Крауроз і лейкоплакія вульви - клінічні поняття. Рак вульви на тлі цих захворювань виникає в 20-50% спостережень. Крауроз і лейкоплакія вульви частіше виникає у жінок в період пре - і постменопаузи. Причини виникнення і патогенез цих захворювань остаточно не встановлені, але багато дослідників зазначають у цих хворих гипоэстрогению та/або обмінно-ендокринні порушення (цукровий діабет).

Крауроз вульви - атрофія багатошарового плоского епітелію (від грецького craurosis - сухий, зморщений).

Лейкоплакія вульви характеризується проліферацією (гіперплазією) плоского епітелію, порушення його диференціювання і дозрівання.

Основна скарга хворих при краурозі і лейкоплакії вульви - болісний наполегливий свербіж, що посилюється в нічний час, при перегріванні й фізичному навантаженні. Свербіж нерідко триває роками і призводить до нервово-психічних розладів, втрати працездатності та іноді до суїцидальних думок.

Шкірно-слизові покриви при крауроз вульви стоншуються, вони блискучі, сухі, депігментовані, легко ранимі, нагадують пергамент.

Клінічно при лейкоплакії відзначають сухі бляшки білястого або жовтуватого кольору, розташовані на обмежених ділянках або поширюються на всю вульву. Нерідко видно розчухування в області вульви, іноді приєднується інфекція (різко виражена гіперемія і набряк).

Діагностика та обстеження хворих з краурозом і лейкоплакией вульви починаються з детального огляду з вульвоскопией (використовують кольпоскоп). Всім хворим показано визначення цукру в крові, цитологічне дослідження відбитків або поверхневих зіскрібків з виразкових ділянок. У сумнівних випадках або при результатах цитологічного дослідження, що свідчать про атипії клітин, необхідна біопсія тканини з наступним гістологічним дослідженням. Місце біопсії визначається при вульвоскопии.

Лікування крауроза і лейкоплакії вульви. Лейкоплакія та крауроз вульви відносяться до важковиліковним захворювань. Одним з найбільш ефективних та перспективних методів лікування в даний час вважається низькоінтенсивне лазерне випромінювання. Вже через 4-5 сеансів лазеротерапії самопочуття хворої поліпшується, свербіж слабшає. В подальшому шкіра і слизова оболонка набувають нормальні властивості. При відсутності можливості проведення лазеротерапії для лікування крауроза вульви рекомендують ретельно дотримання гігієни зовнішніх статевих органів, молочно-рослинну дієту, седативні препарати (валеріана та ін.), антигістамінні засоби (димедрол, супрастин, тавегіл і ін.), гормонотерапію (естрогенвмісні мазі - овестин), глюкокортикостероидные мазі, вітамінотерапію (вітаміни С, Е, А, групи В), новокаїнові блокади статевого нерва, хірургічну денервацію. При неефективності консервативної терапії виконують хірургічне висічення уражених ділянок.

При лейкоплакії вульви застосовують деструктивні методи лікування (кріо-, электродеструкция, лазерне вплив).

Міома матки - доброякісна гормонозалежна пухлина у женшин репродуктивного віку (в основному 30-45 років). Міома матки становить до 30% гінекологічних захворювань.

Етіологія та патогенез. Сучасне уявлення про розвиток міоми матки засноване на гормональної теорії. Порушення екскреції та метаболічного перетворення естрогенів, а також співвідношення фракцій естрогенів (переважання естрону і естрадіолу в фолликулиновую, а естріолу - в лютеїнову фазу) призводять до морфологічних змін в міометрії.

Поряд з гормональними аспектами патогенезу міоми матки важливу роль відіграють зміни імунної реактивності організму, особливо при хронічних вогнищах інфекції, виражені зміни гемодинаміки малого тазу, а також спадкова схильність. Збільшення міоми значну роль відіграють фенотипічна трансформація гладких м'язових клітин і дегенеративні зміни в умовах порушеної мікроциркуляції. Зачатки міоматозних вузлів можуть утворюватися на ембріональному етапі. Зростання клітин-попередниць триває багато років на тлі вираженої активності яєчників під дією естрогенів і прогестерону. Міоми неоднорідні за структурою. В залежності від співвідношення м'язової і сполучної тканини вузли поділяють на міоми, фіброми і фіброміоми.

В залежності від локалізації і зростання міоматозних вузлів виділяють субмукозні (підслизові) міоматозні вузли, що ростуть у порожнину матки і деформують її, і субсерозні (подбрюшинные) вузли, що ростуть у бік черевної порожнини. Якщо по мірі зростання миоматозный вузол розшаровує листки широкої маткової зв'язки, його називають интралигаментарным миоматозным вузлом. Інтерстиціальні (міжм'язові) міоматозні вузли ростуть з середнього шару міометрія і розташовуються в товщі міометрія.

В залежності від локалізації, ширини підстави миоматозного вузла і величини інтрамурального компонента виділяють різні типи субмукозних міом.

• 0 тип - субмукозні вузли на ніжці, без інтрамурального компонента;
• тип - субмукозні вузли на широкій основі з интрамуральным компонентом менше 50%;
• II тип - міоматозні вузли з интрамуральным компонентом 50% і більше.

Клініка та діагностика. Для субмукозной міоми характерні тривалі, рясні менструації зі згустками і метрорагії, анемизирующие хвору. Поряд з матковими кровотечами бувають тягнучі і переймоподібні болі внизу живота. В результаті скорочень матки при 0 типі субмукозной міоми може статися мимовільна экспульсия миоматозного сайту. При рождающемся миоматозном сайті болі бувають інтенсивними і переймоподібними. Субмукозная міома матки нерідко супроводжується непліддям та невиношуванням вагітності.

