Облітеруючі захворювання артерій нижніх кінцівок

Оклюзія чи стеноз судин нижніх кінцівок найбільш часто виникає внаслідок атеросклерозу артерій, облітеруючого тромбангіїту (ендартеріїту), аортоартериита, фіброзно-м'язової дисплазії. Ці захворювання є основною причиною периферичної артеріальної недостатності.

Звуження та облітерація артерій викликають різке ослаблення кровотоку, погіршують кровообіг у судинах мікроциркуляторного русла, знижують доставку кисню тканинам, викликають тканинну гіпоксію і порушення тканинного обміну. Останній погіршується внаслідок розкриття артериоло-венулярных анастомозів. Зменшення напруги кисню в тканинах призводить до накопичення недоокислених продуктів обміну і метаболическому ацидозу. В цих умовах зростають адгезивні та агрегаційні та знижуються дезагрегационные властивості тромбоцитів, посилюється агрегація еритроцитів, зростає в'язкість крові, що неминуче призводить до гіперкоагуляції і утворенню тромбів. Тромби блокують мікроциркуляторне русло, посилюють ступінь ішемії ураженого органу. На цьому тлі розвивається дисеміноване внутрішньосудинне згортання.

Активація макрофагів, нейтрофільних лейкоцитів, лімфоцитів та клітин ендотелію в умовах ішемії супроводжується виділенням з них прозапальних цитокінів (Іл-1, Іл-6, Іл-8, ФНП), які відіграють важливу роль у регуляції мікроциркуляторного кровообігу, підвищення проникності капілярів, тромбозі судин, пошкодження (некрозі) тканин активними кисневими радикалами. У тканинах збільшується вміст гістаміну, серотоніну, простагландинів, що володіють мембрано-токсичною дією. Хронічна гіпоксія веде до розпаду лізосом і вивільнення гідролаз, лизирующих клітини і тканини. Організм сенсибилизируется продуктами розпаду білків. Виникають патологічні аутоімунні процеси, посилюють порушення мікроциркуляції і підсилюють місцеву гіпоксію і некроз тканин.

Клінічна картина і діагностика. Залежно від ступеня недостатності артеріального кровопостачання ураженої кінцівки розрізняють чотири стадії захворювання (за класифікацією Fontaine-Покровського).

Стадія I - функціональної компенсації. Хворі відзначають мерзлякуватість, судоми і парестезії в нижніх кінцівках, іноді поколювання і печіння в кінчиках пальців, підвищену стомлюваність, втома. При охолодженні кінцівки мають бліде забарвлення, стають холодними на дотик. При маршової пробі вже через 500-1000 м виникає кульгавість. З метою стандартизації маршової проби хворому рекомендують рухатися зі швидкістю 2 кроки в секунду (по метроному). Визначається довжина пройденого шляху до появи болю в литковому м'язі і час до повної неможливості продовжувати ходьбу. Пробу зручно проводити на тредбане. За показниками маршової проби можна судити про прогресування захворювання і про успішність лікування. Переміжна кульгавість виникає внаслідок недостатності кровопостачання м'язів, порушення утилізації кисню, накопичення в тканинах недоокислених продуктів обміну речовин.

Стадія II - субкомпенсації. Інтенсивність переміжної кульгавості наростає. При певному темпі ходьби вона виникає вже після подолання відстані 200-250 м (Па стадія) або дещо менше (Нб стадія). Шкіра стоп і гомілок втрачає притаманну їй еластичність, стає сухою, лущиться, на підошовної поверхні виявляється гіперкератоз. Сповільнюється ріст нігтів, вони потовщуються, стають ламкими, тьмяними, купуючи матову або бурого забарвлення. Порушується і зростання волосся на ураженій кінцівці, що призводить до появи ділянок облисіння. Починає розвиватися атрофія підшкірної жирової клітковини і дрібних м'язів стопи.

Стадія III - декомпенсації. В ураженій кінцівці з'являються болі в спокої, ходьба стає можливою лише на відстані 25-50 м Забарвлення шкірних покривів різко змінюється в залежності від положення ураженої кінцівки: при підйомі її шкіра блідне, а при опусканні з'являється почервоніння шкіри, вона стоншується і стає легкоранимої. Незначні травми внаслідок подряпин, ударів, стрижки нігтів призводять до утворення тріщин і поверхневих хворобливих виразок. Прогресує атрофія м'язів гомілки і стопи. Працездатність значно знижена. При тяжкому больовому синдромі для полегшення страждань хворі приймають вимушене положення - лежачи з опущеною ногою.

