Мікроорганізми, які найбільш часто викликають цервіцит і інфекції вищих відділів репродуктивного тракту, відрізняються від збудників запальних захворювань вульви і піхви. Цервіцит найбільш часто викликається двома патогенами — гонококом та хламідіями. Тільки ці мікроорганізми можуть викликати слизово-гнійний цервіцит. Клінічний діагноз цервіціта базується на наявності гіперемії шийки матки, болючості при пальпації і рухах, наявності слизово-гнійних виділень з цервікального каналу при відсутності ознак запальних захворювань органів тазу (ЗЗОТ).

• Гонорея
• Хламідійна інфекція

Інші мікроорганізми, які можуть бути причиною цервіціта, є ВПГ, ВПЛ, мікоплазми та уреаплазми. ВПГ може спричинити як типове герпетичні ураження шийки матки, так і атипові зміни («білі бляшки»), що може нагадувати картину раку шийки матки. Інфікування ВПЛ може призвести до утворення кондилом шийки матки, дисплазії і раку шийки матки. Мікоплазма і уреаплазма, хоча не асоціюються з гострою інфекцією, можуть викликати негнійний цервіцит і бактеріальний вагіноз.

Гонорея

Гонококкова інфекція (гонорея) залишається одним з найбільш поширених ІПСШ та становила 360 000 нових випадків 2000 в США. Захворювання частіше зустрічається у віковій групі 15-29 років, причому у сексуально активних дівчат 15-19 років удвічі частіше, ніж у віці 20-24 роки, хоча остання група має найбільшу загальну частоту випадків гонорейної інфекції (вік найвищої сексуальної активності).

Численні фактори ризику, асоційовані з гонорейної інфекцією, включають:

• низький соціально-економічний статус,
• урбанізацію,
• ранній початок сексуальної активності,
• незамужний статус,
• вживання наркотиків,
• проституцію.

Застосування бар'єрних контрацептивів (кондомів, діафрагм) і сперміцидів зменшує ризик інфікування. Сезонні варіації захворюваності мають пік пізнім літом. Передача інфекції між представниками різних підлог є нерівномірною: трансмісія від чоловіків, жінкам має місце у 80-90% випадків у порівнянні з 20-25% — від жінок до чоловіків після одного статевого контакту.

Різниця в передачі гонореї пов'язана більшою мірою з типом епітелію, який є воротами інфекції, а також збільшеним часом експозиції інфікованого матеріалу (сперми) в піхву. У чоловіків зовнішня поверхню статевого члена покрита роговіючий епітелієм, тоді як у жінок місцями первинного контакту є піхву і нероговеющий епітелій шийки матки, циліндричний епітелій в ендоцервіксе, отворі сечівника і парауретральних залози, отвори вивідних проток бартолінових залоз.

Гонококкова інфекція може вражати анальний канал (слизову оболонку прямої кишки), сечівник, ротоглотку, бартолиновы залози, викликати цервіцит, ЗЗОТ, тубооваріальні абсцеси. Ураження новонародженого проявляється кон'юнктивітом. Близько 1% випадків виявленої гонореї можуть прогресувати в диссеминированную інфекцію. Дисемінована гонорея починається з лихоманки та еритематозних висипань на шкірі і прогресує в тендосиновиты і септичні артрити.

Діагностика базується на ідентифікації гонококів — грамнегативних диплококков бобоподібної або бруньковидної форми при мікроскопії вагінального мазка, при бактеріологічному дослідженні (чутливість — 96% з застосуванням шоколадного агару Таєра-Мартіна) або шляхом молекулярно-біологічних методів ідентифікації (ПЛР).

Лікування гострій неускладненій гонореї полягає у введенні разової дози цефтріаксону (250 мг) внутрішньом'язово з подальшим призначенням тижневого курсу доксицикліну по 100 мг двічі на день орально або 2 г азитроміцину з метою впливу на можливу сосуществующую хламідійну інфекцію; або призначення офлоксацину.

Хламідійна інфекція

Хламідійний цервіцит викликається облігатним внутрішньоклітинним патогенним мікроорганізмом, може також викликати інфекційне захворювання очей, дихальної системи та вищих відділів репродуктивного тракту. Основним шляхом передачі є сексуальний, але можлива і вертикальна трансмісія від матері до новонародженого.

Кількість нових випадків хламідійної інфекції у США становила 700 000 у 2000 Частота хламідійної інфекції коливається від 3-5% у жінок без клінічних проявів захворювання до 5-7% у вагітних з позитивною ПЛР на хламідійну інфекцію. Епідеміологічні характеристики хламідійної інфекції подібні при гонореї: максимальна кількість випадків захворювання спостерігається у віці 15-29 років і зростає при ранньому початку статевого життя та наявності численних статевих партнерів.

Іншою причиною широкого розповсюдження хламідійної інфекції є малосимптомнисть і безсимптомность її перебігу у представників обох статей. Хламідії також мають тропність до циліндричного епітелію слизових оболонок, отже, хронічна безсимптомна хламідійна інфекція може викликати маткових труб (сальпінгіт, перисальпингит, сальпінгоофорит) з порушенням їх анатомії і розвитком трубно-перитонеальної форми безпліддя. Хламидийное ураження маткових труб є фактором ризику виникнення позаматкової вагітності.

Основними місцями локалізації хламідійної інфекції є эндоцервикс, сечівник і пряма кишка. Клінічна маніфестація хламідійної інфекції подібна до такої при гонококової інфекції і включає симптоми цервіціта, уретриту і запальних захворювань органів тазу.

