Перитоніт
Перитоніт - гостре дифузне запалення вісцеральної і парієтальної очеревини, що не має тенденції до відмежування. Відмежоване запалення очеревини називають абсцесом або запальним інфільтратом, що утворився в результаті склеювання фібрином органів (сальник, петлі кишечника, парієтальна очеревина), розташованих поруч з запаленим органом. Найбільш часто зустрічаються аппендикулярные, під-діафрагмальні, підпечінкової, тазові абсцеси.
Етіологія та патогенез. Перитоніт виникає внаслідок інфікування черевної порожнини. За характером проникнення мікрофлори в черевну порожнину виділяють первинний і вторинний перитоніти. При первинних перитонітах видимого вогнища інфекції в черевній порожнині немає. Мікрофлора проникає в черевну порожнину гематогенним, лімфогенним шляхами або через фаллопієві труби. Первинні перитоніти зустрічаються рідко, приблизно в 1 % всіх спостережень.
Вторинні перитоніти виникають з вогнищ інфекції, що знаходяться в черевній порожнині. Мікрофлора проникає в черевну порожнину внаслідок деструктивного запалення органів черевної порожнини, перфорації, поранення порожнистих органів, неспроможності швів анастомозів, накладених під час операцій.
Найчастішою причиною перитоніту є деструктивний апендицит (понад 60 %). Далі за частотою йдуть деструктивні форми гострого холециститу (10 %), перфорація виразок шлунка і дванадцятипалої кишки (7 %), гострий панкреатит (3 %), перфорація дивертикулів і раку ободової кишки (2 %), тромбоз судин брижі тонкої і товстої кишки, проникаючі поранення живота, неспроможність швів анастомозів після операцій на органах черевної порожнини.
Перитоніт, як правило, викликається полімікробні грампозитивної і грамнегативної, анаеробною та аеробною флорою травного тракту. У нормі В 1 мл вмісту шлунка, дванадцятипалої і тонкої кишки міститься близько 103-105 мікробних тел. Співвідношення аеробів до анаеробів 1:100. В клубовій і особливо в товстій кишці в 1 мл вмісту число мікробних тіл зростає в 2-3 рази (від 106 до 1012, тобто значно вище критичного рівня). Співвідношення аеробів до анаеробів досягає 1:1000. У кишечнику знаходиться більше 400 різновидів мікроорганізмів. Багато з них гинуть при попаданні в черевну порожнину, інші швидко розмножуються як в ексудаті, так і в просвіті кишечника у зв'язку з порушенням перистальтики, ішемією стінок. Концентрація мікробних тіл в 1 мл ексудату в 2-3 рази вище в порівнянні з нормальною мікрофлорою кишечника, при посіві вдається виділити 3-5 і більше різновидів анаеробних і аеробних мікроорганізмів.
Аеробна флора частіше представлена кишковою паличкою, стафілококами, стрептококами, ентерококами та ін. З анаеробів найбільш часто виявляють бактероїди, що відносяться до неклостридиальным (не утворюють спори) анаеробів, анаэробые стафілококи і стрептококи, пептострептококи, фузобактерії та ін Клостридиальные (спороутворюючі) бактерії зустрічаються значно рідше.
Первинний перитоніт викликає мікрофлора, яка не має відношення до травному тракту. Вона представлена зазвичай у вигляді монокультури (гонококи, мікобактерії туберкульозу, пневмококи).
Крім мікробних перитонітів, виділяють асептичні (абактериальные) перитоніти, викликані попаданням в черевну порожнину різних неінфекційних агентів, що мають агресивною дією на очеревину (сеча, жовч, шлунковий і панкреатичний соки, кров). Вже через 1-2 дні абактериальный перитоніт стає бактеріальним внаслідок надходження (транслокації) мікроорганізмів з кишечника в зв'язку з порушенням захисної функції його слизової оболонки.
Виділяють також особливі форми перитоніту: карціноматозний (карци-номатоз очеревини), ревматичний, фибропластический, що виникає при попаданні на очеревину тальку або крохмалю з рукавичок хірурга. Перитоніт може виникнути внаслідок інфікування асцитичної рідини. Небезпека інфікування черевної порожнини виникає при проведння перитонеального діалізу у хворих з хронічною нирковою недостатністю.
За характером випоту виділяють серозний, фібринозний, фібринозно-гнійний, гнійний, геморагічний і гнильний перитоніти.
Дифузний перитоніт, локалізований тільки в безпосередній близькості від джерела інфекції однієї анатомічної області живота, називають місцевим. Дифузний перитоніт, займає декілька анатомічних областей живота, називають поширеним. Поразка всієї очеревини називають загальним перитонітом. Не рекомендується вживати термін "розлитий перитоніт", так як під цим маються на увазі два різних процесу - дифузний характер запалення очеревини і поширеність запалення в черевній порожнині. Запалення не може "розливатися", воно може лише поширюватися по очеревині, в м'яких тканинах, у легенях.
За клінічним перебігом розрізняють гострий, підгострий і хронічний перитоніти. Найбільш частою формою є гострий перитоніт. Для темпу розвитку та тяжкості процесу мають значення такі фактори, як швидкість надходження у вільну черевну порожнину инфицирующего матеріалу, його кількість. При перфорації порожнистого органу має значення рівень перфорації: чим нижче він розташований по ходу шлунково-кишкового тракту, тим вищий вміст мікробних тіл, тим більше анаеробної флори в кожному мілілітрі вмісту.
При формулюванні діагнозу на перше місце ставлять основне захворювання (деструктивний апендицит, холецистит, перфоративна виразка шлунку тощо), потім його ускладнення перитоніт (серозно-гнійний, гнійний, гнильний тощо) із зазначенням поширеності, а потім супутні та фонові захворювання із зазначенням ступеня компенсації.
Виділяють три стадії розвитку перитоніту: 1) стадія компенсації функцій внутрішніх органів, що характеризується переважно місцевою реакцією на запалення; 2) стадія субкомпенсації, що проявляється синдромом системної реакції на запалення з порушенням функції 1-2 органів; 3) стадія декомпенсації, поліорганної недостатності, характерна для перитонеального сепсису.
Ступінь тяжкості процесу визначається порушенням функцій внутрішніх органів. Перша стадія - перитоніт (компенсований) без порушення функцій інших органів; друга стадія - перитоніт середньоважкий (субкомпенсований) з порушенням функції одного з органів (легені, нирки, печінку); третя стадія - важкий і вкрай важкий перитоніт (де-компенсований) з недостатністю функцій 2-3 органів і більш. Третя стадія фактично є перитонеальним сепсисом. Це пізня стадія синдрому системної відповіді на запалення.
Визнання безперервності і прогресивного розвитку реакції організму на запалення - від місцевої, через стадію системної, до стадії неконтрольованої, властивої для поліорганної недостатності та сепсису, дуже важливо. Це дозволяє в ранні терміни розпізнати поява ознак дисфункції того чи іншого органу і зробити більш енергійне лікування, щоб не допустити розвитку поліорганної недостатності і сепсису.