Стадія IV - деструктивних змін. Болі в стопі і пальцях стають постійними і нестерпними. Утворюються виразки зазвичай розташовуються в дистальних відділах кінцівок, частіше на пальцях. Краї і дно їх покриті грязносерым нальотом, грануляції відсутні, навколо них є запальна інфільтрація; приєднується набряк стопи і гомілки. Розвивається гангрена пальців і стоп частіше протікає за типом вологої гангрени. Працездатність у цій стадії повністю втрачена.

Рівень оклюзії накладає певний відбиток на клінічні прояви хвороби. Для ураження стегново-підколінного сегмента характерна "низька" переміжна кульгавість - поява болю в литкових м'язах. Для атеросклеротичного ураження термінального відділу черевної аорти і клубових артерій (синдром Лериша) характерні "висока" переміжна кульгавість (біль в сідничних м'язах, м'язах стегна і тазостегнового суглоба), атрофія м'язів ноги, імпотенція, зниження або відсутність пульсу на стегновій артерії. Імпотенція обумовлена порушенням кровообігу в системі внутрішніх клубових артерій. Зустрічається у 50 % спостережень. Вона займає незначне місце серед інших причин імпотенції. У частини хворих при синдромі Лериша шкірні покриви кінцівок набувають колір слонової кістки, з'являються ділянки облисіння на стегнах, стає більш вираженою гіпотрофія м'язів кінцівок, інколи вони скаржаться на болі в околопупочной області, що виникають при фізичному навантаженні. Ці болі пов'язані з перемиканням кровотоку з системи брижових артерій у систему стегнової артерії, т. е. з синдромом "мезентеріального обкрадання".

Облітеруючий тромбангіїт (хвороба Вінівартера—Бюргера)

Синонімами захворювання є облітеруючий ендартеріїт, облітеруючий ендокринно-вегетативний артериоз спонтанна гангрена. Облітеруючий тромбангіїт (ендартеріїт) являє собою запальне хронічне, рецидивуюче, сегментарний, мультилокулярное захворювання неспецифічного генезу, при якому уражаються стінки артерій дрібного та середнього калібрів. Облітеруючий тромбангіїт відноситься до алергічних, аутоімунних захворювань. Для нього характерна наявність в крові аутоантитіл і циркулюючих імунних комплексів, що підтверджує аутоімунний генез захворювання. Виявляються також антифосфорные і антиэластиновые антитіла і підвищений вміст імуноглобулінів класу А і М. Найбільш часто хворіють молоді чоловіки у віці до 40 років. Розвитку тромбангіїту сприяють чинники, що викликають стійкий спазм судин (куріння, переохолодження, повторні дрібні травми). Тривало існуючий спазм артерій і vasa vasoram веде до хронічної ішемії судинної стінки, внаслідок чого наступають гіперплазія інтими, фіброз адвентиції і дегенеративні зміни власного нервового апарату судинної стінки. У пізній стадії розвитку хвороби в стінках великих судин часто виявляються атеросклеротичні зміни. На тлі зміненої інтими утворюється пристінковий тромб, відбувається звуження та облітерація просвіту судини, яка нерідко закінчується гангреною дистальної частини кінцівки. У кінцевій стадії захворювання в зоні тромбозу відбувається розростання фіброзної тканини, відкладення солей кальцію.

Якщо на початку захворювання уражаються переважно дистальні відділи судин нижніх кінцівок, зокрема артерії гомілки і стопи, то згодом у патологічний процес втягуються і більш великі артерії (підколінна, стегнова, клубові). Захворювання може поєднуватися з мігруючим тромбофлебітом поверхневих вен.

Облітеруючий атеросклероз

Є найпоширенішим захворюванням і спостерігається переважно у чоловіків старше 40 років. Процес локалізується переважно в артеріях великого і середнього калібру. Основною причиною розвитку даного захворювання є гіперхолестеринемія. У кровоносному руслі холестерин циркулює в зв'язаному стані з білками і іншими ліпідами (тригліцеридами, фосфоліпідами) у вигляді комплексів, іменованих ліпопротеїдами. Залежно від процентного співвідношення складових частин цих комплексів виділяють кілька груп ліпопротеїдів, дві з яких (ліпопротеїди низької та дуже низької щільності) є активними переносниками холестерину з крові в тканини і тому називаються атерогенними. Атеросклероз частіше страждають особи з високим рівнем цих атерогенних фракцій ліпопротеїдів.