Окремі субсерозні міоматозні вузли малих розмірів можуть довго клінічно себе ніяк не проявляти, але по мірі їх збільшення з'являються ознаки порушення живлення пухлини, збільшується ймовірність перекрута ніжки миоматозного сайту. Пацієнтки можуть пред'являти скарги на дискомфорт внизу живота, періодично виникають тягнучі або гострі болі. Болі можуть іррадіювати в поперекову область, ногу, промежину. При совершившемся перекруте ніжки миоматозного вузла або виникненні обширної зони некрозу болі стають інтенсивними, з'являються симптоми подразнення очеревини і загальноклінічні ознаки «гострого живота».

Интерстициально-субсерозні міоматозні вузли менш схильні до деструктивних процесів внаслідок порушення харчування, клінічно себе довго не проявляють і можуть сягати діаметра 10-25 см і більше. Хворих турбують відчуття тяжкості та дискомфорту внизу живота, збільшення живота. Больовий синдром пов'язаний з розтягуванням вісцеральної очеревини матки, тиском міоматозних вузлів на нервові сплетення малого тазу. При порушенні кровообігу у великих міоматозних вузлах болю гострі. В залежності від локалізації субсерозных вузлів можливе порушення функції сусідніх органів. Зростання миоматозного вузла кпереди сприяє розвитку дизуричних явищ: хворі пред'являють скарги на часте сечовипускання, неповне випорожнення сечового міхура, імперативні позиви до сечовипускання, гостру затримку сечі. Перешеечное розташування миоматозного вузла на задній стінці матки приводить до тиску на пряму кишку і порушує дефекацію. Субсерозні вузли, що розташовуються на боковій стінці матки в нижній і середній третині, при досягненні великих розмірів змінюють топографію сечоводу, можуть призводити до порушення пасажу сечі з ураженої сторони, виникнення гидроуретера і формування гідронефрозу. Субсерозні міоматозні вузли рідко викликають порушення менструальної функції. Однак при множинних субсерозных міоматозних вузлах можливе порушення скорочувальної здатності міометрія з мено-метроррагиями.

Інтерстиціальні міоматозні вузли призводять до збільшення матки і можуть помітно впливати на скоротливу здатність міометрія. Пацієнтки пред'являють скарги на рясні тривалі менструації, рідше на міжменструальні кров'яні виділення із статевих шляхів. Однак прямої залежності між розмірами матки і появою маткових кровотеч немає. Анемія у хворих міомою матки може бути наслідком хронічних крововтрат і гострих маткових кровотеч. Без порушень менструального циклу анемія може бути обумовлена депонуванням крові в збільшеній миоматозными вузлами матці. У пацієнток з великою міомою матки (більш 20 тижнів вагітності) може бути синдром нижньої порожнистої вени - серцебиття і задишка в положенні лежачи. Пацієнтки можуть пред'являти скарги на болі, збільшення живота, можливі гостра затримка сечі, гідронефроз.

В даний час одним з найбільш інформативних методів діагностики міоми матки є эхографія. Інформативність УЗД в діагностиці міоми матки, за даними різних авторів, досягає 92-95 %. Для уточнення топографічного розташування міоматозних вузлів можна використовувати ультразвукові томографи, дають тривимірне ультразвукове зображення.

Гидросонография дозволяє диференціювати вузол з поліпом ендометрію, більш чітко визначити локалізацію підслизового вузла і деформації порожнини матки.

Для диференціальної діагностики субсерозных вузлів і пухлин заочеревинного простору, збільшених лімфатичних вузлів, пухлин малого тазу і черевної порожнини на ряду з УЗД застосовують комп'ютерну мукозной міоми матки, і магнітно-резонансну томографію.

Гістероскопія дозволяє з великою точністю діагностувати навіть невеликі субмукозні вузли.

Для виключення патології ендометрію та слизової оболонки цервікального каналу у пацієнток з метроррагиями і контактними кров'яними виділеннями незалежно від величини міоми матки проводиться роздільне діагностичне вишкрібання слизової оболонки матки з наступним гістологічним дослідженням зіскрібка.

Діагностична лапароскопія показана при неможливості диференціальної діагностики субсерозной міоми матки і пухлин черевної порожнини та заочеревинного простору неінвазивними методами.

Лікування. Питання про доцільність лікування при невеликій міомі матки без клінічних проявів остаточно не вирішене. Тим не менш таким пацієнткам показано динамічне спостереження у гінеколога з обов'язковим ультразвуковим контролем 1 раз на рік. Хворим дають рекомендації, спрямовані на профілактику подальшого зростання міоми.

Обмежують споживання вуглеводів і жирів, а також гострі і солоні страви. Пацієнткам рекомендують уникати теплових процедур, їм не можна засмагати на сонці і в штучному солярії. Міома може збільшитися внаслідок масажу і фізіотерапії з приводу соматичних захворювань. З метою регуляції менструальної функції рекомендується вітамінотерапія по фазах менструального циклу (фолієва кислота і вітаміни групи В у першу фазу і вітаміни С, Е у другу фазу) або використання гормональних контрацептивів. Кращі монофазные естроген-гестагенні препарати і низкодозированные гестагени.

Консервативна терапія міоми матки проводиться з метою гальмування зростання або зворотного розвитку пухлини, лікування менометроррагий і анемії. З цією метою призначають похідні 19-норстероидов (норколут, примолют-нор, норетистерон, оргаметрил, гестрінон, неместран). Під дією цих препаратів міома і відповідно матка зменшуються в середньому на 1-2 тижнів вагітності; зменшується крововтрата при менструації і нормалізується рівень гемоглобіну. В репродуктивному віці призначають гестагени циклічно з 16-го по 25-й день менструального циклу або з 5-го по 25-й день протягом 6-24 міс. Як правило, клінічний ефект вдається отримати при міомі, не перевищує 8 тижнів вагітності. У пацієнток перименопаузального віку доцільно використовувати гестагени в безперервному режимі протягом 6 міс, тим самим сприяючи медикаментозної атрофії ендометрію і настанню менопаузи.