Лікування. Препаратом вибору для лікування неускладненій гострій хламідійної інфекції є доксициклін по 100 мг 2 рази на день внутрішньо протягом 7 днів або азитроміцин 1 г перорально одноразово. Альтернативні схеми лікування включають тетрациклін 500 мг внутрішньо 4 рази на день або, для вагітних жінок, еритроміцин по 500 мг внутрішньо 4 рази на день.

При венеричною лимфопатии лікування триває протягом 3 тижнів (21 день). При лікуванні хламідійної інфекції доцільно вводити 1-разову дозу цефтріаксону — 250 мг внутрішньом'язово з метою впливу на можливу супутню гонококову інфекцію.

Існують численні типи доброякісних і злоякісних пухлин яєчників, кожна з яких має свої власні особливості. Близько 80% всіх пухлин є доброякісними.

• Рак маткової труби. Патогенез, симптоми, діагностика
• Фактори ризику пухлини яєчників
• Симптоми раку яєчників
• Епітеліальні пухлини яєчників
• Зародышевоклеточные пухлини яєчників
• Пухлини строми статевого тяжа
• Рак маткових труб

Рак маткової труби. Патогенез, симптоми, діагностика

Хоча рак маткової труби є винятково рідкісним, рак яєчників є третім за частотою (після раку ендометрія і шийки матки) і найбільш летальним всіх видів гінекологічного раку. Рак яєчників становить 25% випадків всіх гінекологічних малигнизаций (28000 нових випадків щорічно), але він є відповідальним більш ніж за 50% смертельних випадків від раку геніталій (15000 випадків смерті на рік).

Висока смертність пов'язана з відсутністю ефективного методу раннього скринінгу і високою здатністю раку яєчників до прямого поширення в перитонеальну порожнину. З урахуванням того факту, що п'ятирічна виживаність хворих з раком яєчників не перевищує 25-30%, надзвичайно важливі рання діагностика і своєчасне лікувальне втручання.

Епідеміологія. Приблизно 1 з 60 жінок має ризик розвитку раку яєчників. Середній вік хворих на рак яєчників при діагностиці становить 61 рік.

Патогенез. Пухлини яєчників можуть походити з будь-якого з трьох різних клітинних компонентів яєчника:

• поверхневого целомического епітелію;
• строми яєчників;
• зародкових (герміногенних) клітин.

Більше 65% випадків всіх пухлин яєчників і 90% випадків раку відбуваються з поверхневого целомического епітелію капсули яєчника (епітеліальні пухлини). Близько 5-10% раку яєчників є метастатичним ураженням пухлин шлунково-кишкового тракту, молочної залози, ендометрію (пухлини Крукенберга).

Онкогенез. Хоча причинний фактор раку яєчників не з'ясований, вважають, що розвиток цього захворювання має сильний кореляційний зв'язок з хронічною безперервної овуляцією. Овуляція призводить до дизрупции оваріального епітелію і активації клітинних репаративних механізмів. Якщо овуляція має місце протягом тривалого періоду часу без перерви (припинення овуляції має місце, наприклад, при вагітності, застосування оральних контрацептивів), цей механізм надає можливість для здійснення соматичних генних делецій і мутацій. Близько 10% жінок, хворих на рак яєчників, мають обтяжений анамнез за «сімейного ракового синдрому» (сімейний синдром «молочна залоза - яєчники»).

Фактори ризику пухлини яєчників

Високий ризик розвитку раку яєчників мають жінки з наявністю цього захворювання в сімейному анамнезі; з наявністю раку товстої кишки в сімейному анамнезі; пацієнтки з можливістю безперервної овуляції (відсутність або мала кількість пологів, пізні пологи, раннє менархе, пізня менопауза). Вважають, що високий вміст жиру в дієті, захворювання паротит, вплив тальку і азбесту на очеревину, відсутність толерантності до лактози можуть бути факторами ризику раку яєчників.

У пацієнток, хворих на рак молочної залози, відмічається зростання частоти раку яєчників вдвічі. Висловлюється думка, що пацієнтки, яким виконувалася індукція овуляції, мають більший ризик розвитку раку яєчників, хоча ці дані не є підтвердженими.

Застосування оральних контрацептивів має протективный ефект щодо розвитку раку яєчників, враховуючи, що механізм їх дії пов'язаний з супресією овуляції. Грудне вигодовування, велика кількість пологів, хронічна ановуляція також мають протективный ефект щодо розвитку раку яєчників, тому що діють як супресори овуляції.

Шляхи розповсюдження. Основним шляхом поширення раку яєчників є пряма ексфоліація злоякісних клітин з яєчника, що призводить до їх циркуляції разом з перитонеальній рідиною і частого ураження регіональних лімфовузлів. Гематогенне поширення раку яєчників є відповідальним за розвиток віддалених метастазів в легенях та мозку.

При пізніх стадіях хвороби інтраабдомінальная пухлина сприяє акумуляції асцитичної рідини і поширюється на кишки. Це може призвести до обструкції кишечника («карциноматозные кишки»). У багатьох випадках така прогресія призводить до порушення харчування, повільного «голодування», кахексії і смерті.