Патологоанатомічна картина. Основні зміни розвиваються в інтимі артерій. Патологічні зміни в інтимі прийнято розрізняти як жирові смужки, фіброзні бляшки та ускладнені ураження (виразка бляшок, утворення тромбів). Жирові смужки - це найбільш ранній прояв атеросклерозу, що характеризується вогнищевим накопиченням в інтимі макрофагів, заповнених ліпідами, гладких м'язових клітин (пінисті клітини) і фіброзної тканини. На інтимі вони мають вигляд білуватих або жовтуватих плям, чітко виявляються на препаратах, забарвлених жиророзчинними барвниками. Початкові ознаки ураження можуть з'явитися у дитячому віці. Потім розвиток їх призупиняється. Незважаючи на ймовірний зв'язок жирових смужок з фіброзними атеросклеротичними бляшками, локалізація і поширеність аортальних жирових смужок і фіброзних бляшок не збігається. Поширена думка про те, що жирові смужки піддаються зворотному розвитку, однак докази непереконливі.

Формування атеросклеротичної бляшки починається з накопичення ліпідів в інтимі (стадія ліпоїдоза). В окружності вогнищ ліпоїдоза розвивається проліферація інтими і гладких м'язових волокон, з'являється молода сполучна тканина, дозрівання якої призводить до формування фіброзної атеросклеротичної бляшки (стадія липосклероза).

Фіброзні атеросклеротичні бляшки, звані перламутровими, піднімаються над поверхнею інтими, являють собою потовщення її, яке можна визначити пальпаторно. У типових випадках фіброзна бляшка має куполоподібну форму, щільну консистенцію, виступає у просвіт артерії та звужує її. Бляшка складається з позаклітинного жиру, розташованого в центральній частині, залишків некротизованих клітин (детрит), покритих фіброзно-м'язовим шаром, або козирком, що містить велику кількість гладких м'язових клітин, макрофагів і колагенів. Товщина бляшки значно перевищує нормальну товщину інтими. Позаклітинний жир бляшок за складом нагадує ліпопротеїди плазми.

При рясному накопичення ліпідів порушується кровообіг в клітинній оболонці бляшок. Клітини, що входять в структуру бляшок, піддаються некрозу, в товщі бляшки відбувається крововилив, з'являються порожнини, заповнені аморфним жиром і тканинним детритом. Найчастіше це супроводжується утворенням дефекту на поверхні інтими, бляшки виразкуватись, а атероматозні маси і пристінкові тромботичні накладення відторгаються в просвіт судини і, потрапляючи з током крові в дистальне русло, можуть стати причиною мікроемболії. В тканинних елементів вяяшки і в ділянках дегенерують еластичних волокон відкладаються солі кальцію (атерокальциноз). Зазначені процеси протікають хвилеподібно і призводять до тромбозу і облітерації судини.

Улюбленою локалізацією атеросклеротичних уражень служать місця поділу магістральних артерій: брахиоцефальный стовбур, гирла по-июночных артерій, біфуркація аорти, загальної сонної, загальної клубової, стегнової і підколінної артерій. Цей феномен пояснюється особливостями гемодинаміки. В зоні біфуркацій інтиму артерій відчуває удар від магістрального потоку крові, тут відбувається деяке уповільнення і поділ потоку крові по артеріальним гілкам. Магістральний потік крові відхиляється від прямолінійної траєкторії, утворює завихрення, які пошкоджують інтиму, сприяють формуванню бляшок. Це дає підставу припускати, що атеросклеротичне ураження стінок артерій є, певною мірою, хронічним регенеративним процесом у відповідь на хронічну травму інтими турбулентним і прямим струмом крові.

Облітеруючий атеросклероз магістральних артерій нижніх кінцівок - найбільш часте захворювання периферичних артерій, нерідко позникающее на тлі таких несприятливих факторів, як гипертониче- |.ля хвороба, цукровий діабет, ожиріння, куріння. З моменту появи перших клінічних симптомів хвороба швидко прогресує. Процес локалізується переважно у великих судинах (аорта, клубові артерії) або в артеріях середнього калібру (стегнові, підколінні). Звуження та облітерація вказаних артерій викликають важку ішемію кінцівок. Черевна аорта уражається зазвичай дистальніше ниркових артерій. Приблизно у 1/3 хворих уражається аорто-клубовий (синдром Лериша), а у 2/3 хворих - стегново-підколінний сегменти.

Методи дослідження аорти і периферичних артерій

При більшості судинних захворювань зіставлення скарг, анамнезу і даних об'єктивного фізикального дослідження дозволяє встановити правильний діагноз. Спеціальні методи, як правило, лише деталізують його. Функціональні проби дозволяють визначити ступінь недостатності кровопостачання в обстежуваній частини тіла незалежно від характеру захворювання і причини, що викликала порушення кровопостачання. Інструментальні дослідження уточнюють локалізацію і характер ураження, ступінь порушення кровотоку в артеріях і компенсаторні можливості кровообігу. Вони мають важливе значення при плануванні оперативного втручання і для подальшого спостереження. Всі функціональні методи дослідження в основному уточнюють ступінь артеріальної недостатності та ішемії і не дають уявлення про локалізацію і характер захворювання магістральних артерій.