Антигонадотропины, мають стероїдну структуру (даназол, гестрінон), і агоністи гонодотропин-рилізинг гормону (золадекс, диферелін, бусерелін та ін) впливають на зростання міоматозних вузлів. Під дією агоністів ГнРГ можливе зменшення обсягу міоматозних вузлів до 55%. Проте після припинення прийому препарату та відновлення менструальної функції у 67% хворих починається експансивний ріст міоми з ознаками порушення її живлення. Використання агоністів ГнРГ доцільно у пацієнток перименопаузального періоду, оскільки обумовлює стійку зменшення стероїдогенезу і настання менопаузи. Для створення медикаментозної менопаузи застосовують також антигонадотропины (неместран, гестрінон).

1 2 Наступна »

Менструальний цикл - циклічно повторювані зміни в організмі жінки, особливо в ланках репродуктивної системи, зовнішнім проявом яких є кров'яні виділення із статевих шляхів - менструації.

Менструальний цикл встановлюється після менархе (першої менструації) і зберігається протягом репродуктивного або дітородного періоду життя жінки зі здатністю до відтворення потомства. Циклічні зміни в організмі жінки мають двофазний характер. Перша (фолликулиновая) фаза циклу визначається дозріванням фолікула і яйцеклітини в яєчнику, після чого відбуваються розрив фолікула і вихід з нього яйцеклітини - овуляція. Друга (лютеїнова) фаза пов'язана з утворенням жовтого тіла. Одночасно в циклічному режимі в ендометрії послідовно відбуваються регенерація та проліферація функціонального шару, що зміняється секреторною активністю його залоз. Зміни в ендометрії закінчуються відторгненням функціонального шару (менструація).

Біологічне значення змін, які відбуваються протягом менструального циклу в яєчниках та ендометрії, полягає в забезпеченні репродуктивної функції на етапах дозрівання яйцеклітини, її запліднення та імплантації зародка в матці. Якщо запліднення яйцеклітини не відбувається, функціональний шар ендометрія відторгається, із статевих шляхів з'являються кров'яні виділення, а у репродуктивній системі і знову в тій же послідовності відбуваються процеси, спрямовані на забезпечення дозрівання яйцеклітини.

Менструації - це що повторюються з певними інтервалами кров'яні виділення із статевих шляхів протягом всього репродуктивного періоду життя жінки поза вагітності і лактації. Менструація є кульмінацією менструального циклу і починається в кінці лютеїнової фази в результаті відторгнення функціонального шару ендометрію. Перша менструація (menarhe) виникає у віці 10-12 років. Протягом наступних 1-1, 5 років менструації можуть бути нерегулярними, і лише потім встановлюється регулярний менструальний цикл.

Перший день менструації умовно приймається за перший день циклу, а тривалість циклу розраховується як інтервал між першими днями двох наступних менструацій.

Зовнішні параметри нормального менструального циклу:

1. тривалість від 21 до 35 днів (для 60% жінок середня тривалість циклу становить 28 днів);
2. тривалість менструальних виділень від 2 до 7 днів;
3. величина крововтрати в менструальні дні 40-60 мл (в середньому 50 мл).

Процеси, що забезпечують нормальний перебіг менструального циклу, регулюються єдиної функціональної нейроендокринної системою, що включає в себе центральні і периферичні відділи структури з певним числом проміжних ланок. У відповідності з їх ієрархією (від вищих регулюючих структур безпосередньо до виконавчих органів) в нейроендокринній регуляції можна виділити 5 рівнів, що взаємодіють за принципом прямого і зворотного позитивного та негативного взаємозв'язку.

Першим (вищим) рівнем регуляції функціонування репродуктивної системи є структури, складові акцептор всіх зовнішніх і внутрішніх (з боку підлеглих відділів) впливів, - кора головного мозку ЦНС і экстрагипоталамические церебральні структури (лімбічна система, гіпокамп, мигдалеподібне тіло).

Адекватність сприйняття ЦНС зовнішніх впливів залежать від характеру зовнішніх подразників (сили, частоти і тривалості їхньої дії), а також від вихідного стану ЦНС, впливає на її стійкість до стресових навантажень. Добре відомо про можливість припинення менструацій при сильних стресах (втрата близьких людей, умови воєнного часу і т. д.), а також і без очевидних зовнішніх впливів при загальній психічної неврівноваженості («помилкова вагітність» - затримка менструації при сильному бажанні або при сильному страху завагітніти).

Збалансованість синтезу і подальших метаболічних перетворень нейротрансмітерів, нейропептидів і нейромодуляторов в нейронах мозку і в надгипоталамических структурах забезпечує нормальний перебіг процесів, пов'язаних з овуляторної та менструальної функції.

Другим рівнем регуляції репродуктивної функції є гіпоталамус. Активність нейросекреції в гіпоталамусі регулюється як статевими гормонами, які надходять із кровотоку, так і нейротрансмітерами і нейропептидами, утворюваними в корі головного мозку і надгипоталамических структурах.

Третім рівнем регуляції репродуктивної функції є передня частка гіпофіза, в якій секретуються гонадотропні гормони - фолікулостимулюючий, або фоллитропин (ФСГ) та лютеїнізуючий, або лютропин (ЛГ), пролактин, адренокортикотропный гормон (АКТГ), соматотропний гормон (СТГ) і тиреотропний гормон (ТТГ). Нормальне функціонування репродуктивної системи можливе лише при збалансованому виділення кожного з них. ФСГ стимулює в яєчнику ріст і дозрівання фолікулів, проліферацію гранулезных клітин, утворення рецепторів ФСГ і ЛГ на гранулезных клітинах, активність ароматаз в зреющем фолікулі (це посилює конверсію андрогенів в естрогени), продукцію ингибина, активіну і інсуліноподібних факторів росту.

