлива аритмія, утворення тромбів в передсерді, артеріальні емболії, фіброз легенів.
• Стадія IV - стадія термінальній неспроможності; площа отвору менше 1 см². Відзначаються ознаки недостатності кровообігу в спокої і при найменшій фізичному навантаженні.
• Стадія V - незворотна; у хворого є важкі дистрофічні зміни в паренхіматозних органах і міокарді.

Перебіг захворювання залежить від ступеня звуження лівого атріовентрикулярного отвору. Значне погіршення настає при розвитку ускладнень: миготливої аритмії, грубого фіброзу і кальцинозу клапана, утворення тромбів у лівому передсерді з епізодами артеріальної емболії, легеневої гіпертензії та атеросклерозу легеневих артерій з приєднанням відносної або органічної недостатності правого передсердно-шлуночкового клапана. Смерть настає від прогресуючої серцевої недостатності, набряку легенів, виснаження.

Лікування. Вибір методу лікування стенозу лівого атріовентрикулярного отвору визначається тяжкістю стану хворих, ступенем порушення гемодинаміки, стадією розвитку захворювання.

В I стадії захворювання хворому операція не показана. У II стадії операція дає найкращі результати, запобігаючи прогресування процесу (виконують катетерную балонну вальвулопластику лівого передсердно-шлуночкового клапана або закриту коміссуротомію). У III стадії оперативне лікування є необхідним, хоча терміни, при яких операція найбільш ефективна, вже пропущені; лікарська терапія дає тимчасовий позитивний ефект. У IV стадії ще можливе проведення операції, проте ризик її значно зростає; при лікарській терапії спостерігається незначний ефект. У V стадії захворювання проводять лише симптоматичне лікування.

При відсутності виражених фіброзних змін стулок і кальцинозу клапана у хворих з синусовим ритмом виробляють закриту мітральний коміссуротомію. Пальцем або спеціальним інструментом (комиссуротомом, дилататором) поділяють спайки за комісурі і усувають подклапанные зрощення. При лівосторонньому доступі до серця палець для поділу стулок вводять через вушко лівого передсердя, попередньо наклавши кисетний шов на його основу. У разі необхідності для розширення мітрального отвору в лівий шлуночок вводять дилататор через бессосудистый ділянку його верхівки. При правобічному доступі палець і інструмент вводять через міжпередсердної борозну. Якщо в процесі операції виявлено тромб у лівому передсерді, великий кальциноз клапана, встановлено неефективність спроби закритій комиссуротомии або виникає недостатність клапана після дилатації мітрального отвору, то переходять до відкритої корекції клапана в умовах штучного кровообігу. При виражених змінах клапана, обумовлених кальцинозом і супутньої регургітацією, показано його протезування.

У деяких клініках виробляють балонну дилатацію з допомогою балончика, проведеного на катетері в ліве атриовентрикулярное отвір. Катетер з пластиковим балончиком вводять в ліве передсердя шляхом транссептальной пункції. Діаметр балончика відповідає нормальному для даного пацієнта діаметру лівого атріовентрикулярного отвору. Балончик встановлюють в отворі і роздувають рідиною під тиском до 5 атм. Здійснюється закрита мітральна коміссуротомія.

Пластична операція на лівому передсердно-шлуночкового клапані проводиться на відкритому серці в умовах кардиоплегии. Оперативне втручання передбачає відновлення функцій стулок і подклапанних структур. При виражених змінах клапана, обумовлених кальцино-зом та супутньої регургітацією, виконують його протезування.

Найкращі результати коміссуротомія дає при проведенні оперативного втручання в ІІ-ІІІ стадіях, коли вторинні зміни у внутрішніх органах, пов'язані з недостатністю кровообігу, мають оборотний характер.

Всі хворі після оперативних втручань повинні перебувати під наглядом ревматолога і отримувати сезонне протиревматичний лікування, щоб уникнути загострення процесу, рестеноза або недостатності клапана, при появі яких може виникнути необхідність повторного оперативного втручання.

