Біль у грудній клітці є одним з найбільш частих симптомів у практиці лікарів багатьох спеціальностей при спостереженні хворих з різними захворюваннями. Незважаючи на безліч існуючих класифікацій причин цього симптому, лікар, оглядаючи хворого, найчастіше вирішує два головних питання:

1. чи є у хворого типова (визначена) або атипова стенокардія, пов'язана з ішемічною хворобою серця, або біль у грудній клітці экстракардиальная;
2. біль у грудній клітці гостра (інфаркт міокарда, спонтанний пневмоторакс) або хронічна (вертеброгенно-м'язова патологія, нейроциркуляторна дистонія).

Це пов'язано насамперед з можливою прогностичної особливістю ІХС та деяких інших гострих клінічних станів (тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА), аневризма, аневризма аорти) для конкретного хворого найближчим часом, а можливо, навіть у найближчі години і хвилини. Правильна відповідь саме на ці питання визначить обсяг і своєчасність адекватного лікувального втручання, тому все різноманіття прояву болю в грудній клітці слід розглядати саме з цих позицій.

Понад 70 % всякої болі в грудях обумовлені трьома основними причинами: ІХС, вертебромышечной патологією та психогенними причинами.

Можливі причини болю в грудях

Біль в грудній клітці при ішемічній хворобі серця

З різноманітної з причин болю в грудях, стенокардія найбільш небезпечна. Стенокардія, здавалося б, має суворі характеристики і в більшості випадків не викликає суттєвих труднощів при її встановленні. Тим не менш недооцінка та переоцінка її симптомів - досить часте явище. Саме диференціальна діагностика стенокардії і відображає весь диференціальний діагноз болю в грудній клітці.

Перелік захворювань, що супроводжуються болем в грудній клітці.

1. Хвороби серцево-судинної системи.
   1. Грудна жаба:
      1. стенокардія (status anginosus);
      2. ІХС;
      3. інші захворювання.
   2. Атипова коронарогенная кардіалгія.
   3. Некоронарогенная кардіалгія:
      1. органічні захворювання серця;
      2. функціональні порушення.
   4. Аорталгия.
2. Хвороби інших органів і систем.
   1. Хвороби органів дихання.
   2. Хвороби системи травлення.
   3. Хвороби опорно-рухового апарату.
   4. Психічні розлади (соматизированная депресія).

Клінічна картина нападу стенокардії.

Найважливішим і одним з опорних ознак стенокардії напруги є загрудинний біль при фізичному навантаженні і її припинення після зменшення або повного припинення навантаження. У типових випадках хворі характеризують напад стенокардії як давить, ріжучу, обпалює біль і самі знаходять слова для назви своїх відчуттів - «впали на груди вугілля від багаття», «стиснутий кулак», «попадання окропу всередину грудної клітини». Іноді стенокардія протікає у вигляді відчуття дискомфорту, тяжкості, стискання, сорому, тиску та ін Ці важливі клінічні особливості не повинні залишатися поза полем зору лікаря.

Найбільш типова для стенокардії загрудинна локалізація болю. У більшості випадків біль починається за грудиною, в нижній її третині, а потім поширюється у всі сторони. Рідше біль починається зліва біля грудини або в епігастрії, в області лівої лопатки або лівого плеча. Визнається патогномонічною іррадіація ангінозного болю в ліве плече і ліву руку, лопатку. Загрудинний біль у спокої може орієнтувати лікаря на варіантну стенокардію.

Тривалість болю при стенокардії напруги досягає часто 15-20 хв, біль наростає поступово, досягаючи кульмінації до кінця цього тимчасового періоду, в ряді випадків після цього може швидко припинитися. Тривалий напад стенокардії напруги розглядають як провісник інфаркту міокарда.

В якості провокуючих факторів стенокардії напруги виділяють: фізичне навантаження, психоемоційну напругу, холод, рясний прийом їжі, куріння, в період загострення супутніх захворювань - висцеро-коронарний рефлекс. У ряді випадку у пацієнтів можуть відзначатися ситуаційні напади.

