Бронхоектатична хвороба

Бронхоектазами називають незворотні циліндричні або мішкоподібні розширення просвіту сегментарних і субсегментарних бронхів. Вони виникають в результаті деструкції бронхіальної стінки, яка є наслідком перенесеної в ранньому дитячому віці пневмонії, або після гнійної інфекції. Бронхоектази в 50 % випадків бувають двосторонніми, локалізуються в нижніх частках легень або язычковом сегменті лівої легені.

Вони можуть бути первинними, тобто самостійним патологічним процесом (у цьому випадку говорять про бронхоектатичної хвороби), або вторинними - при туберкульозі, пухлинах, хронічних абсцесах легенів.

Бронхоектази можуть бути вродженими і набутими. Природжені бронхоектази зустрічаються рідко. Вони обумовлені ембріональними пороками розвитку бронхів, наприклад при кістозній гіпоплазії легені, стільниковому легкому. Зазвичай в таких випадках вони поєднуються з іншими вадами розвитку, наприклад із синдромом Картагенера (поєднання бронхоектазів з пансинуситом і situs viscerum inversus), вадами розвитку хребців і ребер, розширенням стравоходу та ін.

Набуті бронхоектази розвиваються у дітей в перші 3 роки життя в 50 % випадків на тлі пневмонії, ускладнює перебіг гострих дитячих хвороб - кору, коклюшу та інших Розвитку бронхоектазів також сприяють хронічний бронхіт, хронічна пневмонія, фіброзно-кавернозний туберкульоз, бронхіальна астма, муковісцидоз.

Етіологія та патогенез. Розвитку бронхоектазів сприяють наступні фактори:

• зміни еластичних властивостей стінки бронха вродженого або набутого характеру;
• закупорка просвіту бронха пухлиною, гнійною пробкою, стороннім тілом або внаслідок набряку слизової оболонки;
• підвищення внутрібронхіального тиску (наприклад, при довгостроково безперервному кашлі).

Залежно від переважання того або іншого фактора виникають бронхоектази, що поєднуються з ателектазом частини легкого або без нього.

При значній, але неповної закупорці бронха стороннім тілом або тривалому порушенні прохідності внаслідок його набряку слизової оболонки розвиваються запальні зміни в стінці бронха. На цьому тлі виникає ателектаз частки або сегмента. При достатній його тривалості частина легкого зморщується, наростає негативне всередині-плевральное тиск, що поряд з підвищенням внутрібронхіального тиску може сприяти розширенню кінцевих відділів бронхів. Таким чином розвиваються бронхоектази, що поєднуються з ателектазом легені (ателектатические бронхоектази). Застій слизу в розширених бронхах і розвиток інфекції в свою чергу викликають запалення слизової оболонки бронха і перибронхіальної тканини. При цьому відбувається перетворення ворсинчатого епітелію бронхів в багатошаровий плоский, руйнування еластичних і м'язових елементів стінки бронхів. Внаслідок цього функціональні порушення бронхів переходять в бронхоэктатическую хвороба - незворотні анатомічні зміни, наростаючі при кожному загостренні захворювання.

Патологоанатомічна картина. Розрізняють циліндричні бронхоектази і мішечкуваті; поєднуються з ателектазом (ателектатические) і без нього.

При ателектатических бронхоектазів уражена частка (або сегмент) значно зменшена в розмірах, має світлішу рожеве забарвлення в порівнянні з іншими відділами легені. Вона позбавлена вугільного пігменту, що свідчить про відсутність її вентиляції. На розрізі видно різко розширені наближені один до одного бронхи. При відсутності ателектазу колір і розміри ураженої частки не змінені. На розрізі видно нормально розташовані бронхи з циліндрично або мешковидно розширеними кінцевими відділами.

При мікроскопічному дослідженні виявляються потовщені стінки бронхів, інфільтровані поліморфноядерними клітинами, з вогнищами розростання фіброзної тканини і ділянками, позбавленими еластичної тканини. Стінки мешковидно розширених бронхів покриті плоским епітелієм. Місцями епітелій відсутня. Його заміщує грануляційна тканина, а подекуди є папилломатозные вирости епітелію.

Розрізняють три стадії розвитку бронхоектазів.

Стадія I: зміни обмежуються розширенням дрібних бронхів лив метром 0, 5-1, 5 см, стінки бронхів не змінені, нагноєння в них немає. Порожнини розширених бронхів заповнені слизом.

Стадія II: приєднуються запальні зміни в стінках бронхів. Розширені бронхи містять гній. Цілісність епітелію порушується, циліндричний епітелій місцями замінюється багатошаровим плоским. Коли він злущується, то в слизовій оболонці утворюються виразки. У підслизовому шарі розвивається рубцева сполучна тканина.