Стадії розвитку перитоніту відображають закономірність, характерну для будь-якого запального процесу, де б він не був локалізований. Реакція на запалення буває також місцевої (компенсованою), системної (субкомпенсированной) з подальшим переходом в декомпенсовану, аутодеструктивную реакцію, яка проявляється поліорганною недостатністю, сепсисом і септичним шоком.
Розподіл перитоніту на рефлекторну, токсичну і термінальну стадії не можна вважати вдалим, науково обґрунтованим і корисним для клініки. Якщо при перфорації порожнистих органів як ще можна говорити про рефлекторної, вкрай короткої стадії, то в переважній більшості випадків цій стадії немає. Запальний процес в черевній порожнині розвивається за загальними законами, властивим запалення, незалежно від локалізації. При запальних процесах в м'яких тканинах (флегмонах, інфікованих вогнепальних ранах), легень та інших органів не виділяють рефлекторної, токсичній і термінальній стадій. Невідомо, чому запалення в черевній порожнині (перитоніт), що протікає за тим же закономірностям, розділили на рефлекторну, токсичну і термінальну стадії. При перитоніті чіткої, клінічно помітної межі між рефлекторної і токсичної стадіями практично немає. Автор термінології, використаної для позначення стадій, вказує: "Кордон між токсичній і термінальній фазами перитоніту не менш умовна, ніж між реактивній і термінальній фазами". Кожну стадію пов'язують з часом, що минув від початку хвороби. Передбачається, що рефлекторна стадія триває до 24 год від початку захворювання. Однак ніхто не вказує, який же агент викликає цей рефлекс, який орган задіяний у реалізації рефлексу. Токсична стадія триває 24-48 год, але хіба можна припустити, що эндотоксикации не було в рефлекторній або вона припинилася в термінальній стадії, що наступає через 72 год і більше? Зв'язок стадії перитоніту з часом від початку хвороби більш ніж умовна. У багатьох випадках протягом 24 годин (відведених для рефлекторної стадії) перитоніт прогресує настільки швидко, що розвивається не рефлекторна, а термінальна стадія, що виявляється септичним шоком. Назва стадій не зовсім коректно. Якщо терміни "рефлекторна" і "токсична" стадії претендують на зв'язок з патофизиологическими механізмами розвитку перитоніту, то найбільш важка стадія, "термінальна", є лише відображенням безнадійності лікування, що не відповідає дійсності. Така класифікація тяжкості перитоніту дуже умовна і навряд чи може принести користь практичного хірурга.
В основу класифікації повинен бути покладений принцип - ступінь компенсації функцій життєво важливих органів в процесі розвитку запалення.
Патологічна анатомія. Мікроорганізми, ендо - та екзотоксини, хімічні та інші агенти пошкоджують мезотелій очеревини, порушують цілість серозного покриву. Пошкоджені клітини відторгаються, утворені дефекти заповнюються фібрином, а пізніше грануляціями. У відповідь на ушкодження розвивається типова місцева контролюється імунною системою реакція на запалення, спрямована на відмежування вогнищ пошкодження, елімінацію продуктів розпаду і подальшу репарацію. Парієтальних і вісцеральна очеревина стає тьмяною, гиперемированной, набряклою, місцями вкрита клейким ексудатом і фібрином. Місцева та системна реакція на запалення розвивається за участю медіаторів запалення, велика частина яких синтезується і виділяється моноцитами, макрофагами, лейкоцитами, лімфоцитами, ендотелієм, клітинами ретикулоендотеліальної системи (купферовские клітини). Значну роль в розвитку і локалізації запалення відіграють клітини ендотелію судин, що продукують інтерлейкіни, фактор активації тромбоцитів, оксид азоту (N0), ендотелії та інші біологічно активні речовини. Лейкоцити в зону ушкодження тканин залучаються і направляються активованими клітинами ендотелію. Вони грають найважливішу роль у розвитку запалення.
До місцевих проявів захисної реакції організму відносять набряк, виділення липкого водозахисного ексудату і фібрину, інфільтрація лейкоцитами не тільки запаленого органу та прилеглої до нього очеревини, але і прилеглих органів (великий сальник, кишка або її брижа). Фібрин і ексудат створюють умови для склеювання з запаленим органом великого сальника та прилеглих петель кишечника, утворення запального інфільтрату або абсцесу. Відмежування запалення сприяє сегментарний парез ділянок кишечника, прилеглих до запаленого органу (наприклад, парез сліпої і висхідної ободової кишки, один з ранніх рентгенологічних ознак апендициту). При сприятливих обставинах вогнище запалення відмежовується і поступово ліквідується. Настає одужання. При несприятливих обставинах запалення прогресує: виникає гіперемія і набряк очеревини. У міру розвитку набряку резорбтивних функція очеревини може, сповільнюється всмоктування ексудату, що призводить до накопичення його у вільній черевній порожнині.
Поширенню ексудату і запалення певною мірою перешкоджає розмежування черевної порожнини на верхній (вище поперечної ободової кишки та її брижі) і нижній поверхи. Нижній поверх брижі тонкої кишки поділяється на правий верхній і лівий нижній відділи. Тому навіть при поширеному дифузному перитоніті запальний процес протягом деякого часу може займати один поверх черевної порожнини, включаючи один або два відділи.
У разі помірної мікробної агресії, коли вміст мікробних тіл в ексудаті нижче критичного рівня, захисні механізми в змозі локалізувати інфекцію, запобігти розповсюдженню її, а потім ліквідувати наслідки пошкодження тканин.
У першій стадії розвитку перитоніту функція життєво важливих органів не порушується. Це стадія компенсації. Вона триває від кількох годин до доби. При збільшенні періоду від початку запалення до оперативного видалення джерела інфекції збільшується число мікроорганізмів і продукція ендотоксинів в ексудаті і вмісті кишечника. Мікробна агресія зростає. У зв'язку з цим продукція цитокінів починає виходити з-під контролю імунної системи і надавати деструктивну дію на тканини. Внаслідок цього виникає дифузний поширений, прогресуючий перитоніт. В цих умовах захисна реакція на запалення включає всі регулюючі системи організму. Перитоніт проявляється вже не місцевим відповіддю, а синдромом системної реакції на запалення, що проявляється порушенням функцій (дисфункцією) кількох життєво важливих органів, високою температурою тіла, різким збільшенням числа лейкоцитів, значним підвищенням концентрації провоспа-неністю цитокиновю Концентрація інтерлейкінів корелює з тяжкістю стану хворого, ступенем порушення метаболічних процесів в організмі.
Синдром системної реакції на запалення (СРВ) є характерним для другої стадії перитоніту, яку слід розглядати як стадію субкомпенсації. Тяжкість синдрому системної реакції на запалення залежить від кількості органів з порушеною функцією, це сигнал тривоги, небезпеки перетворення дисфункції органів у полиорганную недостатність. Остання розвивається в результаті порушення мікроциркуляції, ішемії, гіпоксії і дистрофічних змін в паренхіматозних органах. На відміну від дисфункції органів при поліорганної недостатності гомеостаз не можна підтримати без спеціального втручання у вигляді штучної вентиляції легенів, гемодіалізу та інших лікувальних заходів. На тлі поліорганної недостатності розвивається перитонеальний сепсис і септичний шок. Ці зміни характерні для третьої стадії - стадії декомпенсації, яка супроводжується високою (60-100 %) частотою летальних результатів.