Однак прогностично значущий, на відміну від стабільної стенокардії напруги при ІХС, є так звана нестабільна стенокардія. Саме нестабільна стенокардія відображає такий перебіг ІХС, при якому в результаті загострення патологічного процесу ризик інфаркту міокарда або раптової смерті значно вище, ніж при стабільній стенокардії.

Клінічна характеристика нестабільної стенокардії та гострого коронарного синдрому.

Нестабільна стенокардія - неоднорідна група ішемічних синдромів, які за своїми клінічними проявами та прогностическому значенням займають проміжне місце між основними клініко-морфологічними формами ІХС, стабільною стенокардією напруги та інфарктом міокарда. Останнім часом у зарубіжній науково-практичній літературі з кардіології з'явився термін «гострий коронарний синдром», який включає нестабільну стенокардію і інфаркт міокарда без зубця Q (non-Q myocardial infarction).

За клініко-морфологічними проявами гострий коронарний синдром має певну схожість з непроникаючих гострим інфарктом міокарда, у зв'язку з чим диференціальна діагностика цих станів у ряді випадків виявляється вельми важкою. До теперішнього часу стало очевидним, що причини прогресуючого перебігу ІХС обумовлені змінами атеросклеротичної бляшки, ендотелію і тромбоцитів. Найбільш важливим механізмом розвитку гострої коронарної недостатності, включаючи нестабільну стенокардію, вважають розрив атеросклеротичної бляшки в коронарній артерії з подальшим утворенням тромбу і посиленням тенденції до коронароспазму. При патоморфологічної дослідженні у 95% раптово померлих хворих на ІХС виявляють розрив атеросклеротичної бляшки з накладенням тромботичних мас.

Таким чином, патоморфологічною основою нестабільної стенокардії є ускладнена тромботична атеросклеротична бляшка. Ризик розриву більшою мірою обумовлений не розміром бляшки, а її складом. Частіше розриваються бляшки з рихлим ядром, що містить велику кількість ліпідів, і тонким поверхневим шаром. У них зазвичай менше колагену і гладком'язових клітин (ГМК) і більше макрофагів.

Фактори, що сприяють пошкодження атеросклеротичної бляшки, можна розділити на зовнішні і внутрішні. До перших належать: артеріальна гіпертонія, підвищення симпатоадреналової активності, вазоконстрикція, наявність градієнта тиску до і після стенозу, що поряд з періодами розгинання-стиснення у місцях розгалуження і вигинів судин призводить до ослаблення структури бляшки, високий рівень ЛПНЩ, тригліцеридів, молекул фібриногену, фібронектину, фактора фон Віллебранда. Одним із чинників дестабілізації атеросклеротичної бляшки останнім часом вважають її запалення.

Вважають, що причиною запальної реакції може бути інфекція, спричинена хламідіями, гелікобактер, вірусами. До внутрішнім чинникам розриву атеросклеротичної бляшки відносять переважання ліпідного ядра, зниження кількості ГМК і синтезу колагену, активацію макрофагів. Про значення інших факторів у розвитку нестабільної стенокардії говорить відсутність розривів бляшок у 40 % осіб, померлих від гострої коронарної недостатності, і їх наявність у 10-25 % хворих, померлих від причин, не пов'язаних із захворюваннями серця. В одних випадках тромб формується на поверхні, тобто розташовується над розривом (тріщиною, дефектом) бляшки. Частіше він проникає всередину бляшки, приводячи до швидкого збільшення її розмірів.

