Безпліддя — це нездатність до запліднення протягом > 1 року статевого життя без використання будь-яких методів контрацепції.
Первинне безпліддя — стан, при якому жінка не мала жодної вагітності протягом > 1 року статевого життя без застосування контрацепції.
Вторинне безпліддя має місце у жінки, у якої була хоча б одна підтверджена вагітність (пологи, ектопічна вагітність, аборт, викидень), хоча зараз вона не може завагітніти протягом > 1 року статевого життя без контрацепції.
- Чоловічий чинники безпліддя
- Жіночі фактори безпліддя
- Матковий фактор безпліддя
- Цервікальний фактор безпліддя
- Овуляторний фактор безпліддя
- Нез'ясовне безпліддя
Хоча частота безпліддя залишається відносно стабільною протягом останніх 30 років і становить 10-15% серед сімейних пар репродуктивного віку (15-44 роки). Але кількість звернень до лікаря з приводу безпліддя в останні роки зросла майже втричі в результаті поширення нових технологій лікування. Нові репродуктивні технології включають індукцію овуляції, внутрішньоматкову інсемінацію, фертилизацию in vitro, перенесення гамет у маткові труби, інтрацитоплазматичну ін'єкцію сперматозоїда в яйцеклітину, донацію яйцеклітин і сперми і сурогатне материнство.
Нормальна частота запліднення у сімейних пар з непорушеною фертильністю складає приблизно 20-25% в місяць, що відповідає 85-90% для сімейної пари протягом 18 міс. Для решти 10-15% сімейних пар, які не мають запліднення протягом цього періоду часу, необхідно дослідження причин безпліддя.
Частота настання вагітності більше корелює з віком матері, ніж з віком батька. Так, для жінок у віці до 30 років ймовірність запліднення становить 70-75%, у віці 30-35 років — 60% і у віці понад 36 років — 50%. Згідно з іншими даними, труднощі в досягненні вагітності мають 10% жінок у віці до 30 років, 15% — у віці 30-35 років, 30% жінок у віці 35-40 років і 50% жінок старше 40 років.

Етіологія. При дослідженні причин безпліддя чоловічий фактор визначається майже у 30% випадків, жіночий фактор безпліддя — також у 30%, сполучені фактори — у 20% випадків. У 15-20% сімейних пар при обстеженні з причин безпліддя етіологічні фактори не идентифицируемы. За допомогою новітніх технологій стає можливою ідентифікація причин безпліддя у 80-90% випадків і успішне лікування 50% сімейних пар з цим ускладненням.
Чоловічий чинники безпліддя
Патогенез. Існують різні причини чоловічого безпліддя: ендокринні порушення, анатомічні дефекти, аномальна продукція і порушення рухливості сперматозоїдів, сексуальна дисфункція і т. д.
Епідеміологія. Близько 30% випадків безпліддя пов'язані з чоловічим фактором; ще 20% становлять комбіновані (чоловічі та жіночі) чинники безпліддя.
Фактори ризику. Чоловіки, які зазнали впливу токсичних хімічних речовин, іонізуючого опромінення, надмірного теплового впливу, мають більший ризик безпліддя. Факторами ризику порушення репродуктивної функції можуть бути також паротит в анамнезі, варикоцеле, хірургічне лікування гриж, пухлини гіпофіза, застосування анаболічних стероїдів, травми яєчок, імпотенція. Деякі медикаментозні препарати також здатні порушувати кількість і якість сперматозоїдів.
Медикаменти, що впливають на кількість і якість сперматозоїдів
- Циметидин
- Сульфасалазин
- Спіронолактон
- Анаболічні стероїди
- Нітрофурани
- Хіміотерапевтичні агенти
- Еритроміцин
- Марихуана
- Тетрациклін
- Алкоголь
Клінічна маніфестація
Анамнез. З'ясовують наявність батьківства в анамнезі, впливу агресивних факторів, паротиту, ЗПСШ, операцій з приводу гриж, пухлин, травм геніталій.