Надлишкова продукція цитокінів та інших медіаторів запалення у відповідь на масивну мікробну агресію, що спостерігається в II-III стадіях розвитку перитоніту, сприяє вивільненню кінінів, простагландинів, лейкотрієнів, серотоніну. Разом з оксидом азоту (N0) та іншими активними кисневими радикалами ці високоактивні біологічні субстанції викликають різке підвищення проникності судин мікроциркуляторного русла не тільки в очеревині, але і в тканинах всього організму. Це призводить до наростання набряку парієтальної та вісцеральної очеревини, появи паралітичного ілеусу, скупчення рідини в черевній порожнині, в кишечнику і в інтерстиціальному просторі органів і тканин за межами вогнища запалення. Таким чином відбувається секвестрація рідини, виключення її з циркуляції. У цьому періоді стає виразно помітним зневоднення організму, одночасно різко збільшується проникність стінок капілярів, знижується тонус судин і периферичний судинний опір, зменшується ОЦК. На цьому тлі зростає активність згортаючої системи крові, розвивається синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання з коагулопатією споживання.
Прогресуючий перитоніт і супутня йому неконтрольована продукція цитокінів призводять до порушення імунного захисту організму: знижуються вміст імуноглобулінів IgG та IgM, фагоцитарна активність лейкоцитів, підвищується зв'язування комплементу. Ексудат з серозно-фібринозного перетворюється в гнійний або гнильний.
У II-III стадіях під впливом інтерлейкінів, тканинних гормонів і біологічно активних речовин - кінінів, серотоніну, простагландинів, гістаміну, пригнічення фактора міокарда розвивається гіповолемія, знижується повернення венозної крові до серця, збільшується тахікардія. В серцевому м'язі розвиваються дистрофічні зміни у вигляді пошкодження кардіоміоцитів, фрагментації міофібрил, набряку інтерстиціальної тканини.
Зміни в системі органів дихання розвиваються в стадії субкомпенсації і декомпенсації. Поряд з полнокровием капілярів міжальвеолярних перегородок виявляються тромбоз мікросудин, лейкоцитарна інфільтрація навколо капілярів, скупчення рідини в інтерстиціальному просторі. Ці зміни пов'язані з гіповолемією, відкриття артеріовенозних шунтів, підвищенням проникності судин в микроциркуля-торном руслі легеневої тканини. При зазначених процесах розвивається інтерстиціальний набряк легенів (картина "шокової легені"), вони призводять до розвитку легеневої або легенево-серцевої недостатності.
Порушення функцій печінки можна виявити вже в стадії субкомпенсації. Знижуються її синтетична і дезінтоксикаційна функції. При морфологічному дослідженні виявляється жирова і гиалиново-крапельна дистрофія гепатоцитів, набряк в просторах Дисс. В портальних трактах спостерігається помірна дифузна лимфогистиоцитарная інфільтрація. Зазначені зміни в печінці розвиваються в результаті гіповолемії, гіпоксії і токсичного впливу на гепатоцити, наростання їх призводить до печінкової недостатності.
Порушення функції нирок розвиваються внаслідок спазму судин і ішемії коркового шару, що виникають уже в стадії субкомпенсації перитоніту як наслідок загальної реакції організму на стресорні впливу. Подальші зміни відбуваються за рахунок порушення мікроциркуляції, гіповолемії, гіпотонії. У результаті знижується діурез, наростає азотемія, а в стадії декомпенсації розвивається гостра ниркова або гостра печінково-ниркова недостатність. При морфологічному дослідженні виявляються бліда забарвлення коркового і повнокров'я (темнувата забарвлення) мозкового шару, гіалінові тромби в окремих капілярах клубочків, вакуольна дистрофія і злущування епітелію канальців, гіалінові циліндри в їх просвіті.
Порушення функцій травного тракту відбувається вже на самому початку розвитку перитоніту. Парез окремих ділянок кишечника, що виникає як реакція на запальний осередок, може сприяти відмежування патологічного процесу. В подальшому в зв'язку з інтоксикацією, впливом медіаторів запалення на нервово-м'язовий апарат кишки, порушенням кровообігу в її стінці, розлад метаболізму в м'язових волокнах і нервових клітинах настає паралітична непрохідність кишечника - шлунково-кишкова недостатність. Вона проявляється також порушенням захисного бар'єру слизової оболонки кишечника, підвищенням проникності стінки кишки для токсинів, мікроорганізмів, що призводить до транслокації мікрофлори з просвіту кишечнику в черевну порожнину і кровоносну систему. У зв'язку з ішемією та гіпоксією тканин, порушенням мікроциркуляції можуть виникнути ерозивний гастрит, гострі виразки, шлункова кровотеча. При морфологічному дослідженні звертає на себе увагу різке здуття петель кишечника, гіперемія очеревини, тьмяний, місцями багряний її вид. Поверхня очеревини позбавлена мезотелиоцитов, покрита фібринозно-гнійними нашаруваннями, що містять велику кількість різноманітних мікробів. У всіх шарах очеревини виявляються вогнищеві инфильтраты'з нейтрофільних лейкоцитів, лімфоцитів, макрофагів. В капілярах і венулах визначається картина гнійного тромбофлебіту, сладжа еритроцитів, переважно в капілярах і венулах. У багатьох капілярах відзначаються дистрофія і деструктивні зміни ендотеліоцитів, відшарування їх від базальної мембрани, розширення просторів між ними.
Порушення водно-електролітного обміну, розлади кислотно-основного стану починаються вже в першій стадії - стадії компенсації - як реакція на стрес. У процесі розвитку перитоніту організм втрачає з блювотними масами, сечею значна кількість калію, натрію, хлору, іонів водню. Електроліти частково переміщуються в інтерстиціальний простір, ексудат черевної порожнини, в просвіт кишечника. У першій стадії розвитку перитоніту калій безконтрольно виділяється з сечею, а натрій реабсорбується під впливом альдостерону. Калій у великій кількості виділяється з блювотою, в зв'язку з чим розвивається гіпокаліємія, у тому числі внутрішньоклітинна, і гіпокаліємічний алкалоз. Натрій з интерстиция переміщується у внутрішньоклітинний простір, витісняє з клітин калій, порушує метаболічні процеси в клітинах. По мірі порушення функції нирок виділення калію різко скорочується, він починає в надлишку накопичуватися в крові. Гіпокаліємія змінюється гіперкаліємією і ацидозом. Одночасно порушується білковий, жировий і вуглеводний обмін. Перитоніт, почавшись як місцеве запалення, досить швидко прогресує, викликає небезпечні для життя порушення діяльності всіх органів і систем організму, включаючи ЦНС, про що свідчить порушення свідомості у ряду хворих у III стадії розвитку перитоніту. Найбільші патологічні зміни спостерігаються в системі мікроциркуляції в легенях, печінці та нирках.