Симптоми раку яєчників

Анамнез. Рак яєчників у більшості випадків має безсимптомний перебіг. Симптоми хвороби у більшості випадків з'являються тоді, коли пухлина вже виходить за межі тазу, тобто в ІІІ стадії. Деякі пацієнтки можуть скаржитися на біль у животі, збільшення живота, швидке насичення при живленні. При прогресуванні пухлини можуть з'являтися гастроінтестинальні (нудота, блювання, метеоризм) і дизуричні симптоми (часте хворобливе сечовипускання), відчуття тиску в ділянці таза. Асцит може розвиватися на пізніх стадіях захворювання. Збільшення інтраабдомінального тиску може сприяти утворенню вентральної грижі.

Діагностика. Рутинне тазове (бімануальне) дослідження не є точним методом діагностики раку яєчників, особливо на ранніх стадіях. Диференційна діагностика об'ємних утворень придатків матки включає широке коло як гінекологічних, так і хірургічних захворювань. Тільки при прогресивному зростанні пухлини при гінекологічному дослідженні виявляються солідні, фіксовані пухлинні маси, які можуть поширюватися на верхні відділи живота і супроводжуватися асцитом.

Ультразвукове дослідження органів тазу є найважливішим методом діагностики при підозрі на патологічні утворення придатків матки, дозволяє запідозрити деякі злоякісні ознаки.

З метою визначення розповсюдження захворювання використовують також комп'ютерну томографію та магнітно-резонансну томографію тазу і черевної порожнини. Враховуючи, що рак яєчників поширюється шляхом прямої ексфоліації, парацентез і пункцію кіст яєчників не виконують. При встановленні попереднього діагнозу подальшими кроками буде диференціація між первинним і метастатичним раком яєчників. Метастаз раку яєчників в пупок отримав назву «вузла сестри Мері Джозеф».

Пухлинні маркери. В залежності від типу пухлини, моніторинг раку яєчників здійснюється з допомогою сироваткових пухлинних маркерів: СА-125, а-фетопротеїну (АФП), лактат-дегідрогенази (ЛДГ) і хоріонічного гонадотропіну людини (ХГЛ).

Хірургічне стадіювання. Стадіювання раку яєчників є хірургічним, лікування полягає в тотальній абдомінальної гістеректомії з білатеральною сальпингоофорэктомией (ТАНВ80), оментектомией, в аналізі асцитичної рідини і перитонеальних змивів, цитологічному дослідженні клітин з діафрагми по Папаніколау і біопсії регіонарних лімфовузлів.

У зв'язку з відсутністю раннього скринінгового тесту близько 75% пацієнток при діагностиці мають 3 і велику стадії раку яєчників. З метою парааортальной і тазової лимфаденэктомии у багатьох сучасних клініках нерідко використовують лапароскопічний доступ.

Стадіювання раку яєчників (за Рісо)

- Стадія І. Зростання обмежений яєчниками

• Іа - поразка тільки одного яєчника
• І б - поразка обох яєчників
• Іс - Іа або ІБ і пухлина на поверхні яєчника, розрив капсули, злоякісний асцит,
  або злоякісні клітини в перитонеальних змивах

- Стадія II ст. Захворювання поширюється з яєчників в таз

• ІІа - розповсюдження на матку або маткові труби
• II Б - розповсюдження на інші тазові тканини
• ІІС - ІІа або II Б і пухлина на поверхні яєчника, розрив капсули, злоякісний
  асцит, або злоякісні клітини в перитонеальних змивах

Стадія ІІІ. Захворювання поширюється в черевну порожнину

1. ІІІа - абдомінальний поверхню очеревини з мікроскопічними метастазами III б - метастази пухлини <2 см
2. ІІІс - метастази пухлини> 2 см або метастатичні ураження тазових, парааортальних або пахових лімфовузлів

- Стадія IV. віддалені метастази

- Злоякісний вилив у плевру

- Паренхимальные метастази в легенях

- Паренхимальные метастази в печінці або селезінці (неповерхностные імпланти)

- Метастази в надключичні лімфовузли і шкіру

Епітеліальні пухлини яєчників

Патогенез. Епітеліальні пухлини яєчників відбуваються з поверхневого епітелію яєчника — мезотелия. Шість основних типів епітеліальних пухлин яєчників включають серозні, муцинозні, ендометріоїдні, светлоклеточные, Бреннера і недиференційовані. Пухлини цієї групи варіюють за малигнизирующему потенціалу від доброякісних до прикордонних і злоякісних.

Малигнизирующие (злоякісні) епітеліальні пухлини поширюються через капсулу яєчника на перитонеальну поверхню і рідко вражають протилежний яєчник. Це повільно прогресуючі пухлини, нерідко залишаються недіагностованими до значного їх збільшення або поширеної стадії хвороби. У 75% пацієнток при діагностиці епітеліальний рак яєчників є поширеним за межі яєчників; прогноз цих пухлин несприятливий.

Епідеміологія. Епітеліальні пухлини яєчників зазвичай розвиваються у жінок близько 50 років. Епітеліальний рак яєчників становить 65-70% випадків всіх пухлин яєчників і більше 90% всіх випадків раку яєчників. Серед епітеліальних пухлин яєчників найбільш частими є серозні пухлини. Ці пухлини є білатеральні в 65% випадків.

Симптоми епітеліальних пухлин яєчників

Сироватковий рівень СА-125 підвищений у 80% випадків епітеліального раку яєчників. Враховуючи, що рівень СА-125 корелює з прогресією і регресією цих пухлин, цей маркер використовують для моніторингу стану пацієнток після первинного лікування епітеліального раку яєчників. Роль СА-125 в якості скринінгового тесту для виявлення раку яєчників ще не визначена, що пов'язано з неспецифичностью цього маркера: численні доброякісні та злоякісні захворювання також можуть супроводжуватися підвищенням його рівня.