Об'єктивне обстеження проводять з метою виявлення ознак дефіциту тестостерону, наявності варикоцеле, ідентифікації отвору сечовипускального каналу, оцінки розміру яєчок.
Діагностика. Аналіз сперми (спермограма) є основним методом дослідження чоловічого безпліддя. Оцінюють кількість сперматозоїдів, загальний обсяг сперми, рухливість, морфологію, рН, а також кількість лейкоцитів, ферментативну активність.
Основні показники нормальної спермограми
- Об'єм > 2 мл
- Рухливість сперматозоїдів > 50% з активним рухом вперед рН 72-7, 8
- Нормальна морфологія сперматозоїдів > 30%
- Кількість сперматозоїдів > 20 млн / мл
У випадку аномального аналізу сперми виконують ендокринне обстеження, що включає оцінку функції щитовидної залози, сироватковий рівень тестостерону, пролактину та ФСГ і може виявити паренхіматозні ураження яєчок.
Посткоїтальної тест демонструє взаємодію між сперматозоїдами та цервікального слизу. Нормальні результати тесту супроводжуються наявністю значної кількості сперматозоїдів з активним рухом вперед в прозорій ацеллюлярной слизу шийки матки.
Лікування. Лікування починають з оптимізації статевих відносин, які рекомендують кожні 2 дні протягом овуляторного періоду при положенні жінки на спині для більш тривалого контакту насінної рідини з шийкою матки. Жінці рекомендують лежати на спині з приведеними до грудей колінами протягом не менше 15 хв після статевого акту. Чоловікам рекомендують уникати тісної білизни, сауни, гарячих ванн, припинення вживання певних медикаментів та експозиції токсичних речовин.
Лікування при зменшенні кількості і рухливості сперматозоїдів залежить від причини цього ускладнення. При гіпоталамо-гіпофізарних захворюваннях проводять лікування шляхом ін'єкцій менопаузального гонадотропіну людини. Варикоцеле підлягає хірургічній корекції (лигация).
При зменшенні обсягу сперми зазвичай виконують внутрішньоматкову інсемінацію або інтрацитоплазматичну ін'єкцію сперматозоїда в яйцеклітину. Розвиток цього методу зумовив революційні зміни в лікуванні чоловічого безпліддя. Цей метод полягає у виділенні сперматозоїдів, їх спеціальної підготовки, прямої ін'єкції сперматозоїда в цитоплазму яйцеклітини з подальшим введенням фертилизированной яйцеклітини в порожнину матки або маткову трубу або введенням зиготи в маткову трубу. Сперму отримують при еякуляції або шляхом прямої аспірації з тканини яєчок — тестикулярної екстракції сперматозоїдів або придатків яєчка — мікрохірургічної эпидидимальной аспірації сперматозоїдів.
У рефрактерних випадках чоловічого безпліддя може бути високоефективною штучна інсемінація сперматозоїдами донора.
Жіночі фактори безпліддя
Близько 30% випадків безпліддя у шлюбі пов'язані з жіночими чинниками, ще 20% — з комбінованими (жіночими і чоловічими) факторами неплідності. Жіночі фактори безпліддя включають анатомічні та овуляторні розлади.
Перитонеальні і трубні фактори
Патогенез. Основні перитонеальні і трубні фактори безпліддя включають ендометріоз і тазові адгезії.
Ендометріоз може локально инвазировать тканини і викликати важке запалення і розвиток адгезії. Ендометріоз може впливати на рухливість маткових труб, викликати їх обструкцію, утворювати перітубарние і периовариальные зрощення, які можуть повністю вкривати поверхню яєчника і запобігати вивільнення яйцеклітини або попадання її в маткової труби. Безпліддя також може мати місце при мінімальному ендометріозі.
Іншими важливими причинами трубно-перитонеальної форми безпліддя є трубні оклюзії (дистальні, проксимальні, істміческіе і сполучені) і тазові адгезії.