Стадія III: відзначається перехід нагноительного процесу з бронхів на навколишнє легеневу тканину з розвитком пневмосклерозу. Бронхи значно розширені, в їх потовщених стінках є ознаки некрозу та запалення з потужним розвитком перибронхіальної сполучної тканини. Порожнини розширених бронхів заповнені гноєм, слизова оболонка місцями изъязвлена і покрита грануляційною тканиною. М'язові волокна та хрящової остов зруйновані і заміщені сполучною тканиною.

У цій стадії формуються хронічна легенево-серцева недостатність, значні дистрофічні зміни міокарда та паренхіматозних органів, обумовлені хронічною гнійною інтоксикацією. Бронхо-эктатическая хвороба може розвиватися на тлі туберкульозного бронхоаденіту, що викликає стенози в бронхах, з подальшим приєднанням гнійної інфекції, деструкції стінок бронхів і їх дилатації.

Клінічна картина і діагностика. Для бронхоектатичної хвороби характерно багаторічна перебіг з періодичними загостреннями. У деяких випадках хворих багато років турбує тільки кашель з поступово зростаючою кількістю мокротиння.

Кісти легенів

Розрізняють вроджені і набуті, солітарні і множинні кісти.

Придбані кісти представляють собою тонкостінні повітряні порожнини, розташовані безпосередньо під вісцеральною плеврою або в междолевой борозні.

Придбані кісти слід відрізняти від залишкових порожнин у легенях, що утворюються після абсцесу, розпаду туберкулемы та інших деструктивних процесів. Вони утворюються внаслідок розриву альвеол безпосередньо під плеврою без її пошкодження. Оболонка кісти складається з фіброзної сполучної тканини альвеолярного епітелію. Елементів, складових стінку бронха (хрящ, м'язові волокна тощо), оболонка кісти не містить. Кісти можуть бути повністю замкненими, заповненими виділеннями слизових оболонок залоз, але можуть мати сполучення з бронхіальним деревом.

Клінічна картина і діагностика. Неускладнені кісти частіше протікають безсимптомно. Лише при повітряних гігантських кістах відзначають біль у грудях, кашель, іноді задишку, зрідка дисфагію.

Клінічні симптоми хвороби виникають:

• при розриві кісти (розвивається спонтанний, іноді клапанний пневмоторакс);
• при інфікуванні кісти (аналог абсцесу легені);
• при порушеннях прохідності бронха, що відкривається в порожнину кісти.

Дистальніше обтурації бронха в порожнині кісти накопичується рідина або гній. Нерідко при цьому виникає клапанний механізм, внаслідок якого повітря надходить у порожнину кісти, але назад не виходить повністю. В порожнині кісти і в плевральній порожнині наростає позитивний тиск, як при клапанному пневмотораксі. Кіста швидко збільшується, стає напруженою. При цьому здорова тканина легені здавлюється, середостіння зміщується в здоровий бік, порушуються дихання і серцева діяльність. Виникає необхідність термінової медичної допомоги.

На тлі інфекційних ускладнень у хворого підвищується температура тіла, з'являється біль в грудях, кашель зі слизової або слизисто-гнійної мокротою, нерідко кровохаркання.

Солітарна кіста. Неускладнена кіста при рентгенологічному дослідженні має вигляд тонкостінної порожнини, що містить повітря або деяку кількість рідини.

При полікістозі є дрібні повітряні множинні кісти, за своєю структурою нагадують бджолині соти. У навколишнього легеневої тканини, як правило, немає інфільтративних і фіброзних змін. Якщо кіста повністю заповнена рідиною, то при рентгеноскопії видно куляста тінь, яку за допомогою інших методів дослідження (комп'ютерна та рентгенотомография) необхідно диференціювати від пухлин. При комп'ютерній томографії виявляється округле утворення, щільність якого характерна для рідини.

Інфікована кіста характеризується запальною інфільтрацією легеневої тканини навколо неї. Раніше "сухих" порожнинах з'являється рідкий вміст, утворює рівні.

Лікування. Операція показана:

• при солитарных неускладнених кістах;
• при виникненні небезпечних ускладнень.