Клінічна картина і діагностика. Розповсюджений гнійний перитоніт виникає найчастіше як ускладнення гострих захворювань органів черевної порожнини, операцій, травм. Тому ранні симптоми перитоніту маскуються симптомами цих захворювань. При розпиті хворих можна виявити скарги, характерні для захворювання того чи іншого органу черевної порожнини, що послужив причиною розвитку перитоніту.
У першій, компенсованій стадії перитоніту хворі скаржаться на інтенсивну біль в животі постійного характеру, посилюється при зміні положення тіла. Локалізація болю залежить від локалізації первинного вогнища запалення. Біль пов'язана з масивним роздратуванням численних нервових закінчень очеревини. Будь-яка зміна положення тіла супроводжується розтягуванням того чи іншого ділянки запалення очеревини, викликає роздратування величезного рецепторного поля, що підсилює біль. Для того щоб зменшити її, хворі намагаються лежати нерухомо, уникаючи зайвих рухів.
Характерною ознакою перитоніту є блювота невеликою кількістю шлункового вмісту, яка не приносить полегшення. Вона пов'язана з переповненням шлунка внаслідок пригнічення моторної активності травного тракту. У міру прогресування перитоніту в стадії субкомпенсації розвивається паралітична непрохідність кишечнику. Блювота стає частою рясної, має неприємний запах. У стадії декомпенсації блювотні маси набувають фекалоидный запах, обумовлений застоєм вмісту в кишечнику, різким збільшенням числа бактерій, виділенням продуктів життєдіяльності мікроорганізмів, гниття залишків їжі. При ерозивно гастриті спостерігається криваве блювання.
При фізикальному дослідженні хворих в I стадії перитоніту визначається помірне частішання пульсу і дихання, температура тіла - не вище 38 "Пн.
При огляді відзначають сухість язика і слизових оболонок ротової порожнини. Помітно обмеження рухливості черевної стінки при диханні, більш виражене в проекції запаленого органу. При перкусії в цій області визначається найбільша хворобливість, високий тимпаніт за рахунок парезу кишечника, внизу та в бічних відділах живота - притуплення перкуторного звуку (при скупченні значної кількості ексудату - 750-1000 мл).
Поверхнева пальпація живота виявляє захисне напруження м'язів передньої черевної стінки відповідно зоні запалення парієтальної очеревини. М'язова захист найбільш різко виражена при перфорації порожнистого органу ("доскообразний живіт" при перфорації виразки шлунка або дванадцятипалої кишки). Захисне напруження м'язів передньої черевної стінки може бути відсутнім при локалізації запального процесу в малому тазі, при ураженні задньої парієтальної очеревини, які нещодавно народили жінок, людей похилого віку, осіб, що знаходяться в алкогольному сп'янінні. Цінним виявляється пальцеве дослідження прямої кишки, при якому у разі скупчення ексудату в малому тазу визначається нависання і болючість при тиску на передню стінку. У жінок при дослідженні через піхву можна виявити нависання заднього склепіння, болючість при зміщенні шийки матки в боки і вгору.
При глибокій пальпації передньої черевної стінки можна визначити запальний інфільтрат, пухлина, збільшений орган (деструктивно змінений жовчний міхур), инвагинат і т. д. Характерним симптомом перитоніту є симптом Щоткіна-Блюмберга.
При аускультації живота в I стадії перитоніту вислуховуються слабкі перистальтичні шуми. У стадії субкомпенсації та декомпенсації у зв'язку з паралітичним ілеусом кишкові шуми не вислуховуються (симптом "гробової тиші").
В аналізі крові у I стадії перитоніту є помірний лейкоцитоз (до 10 000-12 000), нейтрофільоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ.
Рентгенологічне дослідження є обов'язковим. При оглядовій рентгенографії живота можна виявити скупчення газу під правим чи лівим куполом діафрагми (перфорація порожнистого органу), обмеження її рухливості (локалізація патологічного процесу у верхньому поверсі черевної порожнини), високе стояння купола діафрагми на боці ураження, "співчутливий" плеврит у вигляді більшої або меншої кількості рідини в ребернодиафрагмальном синусі, дисковидні ателектази в легенях. Можна визначити паретичную, роздуту газом кишку, прилеглу до вогнища запалення, а в пізніх стадіях перитоніту - рівні рідини з газом в петлях тонкої і товстої кишки (чаші Клойбера), характерні для паралітичної непрохідності кишечника.
Лапароскопія показана при невпевненості в діагнозі, коли неинвазив-ві способи дослідження виявляються недостатньо інформативними. При лапароскопії можна оглянути майже всі органи черевної порожнини, виявити джерело перитоніту, наявність і характер ексудату, оцінити стан парієтальної і вісцеральної очеревини. З допомогою видеолапароскопической апаратури і інструментів можна аспірувати ексудат, видалити запалений орган, накласти шви на перфораційний отвір, промити ділянку черевної порожнини, поставити дренажі для відтоку ексудату.
При відсутності лапароскопічної техніки можна скористатися ла-пароцентезом з використанням так званого шарящего катетера: через прокол у черевній стінці в черевну порожнину вводять катетер, через який вливають невелику кількість фізіологічного розчину, потім аспіріруют його разом з ексудатом або іншою рідиною, що скупчилася в черевній порожнині. За характером отриманої рідини (кров, гній тощо) можна зробити висновок про природу змін у черевній порожнині.
Ультразвукове дослідження дозволяє визначити скупчення ексудату в тому чи іншому відділі черевної порожнини, запальні зміни в жовчному міхурі, апендиксі, в органах малого тазу, підшлунковій залозі та інших органах.
У стадії субкомпенсації розвивається синдром системної реакції на запалення, який включає характерні для запалення ознаки:
-
підвищення або зниження температури тіла (вище 38 "С або нижче 36 °С у випадках анергії);
-
тахікардію (більш 90 в 1 хв);
-
тахіпное (збільшення частоти дихання понад 20 за 1 хв або РаС02 менше 32 мм рт. ст.);
-
лейкоцитоз (понад 12 000 в 1 мм3) або зниження кількості лейкоцитів (нижче 4000 в 1 мм3), палочкоядерний зсув більш ніж на 10 %.
Тяжкість синдрому визначається числом ознак порушення функцій органів у даного пацієнта: при наявності 2 з 4 ознак - перитоніт середньої тяжкості; при 3 і 4 ознаках - перитоніт важкий з ризиком прогресування хвороби, іноді протікає з порушенням свідомості, тяжкість якого доцільно оцінювати за шкалою Глазго. З'являється небезпека розвитку поліорганної недостатності, сепсису і летального результату. Цілком очевидно, що наведені критерії більш об'єктивні, ніж суб'єктивне судження про стан пацієнта з оцінкою задовільний, середньої тяжкості, важкий, так як кожен лікар вкладає в ці поняття свої суб'єктивні уявлення про хворого.