ЛГ сприяє утворенню андрогенів в тека-клітинах, овуляції (спільно з ФСГ), ремоделированию гранулезных клітин у процесі лютеинизации, синтезу прогестерону в жовтому тілі.

Пролактин має різноманітний дію на організм жінки. Його основна біологічна роль - стимуляція росту молочних залоз, регуляція лактації, а також контроль секреції прогестерону жовтим тілом шляхом активації утворення в ньому рецепторів до ЛГ. Під час вагітності та лактації припиняється інгібіція синтезу пролактину і, як наслідок, зростання його рівня в крові.

К четвертому рівню регуляції репродуктивної функції відносяться периферичні ендокринні органи (яєчники, надниркові залози, щитоподібна залоза). Основна роль належить яєчників, а інші залози виконують власні специфічні функції, одночасно підтримуючи нормальне функціонування репродуктивної системи.

В яєчниках відбуваються зростання і дозрівання фолікулів, овуляції, утворення жовтого тіла, синтез статевих стероїдів.

При народженні в яєчниках дівчинки знаходиться приблизно 2 млн примордиальных фолікулів. Основна їх маса зазнає атретичні зміни протягом усього життя, і лише дуже невелика частина проходить повний цикл розвитку від примордиального до зрілого з утворенням в подальшому жовтого тіла. До часу менархе в яєчниках міститься 200-400 тис. примордиальных фолікулів. Протягом одного менструального циклу розвивається, як правило, тільки один фолікул з яйцеклітиною всередині. У разі дозрівання більшого числа можлива багатоплідна вагітність.

Фолликулогенез починається під впливом ФСГ у пізню частину лютеїнової фази циклу і закінчується на початку піку виділення гонадотропінів. Приблизно за 1 день до початку менструації знову підвищується рівень ФСГ, що забезпечує вступ до зростання, або рекрутування, фолікулів (1-4-й день циклу), селекцію фолікула з когорти однорідних - квазисинхронизированных (5-7-й день), дозрівання домінантного фолікула (8-12-й день) і овуляцію (13-15-й день). Цей процес, який становить фолікулярну фазу, триває близько 14 днів. В результаті формується преовуляторний фолікул, а решта з когорти набрали зростання фолікулів піддаються атрезії.

Селекція єдиного фолікула, призначеного до овуляції, невіддільна від синтезу в ньому естрогенів. Стійкість продукції естрогенів залежить від взаємодії тека-клітин і гранулезных клітин, активність яких у свою чергу модулюється численними ендокринними, паракринными і аутокринными механізмами, що регулюють ріст і дозрівання фолікулів.

Залежно від стадії розвитку і морфологічних ознак виділяють примордиальные, преантральные, антральные і преовуляторные, або домінантні, фолікули.

Soupe фолікул складається з незрілої яйцеклітини, яка розташована в фолликулярном і гранульозному (зернистому) епітелії. Зовні фолікул оточений сполучнотканинною оболонкою (тека-клітини). Протягом кожного менструального циклу від 3 до 30 примордиальных фолікулів починають рости, перетворюючись в преантральные (первинні) фолікули.

У преантральном фолікулі овоцит збільшується в розмірі і оточується мембраною, званої блискучою оболонкою (zona pellucida). Клітини гранульозного епітелію проліферують і округлюються, утворюючи зернистий шар фолікула (stratum granulosum), а шар тека-клітин утворюється з навколишньої строми. Для цієї стадії характерна активація продукції естрогенів, утворених у гранульозному шарі.

Преовуляторний (домінантний) фолікул виділяється серед зростаючих фолікулів найбільш великим розміром (діаметр до моменту овуляції досягає 20 мм). Домінантний фолікул має багато васкуляризированный шар тека-клітин і гранулезных клітин з великою кількістю рецепторів до ФСГ і ЛГ. Поряд з ростом і розвитком домінантного (преовуляторного) фолікула в яєчниках паралельно відбувається атрезія решти спочатку вступили до зростання (рекрутованих) фолікулів, а також триває атрезія примордиальных фолікулів.

1 2 3 Наступна »

Мимовільне виділення сечі є частим ускладненням: близько 50% жінок мали хоча б 1 випадковий епізод нетримання сечі; більше 20% жінок у віці > 75 років відчувають ці проблеми кожен день. Нетримання сечі є однією з основних причин приміщення літніх людей в хоспіси, і близько 30% жителів хоспісів страждають від цього ускладнення. Частота нетримання сечі підвищується з віком і збільшується відповідно до ступеня пролапсу тазових органів.

• Нетримання сечі: причини та види
• Анатомія нижнього відділу сечового тракту
• Стресове нетримання сечі
• Імперативне нетримання сечі (нестабільність детрузора)
• Повне нетримання сечі
• Нетримання сечі при переповненні сечового міхура

Нетримання сечі: причини та види

Основні типи нетримання сечі включають:

• стресове нетримання (нетримання сечі при напрузі),
• імперативне (ургентне),
• повне нетримання,
• нетримання сечі при переповненні сечового міхура.

Стресове нетримання сечі характеризується виділенням сечі при напрузі або фізичному навантаженні (кашель, чхання, сміх, фізичні вправи) і часто поєднується з тазовими пролапсами і диспозицією уретровезикального з'єднання.

Імперативне (ургентне) нетримання сечі, обумовлена підвищеною активністю детрузорной м'язи (гіперактивністю детрузора), супроводжується мимовільним сечовипусканням при раптовому неконтрольованому позиві до сечовипускання. Цей стан зазвичай є ідіопатичним, але може розвиватися внаслідок інфекції, наявності каменів у сечовому міхурі, дивертикулів або неврологічних розладів (хвороба Альцгеймера, розсіяний склероз, інсульт тощо).

Повне нетримання сечі характеризується постійним виливанням сечі, яке відбувається вторинно внаслідок утворення фістул (після хірургічних операцій на органах таза або після променевої терапії).