Тромбоз може розвиватися раптово або поступово протягом декількох днів і являє собою динамічний процес. Тромб може повністю закривати просвіт судини, призводячи до розвитку гострого інфаркту міокарда, в інших випадках настає транзиторна оклюзія в наступних варіантах: тромб, виступаючи в просвіт артерії, не викликає її повної оклюзії, кровотік знижується, що буде супроводжуватися клінікою нестабільної стенокардії. Тромби як пристінкові, так і оклюзійні динамічні, тому кровотік у відповідному посуді може повторно відновлюватися і припинятися протягом короткого часу. Неміцні тромбоцитарные тромби можуть бути джерелом мікроемболії дистальних коронарних судин, у відповідних ділянках міокарда утворюється некроз. Наявність неокклюзирующих тромбів при коронароангіографії виявляється у 85 % хворих на нестабільну стенокардію. Циркулюючі тромбоцити адгезируются в області ушкодженого ендотелію, що призводить до звільнення потужних судинних і проагрегантных речовин, активації тромбоцитарных глікопротеїнові ІІЬ/ІІІа-рецепторів. Активовані рецептори пов'язують ряд речовин, особливо фібриноген, що викликає утворення тромбу. Вазоконстрикція виникає внаслідок звільнення ендотеліну-1 і порушення секреції простацикліну. Одночасно з тромбоцитарними активуються і плазмові фактори згортання крові.

Класифікації нестабільної стенокардії.

Широко застосовується в кардіологічній практиці протягом останніх двох десятиліть є класифікація ІХС (ВООЗ, 1979), адаптована ВКНЦ(1983).

1. Раптова коронарна смерть.
2. Стенокардія.
   1. Стенокардія напруги.
      1. Вперше виникла стенокардія напруги.
      2. Стабільна стенокардія напруги (із зазначенням функціонального класу).
      3. Прогресуюча стенокардія напруги.
   2. Спонтанна стенокардія.
3. Інфаркт міокарда.
   1. Великовогнищевий інфаркт міокарда.
   2. Дрібновогнищевий інфаркт міокарда.
4. Постінфарктний кардіосклероз.
5. Порушення серцевого ритму.
6. Серцева недостатність.

Принципово важливими представляються класифікаційні підходи, запропоновані Е. Braunwald (1989). Однак слід відзначити, що тимчасові інтервали, які мають діагностичне значення, залишаються остаточно не визначеними. Так, тривалість виникнення або прогресування симптомів ІХС, що розцінюються як прояви нестабільної стенокардії, за даними зарубіжних кардіологів, відповідає 2 міс., а за традиційним уявленням вітчизняних кардіологів - 1 міс.

Класифікація нестабільної стенокардії в залежності від її тяжкості та часу виникнення

• Клас I. Недавній початок важкої або прогресуючої стенокардії напруги. Період загострення ІХС менше 2 міс.
• Клас II. Стенокардія спокою та напруги підгостра. Ангінозних нападів протягом попереднього місяця, але не останні 48 год.
• Клас III. Стенокардія спокою гостра. Один або кілька ангінозних нападів у спокої останні 48 год.

Класифікація нестабільної стенокардії в залежності від умов виникнення

• Клас А. Вторинна нестабільна стенокардія. Нестабільна стенокардія розвивається при наявності факторів, що посилюють ішемію (анемія, гарячка, інфекція, гіпотензія, неконтрольована гіпертензія, тахіаритмія, тиреотоксикоз, дихальна недостатність).
• Клас Ст. Первинна нестабільна стенокардія. Нестабільна стенокардія розвивається при відсутності факторів, що посилюють ішемію.
• Клас С. Рання постинфарктная нестабільна стенокардія. Нестабільна стенокардія виникає протягом перших 2 тижнів. після гострого інфаркту міокарда.

Класифікація нестабільної стенокардії в залежності від лікувальних заходів при її виникненні

1. Нестабільна стенокардія при відсутності лікування або мінімальному лікуванні.
2. Нестабільна стенокардія на тлі адекватної терапії.
3. Нестабільна стенокардія на тлі терапії антиангінальними препаратами всіх трьох груп, включаючи внутрішньовенне введення нітрогліцерину.

Клінічні варіанти гострого коронарного синдрому

• Вперше виникла стенокардія напруги- поява нападів стенокардії вперше в житті (анамнез ангінозних нападів - 1 міс), особливо, якщо вони наростають по частоті, тривалості, інтенсивності і при цьому знижується ефект від нітрогліцерину. Дебют ІХС може мати кілька варіантів: перші напади коронарної болі можуть виникнути при фізичному навантаженні і залишатися відносно стереотипними; в інших випадках напади стенокардії швидко наростають по частоті й інтенсивності, поєднуючись з болем у спокої; третій варіант - спонтанні напади коронарної болю тривалістю 5-15 хв; не виключені і затяжні ангінозних напади.