Лікування

Основним і початковим методом лікування епітеліальних пухлин яєчників є хірургічний, який включає тотальну абдомінальний гістеректомію з білатеральною сальпингоофорэктомией, оментектомией і циторедуктивної хірургією (зменшенням пухлинної маси)

При Іа стадії раку яєчників у молодих жінок з нереалізованою репродуктивним потенціалом можливо органозберігаюче лікування в обсязі лапароскопічної оваріоектомії або сальпингоовариоектомии з біопсією контрлатерального яєчника і обов'язковим хірургічним стадированием.

Після хірургічного лікування хворі з епітеліальний рак яєчників підлягають хіміотерапії на основі цисплатину, який включає комбінацію карбоплатину і паклітакселу. Після хіміотерапії іноді проводять лапароскопію для оцінки ефективності лікування. Але в сучасних умовах повторна лапаротомія вже не може бути стандартом лікування, оскільки моніторинг успіху лікування та розвитку рецидивної хвороби проводять з допомогою контролю сироваткового рівня СА-125. На жаль, епітеліальні пухлини яєчників часто рецидивують, незважаючи на агресивне лікування.

Прогноз. Середня 5-річна виживаність хворих з епітеліальний рак яєчників становить менше 20% (80-95% — для стадії І, 40-70% — для ІІ стадії, 30% — для ІІІ стадії і менше 10% — для IV стадії раку ).

Зародышевоклеточные пухлини яєчників

Патогенез. Зародышевоклеточные (герміногенні) пухлини виникають з полипотентных зародкових клітин, які здатні диференціюватися в три зародышевоклеточные типи: жовтковий мішок, плаценту і плід. Зародышевоклеточные пухлини яєчника подібні зародышевоклеточным пухлин в яєчках. Найбільш частим типом зародышевоклеточного раку яєчників є дисгерміноми і зрілі тератоми.

Ембріональна карцинома, пухлина эндодермального синуса (жовткового мішка), негестационная хориокарцинома і змішані зародышевоклеточные пухлини менш часті. Більшість цих пухлин продукують сироваткові пухлинні маркери, які зазвичай використовують для контролю ефективності лікування. Хоча існують значні варіації в експресії сироваткових маркерів яєчникових пухлинами, в більшості випадків дисгерминома продукує ЛДГ, ембріональна карцинома й пухлина эндодермального синуса синтезують АФП, хориокарцинома продукує р-ХГЛ.

На відміну від епітеліальних пухлин, більшість хародышевоклеточных пухлин яєчників маніфестують на ранній стадії під час діагностики. Тому більшість з них мають кращий прогноз, ніж епітеліальні пухлини і вважаються курабельнимі.

Епідеміологія. Зародышевоклеточные пухлини становлять 15-20% усіх яєчникових пухлин. Хоча 95% з них є доброякісними, решта 5% є злоякісними і проявляються переважно у дітей і молодих жінок. Зародышевоклеточные пухлини нерідко виникають у віці 10-20 років.

Симптоми зародышевоклеточных пухлин

На відміну від епітеліальних пухлин яєчників, симптоми зародышевоклеточных пухлин більш ранні і проявляються з первинної пухлини, а не метастатичних уражень. Пацієнтки з зародышевоклеточными пухлинами нерідко скаржаться на біль у животі; при об'єктивному дослідженні виявляються об'ємні утворення придатків матки, швидко ростуть. Функціональні зародышевоклеточные пухлини можуть продукувати р-ХГЛ, АФП, ЛДГ та / або СА-125 в залежності від клітинного типу.

Лікування

Враховуючи, що більшість зародышевоклеточных пухлин виявляють на ранній стадії і вони рідко двосторонніми, хірургічне лікування зазвичай полягає у видаленні ураженого яєчника — оваріоектомії, в тому числі лапароскопічної. Але повне хірургічне стадіювання завжди повинно виконуватися. Більшість випадків зародышеклеточного раку вважаються курабельным при застосуванні поліхіміотерапії (цисплатин, вінбластин і блеомицин або блеомицин, етопозид і плат).

Променева терапія не є основним компонентом лікування зародышевоклеточных пухлин яєчників, крім дисгермином, які є виключно чутливими до абдомінальної променевої терапії.

Прогноз. Частота 5-річної виживаності становить 85% випадків для пацієнток з обмеженою герминомой, 70-80% — з незрілої тератомой і 60-70% — для пацієнток з пухлиною эндодермального синуса.

Пухлини строми статевого тяжа

Патогенез. Ці пухлини виникають як статевого тяжа, так і з ембріональних гонад (до диференціації в чоловічу або жіночу стать) або зі строми яєчника. Найбільш частим типом цих клітин є гранулезо-текаклеточные пухлини (70% випадків), які мають низький малигнизирующий потенціал. Як гранулезы-текаклеточные пухлини, так і Сертолі-Лейдіга-клітинні пухлини є гормонопродуцирующими.

Строма яєчника може диференціюватися яєчникової або яєчкову. Отже, яєчникові гранулезы-текаклеточные пухлини схожі на фетальні яєчники і продукують значну кількість естрогенів, тоді як Сертолі-Лейдіга-клітинні пухлини нагадують фетальні яєчка і продукують тестостерон і інші андрогени.