Тазові адгезії, або спайки (рубцева тканина), можуть утворюватися в результаті попередньої тазової хірургії або гострих запальних захворювань органів тазу (ЗЗОТ), розриву тубоовариальных абсцесів і внутрішніх органів (апендицит, дивертикуліт). Подібно ендометріозу, тазові адгезії впливають на прохідність і мобільність маткових труб і можуть викликати їх оклюзії.
Епідеміологія. Перитонеальний фактор має місце в 40% випадків жіночого безпліддя; і близько 7-10% жінок репродуктивного віку страждають ендометріозом.
Отже, фактори ризику трубно-перитонеального безпліддя включають ендометріоз, запальні захворювання органів таза, попередню абдомінальний або тазову хірургію.
Клінічна маніфестація
Анамнез. Жінки з ендометріозом нерідко страждають циклічної тазовим болем, дисменореєю, диспареунией або аномальними матковими кровотечами. Тазові адгезії можуть бути безсимптомними або асоційованими з різними ступенями тазового болю (хронічний тазовий біль), яка посилюється під час рухів або підйому.
Трубний чинник безпліддя слід запідозрити у пацієнток з попередньою трубної хірургією, розривом апендикса, туберкульоз, використанням ВМС, септичний аборт, при наявності в анамнезі ЗПСШ (гонорея, хламідіоз). Але більше 50% жінок з трубними ураженнями та / або тазовим спайками можуть не мати анамнестичних підтверджень захворювання.
Об'єктивне обстеження. Клінічні дані при ранньому ендометріозі або тазових адгезиях можуть бути незначними або бути відсутнім. Найбільш часто мають місце обмеження рухливості матки, фіксація матки в ретрофлексії, вузлуваті і болючість в області крижово-маткових зв'язок, болючість і фіксованість придатків матки.
Діагностика. Ендометріоз і тазові адгезії можна підозрювати при клінічному обстеженні, але для підтвердження діагнозу та стадіювання ендометріозу необхідна пряма візуалізація при лапароскопії (або, у разі необхідності, лапаротомії). Ендометріоми та інші об'ємні утворення яєчників можна підозрювати при ультрасонографії органів малого тазу. Прохідність маткових труб зазвичай перевіряють з допомогою гістеросальпінгографії (ГСГ) в перші 7 днів менструального циклу або при хромосальпингоскопии при лапароскопії.
Протипоказання для ГСГ включають гостру тазову інфекцію (абсолютне протипоказання), об'ємні утворення в тазу, за даними ультрасонографії або бімануального обстеження, наявність тазових інфекцій або операцій на органах таза (відносні протипоказання) в анамнезі.
Для профілактики інфекційних ускладнень рекомендують оральне (доксициклін) або внутрішньом'язове застосування антибіотиків перед ГСГ. Можливі ускладнення ГСГ включають короткочасну біль (йому можна запобігти або зменшити шляхом призначення премедикації або НПЗП перед процедурою) і розвиток гострого сальпінгіту (1-3% випадків).
На доопераційному етапі обстеження можуть бути використані також соногистерография або гидросонография (з введенням в порожнину матки стерильного фізіологічного розчину), контрастна соногистерография (з Эховистом).
Лікування. Симптоматичне лікування ендометріозу може бути проведено як хірургічних, так і медикаментозним шляхом. Медикаментозним лікуванням ендометріозу може тимчасово зменшити симптоми захворювання (агоністи ГнРГ, даназол, медроксипрогестерон, оральні контрацептиви), але не покращує фертильність хворих. Збільшення фертильності у таких хворих може бути досягнуто тільки хірургічним шляхом — усуненням всіх перитубарных, перияичниковых та інших тазових адгезії (сальпінгоовариолізис, адгезиолизис) при лапароскопії та, у разі необхідності, лапаротомії, а також шляхом эксцизии, коагуляції, фульгурации або вапоризації ендометріоїдних імплантатів.