Скарги і анамнез мають важливе значення для діагностики судинних уражень. Вони змінюються в залежності від органу, в якому відбулося порушення кровопостачання, і виконуваних ним функцій. При порушенні кровопостачання ЦНС буде переважати неврологічна симптоматика, при оклюзії внутрішньої сонної артерії часто розвивається геміпарез. Оклюзія верхньої брижової артерії може проявлятися симптомами angina abdominalis, гангреною кишечника. При стенозі і оклюзії клубових і стегнових артерій з'являються кульгавість, імпотенція, біль у ногах у спокої, блідість стоп, запустіння вен, гангрена пальців або всієї стопи.

Пальпація пульсу на артеріях - найважливіша клінічне дослідження в оцінці стану артеріального кровообігу. Визначають наповнення і напруження пульсу на симетричних ділянках голови і шиї (скронева, загальна сонна артерії), на верхньої кінцівки (плечова, променева артерії), нижньої кінцівки (стегнова, підколінна, задня болыпеберцовая артерії, артерії тилу стопи). При атеросклеротичному ураженні артерія прощупується поза пульсової хвилі у вигляді щільного, трудносжимаемого тяжа. При пальпації живота звертають увагу на пульсацію черевної аорти. Пульс визначають в наступних місцях: на скроневій артерії - допереду від козелка вушної раковини; на біфуркації загальної сонної артерії - позаду кута нижньої щелепи, на променевій артерії - на долонній поверхні променевої сторони передпліччя на 2-3 см проксимальніше лінії променево-зап'ясткового суглоба; на плечовій артерії - у внутрішньому жолобку двоголового м'яза; на артерії тилу стопи - між I і II плеснової кістки; на задній великогомілковій артерії - між задненіжнем краєм внутрішньої щиколотки і ахілловим сухожиллям; на підколінній артерії - в глубині підколінної ямки при положенні хворого на животі і при зігнутою в колінному суглобі під кутом 120° гомілки; на стегнової артерії - нижче пахової зв'язки, на 1, 5-2 см досередини від її середини; на черевній аорті - по середній лінії живота вище і на рівні пупка. Аускулыпация судин є обов'язковим компонентом обстеження хворих. У нормі над магістральними артеріями вислуховується тон удару пульсової хвилі, при стенозі або аневризматическом розширення артерій виникає систолічний шум.

Аускультацію проводять над проекцією сонних, підключичних артерій, брахиоцефального стовбура, хребетних артерій, висхідної і черевної аорти, чревного стовбура, ниркових, здухвинних і стегнових артерій. При цьому шуми з лівої підключичної артерії вислуховують позаду грудинно-ключично-соскоподібного м'яза, біля місця її прикріплення до ключиці. Справа в цій же точці можна визначити шум з брахиоцефального стовбура. Шуми з хребетних артерій проектуються на 2 см. вище середини ключиці, з висхідної аорти - у другому міжребер'ї праворуч від грудини. По середній лінії живота під мечоподібним відростком вислуховується шум з чревного стовбура при його стенозі. За параректальної лінії на середині відстані між горизонтальними лініями, подумки проведеними через мечоподібний відросток і пупок, вислуховується шум з ниркових артерій. По середній лінії на рівні пупка і вище локалізуються шуми з черевної аорти. Шум з клубових артерій проектується по лінії, що з'єднує черевну аорту до точки, розташованої на кордоні внутрішньої і середньої третин пахвинної зв'язки. Аускультацію стегнової і загальної сонної артерій виробляють у місцях, де визначається їх пульсація. При вислуховуванні судин шиї слід розрізняти шуми від стенозу артерії і серцеві шуми, інтенсивність яких зростає в міру наближення до серця. При аневризмах судин і артеріовенозних свищах максимальна інтенсивність шумів наголошується в місцях їх локалізацій.

Визначення артеріального тиску доцільно проводити на чотирьох кінцівках. При вимірюванні артеріального тиску на нозі на стегно накладають манжетку від сфігмоманометра і в положенні хворого на животі вислуховують тони Короткова над підколінної артерією. Можна визначати тільки систолічний тиск, пальпіруя перші пульсові коливання однієї з артерій стоп після випускання повітря з роздутої манжетки. У нормі тиск на нижніх кінцівках дорівнює тиску на верхніх або на 20 мм рт. ст. вище. Різниця в тиску на симетричних кінцівках більше 30 мм рт. ст. свідчить про порушення артеріальної прохідності. Високий систолічний тиск на верхніх кінцівках при його різкому зниженні або відсутності на нижніх кінцівках характерно для коарктації аорти.