Фіброма яєчника відбувається зрілих фібробластів і, на відміну від інших стромальноклеточных неоплазми, не є дієвою. У рідкісних випадках фіброма може супроводжуватися асцитом. Наявність пухлини яєчника, асциту і правостороннього гідроторакс відомі під назвою синдром Мейгса.

Епідеміологія. Стромальноклеточные пухлини яєчника зазвичай розвиваються у жінок в постменопаузі. Вік хворих коливається від 40 до 70 років.

Симптоми. Гранулезы-текаклеточные пухлини яєчника часто продукують естрогени і інгібін, тому вони можуть викликати фемінізацію, передчасний статевий розвиток, постменопаузальные кровотечі. Сертолі-Лейдіга-клітинні пухлини продукують андрогени і можуть викликати вирилизирующий ефект, включаючи гірсутизм, зниження тембру голосу, акне і клиторомегалию.

Лікування. Вважаючи, що більшість стромальноклеточных пухлин яєчників виникають у жінок в постменопаузі, лікування зазвичай полягає в тотальній абдомінальної гістеректомії з білатеральною сальпингоофорэктомией. Хіміотерапія не є ефективною в лікуванні стромальноклеточных пухлин яєчника. Незважаючи на агресивне лікування, ці пухлини часто рецидивують. Післяопераційне тазове опромінення може використовуватися при ранніх стадіях захворювання.

Прогноз. Частота 5-річної виживаності хворих зі злоякісними стромальноклеточными пухлинами становить 90% для I стадії. Але ці пухлини мають тенденцію до повільного зростання; рецидиви можливі навіть через 15-20 років після видалення первинного ураження.

Рак маткових труб

Патогенез. Причинний фактор раку маткових труб є невідомим. Більшість випадків раку фаллопієвих труб представлені аденокарциномой і виникають зі слизової оболонки труби — эндосальпинкса. Саркоми і змішані мюллеровы пухлини менш часті. Прогресування раку маткових труб подібно такому при раку яєчників, включаючи пряме перитонеальне поширення і розвиток асциту. Рак маткових труб є двостороннім в 10-20% випадків і нерідко може представляти метастатичне ураження з інших первинних пухлин.

Епідеміологія. Первинний рак маткових труб є винятково рідкісним і становить 0, 5% випадків гінекологічного раку. Ці пухлини можуть виникати в будь-якому віці (від 18 до 80 років), але середній вік хворих при діагностиці дорівнює 52 років.

Симптоми. Класичні симптоми раку маткових труб включають біль, профузні водянисті вагінальні виділення і менорагії, тобто нагадують такі при позаматкової вагітності. Хворі можуть скаржитися на змінну біль внизу живота. Але діагноз раку маткових труб рідко визначається на доопераційному етапі. Це захворювання часто безсимптомний і нерідко діагностується лише при лапаротомії за іншими показаннями або при підозрі на пухлину яєчника.

Лікування. Лікування раку маткових труб виконується подібно такому при епітеліальному раку яєчників і включає тотальну абдомінальний гістеректомію з білатеральною сальпингоовариоектомией, оментектомией і циторедукцией. Післяопераційна хіміотерапія включає цисплатин і циклофосфамід. Абдомінальний променеву терапію призначають пацієнткам з повним видаленням пухлини.

Прогноз при раку маткової труби не відрізняється від такого при епітеліальному раку яєчників і зазвичай є несприятливим.

Посткоїтальної, або екстреної, контрацепцією називається метод попередження вагітності після незахищеного статевого акту. Мета цього методу - запобігання вагітності на етапі овуляції, запліднення, імплантації. Механізм дії посткоїтальної контрацепції різноманітний і виявляється в десинхронізації менструального циклу, порушення процесів овуляції, запліднення, транспорту та імплантації плідного яйця. Екстрену контрацепцію не можна використовувати регулярно, вона повинна застосовуватися тільки у виняткових випадках (зґвалтування, розрив презерватива, зміщення діафрагми, у випадках, коли використання інших методів запобігання від вагітності неможливо) або у жінок, які мають нечасті статеві контакти. Найбільш поширеними методами посткоїтальної контрацепції слід вважати введення внутрішньоматкових контрацептивів або приймання статевих стероїдів після статевого акту.

З метою екстреного оберігання від вагітності внутрішньоматкові контрацептиви вводять не пізніше 5 днів після незахищеного статевого акту. При цьому слід враховувати можливі протипоказання для використання внутрішньоматкових контрацептивів. Цей метод можна рекомендувати пацієнткам, які бажають надалі застосовувати постійну всередині маткову контрацепцію, при відсутності ризику інфікування статевих шляхів (протипоказаний після зґвалтування).

Для гормональної посткоїтальної контрацепції призначають комбіновані оральні контрацептиви або чисті гестагени. Перший прийом гормонів необхідний не пізніше ніж через 72 години після незахищеного статевого акту, другий - через 12 год після першого прийому. При використанні комбінованих оральних контрацептивів доза етинілестрадіолу в сумі не повинна бути нижче 100 мкг на кожний прийом. Спеціально для посткоїтальної гестагенну контрацепції створений препарат постинор, що містить левоноргестрел. Перед призначенням гормонів необхідно виключити протипоказання.

Ефективність різних способів цього виду контрацепції складає за індексом Перля від 2 до 3 (середня ступінь надійності). Високі дози гормонів можуть бути причиною побічних ефектів - маткових кровотеч, нудоти, блювоти та ін Невдачею слід вважати, що наступила вагітність, яку, на думку експертів ВООЗ, необхідно перервати через небезпеку тератогенної дії високих доз статевих стероїдів. Після застосування екстреної контрацепції доцільно провести тест на вагітність, при негативному результаті вибрати один з методів планової контрацепції.

