Хронічний гнійний мезотимпаніт

Це відносно сприятлива форма хронічного гнійного середнього отиту, що супроводжується запальним процесом у межах слизової оболонки. При цій формі отиту патологічні зміни локалізуються переважно в середньому і нижньому відділах барабанної порожнини та слухової труби, а перфорація барабанної перетинки розташовується в натягнутій частині.

Зустрічається у 55% хворих хронічним гнійним середнім отитом. В барабанній порожнині при мезотімпаніте часто міститься слизовий або слизово-гнійний секрет. Проліферація слизової оболонки супроводжується серозним просочуванням, утворенням дрібних множинних справжніх кіст в субмукозном шарі, розвитком грануляцій або поліпів.

Слухові кісточки зазвичай збережені, проте у частини хворих вони можуть бути частково зруйновані. Частіше уражається рукоятка молоточка, довгий відросток ковадла. Рубцеві зміни фіксують основа стремена у ніші вікна присінка. Блок адитуса при мезотімпаніте розвивається в 15-20% випадків, при цьому в клітинній системі соскоподібного відростка створюються анаеробні умови, які сприяють розвитку агресивної мікрофлори, що призводить до деструкції слизової оболонки і карієсу кістки соскоподібного відростка у значної частини хворих.

Клінічна картина. Хворий скаржиться на зниження слуху, періодичне генетично і біль у вусі в періоди загострення протягом декількох місяців або років. Іноді у пацієнта тривалий час відсутні генетично і зниження слуху - цьому може сприяти локалізація перфорації в передніх відділах, коли збережені ділянки перетинки добре екранують вікно равлики. Біль у вусі може виникати лише при загостренні процесу.

Виділення з вуха частіше без запаху, носять слизисто-гнійний характер, але при наявності грануляцій або поліпів можна спостерігати кров'янистої-гнійні виділення. За обсягом відокремлюване може бути мізерним або рясним при загостренні.

При отоскопії визначається цілісна ненатянутая частина барабанної перетинки і перфорація в її натягнутій частині {pars tensd). Перфорація може бути різною за формою, величиною і локалізації. Некраевая перфорація не досягає кісткового кільця annulus tympanicus і по колу зберігається хоча б вузеньку обідок залишків барабанної перетинки, через що її іноді називають ободковой. Патологічний процес у вусі при наявності такої перфорації вважається прогностично більш сприятливим. При крайовій перфорації в натягнутій частині барабанної перетинки, яка доходить до кісткового кільця, існують умови для вростання епідермісу в барабанну порожнину і формування холестеатоми.

За формою отвір може бути круглим, овальним, почкообраз-ним; за величиною - від точкового до майже тотального, що займає більшу частину натягнутої частини барабанної перетинки. При великих дефектах барабанної перетинки видно стінка промонториума з потовщеної слизової оболонкою, грануляціями і поліпами. У ряді випадків краю перфорації можуть бути зрощені з медіальної стінкою барабанної порожнини, сполучнотканинні тяжі можуть захоплювати і слухові кісточки, порушуючи їх рухливість. У діагностиці мезотимпанита крім традиційної отоскопії слід використовувати микроотоскопию з метою детального огляду залишків барабанної перетинки і видимих ділянок барабанної порожнини для оцінки стану слизової оболонки промонториальной стінки.

Слух при мезотімпаніте знижений в основному за кондукгивному типу і може бути знижений на 15-20 дБ або бути в межах норми. При тривалому перебігу мезотимпанита і частих загостреннях захворювання приєднується неиросенсорныи компонент приглухуватості за рахунок інтоксикації внутрішнього вуха. Слід зазначити, що майже у половини хворих слух залишається соціально придатним: розмовна мова сприймається з 2-3 м. і більше.

Перебіг хронічного мезотимпанита зазвичай відносно сприятливий, виділення з вуха тривають іноді роками, не викликаючи яких-небудь серйозних ускладнень. Генетично іноді припиняється самостійно, відновлюючись при загостренні. Причиною загострення може бути застуда, попадання води у вухо, захворювання носа, носоглотки, придаткових пазух. У цих випадках генетично посилюється, підвищується температура тіла, з'являється відчуття пульсації, іноді нерізкий біль у вусі.