Для більш об'єктивної оцінки тяжкості стану пацієнтів доцільно користуватися підрахунком числа балів за шкалою АРАСНЕ-11, враховує не тільки гострі порушення фізіологічних функцій, але і вік пацієнта, що обтяжують хронічні захворювання (див. додаток). Така оцінка може бути використана не тільки для визначення стану хворого, ефективності лікування, але і для прогнозування можливих ускладнень і результату хвороби. Визначення тяжкості перитоніту за вказаними вище критеріями доступно будь-якого лікаря.
Інтенсивність болю в животі у II стадії (стадії субкомпенсації) дещо зменшується, настає короткий період уявного благополуччя, коли пацієнт відчуває полегшення і деяке "поліпшення". Однак незабаром стан погіршується, зригування і блювання рідиною бурого кольору стають частіше, виникають затримка випорожнень та відходження газів. На цій стадії розвитку перитоніту виражені загальні симптоми, характерні для різкої інтоксикації організму та вираженій дегідратації. Хворі відчувають сильну спрагу, мову і поверхня слизової оболонки щік сухі, тургор шкіри знижений.
Живіт різко роздутий внаслідок парезу кишечника, захисне напруження м'язів кілька слабшає у зв'язку з виснаженням висцеромоторных рефлексів, кишкові шуми не вислуховуються. Симптом Щоткіна-Блюмберга дещо менш виражений.
При спеціальному дослідженні можна визначити зниження об'єму циркулюючої крові, порушення водно-електролітного балансу і кислотно-основного стану (гіпокаліємія і алкалоз, а при зниженні діурезу гіперкаліємія і ацидоз). В цій стадії розвитку перитоніту знижується вміст загального білка, альбуміну, дещо зростає концентрація білірубіну, трансаміназ, креатиніну, сечовини. Необхідно регулярно брати кров для посіву (протягом дня дослідження - 3 проби з інтервалом в 1-2 год). Виділення бактеріальної флори з крові означає, що перитоніт ускладнився сепсисом. Необхідно визначати виділену з крові та ексудату бактеріальну флору на чутливість до антибіотиків, щоб призначити адекватну антибактеріальну терапію.
У III стадії, стадії декомпенсації життєво важливих органів, дисфункція змінюється поліорганною недостатністю. Клінічні прояви у конкретного пацієнта залежать від попередніх захворювань, віку, від числа і несприятливого сполучення органів з порушеною функцією (наприклад, одночасна недостатність печінки та легенів). Синдром поліорганної недостатності зазвичай розвивається у определеннои послідовності: спочатку легенева, потім печінкова, шлунково-кишкова і ниркова. Послідовність ураження органів залежить від попередніх захворювань.
Про недостатності функцій легень свідчить респіраторний дистрес-синдром дорослих, що проявляється вираженою задишкою в спокої, набряком легень ("шоковий легке" - дифузна інфільтрація легень на рентгенівських знімках), гіпоксією. Відзначається тахікардія (понад 120 в 1 хв), виражена гіпотензія, для усунення якої необхідно застосовувати спеціальне інтенсивне лікування. Губи, кінчик носа, кінцівки стають синюшними.
У ряду хворих відзначається олігурія або анурія, значне підвищення концентрації сечовини і креатиніну, характерні для ниркової недостатності. Вони виникають внаслідок гіпоперфузії тканини нирки, зниження клубочкової фільтрації, прямого пошкодження нефротелия активованими макрофагами, лейкоцитами та іншими медіаторами запалення.
Про печінкової недостатності свідчить порушення багатьох метаболічних процесів. Знижується синтез білків, розвивається диспротеїнемія, гіпоальбумінемія, підвищується вміст білірубіну і трансаміназ. Симптоми ураження ЦНС стають більш важкими. Розвивається мозкова недостатність: сплутаність свідомості, марення, адинамія, іноді зміняється психомоторним збудженням, ейфорією.
Шлунково-кишкова недостатність може проявлятися ерозійним геморагічним гастритом, виразками слизової оболонки, шлунковою кровотечею. Знижується всмоктуюча здатність кишки, виникає блювота великою кількістю шлунково-кишкового вмісту з каловим запахом. При огляді живота відзначається різке здуття його. Перистальтика кишечника відсутня. При пальпації відзначається поширена болючість по всьому животу.
В аналізі крові спостерігаються високий лейкоцитоз з різким зрушенням лейкоцитарної формули вліво, лімфопенія, анемія, зниження гемоглобіну і гематокриту. У деяких хворих лейкоцитоз знижується і може змінюватися лейкопенією при виснаження захисних механізмів організму. При посіві крові більш ніж у половини хворих вдається виділити бактеріальну флору, що в поєднанні з клінічною картиною хвороби однозначно свідчить про наявність перитонеального сепсису. Негативний результат посіву крові при клінічних ознаках, притаманних III стадії, не дає підстав для виключення перитонеального сепсису.
Порушення водно-електролітного балансу, кислотно-основного стану досягають максимуму в порівнянні з II стадією субкомпенсації. На ЕКГ виявляють ознаки, характерні для токсичного пошкодження міокарда та гіперкаліємії. Відзначаються ознаки гіперкоагуляції та дисемінованого внутрішньосудинного згортання, які значно посилюють порушення мікроциркуляції, створюють умови для ішемії, гіпоксії і дистрофічних змін в паренхіматозних органах, які значно обтяжують перебіг захворювання. З'являється акроціаноз, ціаноз губ, кінчика носа. Загострюються риси обличчя, западають очні яблука (facies Hippocratica). Facies Hippocratica - це вже не ознака перитоніту, а ознака наближення смерті.
Диференціальна діагностика. У стадії субкомпенсації та декомпенсації диференціальна діагностика перитоніту, як правило, не становить серйозних труднощів, але саме на цих стадіях лікування перитоніту найчастіше виявляється малоефективним.
Розпізнавання перитоніту у початковій фазі, тобто в стадії компенсації, набагато важче, так як його клінічні прояви мало відрізняються від симптомів захворювань (гострий апендицит, гострий холецистит та ін), які стали причиною розвитку перитоніту. Однак можна відзначити, що болі при початковому перитоніті більш сильні, пальпаторно і перкуторная болючість гостріше, поширюється на значну частину передньої черевної стінки. Симптом Щоткіна-Блюмберга чіткіше виражений і може бути викликаний з більшої площі черевної стінки, ніж при гострому апендициті або гострому холециститі. Температура тіла при апендициті або гострому холециститі, не ускладненому перитонітом, не перевищує 38 °С, частота пульсу нижче 90 за 1 хв, частота дихання не змінена, лейкоцитоз менше 12 000. Це означає, що реакція на запалення поки ще є місцевою, легше оборотної при адекватному лікуванні.
При гострому панкреатиті захисне напруження м'язів передньої черевної стінки не визначається або нерізко виражене, відсутні симптоми подразнення очеревини. Температура тіла на початку захворювання залишається нормальною, зміни у лейкоцитарній формулі незначні. Є характерні для панкреатиту симптоми: оперізуючі болі в епігастральній ділянці, підвищення концентрації амілази крові та діастази сечі.