Можливі й такі випадки вперше виникла стенокардії, як:

• інфаркт міокарда;
• раптова коронарна смерть;
• прогресуюча стенокардія;
• спонтанна стенокардія;
• стабільна стенокардія напруги;
• регресія симптомів.

Вперше виникла стенокардія вимагає диференціальної діагностики із такими захворюваннями: інфаркт міокарда, больовий варіант інфекційного міокардиту, гострий фібринозний перикардит, ТЕЛА, нейроциркуляторна дистонія кардіального типу, фібринозний плеврит.

• Прогресуюча стенокардія напруги- збільшення числа і тяжкості були протягом тривалого часу нападів стенокардії напруження і спокою. Зазвичай хворі вказують дату (день) збільшення частоти, тривалості, інтенсивності ангінозних нападів; відзначають зниження ефекту від нітрогліцерину і збільшення потреби в ньому. Є певна складність при оцінці тимчасового інтервалу, коли необхідно диференціювати нестабільну прогресуючу стенокардію та стабільну стенокардію напруги, що протікає з підвищенням функціонального класу. В клінічній практиці, встановлюючи діагноз прогресуючої стенокардії напруги, очевидно, доцільно орієнтуватися на часовий проміжок, що не перевищує 1 міс. з моменту початку загострення симптомів ІХС.
• Варіантна стенокардія (стенокардія Принцметала) зустрічається у 5 % хворих на ІХС. В основі цієї форми нестабільної стенокардії лежить спазм незмінених коронарних артерій. Для неї типові напади ангінозного болю, що виникає у спокої, що супроводжується минущими змінами ЕКГ. Характерні тяжкість і тривалість нападу стенокардії - 10-15 хв і більше, поява їх в один і той же час доби (частіше вночі). Важливим ЕКГ-ознакою даного виду нестабільної стенокардії є куполоподібний підйом сегмента SТ під час больового нападу, що відображає трансмуральную ішемію міокарда. ЕКГ-зміни зникають спонтанно після припинення больового синдрому. Напади нерідко супроводжуються блідістю, профузним потім, серцебиттям, іноді непритомністю. Нітрогліцерин у цій ситуації не завжди ефективний. Можливі пароксизмальні порушення серцевого ритму (частіше - мерехтіння і тріпотіння передсердь, шлуночкова екстрасистолія, шлуночкова тахікардія, іноді - фібриляція шлуночків). Для діагностики варіантної стенокардії у міжнападний період використовують пробу з внутрішньовенним струминним введенням ергометрину з інтервалами в 5 хв в дозах 0, 05; 0, 1 і 0, 2 мг. ЕКГ реєструється як в період введення препарату, так і протягом 15 хв після введення останньої дози. Критерії позитивної проби: зміщення сегмента ST догори від ізолінії, а також напад стенокардії.

В останні роки рекомендують селективне введення ергометрину або ацетилхоліну в коронарну артерію при катетеризації коронарних артерій. Стенокардію Принцметала необхідно диференціювати насамперед від інфаркту міокарда, ковзної грижі стравохідного отвору діафрагми.

• Рання постинфарктная нестабільна стенокардія - виникнення нападів стенокардії через 24 год і до 2 тижнів. (за критеріями Нью-Йоркської асоціації серця NYHA) від початку розвитку інфаркту міокарда. Згідно з традиційним вітчизняним уявленнями, ранньої постінфарктної нестабільної стенокардії говорять у тих випадках, коли відновлення синдрому стенокардії відповідає тимчасовому проміжку від 3 діб до кінця 4-й тижні. від початку інфаркту міокарда. Ранню постинфарктную нестабільну стенокардію необхідно диференціювати з синдромом Дресслера, але особливо - з рецидивом інфаркту міокарда, на користь якого свідчать повторний підйом активності кардиоспецифических ферментів у крові; поява ЕКГ-ознак свіжого некрозу міокарда на тлі змін, зумовлених попереднім пошкодженням; хибнопозитивна динаміка ЕКГ.
• Діагноз дрібновогнищевий інфаркт (NON-Q-myocardial infarction) міокарда ставлять при вихідному зсуві (частіше підвищенні) інтервалу ST з подальшим наближенням до ізолінії, формуванням негативного зубцаТ і при підвищенні активності кардиоспецифических ферментів, але не більше ніж на 50 % від вихідного рівня.