При сприятливих умовах і відповідному лікуванні після припинення гноетечения невеликий отвір в барабанної перетинки може зарубцюватися з утворенням тонкої плівки, яка складається з внутрішнього і зовнішнього шарів перетинки - середній фіброзний шар не відновлюється. Незважаючи на сприятливий перебіг, при мезотімпаніте можливий розвиток важких внутрішньочерепних ускладнень. Виникненню їх сприяють карієс, поліпи і грануляції. Відносно сприятливі отоскопические ознаки мезотимпанита не виключають розвиток карієсу в області антрума.

Діагностика мезотимпанита ґрунтується на даних анамнезу, клініки та отоскопической картині. Відмінними ознаками мезотимпанита є наявність стійкої некраевой перфорації в натягнутій частині барабанної перетинки; слизові, слизово-гнійне, рідше чисто гнійні виділення без запаху. Поява запаху вказує на втягнення в каріозний процес кістки, що свідчить про перехід захворювання в недоброякісну форму. При великому дефекті барабанної перетинки можна аттиковым зондом проникнути в аттік і обмацати його стінки. При мезотімпаніте вони гладкі, відчуття шорсткості, що свідчить про карієс, не буде.

Важливим методом дослідження при мезотімпаніте є рентгенографія скроневих кісток в проекції Шуллера і Майера, що дозволяє оцінити стан клітинної системи соскоподібного відростка, аттикоантральной області. Рентгенологічно у хворого з хронічним гнійним середнім отитом при тривалому перебігу захворювання визначається склеротическое будова скроневої кістки. Недорозвинення скроневої кістки - «інфантильна» скронева кістка на рентгенограмі дозволяє припустити, що мезотимпаніт у хворого виник в дитинстві. У ряді випадків при благополучній отоскопической картині у пацієнта може бути виявлена деструкція скроневої кістки, що проявляється порожнинними утвореннями, ознаками секвестрів, руйнуванням кістки в аттикоантральной області.

Отогенний менінгіт

Отогенний менінгіт (meningitis otogena) - розлите гнійне запалення оболонок головного мозку, який розвивається в результаті бактеріального інфікування з боку порожнин середнього вуха.

Менингитявляется важким осложнениемхронического, дещо рідше - гострого гнійного середнього отиту. Розрізняють первинний отогенний менінгіт, який розвинувся при поширенні гнійної інфекції з вуха на мозкові оболонки, і вторинний - виник як наслідок інших внутрішньочерепних ускладнень: синустромбоза, субдурального або внутрішньомозкового абсцесів.

Етіологічним фактором є різноманітна бактеріальна флора, высеваемая при хронічному або гострому гнійному середньому отиті.

Патологоанатомічна картина захворювання характеризується гіперемією і набряком мозкових оболонок, інфільтрацією стінок судин, наявністю в спинномозковій рідині гнійного ексудату з домішкою фібрину. Як правило, підвищено лікворний і всередині-мозковий тиск, мозкові звивини згладжені, розвивається набряк і запалення прилеглих ділянок мозку.

Клінічна картина. При отогенном менінгіті розрізняють загальні симптоми інфекційного захворювання, менінгеальні і вогнищеві симптоми. По вираженості і швидкості розвитку симптомів розрізняють гостру, блискавичну, рецидивуючу та стерту (атипову) форми менінгіту.

Загальні симптоми. Стан хворого зазвичай важкий. Частіше він лежить на боці, зігнувши ноги і закинувши голову. Відзначається помутненное свідомість, що переходить у марення, іноді проявляється різке психомоторне збудження, переміняється пригніченням і сонливістю. Температура підвищена до 39-40 °С і вище, має тип континуумом з нерізкими, в межах до 1 °С, коливаннями протягом доби. Якщо температурна крива має ремитирующий характер, слід виключити наявність синустромбоза і сепсису. Можливо і менш гострий початок менінгіту з субфебрильною, а в окремих випадках навіть нормальною температурою. Це спостерігається частіше у літніх і ослаблених хворих, у хворих на діабет у вагітних.

Внаслідок вираженої інтоксикації спостерігається тахікардія, серцеві тони приглушені, дихання прискорене, але ритмічне. Язик сухий, може бути обкладений нальотом. Шкірні покриви бліді.

До менінгеальні (оболонкових) симптомів відносяться головний біль, ригідність потиличних м'язів, симптоми Керніга, Брудзинського, виличної симптом Бехтерєва, загальна гіперестезія та ін.