Нетримання сечі при переповненні сечового міхура характеризується неповним випорожненням міхура, затримкою сечі, перерозтягання міхура внаслідок значно зменшеною або відсутньою скоротливої здатності. Причини такого стану варіюють від викликаних прийомом певних медикаментів або післяопераційним перерозтягання, до різних неврологічних розладів.

Нічне нетримання сечі (енурез) — мимовільне виділення сечі під час сну, може бути пов'язано зі сфінктерною недостатністю, гіперактивністю детрузора або экстрауретральными причинами.

Анатомія нижнього відділу сечового тракту

Розуміння анатомічних співвідношень між сечовими шляхами і тазовим дном є важливим для оцінки механізмів різних видів нетримання сечі. М'язовий шар сечового міхура являє сітку гладких м'язових волокон детрузорной м'язи, які сходяться у трикутної зоні підстави сечового міхура. Внутрішній сфінктер є з'єднанням між сечовим міхуром і сечовипускальним (уретровезикальные з'єднання). М'язовий шар сечівника також складається з гладких м'язових волокон. Сечовипускальний канал підтримується з допомогою пубоуретральных зв'язок, які беруть початок від лобкових кісток і проходять в середній третині сечоводу, утворюючи зовнішній сфінктер.

Утримання сечі в спокої відбувається внаслідок того, що інтрауретральних тиск перевищує интравезикальное тиск, а також завдяки постійним скороченням внутрішнього сфінктера. Зовнішній сфінктер забезпечує близько 50% резистентності сечовипускального каналу і є другою лінією захисту від нетримання сечі. Якщо уретровезикальное з'єднання знаходиться в своїй оригінальній позиції, будь-яке раптове підвищення інтраабдомінального тиску розподіляється рівномірно на сечовий міхур і проксимальну третину уретри.

Отже, до тих пір, поки інтрауретральних тиск перевищує интравезикальное тиск, утримання сечі зберігається. Додатково до дії внутрішнього і зовнішнього сфінктерів, утримання сечі сприяє дія субмукозной судинної системи уретри. Якщо ця судинна система наповнюються кров'ю, інтрауретрально тиск зростає, що запобігає мимовільне виділення сечі. Цей механізм — «слизуваті замикання-коаптация» є эстрогенчувствительным, що пояснює більшу частоту розладів утримання сечі після менопаузи.

Неврологічний контроль функцій сечового міхура і уретри забезпечується автономної (симпатичної і парасимпатичної) і соматичної нервової системою. Парасимпатична нервова система надає можливість здійснення акту сечовипускання. Парасимпатический контроль функції сечового міхура забезпечується тазовими нервами, що походять з 82-4 і сегментів спинного мозку. Симпатична нервова система запобігає сечовипускання шляхом скорочення шийки сечового міхура і внутрішнього сфінктера.

Симпатичний нервовий контроль сечового міхура здійснюється гипогастральным нервовим сплетінням і яке походить від Т10 ^ 2-сегментів спинного мозку. Крім того, соматична нервова система допомагає запобігання довільного сечовипускання шляхом іннервації поперечно-смугастих м'язів зовнішнього сфінктера і тазового дна (сороміцької нерв).

Протягом акту сечовипускання сечовий міхур звільняється від вмісту під довільним контролем завдяки серії координованих зусиль сечовипускального каналу і детрузорной м'язи. Рецептори розтягнення в стінці сечового міхура посилають сигнал в центральну нервову систему (ЦНС) почати довільний акт сечовипускання. Цей тригерний механізм пригнічується симпатичним крижовим і соромливим нервом, що забезпечують релаксацію сечовипускального каналу, зовнішнього сфінктера і леваторных м'язів. Це відбувається безпосередньо після активації парасимпатичного тазового нерва, що веде до скорочення детрузорной м'язи і на початку сечовипускання.

Об'єктивне обстеження. Обстеження пацієнток з нетриманням сечі повинно починатися з ретельного збору загального та хірургічного анамнезу. Виконують зовнішнє і внутрішнє тазове (гінекологічне) дослідження. Враховуючи, що іннервація сечового міхура тісно пов'язана з іннервацією нижніх кінцівок і прямої кишки, пацієнтки повинні пройти неврологічне обстеження, в тому числі визначення глибоких сухожильних рефлексів, анального рефлексу (скорочення анального сфінктера), скорочувальної здатності м'язів тазового дна і скорочувальної здатності бульбокавернозной м'язи (шляхом раптового стиснення клітора пальцями).

Діагностика. Існують численні діагностичні тести, які допомагають дослідженню нетримання сечі. Щоденник сечовипускань характеризує частоту позивів, частоту сечовипускань, об'єм виділеної сечі, необхідність зміни прокладок і обсяг виділеної сечі.

Загальний та бактеріологічний аналіз сечі допомагають виявленню інфекції сечових шляхів як можливої причини нетримання сечі.

Об'єктивною ознакою нетримання сечі є виділення сечі з зовнішнього отвору сечівника при фізичному напруженні. Для цього застосовують кашельну пробу: жінці, яка перебуває у гінекологічному кріслі (ступні впираються в опори крісла на рівні крижів) з повним сечовим міхуром пропонують покашляти 2-3 рази. З кожним кашльового поштовху з уретри виділяється сеча у вигляді фонтанчика. Проба може виконуватися після спорожнення сечового міхура (визначення залишкового об'єму сечі) з подальшим введенням в сечовий міхур 150-200 мл фізіологічного розчину; або при положенні жінки стоячи (стоячий стресовий тест).

Пробу Вальсальви, або пробу з напруженням, проводять аналогічно кашльовий. Після наповнення сечового міхура хворої пропонують зробити глибокий вдих і, не випускаючи повітря, напружити. Оцінюють виділення сечі з зовнішнього отвору сечівника. При цій пробі відносно тривалий і плавне навантаження дозволяє виключити вольові механізми утримання сечі. Крім того, щодо плавне і тривале підвищення внутрішньочеревного тиску не провокує значною мірою активність детрузора. Отже, проба Вальсальви дозволяє більш точно оцінити функціональний стан гладкомышечного сфінктера сечовипускального каналу.