При гострої механічної непрохідності кишечника болі носять приступоподібний характер, температура тіла на початку хвороби нормальна, частота пульсу і дихання поза нападу болю нормальні. Живіт поза нападу болю м'який, симптомів подразнення очеревини немає. В подальшому, при відсутності адекватного лікування, може розвинутися поширений перитоніт внаслідок транслокації бактерій з кишечника або перфорації полого органу. При рентгенологічному дослідженні виявляють характерні для непрохідності кишечника ознаки: розширення тонкої або товстої кишки вище перешкоди, рівні рідини і повітря (чаші Клойбера) товстої або тонкої кишці, симптом аркад або "органних труб" при розширенні і наповненні тонкої кишки газом і рідким вмістом і т. д. У зв'язку з динамічною непрохідністю ці симптоми можуть бути і при перитоніті. Однак при перитоніті кишкова непрохідність є паралітичної, тому чаші Клойбера і симптом "органних труб" спостерігаються одночасно в тонкій і товстій кишці.
Для печінкової коліки характерні раптові болі в правому підребер'ї з іррадіацією в праву лопатку, праве плече, що виникають після погрішності в дієті, блювання невеликою кількістю шлункового вмісту з домішками жовчі. Температура тіла нормальна, поза нападу пульс не прискорений. М'язове напруження в правому підребер'ї не виражено, відсутні симптоми подразнення очеревини. Місцеве застосування тепла і спазмолітичних засобів швидко купірує напад печінкової коліки.
Ретельне погодинне спостереження за хворим з неодноразовим визначенням температури тіла, пульсу, величини артеріального тиску, лейкоцитозу, з урахуванням змін у скаргах хворого і даних об'єктивного дослідження, дозволять лікарю правильно зорієнтуватися в тенденції розвитку запалення, ефективності лікування та показання до операції.
Ниркова колька може супроводжуватися больовими відчуттями в животі, здуттям його, затримкою випорожнення і відходження газів, що буває і при перитоніті. Однак характерна локалізація болю (переважно в поперековій області), їх переймоподібний характер, іррадіація в стегно, статеві органи, відсутність зв'язку болю з зміною положення тіла хворого, неспокійна поведінка пацієнта, відсутність гіпертермії, симптомів подразнення очеревини, лейкоцитозу, а також характерні зміни в аналізі сечі (гематурія, лейкоцитурія) дозволяють чітко віддиференціювати ці два захворювання. При УЗД виявляють камені в нирках або сечоводах. Деякі інші захворювання, не пов'язані з ураженням органів черевної порожнини (базальний плеврит, пневмонія, інфаркт міокарда), можуть супроводжуватися схожими місцевими симптомами, характерними для перитоніту. У цих випадках допомагає ретельне обстеження органів грудної порожнини.
У дітей діагностика перитоніту утруднена через відсутність адекватного контакту з пацієнтом, неможливості зібрати повноцінний анамнез захворювання, проводити об'єктивне дослідження живота, грудної клітини та ін. Слід пам'ятати, що у дітей перитоніт часто протікає по типу гіперергічної реакції з вираженими больовими відчуттями, різкою напругою черевних м'язів, високою гіпертермією і лейкоцитозом. Імунна система у дітей і підлітків ще не повністю дозріла, сальник, приймає активну участь в отграничении запалених органів, короткий, недорозвинений. У зв'язку з цим можливість відмежування запалення стає менш вірогідною. Запалення в черевній порожнині приймає дифузний, швидко прогресуючий характер.
Істотні труднощі може уявити діагностика перитоніту у осіб старечого віку. У цього контингенту хворих важко зібрати анамнез, а внаслідок зниження реактивності організму больові відчуття і об'єктивні ознаки хвороби (м'язова захист, гіпертермія, лейкоцитоз) можуть бути слабо вираженими. УЗД може надати неоціненну допомогу в диференціальній діагностиці у літніх людей.
Особливі труднощі в діагностичному плані представляють післяопераційні перитоніти. Основними причинами інфікування черевної порожнини є неспроможність швів анастомозів, скупчення крові, ексудату з наступним перетворенням їх у гнійний ексудат. Залишки крові в черевній порожнині створюють сприятливі умови для розвитку та поширення інфекції, так як у присутності гемоглобіну активність і вірулентність мікроорганізмів різко зростають. Складність діагностики пов'язана з тим, що характерні для перитоніту біль і болючість при перкусії і пальпації живота можуть бути пов'язані з оперативним втручанням. Дію антибактеріальних засобів і аналгетиків затушовує клінічну картину розвивається перитоніту. Симптоми перитоніту можуть бути мізерними. Однак якщо на 3-5-ту добу температура тіла не тільки не знижується, а підвищується, частота пульсу і дихання залишається на колишньому рівні або наростає, лейкоцитоз не знижується, то є достатньо підстав для того, щоб діагностувати перитоніт, не чекаючи, коли повністю розвинеться картина синдрому системної реакції на запалення. Велике значення для діагностики післяопераційного перитоніту має посилення болю і больових відчуттів при пальпації і перкусії живота, збільшення м'язової захисту, стійкий парез травного тракту. УЛЬТРАЗВУКОВЕ дослідження та комп'ютерна томографія можуть дати цінні відомості (скупчення рідини або повітря) для підтвердження діагнозу.
Лікування. Розповсюджений гнійний перитоніт є абсолютним показанням до екстреного оперативного втручання. Основні принципи лікування перитоніту передбачають:
- раннє видалення ураженого органу, що послужив причиною розвитку перитоніту, або дренування гнійників;
- придушення резидуальної інфекції в черевній порожнині різними способами:
а) аспірацією ексудату і ретельним промиванням черевної порожнини розчинами (санація порожнини) під час операції;
б) програмованим промиванням (повторної санації) та ревізією черевної порожнини після опрации;
в) тривалим промиванням черевної порожнини через дренажі;
г) дренуванням 1-2 дренажами;
д) створенням лапаростомы;
- застосування адекватної антибактеріальної терапії до і після операції;
- ліквідацію паралітичної непрохідності кишечнику (аспірація шлункового і кишкового вмісту через гастроінтестинальний зонд, промивання і стимуляція перистальтики кишечника);
- інтенсивну терапію, спрямовану на поповнення дефіциту ОЦК, корекцію порушень водно-електролітного балансу, кислотно-основного стану, білкового обміну за допомогою масивної інфузійної терапії та парентерального харчування, екстракорпоральної детоксикації;
- підтримання на оптимальному рівні функціонального стану серцево-судинної системи, легенів (своєчасне проведення штучної вентиляції), печінки, нирок (проведення гемодіалізу).