Солитарную кісту обережно видаляють після відповідної підготовки, спрямованої на ліквідацію запальних змін та стабілізацію загального стану, намагаючись щадити неушкоджене легке. Оперативне втручання при ускладнених кістах залежить від типу ускладнення. При гостро розвиненому напруженому пневмотораксі показано термінове дренування плевральної порожнини з наступною постійною аспірацією повітря, як при раптову пневмотораксі. Різке і швидке збільшення порожнини кісти (напружена кіста) потребує термінової пункції її з подальшим трансторакальним дренуванням за Мональди. Якщо не вдається досягти розправлення легені протягом 2-3 днів, доцільно провести торакотомія або, якщо є можливість, видеоторакоскопию і усунути джерело надходження повітря в плевральну порожнину. Це може бути досягнуто обшиванием і перев'язкою бронха, що відкривається в кісту, резекцією кісти або частини легені.

При нагноєнні солитарной кісти її січуть з максимальним щажени-му неураженої легеневої тканини. При інфікуванні множинних кіст єдино радикальним методом, провідним до лікування, є резекція ураженої частини легені.

При наявності протипоказань до радикальної операції проводять лікування за загальними принципами терапії гнійних захворювань легень.

Туберкульоз легенів

В останні роки спостерігається зростання захворюваності на туберкульоз. У зв'язку з різноманіттям клінічних форм перебігу, особливостями лікування легеневий туберкульоз розглядається в спеціальних посібниках. Тим не менш варто, хоча б коротко, висвітлити клініки туберкульозу.

Скарги пацієнтів зазвичай мінімальні: кашель (іноді з виділенням мокроти з домішкою крові), слабкість і схуднення, анорексія, пітливість, особливо вночі, лихоманка, іноді біль у грудях. При фізикальному дослідженні грудної клітини можна вислухати хрипи в зоні ураження, притуплення перкуторного звуку в зоні інфільтративних змін в легенях. При наявності каверн (при відкритому туберкульозі) можна визначити симптоми, аналогічні тим, які спостерігаються у хворих з хронічним абсцесом.

При рентгенологічному дослідженні в 85 % спостерігаються вогнища затемнення в області верхівкового та заднього сегментів верхньої частки легені, у 10 % ураження спостерігається у верхньому сегменті нижньої частки. Рентгенологічна картина туберкульозу легенів досить різноманітна. Це можуть бути локальні вузликові утворення, туберкульозна пневмонія, міліарний туберкульоз, каверни, туберкулема, схожа на периферичний рак легені, бронхостеноз або бронходилатация.

Для верифікації діагнозу необхідно провести повторне дослідження мокроти для виявлення туберкульозних бактерій, проби з туберкуліном та ін.

У гострій фазі захворювання застосовують хіміотерапію. Найбільш часто для терапії використовують ізоніазид, рифампін, етамбутол та ін. Препаратами середньої ефективності є стрептоміцин, канаміцин, флоримицин, циклосерин, етамбутол та ін. Роль хірургічних методів лікування значно знизилася внаслідок підвищення ефективності хіміотерапії. Показаннями до операції є:

• безуспішність хіміотерапії;
• каверни, не мають тенденції до загоєнню при консервативному лікуванні;
• туберкулемы, важко відмітні від пухлини, і туберкулемы діаметром більше 2 см, що представляють небезпеку для дисемінації туберкульозних бактерій;
• туберкульозний стеноз бронха, який може призвести до ателектазу, застою секретируемой слизу в просвіті бронха, бронхоектазів і абсцесу;
• деструкція частки легені казеозної пневмонії або множинними кавернами, хронічне зморщування легені;
• перфорація каверни в плевральну порожнину з утворенням специфічної емпієми;
• масивна легенева кровотеча;
• відкриті (сполучені з бронхами) каверни, містять мокротиння;
• підозра на рак легені.

Необхідно підкреслити, що диференціальний діагноз між туберкульозом і рядом інших захворювань легень, які потребують застосування хірургічного лікування, представляє значні труднощі.

Грибкові захворювання легень (мікози)

Захворювання цієї групи відносно рідкісні і виникають переважно у пацієнтів з різко зниженими захисними реакціями організму (СНІД, ракова кахексія, тривале лікування антибіотиками широкого спектру дії). Грибкова інфекція поширюється гематогенним шляхом в результаті активізації сапрофітної та іншої, так званої опортуністичної, мікрофлори порожнини рота і слизових оболонок. Найбільш частими збудниками є гриби (Candida albicans, Aspergillus fumigatus, Blastomices та ін). В легенях виникають гнійний, сирний, обызвествленный або фанулематозный одиночний або множинні вогнища ураження.