Набуті вади серця

Найбільш частою причиною ураження клапанів серця і розвитку пороку є ревматизм, далі йдуть септичний ендокардит, інфаркт міокарда, обумовлює постінфарктним вади (дефект міжшлуночкової перегородки, недостатність лівого передсердно-шлуночкового клапана, аневризма серця), травми грудної клітини.

Внаслідок ураження сполучної тканини при ревматизмі стулки правого і лівого передсердно-шлуночкових і аортального клапанів товщають, зростаються, що призводить до стенозу. Недостатність клапана виникає внаслідок стоншування, деформації, изъеденности країв стулок клапана і відкладення солей кальцію в них.

Розрізняють стеноз або недостатність клапанів або комбінований порок, коли є зрощення стулок і їх недостатність одночасно. Клапан легеневої артерії уражається ревматичним процесом рідко.

Брадикардія – огляд методів лікування

Лікування брадикардії залежить від причин, що лежать в її основі, наявності симптомів і ймовірності погіршення стану. Як тільки визначиться точна причина вашого уповільненої серцевого ритму, ваш лікар призначить відповідне лікування.

Показаннями до лікування брадикардії є такі симптоми, як запаморочення і підвищена стомлюваність.

Вихідні дії

В ситуаціях, що вимагають невідкладної медичної допомоги, при швидкому уповільненні серцевого ритму, наприклад, після серцевого нападу, вам може знадобитися тимчасове внутрішньовенне введення ліків для підвищення серцевого ритму.

Якщо в основі ураження електричною серцевої системи знаходиться інша причина, ваш лікар перевірить, чи відповідає серцевий ритмоводитель вашим станом. При необхідності постійний серцевий ритмоводитель може бути на деякий час замінений тимчасовим.

Якщо уповільнений ритм серця обумовлений гіпотиреозом або ненормальним рівнем калію в крові, будуть зроблені відповідні лікувальні заходи. Якщо брадикардія викликана дією серцевих препаратів, таких як бета-блокатори, блокатори кальцієвих каналів, антіарітмікі або діоксин, ваш лікар встановить необхідну дозу.

Сучасні методи лікування

В основі брадикардії, як правило, лежить серцеве захворювання, що порушує роботу електричної серцевої системи. Люди у віці старше 65 років) більше схильні до одного з типів брадикардії, при якій, як правило, потрібно кардіостимулятор.

Якщо брадикардія викликана дією серцевих препаратів, таких як бета-блокатори, блокатори кальцієвих каналів, антіарітмікі або діоксин, ваш лікар встановить необхідну дозу або призначить інше ліки. Однак у багатьох випадках прийом препаратів не може бути зупинений з причини лікування іншого серцевого захворювання. У таких випадках вам може бути імплантований постійний кардіостимулятор, щоб ви змогли продовжити прийом необхідних препаратів.

Лікування у разі погіршення стану

Кардіостимулятори, як правило, пом'якшують симптоми брадикардії і можуть значно продовжити життя. Подальше лікування буде залежати від причин брадикардії. У багатьох людей можуть бути присутніми інші захворювання, що вимагають додаткового лікування, такі як ішемічна хвороба серця.

При чередованиях періодів уповільненого і прискореного, нерівного серцевого ритму (миготлива аритмія) підвищується ризик серцевого нападу. При миготливій аритмії нерегулярні електричні імпульси викликають тремтіння або фібриляцію верхніх передсердь (атріум). Порушення скорочення передсердь викликає застій і згортання крові, в результаті чого збільшується ризик нападу і смертельного результату. Напад може трапитися, коли кров'яний згусток прямує від серця до мозку.

При имплантированном кардиостимуляторе призначаються антикоагулянти, зменшують ризик тромбоутворення і нападу. Вам можуть знадобитися інші ліки для запобігання прискореного або уповільненого серцебиття. Кардіостимулятор не впливає на серцевий ритм, однак він дозволяє безпечно приймати ліки, що використовуються для нормалізації серцевого ритму.