В якості операційного доступу використовують серединну лапаротомію. Аспіріруют ексудат, в тонку кишку вводять довгий двухпросветнимі зонд для аспірації кишкового вмісту. Це створює сприятливі умови для ревізії всіх відділів черевної порожнини, включаючи раніше накладені анастомози. Якщо джерелом перитоніту є орган, який може бути видалено (апендикс, жовчний міхур, некротичний ділянку кишки), а умови дозволяють це зробити, то його видаляють (апендектомія, холецистектомія, резекція кишки і т. п.). У разі перфорації полого органу (виразка шлунка, дванадцятипала кишка) вшивають перфоративное отвір або виробляють більш радикальну операцію на шлунку. Некротизовані ділянки кишки при механічній кишковій непрохідності або тромбозі мезентеріальних судин резецирують. Якщо дозволяють умови, то кінці резецированной тонкої кишки з'єднують анастомозом. Після резекції товстої кишки кінці її виводять на передню черевну стінку. Аборальный кінець кишки іноді закривають наглухо, т. е. накладають одноствольную колостому. Через кілька тижнів після одужання відновлюють безперервність кишки. Якщо орган, що послужив причиною перитоніту, видалити або вивести на черевну стінку можна, то доводиться обмежуватися видаленням гною, підбиттям дренажів для аспірації гнійного або кишкового вмісту. Тампони для відмежування вогнища інфекції від інших відділів черевної порожнини застосовують рідко, за спеціальними показаннями.
Черевну порожнину в кінці операції ретельно промивають 10-15 л ізотонічного розчину натрію хлориду до чистої води. До 1 л розчину натрію хлориду необхідно додавати 100 мл 3 % розчину перекису водню. Виділяється при контакті з запаленими тканинами активний кисень згубно діє на анаеробні збудники. До останньої порції рідини для промивання додають розчин препарату речовини (діокси-дін, хлоргексидин, гіпохлорид натрію, фурацилін). В процесі санації черевної порожнини видаляють пухкі нальоти фібрину, що містять, як правило, велика кількість мікроорганізмів.
Для декомпресії кишечника в тонку кишку через рот або ніздрю проводять довгий двухпросветнимі зонд з множинними отворами. Через зонд з просвіту кишечника аспіріруют рідина та гази, періодично промивають кишечник, вводять ентеросорбенти і антибактеріальні речовини. Зонд на деякий час рекомендується ввести в пряму кишку для видалення вмісту товстої кишки, у якому є найбільша концентрація мікроорганізмів.
При неможливості проведення зонда в кишечник у деяких хірургічних установах накладають илео-стому. Виконання илеостомии або энтеротомии для випорожнення кишечнику при перитоніті небажано, так як ця процедура часто дає небезпечні ускладнення.
В корінь брижі тонкої кишки на початку або в кінці операції вводять 100-120 мл 0, 25 % розчину новокаїну для запобігання парезу кишки.
Для дренування черевної порожнини при поширеному гнійному або гнильному перитоніті дренажі вводять в порожнину малого тазу (праворуч і ліворуч), під діафрагму (з обох сторін) і під печінку. Всі дренажі виводять через окремі проколи черевної стінки по передній аксиллярнои лінії. На операційному столі в черевну порожнину вводять 1-2 л розчину, для того щоб переконатися в повноцінності відтоку рідини і ексудату по дренажам. Рану передньої черевної стінки зашивають наглухо або тільки до підшкірної клітковини, щоб уникнути раннього нагноєння. Через 3-4 дні рану закривають наглухо. Ексудат, що накопичується після операції, відтікає пасивно за встановленими дренажам.
Якщо під час операції виявлено розповсюджений гнійний перитоніт, а джерело інфекції видалений, то для придушення резидуальної інфекції через встановлені дренажні трубки здійснюють постійне промивання (перитонеальний діаліз/лаваж) черевної порожнини. Припускають, що цим досягається подальше механічне очищення черевної порожнини від резидуальної інфекції. У першу ж добу у верхні дренажі крапельно вводять ізотонічний розчин хлориду натрію з додаванням до нього калію, натрію, хлору, кальцію, зважаючи на їх вміст в крові.
Відтік розчину відбувається через нижні дренажі. Необхідно стежити за тим, щоб рідина не накопичувалася в черевній порожнині, а кількість введеної і виділеної рідини було однаковим. Такий спосіб промивання (діалізу) називають проточним. Якщо кількість відтікає рідини значно менше кількості введеної, то для запобігання затримки рідини в животі переходять на фракційне промивання. В цьому випадку вводять розчин в той чи інший дренаж і на кілька годин-перекривають його, а потім аспіріруют рідину і ексудат. Фракційне промивання поступається по ефективності проточного. При проточному промиванні протягом доби крапельно в черевну порожнину вводять 8-10 л розчину, при фракційному - 2-3 л. Проточне промивання проводять протягом 2-3 днів. За цей час, як правило, вдається більш чи менш добре відмити черевну порожнину, видалити накопичується ексудат і плівки фібрину.
Незважаючи на промивання, в черевній порожнині утворюються пухкі спайки, відмежовує дренажі від вільної черевної порожнини, що перешкоджають іригації всіх її відділів. Подальше проведення промивання стає недоцільним. Недоліками проточного та фракційного промивання є велика частота (до 20 %) формування міжкишкових, поддіафрагмальних і тазових абсцесів внаслідок злипання петель кишечника і відмежування ексудату в утворився просторі. Приблизно так само часто виникають абсцеси при дренуванні без промивання.
В даний час для лікування поширеного гнійного перитоніту з успіхом застосовують программированное, т. е. заздалегідь заплановане, промивання (повторну ревізію і санацію) черевної порожнини. У цьому випадку після операції краї рани черевної стінки лише зближують швами на спеціальних прокладках. Іноді до країв апоневрозу прямих м'язів живота підшивають застібку "блискавка" або нейлонову сітку, для того щоб швидко, без додаткової травми тканин можна відкривати і закривати рану передньої черевної стінки при повторних ревізії і санації. Через не повністю закриту рану (лапаростому) відбувається відтік ексудату з черевної порожнини. Залежно від загального стану пацієнта через 24-48 год проводять повторну ревізію черевної порожнини, промиваючи її, як під час операції. У хворих з запущеними формами гнійного перитоніту в середньому потрібно 3-5 сеансів етапного промивання. Повторні ревізії припиняють, коли черевна порожнина стає чистою, а ексудат прозорим. Дана методика дозволяє більш радикально справлятися з резидуальної інфекцією, запобігати формування абсцесів, істотно поліпшити результати лікування.
Не слід розглядати программированное промивання як лапаростому. При лапаростомии повторні ревізії і санації черевної порожнини не виробляються. При перев'язках лише змінюють тампони, закривають рану, а іноді тупим шляхом у межах видимості поділяють пухкі спайки між петлями кишечника і з краями очеревини. Якщо ж джерело перитоніту під час першої операції не був ліквідований (наприклад, при неспроможності стравохідно - або шлунково-кишкового анастомозу), то застосування даного способу лікування недоцільно.
При серозному місцевому перитоніті після видалення органу, що послужив причиною перитоніту, достатньо провести локальне промивання, ввести дренаж і закрити рану. При серозно-гнійному перитоніті, распространившемся на нижню або верхню частину черевної порожнини, необхідна ретельна санація та дренування 1-2 двухпросветными трубками. При місцевому дифузному перитоніті з серозним випотом поблизу розпаленої органу після видалення останнього рану промивають, вводять дренаж і зашивають.