З метою виявлення гіпермобільності шийки сечового міхура (гіпермобільності уретри, цього стресового нетримання сечі) використовують «тест з ватним тампоном». Для цього дослідження необхідний кутомір і паличку з ватяним тампоном. Хворому, який знаходиться в гінекологічній позиції, вводять в уретру змочену 2% розчином лідокаїну паличку з ватяним тампоном до рівня шийки сечового міхура (до 3 см). Визначають кут між віссю палички і лінією горизонту. Потім хворого просять напружити. При гіпермобільності уретри зовнішній кінчик палички відхиляється вгору більш ніж на 30°, за рахунок опущення міхурово-уретрального сегмента, свідчить про недостатню підтримку сечового міхура і уретри.

Цистометрография дозволяє відрізнити даний стресове нетримання сечі від нестабільність детрузора. З допомогою пресорного датчика визначають тонус сечового міхура і сфінктера при наповненому сечовому міхурі. Оцінюють ємність сечового міхура, наявність детрузорного рефлексу, здатність пацієнтки контролювати або пригнічувати сильне бажання сечовипускання.

Урофлоуметрія — неінвазивний тест, що оцінює евакуаторну функцію і дозволяє виключити можливість обструкції уретри і сечового міхура. Жінці, яка лежить на гінекологічному або урологічному кріслі, пропонують здійснити сечовипускання і оцінюють потік сечі. Цей тест проводять пацієнткам, які скаржаться на затягування виділення сечі, неповне випорожнення сечового міхура, слабкий напір сечі або її затримку.

Стресове нетримання сечі

Патогенез. Стресове нетримання сечі (справжнє або генуинное стресове нетримання сечі) — це мимовільне виділення сечі через інтактний сечовипускальний канал у відповідь на раптове підвищення інтраабдомінального тиску, наприклад, при кашлі або фізичному навантаженні. У більшості випадків релаксація тазу викликає гіпермобільність шийки сечового міхура (гіпермобільність уретри) таким чином, що підвищення інтраабдомінального тиску вже не розподіляється рівномірно на сечовий міхур і сечівник, а спрямовується переважно на сечовий міхур. Отже, интравезикальное тиск перевищує інтрауретральних, що викликає даний стресове нетримання сечі.

Фактори ризику. Фактори ризику стресового нетримання сечі включають стану, які впливають на нормальну трансмісію інтраабдомінального тиску: ті, що збільшують интраабдоминальное тиск, і ті, що зменшують інтрауретрально тиск.

Отже, основні групи факторів, які можуть призвести до стресового нетримання сечі, поділяють на 3 групи:

1) тазові пролапси (порушують трансмісію);

2) збільшення інтраабдомінального тиску (росте интравезикальное тиск);

3) менопауза (зменшення интрауретрального тиску внаслідок порушень коаптации (змикання) слизової оболонки).

Анамнез. Скарги пацієнток із стресовим нетриманням сечі зазвичай пов'язані з витоком сечі при напруженні (кашель, чхання, сміх, фізична напруга). У важких випадках витікання сечі має місце при станах, які супроводжуються лише незначним підвищенням інтраабдомінального тиску (зміна позиції тіла, ходьба). Тяжкість нетримання сечі при напрузі зазвичай поділяють на 3 ступені.

Пацієнтки з супутніми тазовими пролапсами можуть відзначати наявність випинання стінок піхви, відчуття тиску або біль у піхві.

Критерії і методи діагностики стресового нетримання сечі

• Нормальний загальний аналіз сечі
• Нормальний бактеріологічний аналіз сечі
• Нормальні результати неврологічного обстеження
• Брак анатомічної підтримки (релаксація тазу)
• Тест з ватним тампоном
• Рентгенографія
• Уретроскопія
• Закінчення сечі при напрузі
• Кашлевая проба
• Проба Вальсальви
• Нормальна цистометрограма або уретроцистометрия
• Нормальний резидуальний об'єм сечі
• Нормальна місткість і чутливість сечового міхура
• Відсутні мимовільні скорочення детрузора

Лікування. Метою лікування стресового нетримання сечі є забезпечення максимальної підтримки тазових органів і відновлення анатомічної позиції уретровезикального з'єднання. Існують численні варіанти лікувального впливу, що включають як консервативні, так і хірургічні заходи. Консервативні методи лікування включають такі варіанти.

Тренування м'язів тазової діафрагми сприяють підвищенню тонусу м'язів у спокої і при скороченні і, таким чином, збільшення ступеня стискання сечівника при легких випадках стресового нетримання сечі. Песарії та інші интравагинальные пристрої застосовуються для підняття і підтримки шийки сечового міхура, відновлення нормальних анатомічних співвідношень. Внаслідок такого підтримки интраабдоминальное тиск розподіляється рівномірно на сечовий міхур і сечівник, що забезпечує утримання сечі. Хоча песарії вагінальні відносять до неінвазивних методів лікування, вони заважають сексуальних відносин і потребують ретельного медичного спостереження у зв'язку з ризиком інфекції слизової оболонки піхви, травмування та некрозу вагінальних тканин.

При легких формах стресового нетримання сечі можуть бути корисними зміна способу життя і харчування, включаючи лікування методом біологічного зворотного зв'язку (электромиографический контроль), тренування сечового міхура. Зміна способу життя і харчування включає нормалізацію маси тіла, відмова від куріння, лікування хронічних захворювань дихальних шляхів, ліквідацію запорів, виключення подразнюючих продуктів, що сприяють мочеотделению і підвищують тонус детрузора (чай, кава, шоколад, алкоголь, гострі страви, приправи, кислі овочі та фрукти, а також соки з них).