Клінічна картина і діагностика. Захворювання часто має хронічний перебіг. Хворі відмічають кашель з мокротою, загальну слабкість. При рентгенологічному дослідженні виявляють різко отфаниченные, негомогенные, округлі тіні. Діагноз уточнюють при виявленні паразитичних грибів в мокроті, а також при імунологічному та серологічному дослідженні. Захворювання слід диференціювати від інших процесів, що виявляються при рентгенологічному дослідженні у вигляді кулястих тіней.

Лікування. Застосовують протигрибкові препарати (в останні роки доведена ефективність нізорал). При неефективності консервативного лікування виконують оперативне втручання

Рак легенів

Захворюваність на рак легень в останні десятиліття різко зросла і продовжує зростати в більшості країн. В 35 країнах світу рак легенів вважається вбивцею номер один. У нашій країні рак легенів також є пухлиною, найбільш часто зустрічається у чоловіків.

Це особливо прикро, так як рак легені можна запобігти здоровим способом життя більшою мірою, ніж інші хвороби. Стандартизований показник захворюваності у різних регіонах нашої країни становить у середньому у чоловіків 68 осіб, у жінок 8, 2 на 100 000 жителів. Викликає тривогу той факт, що 25 % хворих хворіють у віці 40-50 років, а понад 50 % - старше 50-60 років.

Етіологія. Куріння тютюну в 80 % випадків є основним чинником розвитку раку легенів. Забруднення повітря шкідливими викидами автомобілів і промислових підприємств, асбестоз також сприяють захворюванню на рак легенів. У тютюновому димі і смолі з допомогою спектрального аналізу виявлено близько 50 канцерогенних речовин. Найбільш шкідливими з них є нітрозаміни (диметил - і диэтилнитрозамины), бензпирены і радіоактивний ізотоп полоній (210Ро) з тривалим періодом напіврозпаду. Фільтри на сигаретах виявилися не більш ніж "фіговим листком", не оберігає від попадання канцерогенів в легені. У приміщеннях, де постійно курять, знаходяться там люди (члени сім'ї, колеги), не по своїй волі, вдихаючи тютюновий дим, стають "пасивними курцями". Вони захворюють раком легенів частіше, ніж особи, які не піддаються впливу тютюнового диму. У осіб, що тривало і багато палять (більше 1 пачки сигарет в день), рак легень розвивається у 10, 8 рази частіше, ніж у некурящих. Розпочате в молоді роки (12-14 років) паління тютюну підвищує ризик захворювання раком легень у 52 рази. Спеціальні епідеміологічні дослідження курців та некурящих, проведені в США на великій кількості обстежуваних, переконливо показали, що смертність від раку легень серед курців у 20 разів вища, ніж у некурящих. Найбільша кількість канцерогенів потрапляє в легені при докуривании сигарет до кінця.

До речовин, безсумнівно чинять канцерогенну дію, відносять також сполуки, що утворюються при згорянні нафти та її похідних, а також руди, що містять радіоактивні речовини або кобальт, нікель, азбест, миш'як. Затримуючись в організмі, вони впливають на ДНК епітелію бронхів і легенів, викликають мутагенні зміни і перетворення нормальних клітин у ракові. В даний час стало відомо, що трансформація нормальних клітин у злоякісні може статися від багатьох внутрішніх і зовнішніх причин. Синергічна дія ряду канцерогенів призводить до розвитку раку. Хронічний бронхіт у курців сприяє метаплазії миготливого епітелію бронхів і подальшого його злоякісного переродження.

Рак легені - практично смертельна хвороба. У пацієнтів, які надійшли для оперативного лікування з безсимптомним рак, прогноз більш сприятливий. При появі клінічних симптомів майже 75 % хворих є инкурабельными. Прогноз буває більш сприятливим, якщо клінічні симптоми проявляються нетривалий час (до 3 міс). Прогноз значно погіршується при існуванні явних симптомів понад 9 міс. Після встановлення діагнозу раку легенів протягом одного року, виживають 20 % хворих, через 5 років - всього 8 %.

Патологоанатомічна картина. Рак легенів більш ніж у 95 % спостережень розвивається з епітелію бронхів і бронхіальних залоз. Тому більш правильно говорити про рак бронхів. По локалізації їх поділяють на центральні (вихідні з головного, часткового або сегментарного бронха) і периферичні (вихідні з більш дрібних бронхів).

Близько 60 % раків локалізується у верхніх відділах легень. Не можна виключити того, що це пов'язано з більш тривалою затримкою тютюнового диму в цих частинах легені. Частіше спостерігається центральний рак.