Для первинної діагностики патогномоничными симптомами є ригідність потиличних м'язів і симптом Керніга. Причина головного болю - підвищення внутрішньочерепного тиску, розтягнення твердої мозкової оболонки та подразнення закінчень трійчастого нерва. Головний біль буває і при гострому середньому отиті і при загостренні хронічного, однак при менінгіті вона змінює свій характер, стаючи значно більш інтенсивною, дифузної, розпирала. Головний біль посилюється при дії різних подразників - тактильних, яскравого світла, різкого звуку. Хворому слід забезпечити повний спокій, виключивши вплив таких подразників. Іноді головний біль іррадіює в шию і вниз по хребту, у 90% хворих супроводжується нудотою і у 30% блювотою. Блювота зазвичай виникає при посиленні головного болю і не пов'язана з прийомом їжі.

Ригідність потиличних м'язів проявляється різким підвищенням їх тонусу. При спробі пасивно нагнути голову хворого вперед відбувається напруга задніх шийних м'язів - розгиначів голови. Сам хворий також не може дотягнутися підборіддя до грудини. Ригідність викликає характерне закидання голови, при пом всяка спроба змінити фіксоване положення голови викликає різку хворобливу реакцію.

Симптом Керніга, так само як і ригідність потиличних м'язів, виявляється вже в перший день захворювання і більш чітко - у наступні 2-3 дні. Проявляється він неможливістю розігнути в колінному суглобі ногу, раніше зігнуту в кульшовому та колінному суглобах.

Верхній симптом Брудзинського - згинання ніг і підтягування їх до живота при спробі пасивного згинання голови; одночасно може статися і підведення плечей при зігнуті в ліктьових суглобах руках (симптом вставання). Нижній симптом Брудзинського полягає в тому, що при пасивному згинанні однієї ноги в колінному і тазостегновому суглобах інша нога теж згинається. Виличної симптом Бехтерева полягає в різкому посиленні болю всередині голови та виникненні блефароспазму при постукуванні молоточком по виличної дузі.

Зазвичай перші два симптоми (ригідність потиличних м'язів і симптом Керніга) відповідають тяжкості менінгіту та змін у спинномозковій рідині.

Наявність навіть незначно виражених менінгеальних знаків слід трактувати як менінгіт і верифікувати його люмбальної пункції.

Серед вогнищевих симптомів виділяють симптоми ураження речовини мозку і черепних нервів. Про розвиток енцефаліту з ураженням рухових центрів кори головного мозку і передніх рогів спинного мозку свідчать пірамідні симптоми Бабінського, Оппенгейма, Россолімо, Гордона. Черепні нерви втягуються в процес при базальної локалізації менінгіту. Зазвичай в першу чергу уражаються окорухові нерви, з них частіше інших відвідний (VI нерв), рідше глазодвигательный (III нерв), ще рідше блоковий (IV нерв).

Очне дно у більшості випадків отогенного менінгіту не змінено, лише у 4-5% хворих спостерігається незначна гіперемія дисків зорових нервів, легка розмиття їх кордонів, розширення вен.

Захворювання середнього вуха

Захворювання середнього вуха зустрічаються у представників всіх вікових груп і мають важливе клінічне та соціальне значення. Різноманіття патогенетичних механізмів цих захворювань визначається особливостями анатомії і фізіології середнього вуха, етіологічного фактора в кожному конкретному випадку, станом імунної системи організму і т. д.

В патологічний процес зазвичай залучені всі три основні відділи середнього вуха (барабанна порожнина, слухова труба та соскоподібний відросток), однак вираженість патологічних змін у цих відділах розрізняється.

При визначенні нозологічної форми зазвичай враховується переважне розвиток процесу в тому чи іншому відділі середнього вуха. Терміном «гострий середній отит» прийнято позначати переважне запалення барабанної порожнини, розвиток гострого запалення головним чином в слуховий трубі - євстахіїт, в сосцевидном відростку - мастоїдит.

За перебігом розрізняють гострий і хронічний середній отит, за характером запалення - катаральний, серозний і гнійний.

Доброякісне пароксизмальное позиційне запаморочення

Доброякісне пароксизмальное позиційне запаморочення (ДППЗ) характеризується раптово («пароксизмальна») розвиваються нападами позиційного запаморочення, пов'язаного зі зміною положення голови пацієнта, точніше - з самим процесом переміщення голови з одного положення в інше. «Доброякісним» його називають, щоб підкреслити механічну природу захворювання.