Пельвіоперитоніт (запалення очеревини малого таза) виникає вторинно при проникненні збудників з матки або її придатків в порожнину малого тазу. Захворювання починається гостро з появи різких болів внизу живота, підвищення температури тіла до 39-40 °С, ознобу, нудоти, блювоти, рідкого стільця.

При фізикальному обстеженні звертає на себе увагу вологий обкладений білим нальотом язик. Живіт роздутий, бере участь в акті дихання, при пальпації болючий в нижніх відділах; там же в різній мірі виражені симптоми подразнення очеревини (в тому числі симптом Щоткіна-Блюмберга), відзначається напруження передньої черевної стінки. Пальпація матки і придатків при гінекологічному дослідженні утруднена через різку хворобливості, задній звід піхви згладжений через скупчення ексудату в ректовагинальном поглибленні. Зміни в клінічному аналізі крові характерні для запалення.

З додаткових методів діагностики слід вказати на трансвагінальне ультразвукове сканування, що допомагає уточнити стан матки і придатків, визначити вільну рідину в малому тазу. Найбільш інформативним методом діагностики є лапароскопія. Відзначається гіперемія очеревини малого тазу та прилеглих петель кишечника. У міру стихання гострих явищ в результаті утворення спайок матки і придатків з сальником, кишечником, сечовим міхуром запалення локалізується в області малого тазу. При пункції черевної порожнини через заднє склепіння піхви можна аспірувати запальний ексудат. Проводять бактеріологічний аналіз отриманого матеріалу.

Параоваріальні кісти складають від 8 до 16, 4% всіх утворень яєчників. Параоваріальні кісти діагностуються переважно у віці від 20 до 40 років, але можуть зустрічатися у дівчаток і дівчат пубертатного віку. У дитячому і юнацькому віці параоваріальні кісти іноді мають папілярні розростання на внутрішній поверхні. Кісти можуть бути як невеликими (50-60 мм), так і гігантськими, що займають всю черевну порожнину.

Макроскопічно параовариальная кіста має округлу або овальну форму, тугоеластіческой консистенції, освіта зазвичай однокамерне, розташовується в основному збоку або вище матки. Стінка параовариальной кісти тонка (1-2 мм), прозора, з судинною мережею, що складається з судин брижі маткової труби і стінки кісти. З верхнього полюса освіти, як правило, розташовується подовжена, деформована маткова труба. Вміст кісти в основному однорідна, прозора водяниста рідина.

Клінічно параоваріальні кісти часто нічим себе не проявляють. По мірі росту кісти пацієнтки скаржаться на болі внизу живота, збільшення живота. Рідко відзначаються порушення менструального циклу і безпліддя.

Ускладненням параовариальной кісти може бути перекрут її ніжки з розвитком клініки «гострого живота».

Лікування параовариальных кіст оперативне.

Рецидивів не відзначається.

Прогноз сприятливий.

Рак ендометрія є найбільш частим типом гінекологічного раку і четвертим по частоті рак у жінок в більшості країн світу (після раку молочної залози, товстої кишки та легень). Тільки в США щорічно виявляють 35 тисяч нових випадків раку ендометрія, і 6000 жінок з цим захворюванням вмирають. Крім того, протягом останніх десятиліть має місце зростання частоти раку ендометрію.

Відносно сприятливим чинником є те, що рак ендометрія має ранні симптоми і може бути точно діагностовано. Рак ендометрія займає третє місце серед причин смертності від гінекологічного раку (після раку яєчників і шийки матки).

• Чинники ризику раку ендометрія
• Патогенез
• Прогностичні фактори
• Симптоми раку ендометрія
• Діагностика раку ендометрія
• Лікування
• Прогноз

Чинники ризику раку ендометрія

Рак ендометрія вважають «естрогензалежних» видом раку внаслідок наявності сильної кореляції між впливом екзогенних естрогенів при відсутності прогестерону і розвитком раку ендометрію. Доведено, що ожиріння, хронічна ановуляція, раннє менархе, мала кількість пологів і пізня менопауза (після 50 років) пов'язані з збільшенням ризику раку ендометрію. Ці ж фактори збільшують ризик гіперплазії ендометрію. Ступінь ризику прогресії гіперплазії ендометрія у рак ендометрію залежить від типу гіперплазії.

Найбільший ризик прогресії в рак (29% випадків при відсутності лікування) має атипова складна гіперплазія ендометрію. Атипова гіперплазія ендометрію має риси клітинної атипії (збільшення ядер, їх неправильна форма, гиперхромазией, збільшення мітозів тощо).

Інші фактори ризику включають цукровий діабет, гіпертензію, наявність раку молочної залози або раку яєчників, обтяжений сімейний анамнез щодо раку ендометрія. Але ці фактори ризику можуть бути пов'язані з ожирінням. З іншого боку, застосування комбінованих оральних контрацептивів може запобігти розвитку раку ендометрія у жінок, які приймали КОК протягом не менше 12 міс.

Але, незважаючи на відомі фактори ризику, ефективний скринінг раку ендометрія відсутня. Ні цитологічне дослідження Мазків, ні біопсія ендометрію не можуть вважатися скринінговими методами діагностики раку ендометрію. Деякі фахівці пропонують як скринінговий тест раку ендометрію в постменопаузі визначення товщини ендометрію за даними ультрасонографії — товщина ендометрія у жінок у постменопаузі не повинна перевищувати 4 мм.