Брадикардія – діагностика і тести

Брадикардія може бути діагностована наступним чином:

• Вивчення медичної карти хворого.
• Проведення медогляду.
• Проведення электрокардиологического обстеження.

ЕКГ також дозволить визначити тип уповільненої серцебиття. За допомогою цього неінвазивного тесту також можна дізнатися про супутніх чинників, таких як недавно перенесений серцевий напад, та інших станах, що лежать в основі уповільненої серцевого ритму.

Якщо симптоми брадикардії з'являються і зникають, і не можуть бути зафіксовані на ЕКГ під час чергового візиту в лікарню, вам може знадобитися амбулаторне кардіологічне спостереження (монітор Холтера). В даному випадку використовується портативний кардіограф, що записує функціонування вашого серця під час вашої щоденної діяльності.

З метою з'ясування інших можливих причин уповільненої серцебиття також проводяться наступні тести:

• Перевірка функції щитовидної залози на гіпотиреоз.
• Контроль балансу електролітів.

Якщо ви приймаєте серцевий препарат, діоксин, вам, можливо, буде потрібно пройти аналіз крові, оскільки брадикардія може бути викликана високим рівнем діоксину в крові.

Якщо причина симптомів ще не виявлена, вам можуть знадобитися інші тести:

• Контролювання серцевої діяльності в амбулаторних умовах за допомогою монітора Холтера.
• Стресовий тест. У даному тесті використовується ЕКГ, записуюча електричну серцеву діяльність під час фізичного навантаження.
• Ортостатичні проби.
• Електрофізіологічне тестування.

Додаткові відомості

Діагностика брадикардії за допомогою портативних (амбулаторних) ЕКГ моніторів і моніторів контролювання серцевої діяльності.

Оскільки брадиаритмия (аритмія) проявляється періодично, прилади, записують ЕКГ протягом тривалого часу (від 24 до 48 годин) більш ефективні у виявленні аритмії порівняно з ЕКГ, виконуваної протягом 10 секунд в кабінеті у лікаря. Амбулаторний ЕКГ монітор (монітор Холтера) безперервно фіксує частоту вашого серцевого ритму під час вашої рутинної діяльності. Технолог або лікар згодом проаналізує дані записи з метою виявлення брадиаритмії.

Ведення журналу виявлених симптомів

Лікар може порекомендувати вам вести журнал реєстрації ваших занять і симптомів, випробовуваних вами протягом часу, коли на вас надітий монітор Холтера, з метою порівняння випадків аритмії з вашими симптомами. Якщо ви відчуваєте симптоми, що свідчать про аритмії, але при цьому у вас нормальний серцевий ритм, це, як правило, вказує на інші можливі причини, що лежать в основі цих симптомів.

Обмеження при використанні монітора Холтера

Портативні ЕКГ монітори ефективні в тому випадку, якщо ви часто відчуваєте симптоми, які, на думку лікаря, можуть бути викликані аритмією. У разі відсутності симптомів і аритмії цей метод діагностики не буде результативним. При періодично виникаючих симптомах навіть 48-годинне спостереження буде, скоріш за все, не ефективним. Тривале використання ЕКГ монітора може виявитися ефективним способом контролю процесу лікування аритмії та аналізу функціонування кардіостимулятора.

Що собою являє монітор контролю серцевої діяльності?

Монітори контролювання серцевої діяльності аналогічні амбулаторним ЕКГ моніторів (монітори Холтера), за винятком того, що спостереження з їх допомогою здійснюється протягом декількох тижнів. Даний апарат безперервно контролює ваш серцевий ритм, однак у його пам'яті зберігається всього кілька хвилин записів. Якщо ви відчуваєте симптом, який може бути ознакою брадиаритмії (аритмія, характеризує уповільненим серцевим ритмом), ви можете налаштувати апарат, який згодом буде зберігати кілька хвилин запису вашого серцевого ритму до та після появи симптому.