В даний час ДППЗ вважається однією з найбільш частих причин запаморочення, пов'язаного з патологією внутрішнього вуха, і складає, за даними різних авторів, від 17 до 35% всіх периферичних вестибулярних запаморочень. З теорії купулолитиаза від отолітів утрикулюса відриваються маленькі частинки у вигляді пилу (карбонат кальцію) і в силу тяжкості вони можуть переміщатися при повороті голови в ампулу напівкружного каналу, де прилипають до купуле, обтяжуючи її. При цьому купула відхиляється від нейтрального положення, що призводить до нападу запаморочення, який зникає після відповідного зворотного повороту голови і звільнення купулы від прилиплих частинок.

Етіологія. Виникнення ДППЗ може бути пов'язано з черепно-мозковою травмою, вірусним лабиринтитом, хворобою Меньєра, ототоксичну дію антибіотиків, хірургічними втручаннями на внутрішньому вусі, мігренню, зумовленими нейроциркуляторною дистонією (спазм лабіринтової артерії) і т. д. Ряд дослідників вважають, що в 50% випадків отоконии залишають отолитовую мембрану без будь-яких причин. Саккулюс і утрикулюс володіють високою метаболічною активністю і мають складну ультраструктуру. Отоконии (отоліти) відтворюються протягом усього життя людини і піддаються дегенерації при природному старінні організму. Розмір отоконии становить приблизно 10 мікрон, вони володіють великою питомою вагою, ніж ендолімфа. Резорбція отоконии здійснюється за участю опасистих клітин.

Клінічна картина. Захворювання характеризується типовими проявами - раптовими нападами запаморочення, що виникають при зміні положення голови. Одночасно з запамороченням нерідко з'являються нудота і блювота, порушень слуху при цьому зазвичай не буває. Хворі часто знають, який стан у них провокує напад, знають також і про те, що при утриманні голови в цьому положенні запаморочення незабаром проходить і воно не виникає, якщо головою рухати повільно.

Для підтвердження діагнозу ДППЗ проводиться проба Дікса-Холпайка. Хворий сидить на кушетці, погляд його фіксований на лобі лікаря. Лікар повертає голову хворого в певну сторону (наприклад, вправо) приблизно на 45° і потім різко укладає його на спину, при цьому голову закидають на 30° назад, зберігаючи розворот на 45° в бік. При позитивній пробі після невеликого латентного періоду 1-5 с. виникає запаморочення і горизонтально-ротаторный ністагм, спрямований у бік частину вуха.

Якщо проба з поворотом голови вправо дає негативну відповідь, то її необхідно повторити з поворотом голови вліво. У певної частини хворих при проведенні проби Дікса-Холпайка можна не виявити ністагм, але при цьому виникає типове позиційне запаморочення, це так зване суб'єктивне ДППЗ.

ДППЗ слід диференціювати в першу чергу з захворюваннями внутрішнього вуха, що протікають без порушення слуху: вестибулярних нейронів, фістула лабіринту, вестибулярна форма хвороби Меньєра.

Лікування. За останні 20 років методи лікування ДППЗ серйозно змінилися в зв'язку з прогресом в розумінні патогенезу даного захворювання. Раніше хворим радили уникати тригерних положень, а лікарська терапія носила симптоматичний характер. Пізніше з'явилися методики та маневри, що дозволяють осколкам отолітів повернутися назад в утрикулус.

Найбільш ефективна і проста методика J. M. Epley, яка передбачає послідовні переміщення з короткочасної фіксацією голови пацієнта з тим, щоб знаходяться в ампулах півколових каналів осколки отолітів змістилися в утрикулюс.

Отосклероз

Отосклероз (otosclerosis) - обмежений остеодистрофический процес у вигляді дрібних одиничних вогнищ новоутвореної кісткової тканини в кісткових стінках вушних лабіринтів в області зазвичай одного, а пізніше і другого вікон передодня, що супроводжується фіксацією стремена.

У більшості випадків на початку захворювання отосклеротический вогнище розташовується біля переднього полюса підстави стремена, при своєму зростанні він поширюється на стремено і порушує його рухливість, тим самим погіршуючи звукопроведение. Можлива локалізація в області равлики з ураженням звукосприйняття. Процес, як правило, носить двосторонній характер, однак поразка спочатку більш виражено в одному вусі, в подальшому проявляється і в іншому. Цим захворюванням страждає до 1% населення, переважаючий вік вперше захворілих - від 20 до 40 років. Найбільш часто (80-85%) хворіють жінки, нерідко відзначається факт обтяженої спадковості, захворювання зазвичай прогресує після вагітності і пологів.