Інструментальна діагностика. Реографія - найбільш доступний і простий метод. Вона заснована на реєстрації коливань електричного опору тканин, змінюється в залежності від кровонаповнення кінцівки. Географічна крива в нормі характеризується крутим і швидким підвищенням пульсової хвилі, чіткої вершиною, наявністю двох додаткових зубців в низхідній частині (катакрота). З її допомогою можна визначити час розповсюдження пульсової хвилі а), швидкість максимального кровонаповнення досліджуваного сегмента і ряд інших показників, серед яких найбільш інформативним є величина реографічного індексу - похідна від відношення амплітуди основної хвилі реогра-специфічних кривої, на висоті калібрувального сигналу. Ультразвукова доплерографія (УЗДГ) несе інформацію про фізіології кровотоку. В основу методу було покладено відомий принцип Допплера, згідно з яким ультразвуковий сигнал змінює свою частоту при відбитті від рухомих частинок (елементів крові). Метод заснований на реєстрації різниці частот посилається і відбитого ультразвукового сигналу, яка змінюється пропорційно швидкості кровотоку. УЗДГ дозволяє вивчати рухомі структури (потоки крові): виробляти графічну реєстрацію кровотоку, кількісну і якісну оцінку його параметрів, вимірювати регіонарний артеріальний тиск.

Облітеруючі захворювання вісцеральних гілок аорти

Хронічна абдомінальна ішемія. Захворювання обумовлене оклюзійними ураженнями вісцеральних гілок черевної аорти, які проявляються болями після їжі, втратою маси тіла, систолічним шумом в епігастральній області над проекцією аорти.

Етіологія та патогенез. Найбільш частими причинами поразки мезен-ріальних судин і чревного стовбура є атеросклероз і неспецифічний аортоартериит, рідше - фіброзно-м'язова дисплазія, аномалії розвитку вісцеральних артерій. Порушення їх прохідності виникає і при экстравазальном здавленні, якого частіше піддається черевний стовбур. Його компресію здатні викликати серповидна зв'язка і медіальна ніжка діафрагми, нейрофиброзная тканина чревного (сонячного) сплетення. Атеросклеротичне ураження мезентеріальних артерій частіше спостерігається у людей середнього та похилого віку.

Атеросклеротичні бляшки, як правило, розташовуються в проксимальних артеріальних сегментах, найчастіше уражається нижня брижова артерія, рідше - черевний стовбур. Неспецифічний аортоартериит цієї локалізації, як правило, зустрічається у молодому віці; вісцеральні гілки завжди уражаються разом з відповідним сегментом аорти. Поразка буває більш протяжним. Экстравазальное здавлення судин спостерігається однаково часто у будь-якій віковій групі.

У поняття "хронічна ішемія органів травлення" об'єднані ознаки порушення кровообігу в трьох судинних басейнах: чревного стовбура, верхньої та нижньої брижових артерій. Дефіцит кровотоку в басейні ураженої артерії протягом певного часу компенсується за рахунок перерозподілу крові з інших судинних басейнів. Однак у міру прогресування захворювання відбувається зниження компенсаторних можливостей колатерального кровообігу. Найбільш серйозні порушення гемодинаміки виникають при одночасному ураженні кількох вісцеральних артерій. Тоді гемодинамічні розлади стають особливо вираженими на висоті травлення, коли існуючий кровотік не в змозі забезпечити нормального кровопостачання тих чи інших ділянок шлунково-кишкового тракту, в яких і розвивається ішемія. До гіпоксії найбільш чутливі слизовий шар і підслизова основа травного тракту, тому його залозистий апарат піддається дистрофії, що веде до зниження продукції травних ферментів і порушення всмоктування. Одночасно порушується функція печінки та підшлункової залози. Одним з наслідків хронічної абдомінальної ішемії є гостре порушення вісцерального кровообігу, що виникає внаслідок тромбозу ураженої артерії і часто закінчується гангреною кишечника.

Клінічна картина. Хронічна абдомінальна ішемія характеризується тріадою симптомів: болем, дисфункцією кишечника, зниження маси тіла. По переважних клінічних проявів виділяють 4 форми захворювання: чревную (больова), проксимальну брижових (дисфункція тонкої кишки), дистальну брижових (дисфункція товстої кишки) і змішану.

Основним симптомом захворювання є біль у животі. При ураженні чревного стовбура біль інтенсивна, локалізується в епігастрії і виникає через 15-20 хв після прийому їжі. При ураженні верхньої брижової артерії біль менш інтенсивний, з'являється в мезогастріі через 30-40 хв після їжі, зазвичай триває 2-2 1/2 год, тобто на протязі всього періоду максимальної функціональної активності травного тракту. Біль пов'язана зі скупченням в ішемізованих тканинах недоокислених продуктів метаболізму, що впливають на внутрішньоорганні нервові закінчення. При ураженні нижньої брижової артерії лише у 8 % хворих виникає ниючий біль у лівій здухвинній ділянці. Хворі відзначають зменшення болю при обмеженні прийому їжі. Дисфункція кишечника виражається у здутті живота, нестійкому стільці, запорі. В калових масах нерідко виявляють залишки неперетравленої їжі, слиз.