Медикаментозна терапія включає естрогени (системні та місцеві — прогінова, овестин, Естрожель, дивігель) та альфа-адреноміметики (фенілпропаноламін і псевдоефедрин), які сприяють підвищенню тонусу сечовипускального каналу і коаптации його стінок, бета-адреноблокатори (пропранолол), антихолінестеразні препарати (прозерин, убретит).

Але більшість фахівців вважають хірургічне лікування оптимальним у веденні пацієнток із помірними та тяжкими формами стресового нетримання сечі.

Консервативне лікування вважають показаним при:

1) наявності протипоказань до операції;

2) наявності у пацієнтки психічного захворювання;

3) відмові хворого від операції;

4) планування пологів;

5) наявність імперативної форми нетримання сечі.

Консервативне лікування зазвичай використовують у комплексі з хірургічним для поліпшення результатів. Хірургічне лікування стресового нетримання сечі зазнала бурхливого розвитку в останні роки. Метою хірургічного лікування є відновлення нормальних анатомічних співвідношень, повернення гіпермобільності шийки сечового міхура в його оригінальну позицію. Недоліками хірургічного методу лікування є ризик інвазивної процедури і ризик рецидиву захворювання.

Запропоновано понад 250 операцій для хірургічного лікування стресового нетримання сечі, що свідчить про те, що ідеальної операції, яка б давала стовідсотковий успіх, не існує. Результати хірургічного лікування значно перевершують ефективність консервативних заходів, але невдачі чи рецидиви після операції можливі в кожному 5-6 другому випадку. При рецидиві стресового нетримання сечі 50% жінок успішно оперуються повторно, а ще 20% мають шанс вилікуватися після третього втручання.

Хірургічне лікування стресового нетримання сечі показано при таких умовах:

1) безуспішність консервативного лікування;

2) бажання хворого вилікуватися від стресового нетримання сечі.

Основні операції, які виконуються при стресовому нетриманні сечі, включають передню кольпорафию, абдомінальний залобковую уретропексию, кольпосуспензию, паравагинальную пластику, лапароскопічну кольпосуспензию, вагінальні голчасті кольпосуспензии, субуретральни слінгові операції — петльові пластики.

Ефективність слинговых операцій висока — до 90% випадків; це малоінвазивна процедура, яка триває 10-20 хв, може виконуватися під місцевим знеболенням і набуває все велику популярність в сучасних умовах.

У пацієнток, що мають внутрішню (тканинну) недостатність сфінктера, можливе виконання періуретральних ін'єкцій колагену або інших объемосоздающих препаратів. Ефективність такої операції — 45-65%. При неефективності антистресових операцій або неврологічним хворим можливе встановлення штучного сфінктера уретри.

Імперативне нетримання сечі (нестабільність детрузора)

Патогенез. Нестабільність детрузора або імперативне (ургентне) нетримання сечі, викликається мимовільними і невоздержанными скороченнями детрузора протягом фази наповнення сечового міхура.

Більшість випадків нестабільність детрузора є ідіопатичним. Факторами, що сприяють цього ускладнення, можуть бути інфекції сечових шляхів, камені, пухлини, або сторонні тіла сечового міхура, дивертикули уретри. Гіперактивність детрузора, або детрузорная гіперрефлексія, може бути ускладненням неврологічних захворювань (цереброваскулярних (інсульти), хвороби Альцгеймера, розсіяного склерозу, периферичної діабетичної нейропатії та ін

Епідеміологія. Частота імперативного нетримання сечі у загальній популяції становить 10 15%.

Клінічна маніфестація. Пацієнтки з імперативним нетриманням сечі зазвичай скаржаться на мимовільне виділення сечі до повного наповнення сечового міхура. Деякі хворі відзначають закінчення сечі крапельками при прийнятті ванни.

Об'єктивне обстеження. Нестабільність детрузора діагностується у пацієнток з симптомами гіперактивності сечового міхура, а саме: часте вимушене сечовипускання (понад 7 разів на день, нетримання сечі при напрузі, ніктурія (більше 1 сечовипускання вночі). Виявляють можливість неврогенних розладів, анамнестичні дані про попередніх операцій з приводу нетримання сечі, наявність гематурії (підозра на рак, камені сечового міхура, інфекції статевих шляхів).

Лікування. Лікування імперативного нетримання сечі залежить від причини цього захворювання. Методи лікування включають тренування сечового міхура, вправи сходу для підвищення тонусу м'язів тазового дна, метод біологічного зворотного зв'язку (электромиографический контроль роботи м'язів); психотерапія, гіпноз. Ці методи поведінкової модифікації можуть мати помірний ефект з контролю імперативною нетримання. Тренування сечового міхура включає встановлення режиму спорожнення міхура та поступового збільшення інтервалів між сечовипусканнями до досягнення відповідного рівня коркового контролю над рефлексом сечовипускання.

Медикаментозна терапія імперативного нетримання сечі спрямована на збільшення можливості накопичення сечі і релаксацію сечового міхура. Скорочення сечового міхура виникають внаслідок стимуляції парасимпатичної нервової системи шляхом звільнення ацетилхоліну. Отже, найбільш часто використовуваних і найбільш ефективними препаратами для лікування імперативного нетримання сечі є антіхолінергетіков, м'язово-тропні релаксанти (оксибутинін, пробантин, пропиверин, бускопан).

Бета-адренергічні агоністи (алупент) діють на бета-адренорецептори сечового міхура, що сприяє його релаксації. Гладком'язові релаксанти (уриспас) і трициклічні антидепресанти (іміпрамін) також зумовлюють релаксацію детрузорной м'язи. Ці препарати при монотерапії або комбінованому використанні дозволяють досягти позитивного ефекту в 50-80% пацієнток.

У хворих з імперативним нетриманням сечі можуть застосовуватися також блокатори кальцієвих каналів (ніфедипін), бета-адреноміметики (тербуталін), інгібітори простагландинів (диклофенак, індометацин, аспірин) та інші. На відміну від стресового нетримання сечі, хірургічних методів корекції нестабільність детрузора не існує.