Існують різні теорії, що пояснюють етіологію отосклерозу. Найбільш відома з них генетична, згідно з якою захворювання успадковується за аутосомально-домінантним типом і виявляється у 40% осіб, які є носіями генетичних дефектів. Ряд дослідників пов'язують розвиток отосклерозу з метаболічними порушеннями, в основі яких лежить дисфункція ендокринних залоз. Гормональними розладами можна пояснити більш часте виявлення отосклерозу у жінок, причому прогресування захворювання пов'язують з вагітністю.

Патоморфологічна картина отосклерозу досить характерна. Зростання отосклеротического вогнища починається у кістково-мозкових просторах, особливо в тих місцях, де є залишки ембріонального хряща. При підвищеній активності остеокластів кісткова тканина декальцинируется і утворюється обмежений вогнище спонгиозной кістки, що містить велику кількість багатих кровоносними судинами кістково-мозкових просторів. Ця фаза отосклерозу називається активною. В подальшому незріла губчаста кістка вдруге розсмоктується і перетворюється в зрілу склерозированную кістка. Первинний отосклеротический вогнище найчастіше локалізується в передній частині вікна присінка і поширюється на кольцевидную зв'язку і основа стремена. Іноді, значно рідше, отосклеротические вогнища локалізуються в області равлики, що супроводжується ураженням кохлеарних рецепторів і нейросенсорної приглухуватістю.

До появи клінічних ознак отосклерозу говорять про гістологічної стадії отосклерозу, з розвитком приглухуватості і вушного шуму захворювання переходить в клінічну стадію.

Клінічна картина. Основними скаргами хворих є зниження слуху і шум у вусі. Ці симптоми можуть бути як односторонніми на самому початку захворювання, так і двосторонніми, в залежності від швидкості поразки другого вуха. Вкрай рідко захворювання починається з запаморочення. При аналізі скарг і анамнестичних даних слід звертати увагу на такі характерні ознаки даного захворювання:

• отосклероз може простежуватися в ряді поколінь, тобто є спадковим захворюванням;
• здебільшого вражає людей у віці від 20 до 40 років;
• значно частіше (80-85%) отосклероз спостерігається у жінок, ніж у чоловіків;
• прогресування клінічних проявів хвороби зазвичай припадає на періоди гормональних перебудов організму, а саме під час вагітності або в період менопаузи.

За характером ураження звукопровідного та звукосприймаючого апаратів виділяють три клінічні форми отосклерозу:

• тимпанальную;
• змішану;
• кохлеарну.

При тимпанальной формі спостерігається кондуктивна приглухуватість, що характеризується підвищенням порогів повітряного проведення на тональної порогової аудіограмі від 40 дБ (I ступінь приглухуватості) до 65-70 дБ (III ступінь). Пороги кісткового проведення знаходяться в межах норми (до 20 дБ на мовних частотах), кістково-повітряний інтервал становить 30-45 дБ. Це так званий резерв равлики, на величину якого можливо покращити слух під час хірургічного втручання. При цьому можна очікувати значне поліпшення і навіть повне відновлення слуху у хворого, так як немає ураження звукосприймаючого апарату. Ця форма захворювання є найбільш сприятливою з точки зору ефективності хірургічного лікування.

При змішаній формі отосклерозу підвищені пороги як повітряного, так і кісткового проведення. Відзначається змішана приглухуватість. Крива повітряного проведення знижується до 40-75 дБ, при цьому знижена і крива кісткового проведення (звукосприйняття) до рівня 21-40 дБ. Кістково-повітряний інтервал скорочений і знаходиться в межах 20-30 дБ. Відновлення слухової функції оперативним шляхом у цьому випадку можливе лише до рівня порогів кісткового проведення.

І нарешті, кохлеарна форма отосклерозу характеризується більш значним ураженням звукосприймаючого апарату. При цьому отосклеротический процес поширюється на внутрішнє вухо. Пороги кісткового проведення на різних частотах перевищують 40 дБ. Кістково-повітряний розрив тут також може бути досить великим - 15-20 дБ, однак хірургічне відновлення повітряного звукопроведенія до кісткового, як правило, не може поліпшити слух до повної соціальної потреби. Разом з тим поліпшення слуху після операції і в цих умовах приносить певне полегшення хворому.

За наростання симптомів розрізняють швидку або швидкоплинну форму отосклерозу (близько 11% хворих), повільну (68%) і стрибкоподібну (21%). У перебігу хвороби виділяють три періоди:

• початковий
• вираженого прояву всіх основних симптомів
• термінальний.