Вважають, що метод хірургічного лікування ендометріозу не впливає на частоту вагітності. Каутеризация, ексцизія, лазерна абляція мають подібний вплив на фертильність. Частота настання вагітності після хірургічного лікування ендометріозу залежить від стадії захворювання: 75% при легкій та помірній формах і 30-40% — при тяжкому ендометріозі.
Найбільш ефективним лікуванням трубного фактору безпліддя є фертилізація. Але в деяких випадках хірургічна реконструкція маткових труб можлива, хоча збільшує ризик позаматкової вагітності.
При дистальній трубної оклюзії успішне лікування може бути досягнуто шляхом лапароскопічної дистальної сальпингостомии / неосальпингостомии. Проксимальна трубна оклюзія може бути усунена при гістероскопічної трубної реканалізації. Об'єднані випадки проксимальної і дистальної трубної оклюзії підлягають лікуванню шляхом фертилізація in vitro.
Мікрохірургічна тубопластика з тубарным реанастомозом також може бути ефективною для лікування трубної оклюзії внаслідок попередніх запальних захворювань маткових труб або попередньої лигации маткових труб (трубної стерилізації). Але позитивні результати цих операцій при важких ураженнях маткових труб можуть бути менше, ніж при застосуванні допоміжних репродуктивних технологій (ШР). Перевагами тубопластики є можливість, при позитивному результаті, досягнення багаторазової вагітності, тоді як допоміжні репродуктивні технології асоціюються з великими економічними витратами і необхідністю багаторазового повторення спроб для досягнення однієї вагітності. Крім того, обидва ці методи — як тубопластика, так і ИУР — збільшують ризик позаматкової вагітності.
Трубна хірургія є більш успішною у тих випадках, коли слизова оболонка маткових труб не зазнала значних пошкоджень. Якщо эндосальпинкс є облитерированным, більш успішним буде використання ИУР. Крім того, якщо ураження маткових труб зумовлює утворення гідросальпінксу, видалення ураженої труби (або труб) покращує результати ИУР.
Матковий фактор безпліддя
Патогенез. Різноманітні маткові фактори, які можуть бути причинами безпліддя, включають субмукозні міоми, внутрішньоматкові синехії, вроджені аномалії (дворога матка, маткова перетинка). Крім того, патологічні стани ендометрію (гіперплазія ендометрію, невідповідність ендометрія фазі менструального циклу, рак) можуть викликати безпліддя. Ці фактори можуть викликати деформації порожнини матки, запобігати імплантації або порушувати розвиток яйцеклітини в ендометрії.
Епідеміологія. Матковий фактор є відповідальним приблизно за 10% випадків жіночого безпліддя.
Фактори ризику маточного фактору безпліддя включають стани, які можуть викликати внутрішньоматкові адгезії (ендометрити, запальні захворювання органів таза, інфекції після мимовільних викиднів, численні вишкрібання порожнини матки і т. д.).
Клінічна маніфестація
Анамнез. Клінічна презентація маточного фактору безпліддя залежить від етіології. Для багатьох цих станів єдиним симптомом може бути безпліддя. Найбільш часто в анамнезі має місце ендометрити, запальні захворювання органів таза, тазовий біль, лихоманка, субмукозная міома матки, звичне невиношування вагітності, аномальні маткові кровотечі. Клінічним проявом маткової перетинки може бути звичне невиношування вагітності.
Об'єктивне обстеження. Виявляють стан матки і придатків, наявність міом, ознаки тазової інфекції. Виконують бактеріоскопічне та бактеріологічне дослідження вмісту цервікального каналу.
Діагностика. З метою виявлення анатомічних аномалій репродуктивного тракту виконують ультрасонографію органів малого таза, в тому числі соногистерографию з фізіологічним розчином хлориду натрію, гістеросальпінгографію (ГСГ) в перші 7 днів менструального циклу. З допомогою ГСГ найбільш часто виявляються такі стани, як внутрішньоматкові адгезії, субмукозную міому матки поліп ендометрію. Гістероскопія, гістерорезектоскопія і лапароскопія виконуються на завершальному етапі обстеження з метою прямої візуалізації та корекції виявлених аномалій.