Практично зник з лікарського лексикону термін «вогнищева дистрофія міокарда», запропонований у 1965 р. А. Л. Мясниковым. Даний варіант нестабільної стенокардії припускав наявність тривалого нападу стенокардії та відсутність підвищеної активності кардиоспецифических ферментів в поєднанні із змінами зубця Т і сегмента SТ на ЕКГ, зберігаються протягом кількох діб. Диференціальний діагноз з дрібновогнищевий інфаркт міокарда в цих випадках представляється досить складним, проте на користь останнього може вказувати підвищення високочутливих і високоспецифічних маркерів пошкодження міокарда (тропонин Т, I).

Прогноз ОКС.

Нестабільна стенокардія супроводжується підвищеним ризиком гострого інфаркту міокарда, який розвивається в найближчі 1-2 тижнів. у 5-10-20 % хворих, 11 % переносять гострий інфаркт міокарда протягом першого року після нестабільної стенокардії. Лікарняна (госпітальна) летальність - 1, 5%; летальність протягом першого року з моменту виникнення нестабільної стенокардії - 8-9%. П'ятирічна летальність осіб, які перенесли нестабільну стенокардію, складає більш 30%. При вазоспастичну стенокардії протягом 6 міс. після першого нападу стенокардії у 20 % хворих розвивається гострий інфаркт міокарда і 10% помирають.

Критерії ступеня ризику трансформації нестабільної стенокардії в гострий інфаркт міокарда (Braunwald E., 1994)

Високий ризик:

• тривалий (понад 20 хв) ангінозний напад в спокої;
• набряк легенів або вологі хрипи в легенях, пов'язані з ішемією міокарда;
• стенокардія спокою з тимчасовим зміною сегмента ST більш 1 мм;
• стенокардія, що супроводжується появою чи посиленням шуму мітральної регургітації;
• стенокардія, що супроводжується артеріальною гіпотензією (систолічний АТ нижче 90-100 мм рт.ст.).

Проміжний ризик. Фактори високого ризику відсутні, але є, принаймні один з наступних факторів:

• купированный тривалий (понад 20 хв) ангінозний напад у спокої у хворого з раніше діагностованою ІХС або високою ймовірністю даного захворювання;
• стенокардія спокою;
• нічна стенокардія;
• стенокардія з тимчасовим зміною зубця Т;
• вперше виникла стенокардія протягом не менше 2 тижнів.;
• патологічний зубець Q або депресія сегмента STменше 1 мм у кількох відведеннях ЕКГ, знятої поза нападу;
• вік старше 65 років.

Низький ризик. Фактори високого проміжного ризику відсутні, але є принаймні один з наступних факторів:

• збільшення частоти, тяжкості та тривалості нападів стенокардії;
• стенокардія виникає при фізичному навантаженні, значно меншою, ніж звичайна;
• вперше виникла стенокардія в останні 2-4 тиж.;
• ЕКГ не змінена.

Клінічні варіанти початкового періоду інфаркту міокарда.

В залежно від провідного клінічного синдрому в початковому періоді інфаркту міокарда виділяють наступні клінічні варіанти:

• больовий (типовий) (status anginosus);
• астматичний (status astmaticus);
• абдомінальний (status abdominalis);
• аритмічна;
• цереброваскулярный.