Строки настання цих періодів не мають чітких кордонів. Початковий період характеризується односторонньою нерізко вираженою приглухуватістю і суб'єктивним шумом у вусі. Він може тривати до 2-3 років, і хоча гістологічні зміни з боку іншого вуха вже є, клінічно вони ніяк не проявляються. Період основних симптомів характеризується значним погіршенням слуху, при цьому все більш чітко проявляються ознаки ураження другого вуха.

Гострий середній отит при інфекційних захворюваннях

Гостре запалення середнього вуха на тлі інфекційних захворювань характеризується більш важким перебігом. Воно може бути етіологічно пов'язане зі збудником цієї інфекції. Крім того, під впливом інфекційного захворювання знижується резистентність організму. Проникнення збудника здійснюється зазвичай через слухову трубу. Цьому сприяють гострі та хронічні захворювання носа і носоглотки. Можливий гематогенний шлях інфікування. При інфекційних захворюваннях нерідко спостерігається одночасне ураження обох вух, швидкий розвиток процесу часто некротичного характеру, з залученням всіх елементів середнього, а іноді і внутрішнього вуха.

Запалення середнього вуха може виникнути в ранній період розвитку інфекції і тоді процес має всі характерні особливості основного захворювання; може бути також вторинний середній отит, який розвинувся в пізньому періоді інфекційної хвороби.

Хронічний гнійний середній отит

Хронічний гнійний середній отит (otitis media purulenta chronica) - це хронічне гнійне запалення середнього вуха, що характеризується тріадою ознак: наявністю стійкої перфорації барабанної перетинки, постійних або періодично повторюваних гноетечением з вуха, прогресуючої приглухуватістю.

Хронічний гнійний середній отит є широко поширеним захворюванням - в даний час їм хворіють до 0, 8-1% населення. Захворювання являє серйозну небезпеку для слуху, а при розвитку внутрішньочерепних ускладнень - і для життя людини. Тому знання основних принципів діагностики і лікувальної тактики при хронічному гнійному середньому отиті важливо для будь-якого практичного лікаря.

Етіологія. Хронічний гнійний середній отит зазвичай є результатом перенесеного гострого гнійного середнього отиту або травматичного розриву барабанної перетинки. Більше половини хронічних середніх отитів починаються в дитячому віці.

Спектр мікроорганізмів, висіяних при хронічному гнійному середньому отиті, представлений в основному асоціаціями збудників, серед яких найчастіше виявляються такі аероби, як Pseudomonas, Staph, aureus, Proteus, Esherichia coli, Klebsiella pneumoniae. Дослідження останнього десятиріччя показали важливу роль анаеробів; при використанні сучасної мікробіологічної техніки вони виявляються при хронічному гнійному середньому отиті у 70-90% хворих, при цьому найбільш часто виявляються Bacteroides, Fusobacterium, Peptococcus, Lactobacillus. При тривалому перебігу хронічного отиту, а також при застосуванні антибіотиків і кортикостероїдів, серед збудників все частіше виявляються гриби, такі як Candida, Aspergillus, Mucor.

Перехід гострого середнього отиту в хронічний пов'язаний з дією ряду несприятливих факторів: вірулентність збудника, стійкого до впливу застосовуваних антибактеріальних засобів; зниження резистентності організму, що спостерігається при хронічних інфекціях, порушення місцевої та загальної імунної захисту, захворюваннях крові, діабеті, рахіті та ін. Суттєву роль у розвитку хронічного середнього отиту грає патологічний стан верхніх дихальних шляхів, наприклад, аденоїди, викривлення перегородки носа, хронічний синусит, гіпертрофічний риніт. Спостережуване при цьому порушення дренажної та вентиляційної функції слухової труби веде до утруднення евакуації вмісту барабанної порожнини і порушення аерації порожнин середнього вуха. У свою чергу, це перешкоджає нормальному заживленню перфорації барабанної перетинки після перенесеного гострого гнійного середнього отиту, що веде до формування стійкої перфорації.

У деяких випадках запалення середнього вуха з самого початку набуває рис хронічного процесу, наприклад при некротичних формах середнього отиту, мляво протікає отиті з перфорацією в ненатянутой частині барабанної перетинки, туберкульозі, діабеті, у осіб похилого та старечого віку.