Збережена інформація тоді може бути відправлена в лабораторію по телефону, де буде здійснено її аналіз і обговорення результатів з вашим лікарем. Даний спосіб спостереження може бути результативним у разі частого появи симптомів. Як і монітори Холтера, монітори контролювання серцевої діяльності можуть бути ефективним способом фіксування випадків аритмії, діагностування певного типу аритмії і визначення зв'язку (якщо така є) між аритмією і симптомами.

Використання монітора контролювання серцевої діяльності для діагностики брадиаритмії

Монітори контролювання серцевої діяльності аналогічні амбулаторним ЕКГ моніторів (монітори Холтера), за винятком того, що спостереження з їх допомогою здійснюється протягом декількох тижнів.

Брадикардія та повсякденне життя

Оскільки брадикардія в основному є наслідком серцевого захворювання, зміни в способі життя, спрямовані на поліпшення стану серця, нададуть благотворний вплив на загальний стан вашого здоров'я. Ці зміни полягають в наступному:

• Відмова від куріння.
• Нормалізація кров'яного тиску.
• Контролювання діабету, підтримуючи рівень цукру в крові близьким до норми.
• Зменшення високого рівня холестерину.
• Підтримання оптимальної ваги.
• Споживання корисних для серця продуктів.
• Обмеження споживання алкоголю.
• Щоденні фізичні вправи.
• Зменшення стресових факторів.

Ваш лікар порекомендує вам регулярно перевіряти частоту серцевого ритму і контролювати симптоми. З цією метою можна вести щоденник, щоб записувати частоту вашого пульсу під час прояву симптомів.

При имплантированном кардиостимуляторе вам потрібен домашній догляд і подальше спостереження, а саме:

• Регулярне вимірювання частоти пульсу.
• Регулярне подальше медичне спостереження. Після імплантації кардіостимулятора ви будете регулярно проходити медогляд, у тому числі, коли буде необхідність заміни батареї. Термін служби батареї становить 5 – 15 років залежно від типу кардіостимулятора. Ваш лікар дасть вам характеристику типу вашого кардіостимулятора. Після початкової діагностики ви періодично будете проходити огляди у лікаря.
• Відправлення даних функціонування вашого кардіостимулятора по телефону. У рамках регулярного медичного спостереження ваш лікар попросить вас повідомляти дані кожні 2 – 3 місяці.

Додаткова інформація

Як уникнути впливу електрики на кардіостимулятор або ІКД (імплантується кардіовертер-дефібрилятор)?

Кардіостимулятори та імплантовані кардіовертери-дефібрилятори регулюють електричну активність серця. Ці пристрої містять сенсорні електричні схеми і крихітний комп'ютер. Вони можуть піддаватися сильному магнітному та електричному полю.

Більшість побутових електроприладів, що створюють дуже слабке магнітне поле і не взаємодіють з кардіостимуляторами або имплантируемыми кардіовертерами-дефібриляторами. Однак під впливом сильного магнітного або електричного поля кардіостимулятори та ІКД можуть перепрограмовуватися або перестати функціонувати. В результаті регулювання серцевого ритму стає неможливим, або ж може статися недоцільне електричне стимулювання серця.

Такий вплив на деякі кардіостимулятори можливо тільки в тому випадку, коли ви знаходитесь біля джерела сильного електромагнітного випромінювання. Інші типи кардіостимуляторів більш сприйнятливі до впливу електромагнітного поля і вимагають при необхідності перепрограмування кардіологом.

Слід мені уникати джерел електромагнітного випромінювання?

Більшість видів побутових електроприладів та офісної техніки є безпечними. Однак необхідно уникати впливу електромагнітного поля, утримуючи певні прилади на досить великій відстані від вашого ІКД. Необхідно повністю уникати контакту з важкої електротехнікою і промисловим обладнанням.