За макроскопическому увазі центральні (прикореневі) раки підрозділяють на ендобронхіальние (екзофітний і эндофитпый) і перибронхіальних (вузловий, розгалужений). На ранніх стадіях пухлина може мати вигляд бляшки або полипообразного виросту на слизовій оболонці бронха. В подальшому пухлина може рости в просвіт бронха (екзофітний ріст), в товщу кікі бронха, инфильтрируя її (ендофітний ріст), в перибронхиальную тканина, проростаючи між хрящовими кільцями (утворює пухлинний вузол або розгалужується по ходу бронхіальних гілок).

Периферичний рак має 4 форми:

• внутридолеиой вузол;
• субплевральный вузол (у тому числі рак верхівки легені, або рак Панкоста);
• порожнинна форма;
• міліарний і дифузна форми.

Крім того, виділяють гак званий медиастинальный рак, що характеризується швидким метастазуванням пухлини в лімфатичні вузли середостіння при наявності маленької пухлини в легені.

В залежності від гістологічної структури за рекомендацією ВООЗ з деякими змінами розрізняють такі пилки раку.

• Плоскоклітинний (епідермоїдний) рак:

а) високодиференційований,

б) умереннодифференцированный,

в) низькодиференційований.

• Дрібноклітинний рак.
• Аденокарцинома:

а) високодиференційована (бронхиолоальвеолярная),

б) залозисто-солідний,

в) низкодифференцированная.

• Крупноклеточный рак:

а) світлоклітинний.

Гістологічна структура в різних ділянках пухлини може бути різною. Це так звані диморфні (мають два види пухлинних клітин) і триморфные (мають три види клітин пухлини.

Ретельне підрозділ пухлин за морфологічними ознаками знаходить відображення в особливостях клінічної картини і прогнозу захворювання, виборі оптимального лікування.

Темп зростання ракової пухлини залежить від ступеня диференціювання і гістологічної структури. Від моменту виникнення раку до досягнення нею діаметра 1 див. при дрібноклітинному раку проходить 2, 4 роки, при аденоциноме - 7, 2 роки, при плоскоклітинному -13, 2 роки.

Вади розвитку судин легенів

Аплазія, гіпоплазія судин - відсутність, недорозвинення судин легені. Зазвичай поєднуються з недорозвиненням або відсутністю частки або всієї легені, емфіземою, пневмосклерозом, бронхоектазами.

Лікування. При задовільній функції другої легкого показано видалення патологічно зміненої частини легені.

Артериовенозиые аневризми і свищі - наявність прямого патологічного сполучення між легеневою артерією і веною. Артериовенозиые свищі і аневризми можуть бути множинними і розташовуватися як на великих судинах, так і на рівні артеріол. Іноді вони утворюють конгломерати аневрізматіческого розширених судин за типом гемангіоми. Розташовуються переважно в нижніх частках легень. Морфологічно являють собою вистелені ендотелієм тонкостінні, легко повреждающиеся порожнини.

Розрізняють локалізовані та дифузні ураження. При артеріовенозних свищах відбувається скидання неоксигенированной крові з легеневих артерій у вени.

Клінічна картина і діагностика. Основними симптомами захворювання є гіпоксія, задишка, різкий ціаноз, тахікардія, зміни пальців рук у вигляді барабанних паличок. В подальшому можливий розвиток таких ускладнень, як тромбоемболія, кровотеча в плевральну порожнину або легке.

Для діагностики артеріовенозної аневризми застосовують магнітно-резонансну томографію, комп'ютерну томографію, ангіопульмонографію, які дозволяють виявити округлу гомогенну тінь, що сполучає дві посудини - артерію та вену.

Лікування. В останні роки при артеріовенозних свищах і аневризмах легені з успіхом застосовують ендоваскулярні операції - емболізацію аневризми або свища. Для цього використовують метод Сельдингера, проводять спеціальний катетер в просвіт аневризми або судинного соустья, потім вводять спеціальну пружинку, яка викликає тромбоз судини і веде до закриття протоки. Скидання неоксигенированной крові в легеневу вену припиняється, настає одужання. За допомогою такого методу можна домогтися ліквідації декількох артеріовенозних нориць і аневризм, локалізованих в різних відділах легень. При неефективності ендоваскулярної эмболи-зації, при локалізації артеріовенозних нориць в одній частці показана резекція ураженої частини легені - сегмент - або лобектомія.

Запальні захворювання

Запальні захворювання легенів утворюють велику групу патологічних процесів, що розвиваються у легенях. Найбільш частим з них є пневмонія - запалення паренхіми легені, розташованої дистально по відношенню до кінцевих бронхиолам. У процес включаються насамперед бронхіоли, альвеолярні ходи і самі альвеоли. Запалення може бути обумовлено різними збудниками, варіювати по тяжкості, тривалості хвороби та наявності ускладнень, проте термін "пневмонія" використовується для позначення гострої інфекції, при якій деструкція легеневої тканини спостерігається порівняно рідко, як ускладнення основного процесу, наприклад при пневмонії, викликані стафілококом (стафілококова деструкція легень).