Прогресуюче схуднення пояснюється порушенням секреторної та абсорбційної здатності кишечнику, а також тим, що хворі обмежують себе в їжі із-за боязні виникнення нападу болю.

Ізольоване ураження вісцеральних артерій зустрічається рідко, частіше вона поєднується з ураженням інших судинних басейнів, тому в диференціальній діагностиці велике значення набуває правильна інтерпретація скарг хворих.

При аускультації живота в епігастральній області нерідко вислуховують характерний систолічний шум, обумовлений стенозом чревного стовбура або верхньої брижової артерії.

Дані лабораторних досліджень вказують на зниження абсорбційної та секреторної функцій кишечника. {Копрограма виявляє велику кількість слизу, нейтрального жиру і неперетравлених м'язових волокон. З прогресуванням захворювання розвивається диспротеїнемія, що характеризується зниженням вмісту в крові альбумінів та підвищенням рівня глобулінів, збільшується активність АЛТ і ЛДГ, зростають показники тимолової проби.

При рентгенологічному дослідженні виявляють повільний пасаж барію по кишечнику, метеоризм, сегментарні спазми кишечника. Колоноскопія виявляє дифузний або сегментарний коліт, атрофію слизової оболонки, рідше зустрічаються ерозії, сегментарні стенози зі зникненням гаустрации. При гістологічному дослідженні біоптатів виявляють набряк власної пластинки слизової оболонки, зменшення кількості крипт, ділянки фіброзу, дилатацію і эктазию судин підслизового шару, вогнищеві лимфоидно-клітинні інфільтрати. Результати радіоізотопних досліджень зазвичай вказують на зменшення абсорбції I¹³¹-триолиона і всмоктування I¹³¹-масляної кислоти.

Захворювання ниркових артерій. Вазоренальна гипертензія

Вторинна симптоматична артеріальна гіпертензія розвивається внаслідок стенозу ниркової артерії, порушення магістрального кровотоку і кровообігу в нирках без первинного ураження паренхіми і сечовивідних шляхів. Характерним для цього захворювання є високі цифри артеріального тиску, порушення функції нирок, підозра на втягнення в патологічний процес ниркової артерії. Вазоренальная гіпертензія зустрічається у 3-5% хворих, що страждають артеріальною гіпертонією. Найбільш часто хвороба уражає осіб молодого і середнього віку.

Етіологія та патогенез. Причини, що викликають ураження ниркових артерій, різноманітні: атеросклероз, неспецифічний аортоартериит, фіб - розно-м'язова дисплазія, тромбоз і емболія, стискання артерій пухлинами та ін. На першому місці за частотою стоїть атеросклероз (40-65 %), на другому - фіброзно-м'язова дисплазія (15-30 %), на третьому - неспецифічний аортоартериит (16-22 %). Атероматозная бляшка звичайно розташовується в аорті і поширюється на устя ниркової артерії. Значно рідше атерома розташовується безпосередньо в нирковій артерії (у 90% хворих поразка буває двостороннім. Фіброзно-м'язова дисплазія зазвичай вражає середню або дистальну частину ниркової артерії і може поширюватися на гілки. У 50% хворих поразка буває двостороннім). Звуження артерії виникає внаслідок гіперплазії, яка у вигляді кільця охоплює артерію і концентрично звужує просвіт її. Захворювання зустрічається переважно у жінок у віці до 45 років; є причиною гіпертензії у 10 % дітей, які мають артеріальну гіпертонію. Найбільш частими причинами гіпертонії у дітей є гіпоплазія ниркової артерії, коарктація аорти і аортоартериит Такаясу.

Звуження просвіту ниркових артерій призводить до гіпоперфузії нирок, зменшення пульсового тиску у її судинах, У відповідь на ці зміни виникає гіперплазія юкстагломерулярных клітин. Останні в цих умовах виділяють велику кількість реніну, який перетворює циркулює в крові ангиотензиноген в ангиотензин I швидко перетворюється в ангіотензин II з допомогою ангиотезинпревращающего ферменту. Ангіотензин II звужує артеріоли, викликає гипоперфузію нирки, сприяє збільшенню секреції альдостерону та затримки натрію в організмі. Гіпертонія виникає у відповідь на гипоперфузію нирки. Певне значення в розвитку вазоренальної гіпертензії надають і зменшення рівня деяких депресорних і вазодилятаторних субстанцій, які можуть вироблятися нирками (простагландини, кініни та ін).