Лікування. Внутрішньоматкові синехії і маткова перетинка підлягають хірургічному лікуванню при оперативній гістерорезектоскопії шляхом синехиолизиса, резекції внутрішньоматкової перегородки з подальшим призначенням естрогенної терапії і / або введенням ВМС для профілактики утворення рецидивних адгезії. Відновлення фертильності після таких операцій можливе в 50% випадків.
Ведення хворих з дворогою маткою є суперечливим. Пропонують методики метропластика або серкляж на шийку матки, але такі пацієнтки можуть мати спонтанну вагітність без хірургічного втручання. При виявленні міоми матки, яка може впливати на репродуктивну функцію, виконують консервативну миомэктомию як при оперативної гістероскопії (резекція миоматозного вузла), так і при лапароскопії (лапаротомії). У деяких випадках (великі перешийки міоми) більш доцільний вагінальний доступ.
Цервікальний фактор безпліддя
Патогенез. Фертильність може мати місце при аномаліях шийки матки, цервіцит, аномальної продукції цервікального слизу. Цервікальний стеноз може бути ятрогенным або розвиватися внаслідок утворення рубцевої тканини після конізації шийки матки, численних (4 і більше) розширень цервікального каналу при абортах і вискоблюванні порожнини матки або при широкій лазерної та электрокаутеризации шийки матки. Ці процедури можуть призводити до деструкції эндоцервикального епітелію, є наслідком неадекватної продукції цервікального слизу.
Епідеміологія. Цервікальний фактор є причиною 10% випадків жіночого безпліддя.
Клінічна маніфестація
Анамнез. Збирають інформацію про попередню хірургії шийки матки: електро-, лазерна каутеризация, біопсія, кріохірургія шийки матки, багаторазові дилатації шийки матки, кількість абортів.
Об'єктивне дослідження. При гінекологічному дослідженні обстежують шийку матки в дзеркалах, виконують кольпоскопію, бактеріоскопічне і бактеріологічне дослідження вмісту шийки матки, обстеження на ІПСШ, оцінюють кількість, якість, колір, прозорість, розтягнення і кристалізацію цервікального слизу у предовуляторной період.
Діагностика. Виконують дослідження цервікального слизу та посткоїтальний тест.
Посткоїтальний тест виконують в середині менструального циклу через 2-8 год (максимум 12 год) після статевого акту. Оцінюють якість, кількість цервікального слизу і кількість у ньому рухомих сперматозоїдів. Нормальний посткоїтальний тест демонструє рясну, светлю, прозрачню, рідку, ацелюлярную цервикальную слиз з наявністю в ній > 5 рухливих сперматозоїдів в одному полі зору мікроскопа.
Аномальний посткоїтальний тест вимагає повторення у зв'язку з високою частотою хибнонегативних результатів. Цікавим є той факт, що в багатьох випадках сімейні пари з непорушеною фертильністю мають аномальний посткоїтальний тест.
Лікування цервікального фактору безпліддя залежить від його причини. Цервікальний стеноз підлягає лікуванню шляхом хірургічної або механічної дилатації цервікального каналу. Безпліддя у випадках цервікального стенозу і аномального цервікального слизу має найкращі результати лікування при використанні внутрішньоматкової інсемінації (ІС). ІВ є найбільш ефективним методом лікування всіх форм безпліддя, пов'язаних з шийкового фактору. При рефрактерності до ІС пацієнтки підлягають лікуванню за допомогою ІС, Сирт або 2ИРТ.
Овуляторний фактор безпліддя
Ановуляція — неспроможність яєчника виробляти яйцеклітини. Ановуляція може бути первинною (асоційована з первинною аменореєю) і вторинної (втрата здатності до овуляції після попередніх овуляторних циклів).
Патогенез. Дизрупция гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової осі може призводити до аменореї, олігоменореї, меноррагиям і безпліддя внаслідок порушень фолликулогенеза, овуляції і розвитку ендометрію.