У нижчеподаній таблиці вказаний перелік джерел електромагнітного випромінювання, контакту з якими слід уникати. У цій таблиці перераховані не всі джерела електромагнітного випромінювання. Ви можете дізнатися у вашого лікаря про безпеку джерел, не зазначених у таблиці:

Джерела електромагнітного випромінювання, не представляють небезпеки, яких слід уникати

Безпечне використання мобільного телефону

В цілях безпеки тримайте мобільний телефон на відстані 15 см від вашої кардіостимулятора або ІКД. Тримайте телефон біля вуха на стороні, протилежній тій, де знаходиться кардіостимулятор або ІКД. Не зберігайте мобільний телефон в нагрудній кишені і не чіпляйте його на ремінь на стороні тіла, де розташований кардіостимулятор або ІКД. Стільникові телефони можуть впливати на кардіостимулятори та ІКД, оскільки від них виходять досить сильні електричні сигнали. Ці сигнали можуть впливати на функціонування певних пристроїв, особливо якщо телефон знаходиться на близькій відстані.

Як мені пройти через металодетектор?

Ви можете проходити через металодетектори (в аеропортах та інших місцях з контрольно-пропускними пунктами) нормальним темпом, але при цьому не слід стояти біля них або тулитися. Металодетектор може зреагувати на ваш кардіостимулятор або ІКД, але під час проходження під аркою пристрій не буде пошкоджено. Разом з кардіостимулятором або ІКД ви отримаєте ідентифікаційну картку вашого приладу. Перед проходженням через металодетектор повідомте охоронцям про наявність кардіостимулятора або ІКД і покажіть їм ідентифікаційну картку.

При необхідності обшуку попросіть службу охорони здійснити ручної обшук. Ручний металодетектор містить сильний магніт, тому його слід уникати. Однак при необхідності використання ручного металодетектора, обшук повинен бути здійснено дуже швидко, при цьому металодетектор не повинен розташовуватися біля кардіостимулятора або ІКД. Відстань між кардіостимулятором або ІКД має становити щонайменше 30 див.

Допустимі заняття спортом при наявності кардіостимулятора?

Кардіостимулятори використовуються для нормалізації серцевого ритму, зокрема, при брадикардії і тахікардії.

Тип і ступінь інтенсивності допустимих вправ залежить від причин, що лежать в основі ненормального серцевого ритму та наявності інших серцевих захворювань.

Загальні рекомендації:

• Люди з ненормальним серцевим ритмом (аритмія), зумовленим іншими серцевими захворюваннями (кардіоміопатія або порок клапана серця), повинні обмежувати фізичну активність.
• Люди з імплантованим кардіостимулятором не повинні брати участь у контактних видах спорту, оскільки пристрій може бути пошкоджено. Більш безпечними видами спорту є плавання, біг підтюпцем, ходьба, теніс, гольф і їзда на велосипеді.
• Кардіостимулятори часто застосовуються для поліпшення здатності виконувати фізичні вправи.

Слід мені уникати водіння при аритмії?

Водіння не представляє небезпеки при аритмії, що викликає незначні симптоми. Однак особам з аритмією, що супроводжується запамороченнями або непритомністю, водіння може бути протипоказане внаслідок ризику аварії.

Обмеження на водіння залежать від ряду факторів:

• Аритмія, що викликає непритомність.
• Причини аритмії.
• Ймовірність рецидивування аритмії.
• Ймовірність виникнення симптомів внаслідок рецидивування аритмії.
• Наявність терапевтичного ефекту від вашого ІКД (імплантується кардіовертер-дефібрилятор).