Поряд з пневмонією спостерігаються запальні процеси, характерною рисою яких є осередкова інфекційна деструкція всіх елементів легеневої тканини - небудь відмежована (поодинокі чи множинні абсцеси), або не має чітких меж (гангрена легень).

Багато видів пневмоній, так само як абсцес та гангрена легень, розвиваються в результаті микроаспирации мікрофлори з ротоглотки - аспіраційна пневмонія. Термін був введений для позначення захворювання, пов'язаного з аспірацією в легені не тільки вмісту ротоглотки, але і вмісту шлунка хворими, що знаходяться без свідомості в момент блювоти. Первинна реакція легень на аспірацію не має інфекційну природу, а являє собою запальний процес у бронхах у відповідь на подразнюючу дію соляної кислоти шлункового соку. Ця реакція створює сприятливі передумови для подальшого розвитку інфекції, аспірувати вміст ротоглотки і шлунка. Слиз із ротоглотки і шлунковий сік містять лише невелику кількість мікрофлори, що в нормі представлена широким спектром анаеробних і аеробних бактерій. Анаероби, кількість яких значно перевищує кількість аеробів (співвідношення 10:1), взаємодіють один з одним як змішана інфекція, здатна індукувати не тільки запалення паренхіми легені, але і некроз легеневої тканини з наступним абсцедуванням.

Зазвичай збудниками інфекційної деструкції легеневої тканини є некротизирующие інфекції:

• піогенні бактерії (стафілокок, клебсієли, стрептококи групи А, бактероїди, фузобактерії, анаеробні стрептококи та ін);
• мікобактерії (туберкульоз та ін);
• гриби (аспергиллус, Histoplasma, Coccidioides);
• паразити (амеби, легеневі двуустки).

Найбільш частими формами інфекційної деструкції легень є абсцеси (одиничні і множинні), гангрена, туберкульозні каверни, грибкові та паразитарні абсцеси.

Абсцес і гангрена легені характеризуються некрозом легеневої тканини, які виникають в центральній частині запального інфільтрату, майже І іантичного инфильтрату, що спостерігається при пневмонії, інфаркт-пневмонії або аспіраційної пневмонії. Омертвевшая тканина піддається i нойному розплавлення з подальшим утворенням гнійних порожнин.

Розвитку некрозу сприяють кілька факторів:

• порушення бронхіальної прохідності (звуження просвіту дрібних бронхів з-за набряку слизової оболонки);
• тромбоз дрібних судин з наступним порушенням мікроциркуляції;
• некротизирующая змішана анаеробна та аеробна інфекція.

Некротична легенева тканина сприяє швидкому розвитку патогенної мікрофлори, профессированию гнійного або гнильного абцесса, розплавлення легеневої тканини з утворенням гнійних порожнин.

Абсцес і гангрена мають спільне походження і однотипність початкової фази розвитку хвороби, ідентичною такої при пневмонії. Деякі автори не згодні з цим і схильні рассмафивать абсцес і гангрену як якісно різні патологічні процеси

Ехінококоз легень

Ехінококоз легень являє собою кістозну стадію розвитку стрічкового глиста (Echinococcus granulosus). Остаточним господарем глиста є з тваринами (собаки, кішки) і дикі (лисиці, песці) тварини; проміжним господарем, тобто носієм міхурово стадії ехінокока, - велика і дрібна рогата худоба, свині, кролики, мавпи й людина.

Ехінококоз легкого зустрічається у вигляді гидатидной (однокамерної) форми. Ураження легень по частоті займають друге місце (15-20 %) після ураження печінки (80 %).

Клінічна картина і діагностика. Зазвичай розрізняють три стадії розвитку захворювання.

• Стадія I - безсимптомна - може тягнутися багато років з моменту зараження. Ехінококова кіста росте повільно, не завдаючи розладів. Захворювання виявляють випадково при рентгенологічному дослідженні.
• Стадія II - стадія клінічних проявів. В цьому періоді хвороби хворих турбують тупі болі у грудях, іноді задишка, кашель. Симптоми хвороби розвиваються при значних розмірах кісти.
• Стадія III - стадія розвитку ускладнень. У хворих відзначається інфікування і нагноєння кісти, її прорив у бронх (близько 90 %), плевру, черевну порожнину, жовчні шляхи, порожнину перикарда.