Клінічна картина і даигностика. На початку хвороби у більшості хворих симптоми захворювання не виявляються. Лише у небагатьох спостерігаються головні болі, дратівливість, емоційна депресія. Постійне підвищення діастолічного тиску іноді буває єдиним об'єктивним симптомом хвороби. При аускультації може вислуховуватися постійний систолічний шум у верхній частині живота з обох сторін від середньої лінії. Якщо причиною вазоренальної гіпертензії є атеросклеротичне ураження артерій, у хворих можна виявити інші симптоми атеросклерозу. Відсутність гіпертонії в сім'ї і близьких родичів, рання поява гіпертонії (особливо в дитинстві або у жінок в період переходу до зрілого віку), швидке наростання ступеня її, резистентність до антигіпертензивним препаратам і швидке погіршення функції нирок дають підставу для припущення про наявність вазоренальної гіпертензії.

У пізній стадії хвороби симптоми вазоренальної гіпертонії можуть бути класифіковані наступним чином:

• симптоми церебральної гіпертензії (головні болі, запаморочення, шум у вухах, відчуття припливів, тяжкість у голові, погіршення зору);
• перевантаження лівих відділів серця і коронарна недостатність (ниючі болі в області серця, серцебиття);
• симптоми інфаркту нирки (біль у поперековій ділянці, гематурія);
• ознаки вторинного гіперальдостеронізму (м'язова слабкість, парестезії, поліурія).

При атеросклерозі і неспецифічному аор-тоартериите нерідко вражаються і інші судинні басейни, тому у хворих можуть бути симптоми, зумовлені іншою локалізацією патологічного процесу.

Артеріальний тиск у пацієнтів різко підвищено: систолічний тиск у більшості хворих вище 200 мм рт. ст., а діастолічний - 130-140 мм рт. ст. Гіпертензія носить стійкий характер і погано піддається консервативної терапії. Межі серця розширені вліво, верхівковий поштовх посилений; на аорті визначається акцент II тону. У деяких хворих в проекції черевної аорти та ниркових артерій вислуховується систолічний шум. Захворювання характеризується швидко прогресуючим перебігом, призводить до порушення мозкового кровообігу, вираженій ан-гиопатии сітківки очей, коронарної та ниркової недостатності.

Велике значення для діагностики має урографія та радіоізотопна ренографія. На серії урограмм виявляють уповільнене надходження контрастної речовини в чашечки балії ураженої нирки, уповільнене виділення контрасту в порівнянні зі здоровою ниркою, яка нерідко має великі розміри внаслідок компенсаторної гіпертрофії. Хвора нирка зменшена в розмірах.

При ізотопної ренографії відзначають уповільнене виведення ізотопу з нирки на стороні поразки. В процесі обстеження необхідно виключити інші причини симптоматичної артеріальної гіпертензії (захворювання наднирників, ураження паренхіми нирок, центральної нервової системи, брахиоцефальных артерій). При неясному діагнозі застосовують біопсію нирок; визначають активність реніну в периферичній крові і у крові, що відтікає від нирок.

Аневризми периферичних артерій

Етіологія і патогенез Утворення аневризм можливо в будь-якому судинному басейні: брахиоцефальных артеріях, артеріях вілізієвого кола, вісцеральних гілок аорти, периферійних артеріях. Освіта справжніх аневризм пов'язано з ураженням судинної стінки різними патологічними процесами (атеросклероз, сифіліс, вузликовий періартеріїт та ін.). Несправжні аневризми утворюються після вогнепальних і колотих поранень, рідше - після тупої травми. Їх розвиток можливий при вузькому раневом каналі, невеликий зоні ураження м'яких тканин, прикритті раневого отвору шкірою чи м'якими тканинами. В цих умовах виливається з стінки пошкодженої судини кров скупчується в оточуючих тканинах, расслаивая їх, виникає периартериальная пульсуюча гематома. Утворюються в ній згустки відтісняються струменем артеріальної крові до периферії, спресовуються і згодом організовуються, в результаті чого утворюється сполучнотканинна капсула. Таким чином пульсуюча гематома перетворюється на несправжню аневризму. Враховуючи все зростаючу кількість виконуваних судинних операцій, слід пам'ятати про можливість утворення несправжніх аневризм судинних анастомозів або реконструйованих артерій, особливо в пізньому післяопераційному періоді.

Клінічна картина і діагностика. Хворі відзначають пульсуюче утворення на тому чи іншому сегменті кінцівки.