Антибактеріальна терапія включає введення антибіотиків внутрішньовенно або внутрішньом'язово. Ендолімфатичне і внутрішньоартеріальне введення не має істотних переваг. Основна мета - створення оптимальної концентрації препарату в крові протягом усього періоду лікування - може бути досягнуто внутрішньовенним та внутрішньом'язовим введенням препаратів. Перед операцією, за 1 год до ревізії черевної порожнини, необхідно ввести антибіотики широкого спектра дії (цефалоспорини останнього покоління, аміноглікозиди, метронідазол або карбопенемы). Перевага надається комбінації з 2-3 препаратів різних груп, для того щоб впливати на анаеробну і аеробну флору. З метою запобігання дисемінації і потрапляння мікроорганізмів у кров бажано, щоб травматичний етап операції збіглося з піком концентрації антибіотиків у крові. Трикомпонентну антибіотикотерапію (по одному препарату з перерахованих вище груп антибіотиків) доцільно продовжувати до отримання відповіді з бактеріологічної лабораторії. Після отримання результатів бактеріологічного дослідження ексудату та крові призначають антибіотики з урахуванням чутливості мікрофлори. Дозування антибактеріальних препаратів встановлюють, оцінюючи функціональний стан печінки і нирок хворого.
Лікування паралітичної непрохідності кишечника починають вже на операційному столі. В корінь брижі тонкої кишки вводять 0, 25 % розчин новокаїну, в просвіт - назоинтестинальный двухпросветнимі зонд для аспірації вмісту і декомпресії кишечника. Декомпресія дозволяє поліпшити мікроциркуляцію стінок кишечника, видалити ендотоксини і мікроорганізми, зменшити інтоксикацію. Зонд доцільно провести можливо далі від трейтцевой зв'язки. У післяопераційному періоді проводять постійну аспірацію вмісту кишечника і шлунка. Через зонд можна вводити ентеросорбенти, не всмоктуються в кишечнику антибактеріальні препарати. Періодично зонд і кишечник необхідно промивати. Зазначені заходи дозволяють зменшити інтоксикацію і транслокації ендотоксинів і бактерій. Для стимуляції кишечника використовують антихолінестеразні препарати, нашкірних електростимуляцію кишечника, клізми.
Перед операцією та після неї необхідно проводити адекватну інтенсивну терапію для корекції порушень гомеостазу. Це є найважливішим компонентом лікування перитоніту. При проведенні інфузійної терапії кількість внутрішньовенно введеної рідини визначають, виходячи з розрахунку 40-45 мл рідини на 1 кг маси тіла пацієнта (в середньому 3-4 л/добу). При цьому необхідно враховувати і заповнювати відчутні втрати води та електролітів (втрати рідини з сечею, блювотою, виділеннями по дренажам і кишковому зонду), а також невідчутні втрати (виділення рідини з потом і повітрям, що видихається) - приблизно 1 - 1, 5 л/добу. Для проведення інфузійної терапії та контролю за її повноцінністю відразу після надходження тяжко хворого в стаціонар йому необхідно ввести зонд у шлунок для запобігання аспірації вмісту шлунку в дихальні шляхи при індукції наркозу, підключичний катетер для швидкого заповнення ОЦК і вимірювання центрального венозного тиску з метою контролю за адекватністю введення розчинів. В сечовий міхур вводиться катетер для вимірювання погодинного діурезу. Інфузійна терапія вважається адекватною, якщо центральний венозний тиск вдається довести і підтримувати на нормальних цифрах і відновити діурез до 40-50 мл/год.
З урахуванням вмісту електролітів у крові та кислотно-основного стану спочатку внутрішньовенно вводять кристалоїдні розчини для швидкого заповнення дефіциту ОЦК (0, 9 % розчин натрію хлориду, трисамін, 5 % і 10 % розчини глюкози, розчин Дарроу та ін), потім колоїдні розчини для підтримки онкотичного тиску плазми і утримання рідини в судинному руслі (поліглюкін, реополіглюкін, гемодез, плазму крові, альбумін та інші інфузійні препарати). За суворими показаннями проводять переливання еритроцитної маси.
Для парентерального харчування використовують 10-20 % розчини глюкози, легкозасвоювані розчини амінокислот, жирові емульсії та інші спеціально приготовлені розчини. Потреби пацієнта в харчуванні (в калоріях) слід моніторувати так само, як частоту пульсу і артеріального тиску. Багатоцентрові дослідження метаболізму показали, що більше 30 % пацієнтів у відділеннях інтенсивної терапії голодують. Дефіцит в калоріях за час перебування у відділенні інтенсивної терапії у 30 % хворих досягає 10 000 калорій. Це еквівалентно голодування здорової людини протягом 5 днів. Пізніше, коли відновиться перистальтика кишечника, приступають до энтеральному зондовому, а потім і перорального харчування.
Для усунення синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання застосовують препарати, що поліпшують реологічні властивості крові (реополіглюкін, дезагреганти, гепарин).
Для детоксикації організму використовують методику гемодилюції з форсованим діурезом (введення фуросеміду), у більш тяжких випадках - екстракорпоральних методи очищення організму від продуктів метаболізму і токсичних речовин (плазмаферез - більш ефективний метод, а також плазмо - і гемосорбцію). Заслуговує осуду підключення селезінки свині. Це рівнозначно ксенотрансплантации. Протягом 40-60 хв в селезінці розвивається надгостра реакція відторгнення, судини її тромбиру-ються, кров реципієнта перестає надходити в підключену селезінку. У відповідь на надходження в кров реципієнта чужорідних білків стимулюється той же механізм захисту проти антигенної агресії, який організм використовує від агресії ендотоксинів мікроорганізмів. Гіперстимуляція макрофагів та інших цитокинпродуцирующих клітин, як згадувалося вище, може бути небезпечною. Ефективність методу у рандомізованому порівняльному дослідженні не доведена. Разом з тим життя пацієнта піддається додатковому ризику зараження вірусами тварин, надмірної стимуляції імунної системи з антигенами і білками тварин.
Для усунення дихальної недостатності широко застосовують штучну вентиляцію легенів.
При гострій нирковій недостатності здійснюють гемодіаліз для виведення азотистих шлаків і гемофільтрацію - для видалення надлишку води. Змінюючи вміст електролітів у диализирующей рідини, можна під час діалізу видалити надлишок калію плазми. Ці способи допомагають ефективно лікувати полиорганную недостатність.
Прогноз залежить від характеру основного захворювання, що викликало перитоніт, своєчасності оперативного посібники, адекватності інтенсивної терапії та проведеного лікування. Летальність при поширеному гнійному перитоніті складає в середньому 20-30 %. При поліорганної недостатності та перитонеальному сепсисі у разі несвоєчасного і неповноцінного лікування летальність може досягати 60-90 %. Незважаючи на вдосконалення методів лікування, перитонеальний сепсис все ще залишається важкою проблемою.