При прориві нагноившейся кісти в бронхи откашливаются гнійний вміст, обривки оболонок кісти, сколекси (дрібні дочірні бульбашки). Попадання в бронхи ехінококковой рідини, оболонок бульбашок і дрібних дочірніх кіст може викликати асфіксію. Прорив кісти в бронхи супроводжується важким анафілактичним шоком внаслідок всмоктування токсичної ехінококковой рідини і її впливу на рецепторний апарат.

Нерідко з'являються уртикарний висипання на шкірі. Излившаяся з порожнини кісти рідина містить сколекси, які при попаданні в плевральну порожнину можуть викликати обсіменіння плеври і поява нових бульбашок.

При ехінококкозі легенів нерідко відзначається підвищення температури тіла, обумовлене перифокальним запаленням. При нагноєнні кісти температура тіла підвищується до 38-39 °С і тримається довго.

При огляді грудної клітки при великих кістах іноді визначають вибухання її на стороні поразки, розширення міжреберних проміжків. В області старанності эхинококкового міхура виявляють притуплення перкуторного звуку. Аускультативні дані вельми різноманітні: при перифокальном запаленні вислуховуються хрипи; при наявності опорожнившейся порожнини і заповненні її повітрям - бронхіальне, іноді амфоричне дихання. Кісти, розташовані біля кореня легені, а також кісти невеликих розмірів не супроводжуються вказаними симптомами.

При рентгенологічному дослідженні в легкому виявляють одну або кілька гомогенних тіней округлої або овальної форми з рівними чіткими контурами. Іноді визначають звапніння фіброзної капсули. Внаслідок перифокального запалення контури тіні кісти стають менш чіткими. Здавлення прилеглих бронхів великий кістою може викликати ателектаз легеневої тканини.

При загибелі паразита і частковому всмоктуванні рідини між хітиновою оболонкою і фіброзною капсулою утворюється вільний простір, який при рентгенографії виявляється у вигляді серпа повітря (симптом відшарування). При бронхографії цей простір заповнюється контрастною речовиною (феномен субкапсулярного контрастування).

При прориві нагноившейся ехінокока в бронх рентгенологічна картина аналогічна картина, що спостерігається при абсцесі легені, тобто виявляється порожнина з рівними внутрішніми стінками і рівнем рідини. У клінічному аналізі крові визначають еозинофілію, збільшення ШОЕ, лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво.

Постановці діагнозу допомагають:

• реакція непрямої гемаглютинації (РНГА) - достовірний діагностичний титр 1:200-250 і вище;
• імуноферментний аналіз (ІФА) - реакція вважається позитивною при оцінці 2-3 плюса.

Виявлення округлої тіні з рівними контурами на рентгенограмі легенів, КТ або МРТ, поєднується з позитивними серологічними реакціями (РНГА, ІФА), дає можливість точно діагностувати захворювання.

Эхинококковую кісту слід диференціювати від туберкулемы, периферичної карциноми та інших захворювань, при яких виявляються кулясті тіні в легенях. При підозрі на ехінококоз округлу кулясту тінь в легені пункту вати не слід за можливості розриву кісти, небезпеки попадання ехінококковой рідини в плевру з розвитком важкої анафилактоидной реакції і обсіменіння плевральної порожнини зародковими елементами ехінокока.

Лікування. Традиційно застосовують комбіноване лікування, яке включає операцію з проведенням повторних курсів лікування гермицидами. При дисемінованих ураженнях одного або кількох органів і розмірах кіст до 3 див. отримані обнадійливі результати при проведенні хіміотерапії без операції. Найбільше застосування отримали препарати карбоматимидазола (альбендазол, эсказол, зентель). Препарати призначають у дозах 10-50 мг. на 1 кг. маси тіла на добу. Курс лікування тривалістю 3 тиж з повторенням через 4 тижні необхідно починати в ранні терміни після операції. При проведенні хіміотерапії необхідний контроль функцій печінки, червоного і білого кров'яних паростків.

Для оперативного видалення ехінококових кіст застосовують різні методики.

Хронічний абсцес легені

До хронічних абсцесів відносять легеневі абсцеси, при яких патологічний процес не завершується протягом 2 міс, що при сучасному комплексному лікуванні зустрічається порівняно рідко.

Етіологія та патогенез. Причини переходу гострого абсцесу в хронічний можна розділити на дві групи.