При огляді на місці артеріальної аневризми визнача ють припухлість, нерідко пульсуючу. Вона, як правило, має плотноеластіческую консистенцію, округлу або овальну форму, чітко відмежована, пульсує синхронно зі скороченнями серця. При аускультації над областю аневризми вислуховують систолічний шум, який зникає при здавленні приводить ділянки артерії. Пульсація до периферії від аневризми часто знижена.

Ускладненнями аневризм яв ляють розрив аневризматиче - ського мішка з профузним, загрозливих для життя кровотечею; емболія тромботичними масами, що містяться в аневризмі. При травматичної аневризми можливі спалах "дрімаючої" інфекції і розвиток флегмони м'яких тканин, що оточують аневризматический мішок ("нагноєння аневризми"). у ряду хворих при аневризмах виникають важкі трофічні розлади і серцеві порушення, що позбавляють їх працездатності.

Діагноз не представляє труднощів при наявності пульсуючої припухлості і судинного шуму. Для уточнення справжніх розмірів і форми аневризми, локалізації, стану проксимального і дистального артеріального русла, ступенем розвитку колатерального кровообігу проводять ультразвукове дослідження і артеріографію.

Лікування. Найбільш оптимальним є хірургічне лікування - резекція ураженого сегмента артерії з анастомозом кінець у кінець або заміщенням віддаленого ділянки протезом. Лише при невеликих дефектах судинної стінки операція може бути закінчена нашаруваннями бічного судинного шва. У пацієнтів з високим ризиком втручання може бути проведено внутрішньосудинне протезування спеціальним щільним ендопротезом.

Неспецифічний aopmoapmepuum

Захворювання аутоімунного генезу, що відноситься до групи неспецифічних запальних захворювань, вражає аорту і її великі гілки. Синонімами неспецифічного аортоартериита є хвороба відсутності пульсу, синдром Такаясу, синдром дуги аорти, артеріїт молодих жінок (аболевание зустрічається частіше у жінок у віці до 30 років.

Патологоанатомічна картина. Морфологічно неспецифічний аортоартериит являє собою системний хронічний продуктивний процес в стінці аорти і її великих гілках, що починається з запальної інфільтрації адвентиції та медії. В середньому шарі спостерігається картина продуктивного запалення, гладкі м'язи та еластичні волокна піддаються деструкції. Навколо посудини виникає виражений перипроцесс за рахунок потовщення адвентиції та спаяния її з оточуючими тканинами. Інтиму уражається вдруге, в ній спостерігається реактивне потовщення, що тягне за собою різке звуження або повне закриття устя і просвіту уражених артерій, на поверхні інтими часто спостерігається відкладення фібрину. Медіа атрофується і здавлюється широкої фіброзної интимой і муфтою потовщеною адвентиції. У пізніх стадіях неспецифічного аортоартериита можуть з'явитися вторинні атеросклеротичні зміни: облітерація, фіброз і кальциноз магістральних артерій. В цьому випадку навіть гістологічно буває важко відрізнити артеріїт від атеросклеротичного ураження судин.

Патологічний процес у 70% хворих локалізується в дузі аорти і її гілки, у 30-40 % - у интерренальном сегменті черевної аорти та ниркових артеріях. Процес однаково часто спостерігається у низхідній грудній аорті і біфуркації черевної аорти (18 %). У 10% хворих процес локалізується у вінцевих артеріях, у 9 % - в мезентеріальних судинах, у 5 % - в легеневій артерії. При цьому у одного і того ж хворого можливе ураження кількох артерій. Ураження, як правило, має сегментарний характер і обмежується гирлами та проксимальними відділами відходять від аорти гілок. Для захворювання характерне повільно прогресуючий перебіг.

Виділяють три стадії перебігу хвороби: гостру, підгостру і хронічну. Захворювання починається в дитячому або підлітковому віці. У хворих з'являються слабкість, стомлюваність, субфебрилітет, пітливість, схуднення, болі в суглобах, тахікардія, задишка, іноді кашель. В крові виявляють підвищення ШОЕ, лейкоцитоз, збільшення рівня в-глобули-нов, С-реактивного білка. Через кілька тижнів або місяців захворювання набуває підгострий перебіг, а через 6-10 років від його початку з'являються симптоми ураження того чи іншого судинного басейну.

Залучення в патологічний процес дуги аорти та її гілок веде до хронічної ішемії мозку і верхніх кінцівок. Ураження мезентеріальних артерій супроводжується ішемією органів травлення. При ураженні біфуркації черевної аорти і клубових артерій виникає ішемія нижніх кінцівок. При стенозі низхідній асрты розвивається коарктационный синдром, а при стенозі ниркових артерій - синдром вазоренальної гіпертензії. Захворювання може ускладнитися утворенням аневризми. Клінічна картина зазначених синдромів описано у відповідних розділах.