Повне нетримання сечі

Патогенез. Повне нетримання сечі зазвичай є наслідком сечових нориць, що утворюються між сечовим міхуром і піхвою (везиковагинальные фістули) або між сечовипускальним і піхвою (уретровагинальная фістула), або між сечоводом і піхвою (уретеровагинальные фістули).

У країнах, найбільш частою причиною утворення сечостатевих нориць є акушерська травма (тривалий 2-й період родів, оперативне розродження — використання акушерських щипців і т. д.). У розвинених країнах сечостатеві нориці виникають переважно внаслідок попередніх хірургічних операцій на органах таза або опромінення органів тазу (променевої терапії). Дивертикули уретри або ектопія мочетока також можуть бути причиною повного нетримання сечі.

Епідеміологія. Попередня тазова хірургія і тазове опромінення становлять понад 95% випадків повного нетримання сечі у жінок у багатьох країнах світу. Зокрема абдомінальний та вагінальна гістеректомія є причинами більше 50% везиковагинальных фістул. Уретровагинальные фістули можуть виникати як ускладнення реконструктивних операцій з приводу дивертикулів уретри, випадання передньої стінки піхви або стресового нетримання сечі. Уретровагинальные фістули, що спостерігаються в 1-2% після радикальної гістеректомії, частіше виникають внаслідок деваскуляризации, ніж прямий хірургічної травми.

Фактори ризику повного нетримання сечі включають наявність в анамнезі травматичних оперативних вагінальних пологів; операцій з приводу важкого ендометріозу, запальних захворювань органів таза, онкогінекологічних захворювань; інший тазової хірургії; передопераційного опромінення органів тазу.

Анамнез. Пацієнтки з повним нетриманням сечі скаржаться на наявність безболісного і постійного витікання сечі, що виникло після травматичних пологів, операцій на тазових органах або тазового опромінення. Розвиток фістули після операції відбувається зазвичай через 5-14 днів.

Діагностика повного нетримання сечі

Тест з метиленовим синім. При наявності везиковагинальной фістули водний розчин метиленового синього, яка закопується в сечовий міхур, випливає на прокладку або тампон, введений в піхву.

З метою діагностики уретеровагинальной фістули виконують введення індигокарміну і контролюють забарвлення тампона, введеного в піхву. Індигокармін фільтрується через нирки, потрапляє у сечовід і далі у піхву. У разі уретеровагинальной фістули тест з метиленовим синім буде негативним, а тест з индигокармином — позитивним.

Цистоуретроскопия може бути корисною для ідентифікації кількості та локалізації фістули. Найчутливішими методами діагностики уретеровагинальных фістул також внутрішньовенна пієлографія (екскреторна урографія) і ретроградна пієлографія (урографія).

Лікування. Основним методом лікування повного нетримання сечі є реконструктивна хірургія. Більшість акушерських свищів можуть бути відновлені відразу після пологів. Постхирургическую фістулу зазвичай оперують через 3-6 міс після попередньої операції. Цей період необхідний для зменшення запальної реакції і, можливо, збільшення васкуляризації травмованих тканин.

При інфекціях сечових шляхів проводять курс етіотропної антибіотикотерапії; замісна терапія естрогенами має позитивний ефект у жінок в постменопаузі з симптомами урогенітальної атрофії. Для зменшення запальної реакції іноді використовують кортикостероїди, хоча їх роль ще не визначена.

Нетримання сечі при переповненні сечового міхура

Нетримання сечі при переповненні сечового міхура зазвичай розвивається у пацієнток із недостатністю функції детрузора (гіпотонія сечового міхура) або арефлексією детрузора (втрата скорочувальної функції сечового міхура, аконтрактильнисть). В результаті скорочення сечового міхура різко зменшуються або зникають, що призводить до неповного спорожнення, затримці сечі і перерозтягнення сечового міхура.

Причини нетримання сечі при переповненні сечового міхура внаслідок недостатності функції детрузора дуже варіюють від затримки фекалій і впливу пухлин тазу до використання деяких медикаментів або неврологічних захворювань (хвороба нижніх моторних нейронів, автономна нейропатія при цукровому діабеті, травмах спинного мозку та розсіяного склерозу).

Вихідні обструкції, зазвичай виникають в результаті хірургічних процедур, які призводять до утворення рубців, стенозу, обструкції або спотворення уретри, також можуть бути причиною нетримання сечі при переповненні сечового міхура, хоча вони рідкісні у жінок.

Післяопераційне перерозтягнення сечового міхура може бути пов'язано з не діагностованою затримкою сечі або використанням епідуральної або спінальної анестезії.

Клінічна маніфестація. Пацієнтки можуть скаржитися на постійне підтікання сечі, а також симптоми стресового або імперативного нетримання сечі. При вихідній обструкції можуть мати місце напруга при сечовипусканні, слабкий потік сечі, затримка сечі або неповне спорожнення сечового міхура.

Лікування. Лікувальна стратегія при нетриманні сечі при переповненні сечового міхура спрямована на ліквідацію затримки сечі, збільшення скоротливої здатності сечового міхура, зменшення уретрального тиску замикання.

Медикаментозне лікування нетримання сечі при переповненні сечового міхура включає різні препарати, що дозволяють зменшити уретральне тиск замикання (празозин, теразозин, феноксибензаміном), а також зменшити вихідну резистентність сечового міхура — релаксанти поперечно-смугастих м'язів (діазепам, дантролен).

Для збільшення контрактильности сечового міхура використовують холінергічні агенти (бетанехол). Самокатетеризация сечового міхура може також бути використана для профілактики хронічної затримки сечі та вторинної інфекції. Катетеризація сечового міхура в післяопераційному періоді може знадобитися протягом 24-48 годин.