Епідеміологія

Рак ендометрія виникає у жінок в пременопаузі (25%) та постменопаузі (75% випадків). Середній вік пацієнток з раком ендометрія становить 61 рік, хоча захворювання нерідко маніфестує в 50-59 років. Більшість випадків раку ендометрія виявляються на ранніх стадіях і мають низьку ступінь градації, супроводжується більш сприятливим прогнозом і меншою смертністю хворих.

Патогенез

Виділяють два різних патогенетичних варіанту раку ендометрію. Найбільш частим є рак ендометрію у молодих жінок у перименопаузі з наявністю в анамнезі хронічного естрогенного впливу. Цей тип раку отримав назву эстрогензависимого раку ендометрія (перший патогенетичний варіант), який виникає шляхом прогресії гіперплазії ендометрія. Такі пухлини зазвичай є высокодифференцированными і мають сприятливий прогноз.

Другий патогенетичний варіант раку ендометрія відноситься до эстрогеннезависимому типу. Цей тип раку зазвичай не асоціюється з гіперплазією ендометрія і частіше виникає у старших худорлявих жінок в постменопаузі. Цей рак менш диференційований і має прогноз дещо гірше.

Найбільш частим типом раку ендометрію є аденокарцинома (ендометріоїдна аденокарцинома в 80% випадків). Інші типи раку ендометрія включають муцинозный (5%), світлоклітинний (5%), папілярний серозний (4%) і плоскоклітинний рак (1%). Інвазивна аденокарцинома частіше виникає внаслідок проліферації залізистих клітин ендометрію, ніж його стромальной проліферації. Ступінь аномалій цих залізистих клітин складає основу Гістопатологічні градації пухлини.
Метастатичне ураження ендометрія може мати місце при пухлинах молочної залози, яєчників, шлунка, товстої кишки та підшлункової залози. Близько 3% випадків раку тіла матки представлені саркомами, зокрема саркомами строми ендометрію і злоякісними змішаними мюллеровых пухлинами.

Онкогенез. Близько 20% випадків раку ендометрія мають збільшення вмісту ДНК у пухлинних клітинах (анеуплоїдія). Мікросателітна ДНК нестабільність має місце в 20% випадків раку ендометрія, які зазвичай відносяться до першого патогенетичного варіанта та мають кращий прогноз.

Прогностичні фактори

Визначальним фактором прогнозу раку ендометрію є стадія захворювання. Молодші пацієнтки зазвичай мають кращий прогноз, ніж хворі старшого віку. Гістопатологічні градація пухлини є важливим прогностичним фактором. Низкодифференцированные пухлини мають більш високу ступінь градації і гірше прогноз щодо можливості поширення за межі матки. Глибина інвазії в міометрій є другим найбільш важливим прогностичним фактором. Прогноз значно погіршується, якщо інвазія в міометрій перевищує 1/3 його товщини.

Пухлини з високим ступенем градації і глибокою інвазією мають більший ризик метастазів в тазові лімфовузли, позитивної перитонеальній цитології і локальних рецидивів. Несприятливим фактором є також наявність інвазії в лимфоваскулярное простір і відсутність експресії естрогенових і прогестеронових рецепторів, а також анеуплоидность пухлини.

Важливим прогностичним фактором раку ендометрія також гістологічний тип пухлини. Зазвичай аденосквамозный (частіше у старших жінок), світлоклітинний і папілярний серозний рак мають гірший прогноз, ніж типова ендометріоїдна аденокарцинома. Інші важливі прогностичні фактори включають наявність метастазів в тазові лімфовузли, початковий обсяг пухлини, поширення пухлини на шийку матки, метастази в яєчники і позитивні дані перитонеальних змивів. Пухлини розміром> 2 см мають більший ризик метастазів у лімфовузли.

Шляхи розповсюдження. Рак ендометрія може поширюватися 4 основними шляхами. Найбільш часто має місце пряме поширення пухлини вниз на шийку матки або в зовнішні шари матки — міометрій і периметр (серозний покрив матки). При значній пенетрації міометрія клітини можуть переноситися лімфогенним шляхом у тазові і периаортальные лімфатичні вузли. Ексфоліативні клітини можуть також переноситися транстубарным шляхом через фаллопієві труби в яєчники, парієтальних очеревину і сальник. Гематогенне поширення виникає менш часто, але призводить до розвитку віддалених метастазів у печінці, легенях і / або кістках.

Симптоми раку ендометрія

Анамнез. Найбільш частим симптомом раку ендометрія нерегулярні маткові кровотечі (постменопаузальные кровотечі, менорагії, посткоїтальні або міжменструальні кровотечі), які мають місце у 90% хворих. Деякі пацієнтки в постменопаузі можуть скаржитися на надмірні водянисті вагінальні виділення. Біль в грудній клітці і кістках має місце при метастатичному ураженні.

Об'єктивне обстеження. При об'єктивному обстеженні звертають увагу на наявність ожиріння, гіпертензії, цукрового діабету, ознак метастазами (плевральний ексудат, асцит, гепатоспленомегалія, генералізована лімфаденопатія, наявність об'ємного утворення в черевній порожнині).

При гінекологічному дослідженні при ранніх стадіях захворювання можуть не проявлятися патологічні ознаки. При більш поширених стадіях раку ендометрія зів шийки матки може бути відкритим, шийка може бути твердою і збільшеною, тіло матки може бути нормальних або збільшених розмірів. Важливим моментом є оцінка стану придатків з метою виявлення розповсюдження захворювання або наявності супутнього раку яєчників.