Дізнайтеся у вашого лікаря, наскільки для вас безпечно водіння. Лікар вивчить вашу медичну карту і оцінить ризик виникнення аритмії, яка може вплинути на вашу здатність водити. Для допомоги лікарям у прийнятті рішень Американська асоціація лікування захворювань серця і Спільнота вивчення серцевого ритму склали перелік рекомендацій щодо обмежень при водінні:

• Більшість людей з аритмією, викликає симптоми, як правило, можуть водити без будь-яких обмежень.
• Особам з аритмією, що супроводжується погіршенням самопочуття або непритомністю, водіння протипоказане і може бути відновлено у наступних випадках:
• Аритмія була вилікувана хірургічним методом.
• Причина аритмії була виявлена і усунена.
• При имплантированном ІКД внаслідок аритмії, що становить загрозу для життя, яку ви відчуваєте вперше, ви повинні перервати водіння, щонайменше, на 1 тиждень. Після відновлення ви можете відновити водіння при відсутності симптомів аритмії і за умови, що ваш ІКД ніколи не надавав зайвої кардіостимуляції. Однак слід пам'ятати про ймовірність втрати свідомості внаслідок аритмії.
• Якщо вам імплантований ІКД, і при цьому ви вже відчували аритмію, що становить загрозу для життя, водіння можна буде відновити через 6 місяців після операції.

У багатьох штатах видані укази про тимчасове або повне анулювання водійських прав у людей з підвищеним ризиком аритмії, викликає непритомність. Ці правила також стосуються пілотів.

Рекомендації щодо водіння при наявності аритмії варіюються в залежності від виду транспорту, яким ви керуєте:

• Фібриляція шлуночків: ви можете керувати приватним автомобілем у разі відсутності аритмії після 6 місяців лікування. Не слід управляти комерційними транспортними засобами.
• Шлуночкова тахікардія (ШТ): ви можете керувати приватним автомобілем у разі відсутності аритмії протягом 3 – 6 місяців після лікування. При короткочасній ШТ (нестійкою) можна управляти комерційними транспортними засобами за умови, що аритмія була відсутня протягом 6 місяців лікування. У разі тривалої (стійкої) ЖТ, управління комерційними транспортними засобами неприпустимо.
• Надшлуночкові тахікардії: водіння припустимо у разі відсутності симптомів аритмії. Ви можете керувати транспортним засобом у разі повного лікування аритмії. При неконтрольованої аритмії водіння протипоказано.
• Брадикардія або брадиаритмия: водіння припустимо у разі відсутності симптомів аритмії. Водіння неприпустимо в разі погіршення самопочуття або непритомності внаслідок аритмії, а також при имплантированном кардиостимуляторе. Ви можете відновити водіння після закінчення 1 – 4 тижнів після імплантації кардіостимулятора.
• Інші форми синкопе (каротидний синус, синокаротидный непритомність): обмеження щодо водіння залежать від передбачуваності та частоти непритомності.

Слід мені уникати подорожей при аритмії?

Люди з аритмією, як правило, можуть подорожувати без особливих обмежень. Пересування на машині, автобусі, поїзді, кораблем або літаком є цілком безпечним. Тим не менш, існують деякі рекомендації для людей з аритмією щодо подорожей:

• Завжди майте при собі ліки в резервному кількості на разі продовження поїздки.
• Візьміть з собою вашу медичну карту і перелік прописаних ліків (включаючи дозування). Носіть медичний браслет, щоб інформувати оточуючих про ваш стан.
• Майте при собі список імен і номери телефонів ваших лікарів.
• У разі крайньої необхідності зателефонуйте в службу невідкладної медичної допомоги.
• Якщо ви маєте імплантований кардіовертер-дефібрилятор (ІКД), дізнайтеся у вашого лікаря, що вам необхідно зробити у випадку електричного шоку.
• При наявності кардіостимулятора або ІКД майте при собі ідентифікаційну картку приладу. Ці картки, як правило, видаються особам після першої імплантації пристрою. Картка містить характеристику типу вашого приладу до того, як він був вам імплантовано, ім'я та номер телефону вашого лікаря.