Класифікація. За характером патологічного процесу в середньому вусі, за особливостями клінічного перебігу та тяжкості захворювання хронічний гнійний середній отит ділять на дві форми:

• мезотимпаніт;
• епітимпаніт.

Відповідно до Міжнародної класифікації хвороб (МКБ-10) ці форми позначають як хронічний туботимпанальный гнійний середній отит (мезотимпаніт) і хронічний эпитимпано-антральний гнійний середній отит (епітимпаніт). Дані назви відображають наявність гнійно-запальних змін в межах слизової оболонки слухової труби і барабанної порожнини в першому випадку, і залучення в патологічний процес поряд зі слизовою оболонкою і кісткової тканини аттико-антральной області та клітин соскоподібного відростка - у другому.

Ці форми відрізняються один від одного тим, що мезотимпаніт характеризується відносно сприятливим перебігом, так як в запальний процес втягнута слизова оболонка, а епітимпаніт завжди має недоброякісне протягом, оскільки супроводжується карієсом (некрозом) кісткової тканини.

Отоскопіческі основна відмінність полягає в тому, що при мезотімпаніте перфорація розташовується в натягнутій частині барабанної перетинки. Для епітімпаніта характерна перфорація в ненатянутой частині барабанної перетинки.

Дослідження останніх років показали, що нерідко у хворих з перфорацією, що локалізується в натягнутій частині барабанної перетинки, також може розвиватися кісткова деструкція (карієс) в глибоких відділах середнього вуха, зокрема в області антрума та клітин соскоподібного відростка. Найчастіше карієс виявляється в тих випадках, коли перфорація є краєвою, тобто доходить до кісткового кільця annulus tympanicus. Це положення має принципове значення, тому що при деструктивному процесі практично завжди показане хірургічне лікування, в той час як хронічне запалення слизової оболонки зазвичай лікується консервативно.

Грипозный отит

Для цієї форми гострого середнього отиту характерна геморагічна форма запалення з появою экстравазатов (крововиливів) під епідермісом шкіри зовнішнього слухового проходу в кістковому відділі і на барабанної перетинки у вигляді геморагічних або серозних бульбашок.

Такі екстравазати називають геморагічними бульбашками або буллами (звідси - бульозний отит). При отоскопії на тлі розлитої гіперемії барабанної перетинки і шкіри слухового проходу видно 2-3 характерних округлих геморагічних червоно-багрових бульбашки, при відкритті яких з'являється мізерне сукровичное відокремлюване. Зазвичай грипозний середній отит спостерігається в період епідемічного спалаху грипу, частіше в її початку. При вірусної інфекції запалення викликається бактеріальною флорою, а віруси знижують імунну резистентність слизової оболонки і зменшують захист клітинних стінок від мікробів. Таким чином, при вірусної інфекції може розвинутися бактеріальне запалення, що потрібно враховувати в лікувальній тактиці.

Запальний процес при гриппозном отиті локалізується переважно в надбарабанном просторі і протікає важко, іноді з ураженням внутрішнього вуха і розвитком внутрішньочерепного ускладнення - менінгіту. Лікувальна тактика в цьому випадку передбачає здійснення надійного дренажу при парацентез барабанної порожнини, а також призначення масивних доз антибіотиків та дезінтоксикації. Одночасно проводиться місцева терапія, як при гострому середньому отиті. Хірургічне втручання на сосцевидном відростку показано лише при великій кількості гною і появі ознак деструктивного процесу, що буває в рідкісних випадках. Якщо гнійного відокремлюваного немає, операція на скроневої кістки, як правило, недоцільна, оскільки у сосцевидном відростку при цьому виявляється лише виражене кровонаповнення в кістковій тканині та слизовій оболонці. На перебіг менінгіту така операція позитивно не впливає.

При лікуванні хворого з грипозним отитом слід контролювати стан слуху. Поряд з кондуктивної туговухістю у ряді випадків виявляється нейросенсорное поразки, що вимагає своєчасного проведення відповідної терапії.

Як запобігти зниження слуху?

Слух разом із зором і дотиком надає нам основна кількість інформації із зовнішнього світу. Втрата або зниження якості слуху вносить значний дискомфорт в буденний життєвий ритм сучасної людини. Безумовно, медицина сьогодні пропонує безліч різних способів поліпшити якість життя погано чує людини, однак, краще запобігти, ніж вилікувати.