• Зумовлені особливостями перебігу патологічного процесу:

а) діаметр порожнини в легені більше 6 см;

б) наявність секвестрів у порожнині;

в) погані умови для дренування (вузький, извитой дренуючий бронх);

г) локалізація абсцесу в нижній частці;

д) млява реакція організму на запальний процес

• Зумовлені помилками в лікуванні хворого:

а) пізно розпочата і неадекватна антибактеріальна терапія;

б) недостатнє дренування абсцесу;

в) недостатнє використання загальнозміцнюючих лікувальних засобів.

Хронічне протягом характерно для абсцесів з повільним формуванням гнійника, особливо у старих і літніх людей, у хворих на цукровий діабет.

Патологоанатомічна картина. Хронічний абсцес є продовженням гострого гнійно-деструктивного процесу. Періодично виникають загострення призводять до залучення в запальний процес нових ділянок легені, розростання сполучної тканини навколо абсцесу і по ходу бронхів, тромбозу судин. Виникають умови для розвитку нових абсцесів, поширеного бронхіту. Таким чином, ланцюг патологоанатомічних змін при хронічних абсцесах (одиночному або множинних) виключає можливість повного одужання хворого.

Клінічна картина і діагностика. Виділяють дві основні форми (або типу) перебігу хронічних абсцесів.

При першому типі гостра стадія завершується клінічним одужанням або значним поліпшенням. Хворого виписують з стаціонару з нормальною температурою тіла. Зміни в легкому трактуються як обмежений пневмосклероз, іноді з "сухою" порожниною. Після виписки стан хворого залишається деякий час задовільним і він нерідко приступає до роботи. Однак через деякий час знову підвищується температура тіла, посилюється кашель. Через 7-12 днів відбувається спорожнення гнійника, температура тіла нормалізується. В подальшому загострення стають більш тривалими і частими. Розвиваються явища гнійного бронхіту, наростають інтоксикація і пов'язані з нею дистрофічні зміни у внутрішніх органах.

При другому типі гострий період хвороби без вираженої ремісії переходить в хронічну стадію. Захворювання протікає з гектичною температурою тіла. Хворі виділяють за добу до 500 мл (а іноді і більш) гнійної мокроти, яка при стоянні розділяється на три шари. Швидко розвиваються і наростають важка інтоксикація, виснаження, дистрофія паренхіматозних органів. Найчастіше такий тип перебігу спостерігається при множинних абсцесах легені. Хворі при цьому мають характерний вигляд: вони бліді, шкіра землистого відтінку, слизові оболонки ціанотичні. Спочатку відзначається одутлість обличчя, потім з'являються набряки на стопах і попереку, що пов'язано з білковим голодуванням і порушенням функції нирок. Швидко наростає декомпенсація легеневого серця, від якої хворі вмирають.

При хронічному абсцесі можливий розвиток тих же ускладнень, що і в гострому періоді.

Діагностика хронічного абсцесу ґрунтується на даних анамнезу, а також результати рентгенологічного дослідження, яке дозволяє виявити інфільтрацію легеневої тканини, що оточує порожнину абсцесу, наявність в ній вмісту.

Диференціальна діагностика. Хронічні абсцеси слід диференціювати від порожнинної форми периферичного раку легені, туберкульозу та актиномікозу.

При туберкульозі легенів крім порожнини (каверни) виявляють різної давності щільні туберкульозні вогнища; в мокроті, яка зазвичай не має запаху, нерідко виявляють мікобактерії туберкульозу. При актиномікоз легенів в харкотинні знаходять міцелій і друзи актиноміцетів. При раку легені з нагноєнням і розпадом у центрі пухлини диференціальна діагностика утруднена.

Лікування. Консервативне лікування хронічних абсцесів легень малоефективно. Застосування антибіотиків, поліпшення умов дренування сприяють стихання запального процесу, однак залишаються морфологічні зміни заважають повному лікуванню. Тому за відсутності протипоказань, обумовлених супутніми захворюваннями або похилим віком хворих, які ставлять під сумнів можливість успішного оперативного лікування, показано хірургічне лікування.

Абсолютним показанням до операції є повторні легеневі кровотечі, швидко наростає інтоксикація.

При хронічних абсцесах ефективна тільки радикальна операція - видалення частки або всієї легені. Пневмотомия не виправдана, оскільки щільна капсула хронічного абсцесу і запальна інфільтрація легеневої тканини навколо нього будуть перешкоджати ліквідації порожнини.

Підготовка до операції повинна проводитися за тією ж схемою, що і при гострих абсцесах легенів. Перед операцією необхідно домогтися стихання запальних явищ, зменшення кількості мокротиння, скорегувати порушення білкового обміну, гидроионные розлади, поліпшити серцеву діяльність, підвищити функціональні можливості системи дихання.