Диференціальну діагностику при постменопаузальних кровотечах проводять з поліпом ендометрія і шийки матки, міомою матки, гіперплазією ендометрія, впливом екзогенних естрогенів, атрофічним вагинитом.

З збільшенням віку пацієнтки в постменопаузі, ризик малігнізації існує за наявності вагінальних кровотеч. Вагінальне кровотеча в постменопаузі при товщині ендометрію <4 мм може бути більше пов'язаний з атрофією, ніж з раком ендометрію, але точний діагноз вимагає гістологічного підтвердження.

Групи пацієнток, які потребують виключення діагнозу раку ендометрія

• Всі пацієнтки з постменопаузальными кровотечами
• Пацієнтки з пиометрами в постменопаузі
• Безсимптомні пацієнтки в постменопаузі при наявності клітин ендометрію при цитологічному дослідженні епітелію шийки матки за Папаніколау
• Пацієнтки в перименопаузі з нерегулярними кровотечами або посиленням менструальних кровотеч
• Пременопаузального пацієнтки з аномальними матковими кровотечами, особливо при наявності в анамнезі ановуляції

Діагностика раку ендометрія

Хоча фракційне діагностичне вишкрібання слизової оболонки матки є «золотим стандартом» діагностики аномальних (нерегулярних) маткових кровотеч і раку ендометрія, сучасна офісна (амбулаторна) біопсія ендометрію має діагностичну точність 90-98%, не вимагає анестезії та не займає операційного часу. Отже, в сучасних умовах, біопсія ендометрію стає стандартом ведення хворих. Якщо адекватна біопсія ендометрію не може бути виконана через дискомфорту пацієнтки, наявності цервікального стенозу або недостатньої кількості отриманого при біопсії матеріалу, виконують гістероскопію з фракційним вишкрібанням ендометрію і ендоцервіксу з метою візуалізації ураження та отримання даних прицільної біопсії.

Крім біопсії ендометрію, важливим діагностичним заходом у пацієнток у постменопаузі з вагінальними кровотечами є цитологічне дослідження епітелію шийки матки за Папаніколау. У 30-40% пацієнток, хворих на рак ендометрію, наявні аномальні дані мазка по Папаніколау.

Ультразвукове дослідження виконують з метою виявлення міоми матки, поліпів і гіперплазії ендометрія, наявності об'ємних утворень в області придатків матки, тазу і печінки. Додаткові методи обстеження при поширених стадіях хвороби включають рентгенографію органів грудної клітки, КТ і МРТ.

Хірургічне стадіювання. Стадіювання раку ендометрія хірургічне, так як поширення захворювання може бути точно встановлено лише за допомогою інтраопераційних даних.

Лікування

У більшості випадків лікування раку ендометрію вимагає наступних заходів:

• хірургічного стадіювання;
• тотальної гістеректомії з двостороннім сальпинго-офоректомией (абдомінальна, лапароскопічна або вагінальна (у разі Іа стадії));
• післяопераційної променевої терапії (переважно для пацієнток з високим ризиком рецидивного захворювання).

Показання до біопсії тазових та парааортальних лімфовузлів, а також цитологічного дослідження перитонеальних змивів включають:

1) III стадію раку ендометрію;

2) II стадію раку ендометрію при розмірі пухлини> 2 см;

3) глибоке проникнення міометрія> 1/2 товщини);

4) поширення пухлини на шийку матки;

5) несприятливий гістологічний тип пухлини (папілярний серозний, світлоклітинний і аденосквамозный рак).

Біопсію сальника виконують зазвичай при несприятливому гістологічному типі раку ендометрія (папілярний серозний рак).

Застосування високих доз дидрогестерон є першою лінією терапії при поширеному або рецидивуючому захворюванні, хоча ефективність не перевищує 15-30%. Негормональная хіміотерапія (доксорубіцин + цисплатин) може бути використана при поширеному або рецидивуючому раку ендометрія, але ефективність її низька.

Прогноз

Враховуючи, що більшість випадків раку ендометрія під час діагностики мають І стадію, середня 5-річна виживаність хворих становить 65%. П'ятирічна виживаність хворих при I стадії хвороби становить 73%, при II стадії — 56%, при ІІІ стадії — 32% і при IV стадії — 10%.

Моніторинг хворих. Більше 75% рецидивів раку ендометрія виникають протягом перших 2 років після лікування, 85% рецидивів — до кінця 3-го року. Отже, контрольні обстеження хворих після первинного лікування раку ендометрію повинні проводитись кожні 3 місяці протягом 2 років, потім 2 рази на рік протягом 3 років, потім 1 раз у рік.

Лікування рецидивного раку ендометрію. Методом вибору при лікуванні рецидивного раку ендометрія є призначення високих доз прогестинів. З цією метою застосовують мегестрол (Мегас), медроксипрогестерон (Депо-Провера, депостат), які є ефективними у 30% випадків.

Замісна гормональна терапія (ЗГТ). Можливість застосування замісної гормональної терапії у пацієнток, які отримували лікування з приводу раку ендометрія, продовжує дискутуватися і звичайно резервується для пацієнток з высокодифференцированными пухлинами та мінімальної інвазією. Навіть у цьому випадку замісна гормональна терапія призначається після 5-річного періоду відсутності ознак рецидивного захворювання.