Згідно класифікації ВООЗ, овуляторні фактори безпліддя розподіляють на 3 категорії:
1) гіпоталамо-гіпофізарна недостатність;
2) гіпоталамо-гіпофізарна дисфункція
3) яєчникова недостатність.
Епідеміологія. Овуляторний фактор є серед причин жіночого безпліддя у 40% випадків. Причинами первинної ановуляції частіше є такі стани:
- гіпотиреоїдизм;
- гіпоталамічна дисфункція
- аномальна маса тіла;
- дисгенезія гонад.
Найбільш частими причинами вторинної ановуляції є:
1) синдром полікістозних яєчників (СПКЯ);
2) гіпо / гипертиреоидизм;
3) ензимні порушення надниркових залоз;
4) гіперпролактинемія;
5) стрес;
6) вагітність;
7) передчасна яєчникова недостатність;
8) гіпоталамічні причини.
Синдром полікістозних яєчників супроводжується хронічною гіперандрогенна ановуляцією. Гіпотиреоїдизм викликає ановуляцію, можливо, за рахунок зростання вироблення пролактину. Підвищення рівня надниркових андрогенів призводить до центральної супресії овуляції. Збільшення рівня пролактину впливає на продукцію ГнРГ, що призводить до порушення виділення гонадотропінів гіпофізом і подальшої дисфункції яєчників. Гіперпролактинемія може бути наслідком гіпертиреоїдізму або пролактин-секретируючих пухлини (пролактинома, аденома гіпофіза).
Клінічна маніфестація
Анамнез. З'ясовують особливості пубертатного періоду, менструального анамнезу, наявність вагітностей, мимовільних викиднів, ендометріозу, галактореї, змін маси тіла або «гарячих припливів». Пацієнтки можуть скаржитися на аменорею, олигоменорею або менорагії. Наявність овуляції підозрюється при таких анамнестичних даних:
- менструації з регулярним місячним інтервалом;
- болі в середині циклу в нижніх відділах живота (овуляторная біль);
- болючість молочних залоз і відчуття дискомфорту в малому тазі перед менструацією;
- легка дисменорея.
Об'єктивне обстеження. При об'єктивному обстеженні виявляють ознаки гірсутизму, вірилізації, гипотиреоидизма, передчасної яєчникової недостатності, інсулінорезистентності. Оцінюють ступінь розвитку молочних залоз як ознака естрогенної секреції в минулому, а також складчастість, вологість піхви, кількість і якість цервікального слизу як критерій наявної секреції естрогенів.
Діагностика. Початковими діями при дослідженні причин овуляторного безпліддя є ідентифікація овуляції шляхом проведення тестів функціональної діагностики: оцінки менструального циклу, вимірювання базальної температури тіла, моніторингу якості і кількості цервікального слизу, визначення рівня прогестерону в середині лютеїнової фази (на 22-25 день циклу), наявності овуляторних симптомів (однобічний біль, незначні кров'янисті виділення, наявність передменструального синдрому (супроводжує переважно овуляторні цикли). Існують спеціальні набори-кити для визначення овуляції.
Біопсія ендометрію виконується для оцінки морфології залоз і строми ендометрія та їх відповідності фазі менструального циклу (достатність прогестеронового впливу на ендометрій). Цей метод є найбільш точним для ідентифікації овуляції і дефекту лютеїнової фази менструального циклу.
Прогестероновый тест може бути виконаний для оцінки естрогенної насиченості і здатності ендометрія відповідати кровотечею на відповідну стимуляцію. Прогестероновый тест полягає в призначенні 10 мг / день прогестерону протягом 5-10 днів для дозрівання ендометрію, після припинення введення прогестинів протягом 1 тиж має місце кровотеча відміни.
Ендокринне обстеження включає визначення рівнів ФСГ, ЛГ, пролактину, функції щитовидної залози (ТТГ, Т3, Т4) та антитиреоїдних антитіл. Пацієнтки з гіперпролактинемією підлягають обстеженню на предмет наявності гипотиреоидизма, галактореї, порушень полів зору. У разі гіпертиреоїдізму корекція функції щитовидної залози сприяти нормалізації рівня пролактину.