Больовий (типовий) варіант інфаркту міокарда. Найбільш частий і характерний симптом - больові відчуття, які виникають у переважної більшості хворих. Як правило, біль відрізняється від звичайного нападу стенокардії інтенсивністю, тривалістю і супутніми проявами. Біль у грудях при типовій формі варіює від неважкої до надзвичайно сильною (нестерпною). Біль зазвичай стискає, що давить, рідше - розриває, жгущая, невизначена за характером, значно більш рідко - ріжучий, колючий. Визначення характеру болю почасти залежить від інтелекту хворого.

За рідкісним винятком, біль триває не менше декількох десятків хвилин, часто - годинник і нерідко 1-2 діб. Біль може бути у вигляді кількох нападів, розділених нетривалим значним її послабленням.

Біль охоплює зазвичай великий ділянку за грудиною, у ділянці серця, праворуч від грудини або по всій передній поверхні грудної клітини, іноді в епігастральній області. Біль зазвичай іррадіює в ліву руку, ліве плече, лопатку, шию, рідше - в обидві руки, обидва плеча, межлопаточное простір, нижню щелепу, епігастральну область. Рідше спостерігається іррадіація тільки в праві руку, плече, лопатку. Можлива іррадіація в ліву ногу. Певні діагностичні труднощі можуть виникнути, якщо біль відчувається лише в місцях іррадіації або при незвичайної локалізації (біль лише у правій руці, нижньої щелепи та ін).

Інтенсивність та тривалість болю необов'язково настільки великі, щоб характеризувати стан хворого як status anginosus.

Ефект зазвичай допомагали коштів при інфаркті міокарда менш очевидний. Однак у деяких хворих біль може бути відсутнім або ж пацієнт не фіксує на неї увагу лікаря. Очевидно, така ситуація виникає переважно при повторному інфаркті міокарда: стан після попереднього інфаркту міокарда (постінфарктний кардіосклероз, часто з аневризмою лівого шлуночка) сприяє гострої застійної серцевої недостатності, а виникнення свіжих вогнищ некрозу серед рубцевих полів не завжди супроводжується болем (відсутня больова рецепція).

Астматичний варіант спостерігається у 20 % хворих інфарктом міокарда, частіше в літньому віці.

Абдомінальний (гастралгічною) варіант протікає з незвичайною лока-шзацией болі в епігастральній області в поєднанні з диспептичними розладами (нудота, блювання, майже не приносить полегшення, гикавка, відрижка повітрям), парезом кишечника з різким здуттям живота, яке може бути маскою гострої абдомінальної патології.

Біль може іррадіювати в обидві лопатки, межлопаточное простір, передні відділи грудної клітини. Нерідко визначаються навіть напруга і болючість при пальпації у верхніх відділах живота. Відзначається високе стояння діафрагми, перистальтика може бути відсутнім. Можливі ерозії і гострі виразки у застійної слизовій оболонці шлунка і кишечника з фовотечением з них. При гастралгічною варіанті нерідко виникають значні діагностичні труднощі, особливо якщо біль локалізується в правому підребер'ї, а також при наявності у хворого грижі стравохідного отвору діафрагми, виразкової хвороби шлунка або дванадцятипалої кишки, келчнокаменной хвороби. Діагностичні труднощі пов'язані й з тим, що зозможны зміни ЕКГ при тяжкому гострому панкреатиті. Різке розлад гемодинаміки може супроводжуватися тромбозом мезентеріальних судин м некрозом кишечника і перитонітом, що ще більше ускладнює діагностику. Абдомінальний варіант найчастіше виникає у хворих з діафрагмальний інфарктом міокарда та при наявності коронарної настороженості може бути розпізнаний при гспользовании сучасних методів діагностики. При гастралгічною варіант інфаркту міокарда біль в епігастральній області поєднується з вираженими диспептичними проявами. Рідше інфаркт міокарда проявляється эвотой без супутньої болі в епігастрії.