Зниження слуху може розвиватися з народження, а може мати набутий характер. Знизити ризик народження дитини з відхиленнями слухової функції можна при свідомому веденні вагітності. На даному етапі важливо убезпечити себе від таких небезпечних захворювань як краснуха та кір. Зловживання алкоголем надає токсичну дію на плід, серед вроджених вад у якого може спостерігатися і приглухуватість. Нестача вітамінів в організмі вагітної жінки загрожує різними дефектами у розвитку плоду, в тому числі і порушенням його слухової функції. Також провокує розвиток приглухуватості у малюка наявність під час вагітності в жіночому організмі хламідій або збудників сифілісу. ВІЛ впливає на вушну равлика і ті відділи мозку, які відповідають за здатність людини чути і розрізняти сторонню мова.

Стежачи за здоров'ям малюка, важливо знати, що до зниження якості слуху, а то й повного його зникнення призводить перенесені дитиною свинка (або епідемічний паротит), менінгіт та ряд аутоімунних захворювань, серед яких, наприклад, гранулематоз Вегенера.

В рамках профілактики старечої туговухості важливо стежити за своїм способом життя. Стареча приглухуватість зазвичай розвивається після 60-70 років, але порушення певних рекомендацій може значно прискорити цей процес.

Небезпека №1 Надмірний шум

Слухаючи музику в навушниках або працюючи на галасливому виробництві, ми піддаємо свої вуха надмірної навантаженні. Навушники-затички - це самий найгірший варіант для прослуховування музики, а якщо ви ще включаєте апаратуру на повну гучність, то невпинно наближаєтеся до приглухуватості не такій далекій старості, як хотілося б. Коли працюєте з галасливою технікою (газонокосарка, перфоратор або відбійний молоток), використовувати беруші або тому подібні пристосування.

Небезпека №2 Відсутність вітамінів

Для поліпшення слуху корисно приймати вітамінні добавки, що містять антиоксиданти, β-каротин, вітаміни С і Е, фолієву кислоту, магній. Ці ж речовини можна вживати і разом з натуральними продуктами, серед яких цитрусові, зелені овочі і листя салату, інша зелень, бобові та молочні продукти. З свого раціону краще виключити надмірне використання солі, алкогольних напоїв, кави, тваринних жирів.

Небезпека №3 Механічні пошкодження та травми вуха

Важливо дотримуватися обережності при чищенні вух ватяними паличками. Ще більш обережно треба відноситися до витягу з вуха сірчаної пробки, якщо невпевнені у власній майстерності, зверніться до лікаря. У маленьких дітей у вухо може потрапити дрібний чужорідний предмет і, якщо саме це ви заподазриваете в зниженні слуху, не вдавайтеся до самостійного витягання чужорідного тіла, покажіть малюка лікаря. Будь-яка травма вуха або механічне пошкодження має стати невідкладним приводом для звернення до отоларинголога. Також небезпечні шумові травми вух, тобто вплив звуку понад 90 дБ, що може стати причиною миттєвої втрати слуху.

Небезпека №4 Неправильне лікування

Недолікована застуда може стати приводом для розвитку гнійного отиту і навіть менінгіту. Необхідно відповідально підходити до лікування таких простих на перший погляд захворювань, як застуда. Тим більше, необхідно ретельно підходити до питання лікування самого отиту, неодмінно звертатися до кваліфікованого фахівця. Для лікування різних захворювань, часом не мають відношення до слуховий системі, існує ряд медикаментів (серед яких найчастіше фігурують антибіотики), які можуть стати провокуючим фактором до зниження слуху. Уважно читайте інструкцію до препарату, де будуть вказані протипоказання до його застосування і його побічні ефекти, консультуйтеся з лікарем про доцільність саме такого прийому медикаменту.

Небезпека №5 Старість

Як було сказано раніше, саме похилий вік наближає той момент, коли людина стане гірше чути. Цей процес природний і незворотний. Однак це не означає, що необхідно змиритися або починати боротися з послабленням слуху, лише відчувши на собі даний симптом. У зрілому віці стежите за своїм тиском, адже його перепади (навіть у молодих і здорових, наприклад, при перельоті в літаку або пірнання на глибину) відображаються на слухової функції. Атеросклероз та інші захворювання серцево-судинної системи небезпечні для слуху, зміцнюйте кровопостачання головного мозку - так ви знизите ймовірність виникнення не тільки приглухуватості, але й інсульту. Літнім людям показані до застосування спеціальні вітамінно-зміцнюючі комплекси, призначити який зможе хороший медичний спеціаліст.