Якщо тиреоїдна функція нормальної, наявність мікро або макроаденоми гіпофіза підтверджують за допомогою магнітно-резонансу (МРТ) або комп'ютерної томографії (КТ). При підозрі на синдром Кушинга визначають сироватковий рівень тестостерону, дегидроэпиандростеронсульфата (ДГЕАС), 17-гидроксип-рогестерону, рівень кортизолу в добовому (24-годинний) аналізі сечі, тест з нічної супресією дексаметазону.
Дослідження яєчникового резерву полягає у визначенні рівня ФСГ на 3-й день менструального циклу. Підвищення рівня ФСГ свідчить про яєчникової недостатності.
Лікування полягає в корекції причини овуляторної дисфункції. Овуляція може бути відновлена в 90% випадків ендокринних порушень при адекватній корекції відповідного розлади.
При неможливості відновлення овуляції застосовують індукцію овуляції за допомогою медикаментозних препаратів. Найбільш частою причиною овуляторних розладів є гіпоталамо-гіпофізарна дисфункція (група 2). Для таких пацієнток перша лінія терапії полягає у призначенні кломіфену. Механізм дії кломіфену полягає у зв'язуванні нестероїдного ліганду з эстрогеновыми рецепторами в гіпоталамусі, стимулює пульсаційний викид ФСГ і ЛГ гіпофізом і, відповідно, викликає розвиток фолікулів.
Якщо лікування кломифеном не дає результатів, індукція овуляції і настання вагітності досягається шляхом комбінації призначення препаратів гонадотропінів людини і деяких форм допоміжних репродуктивних технологій. У пацієнток з гіпоталамо-гіпофізарної недостатністю (група 1) овуляції досягають з допомогою пульсаційній ГнРГ-терапії або застосування гонадотропінів людини. Але для пацієнток 3-ї групи лікування на сьогоднішній день не існує, тому що такі хворі не мають життєздатних ооцитів. Таким пацієнткам можна рекомендувати донацію яйцеклітин, сурогатне материнство або адаптацію дитини.
Нез'ясовне безпліддя
У сімейних пар, які проходять повне обстеження, в 5-10% випадків причина безпліддя не визначається. У таких випадках, можливо, мають місце порушення транспорту сперматозоїдів, наявність антиспермальних антитіл або аномалії пенетрації і фертилизации яйцеклітини.
Якщо при поглибленому обстеженні не вдається виявити причин безпліддя, вважають, що лікування безпліддя в такому випадку не буде мати успіху, хоча деяким з них проводять від 3 до 6 циклів лікування пергоналом з подальшим застосуванням ІС, ИУР або Сирті. Частота настання вагітності у сімейних пар з нез'ясовним безпліддям, які не отримують лікування, становить 60% протягом 3-5 років. Інші лікувальні дії включають донацію сперматозоїдів, сурогатне материнство, адаптацію дитини або психологічну підтримку бездітності.
Отже, алгоритм обстеження сімейної пари з причин безпліддя має на I етапі обстеження включати наступні основні кроки:
1) аналіз спермограми для з'ясування чоловічого фактору безпліддя;
2) документація овуляції;
3) дослідження анатомії маткових труб при ГСГ.
Додаткові методи обстеження на I етапі включають лапароскопічну візуалізацію органів тазу, верифікацію і документацію діагнозу і дослідження яєчникового резерву у жінок у віці > 35 років. Вирішення проблем, виявлених на I етапі, зазвичай сприяє збільшенню частоти настання вагітності.
На другому етапі обстеження досліджують цервікальний фактор (посткоїтальної тест), імунологічні чинники безпліддя (антиспермальні антитіла), наявність дефекту лютеїнової фази циклу, бактеріологічне дослідження сперми й цервікального слизу. Але у разі аномальних результатів тестів другого етапу обстеження, лікування таких жінок не покращує результатів досягнення фертильності.