При арітміческій варіанті у клінічній картині домінує не біль у грудній клітці, а порушення серцевого ритму і обумовлені ним симптоми. Найбільш часто аритмічна варіант протікає у вигляді пароксизму шлуночкової або надшлуночкової тахікардії, а також повної AV-блокади; значно рідше - у вигляді пароксизму миготливої тахікардії або неповної AV-блокади високого ступеня. Біль при цьому може бути відсутнім, або ж вона викликається тахікардією і припиняється разом з останньою. Аритмическому варіанту може супроводжувати виражена артеріальна гіпотонія, аж до аритмогенного шоку, або гостра застійна серцева недостатність.

Аритмічна варіант, особливо у літніх людей, може супроводжуватися втратою свідомості та іншими неврологічними симптомами, що виступають на перший план.

Відомо, що при різко вираженої тахікардії (тахіаритмія) кровопостачання мозку може погіршуватися навіть при незмінених артеріях, тим більше у хворих на інфаркт міокарда при атеросклерозі мозкових артерій при зниженні хвилинного об'єму крові і тим більше у випадках зі зниженням сатурації створюються передумови для погіршення кровопостачання головного мозку. Подібні ситуації іноді помилково розцінюють як церебральний варіант інфаркту міокарда, особливо коли має місце синдром Морганьї-Адамса-Стокса в гострому періоді на тлі повної AV-блокади. Однак у таких хворих церебральна симптоматика - лише один з проявів аритмического варіанти.

До аритмическому варіанту можуть бути віднесені й випадки малосимптомного перебігу інфаркту міокарда, коли в клінічній картині реєструються порушення серцевого ритму, пов'язані з ишемизацией міокарда.

Інфаркт міокарда може протікати під маскою церебральних порушень, це стає особливо актуальним у випадках з яскраво вираженою симптоматикою з переважаючими симптомами порушення (зазвичай динамічного) мозкового кровообігу. Найчастіше мова йде про синкопальному синдромі, одночасно з'являються запаморочення, нудота, навіть блювота (центрального генезу), цілком можлива минуща вогнищева неврологічна симптоматика.

Частота порушення мозкового кровообігу у хворих інфарктом міокарда наростає з віком і певною мірою залежить від якості неврологічного обстеження. Однак у осіб старечого віку загальномозкові симптоми (загальна слабкість, порушення координації, запаморочення, нудота та ін.) можуть бути обумовлені не тільки власне інфарктом міокарда, але і ятрогенным впливом і побічним ефектом проведеної терапії. Значно рідше, ніж ішемія мозку, виникають стійкі симптоми осередкової органічної церебральної патології, які найбільш вірогідні у хворих на атеросклероз мозкових артерій і на тлі тромбозу (спазму) мозкової артерії. Не виключено, що подібні процеси в коронарних і мозкових артеріях виникають внаслідок єдиних патогенетичних механізмів (гіперкоагуляція, порушення агрегатних властивостей крові та ін.); можливо також, що зниження мозкового кровообігу полегшує тромбоутворення на тлі облітеруючого атеросклерозу. Мозковий інсульт при інфаркті міокарда може бути обумовлений і тромбоемболією, особливо при наявності тромбэндокардита. Біль у грудній клітці у цих хворих слабо виражена або навіть повністю відсутній.

Пояснити цей феномен можна наступними припущеннями:

• з самого початку розвитку інфаркту міокарда зниження системного та мозкового кровотоку призводить до втрати свідомості, в результаті біль не відчувається взагалі або виникає дещо пізніше, після припинення або зменшення ішемії мозку;
• біль передує ішемії мозку, але не згадується хворим внаслідок ретроградної амнезії.

В інших випадках біль, мабуть, не настільки інтенсивна і основна увага пацієнта зосереджено на церебральних симптомів.

До цереброваскулярному варіанту не відноситься короткочасний непритомність (або напівнепритомний стан), обумовлений реакцією на сильний біль або, як уже сказано, епізодами порушення серцевого ритму.

Лікувальна тактика при гострому коронарному синдромі.

Всі хворі з гострим коронарним синдромом підлягають невідкладній госпіталізації у палати інтенсивної терапії. Паралельно з лікуванням записують ЕКГ в динаміці, проводять загальний аналіз крові, визначення кардиоспецифических ферментів, по можливості Ехокг, сцинтиграфію міокарда, цілодобове клінічне і моніторного спостереження.

Тактичні завдання терапії гострого коронарного синдрому:

• усунути біль;
• попередити розвиток гострого інфаркту міокарда;
• попередити раптову коронарну смерть.

Стратегічне завдання терапії гострого коронарного синдрому: стабілізація коронарного кровотоку та усунення морфологічного субстрату захворювання (зокрема, пошкодженої атеросклеротичної бляшки).

Біль в прекардіальной області (кардіалгіческій синдром X). Проблема больового синдрому в лівій половині грудної клітини, або кардиалгического синдрому, постійно приковує до себе увагу лікарів: удосконалюється підхід до оцінки цієї болі, поповнюються диференційно-діагностичні ряди. Остаточно ж вирішити цю проблему так і не вдалося. Особливо актуальною ця тема може вважатися з-за високого ризику зв'язку кардіалгії з гострими захворюваннями та станами, які можуть призвести до летального результату. Лікарі загальної практики часто змушені першими вирішувати питання діагностики, диференціальної діагностики і тактики щодо осіб з болем в прекардіальной області.

В останні роки в медичній літературі все більше уваги приділяється відносно нового патологічного стану, яке, безсумнівно, відноситься до розряду кардіалгії, - синдрому X. Для позначення цього стану використовуються російськомовні та іншомовні синоніми: кардіалгіческій (кардіальний) синдром X (syndrome X), стенокардія з ураженням судин матого діаметра, хвороба малих судин (small vessel disease), синдром Джорлина-Лайкоффа (Gorlin-Licoff syndrom), мікроваскулярна хвороба та ін Найбільш поширеним і відповідним сучасному погляду на дану проблему можна вважати визначення «кардіалгіческій синдром X».

Кардіалгіческій синдром X - це патологічний стан з ознаками ішемії міокарда (типові напади стенокардії та депресії сегмента ST > 1, 5 мм (0, 15 мВ) тривалістю понад 1 хв, встановлена при 48-годинному моніторуванні ЕКГ) на тлі відсутності атеросклерозу коронарних артерій і спазму эпикардиальных вінцевих артерій при коронарографії.

Виділення кардиалгического синдрому X відбулося завдяки розвитку та удосконалення сучасних методів діагностики. Перший опис хворого з довгостроково протікала стенокардією, у якого при патологоанатомічному дослідженні були виявлені абсолютно нормальні коронарні артерії, належить У. Ослеру і відноситься до 1910 р., пізніше про цей феномен не згадували. Тільки в 1967 р. були представлені унікальні повідомлення про двох хворих з незміненими при коронарографії короноїдними артеріями і загрудинної болем, до 1973 р. Кемпом були зібрані дані про 200 таких пацієнтів. З цієї групи була відібрана частина хворих, у яких вдалося довести наявність ознак ішемії (продукція лактату під час болю, ішемічні зміни сегмента ST при навантажувальних пробах). У зв'язку з наявними об'єктивними ознаками сумнівів у наявності цього патологічного стану в даний час немає, але і єдине зважену думку про причини виникнення та патогенетичних ознак, що об'єднують пацієнтів, що страждають даним захворюванням, також відсутня.

Особливості патогенезу. За сучасними уявленнями, в основі кардиалгического синдрому X лежить дефектна эндотелийзависимая вазодилатація дрібних миокардиальных артерій. Інакше кажучи, під час фізичного навантаження потреби міокарда в кисні різко підвищуються, що в нормі призводить до розширення судинного русла серцевого м'яза, тоді як при кардиалгическом синдромі X цього не відбувається. З якихось незрозумілих причин дрібні артеріальні судини втрачають здатність до дилатації, що на тлі все зростаючої фізичної навантаження провокує біль стенокардыйноно характеру.

Дефектна вазодилатація може бути обумовлена перерахованими нижче причинами:

• зниження вироблення мозкового натрійуретичного пептиду (brain-BNP)- біологічно активної речовини, що продукується міокардом і надає місцеве вазодилатуючу дію (дещо суперечить цьому припущенню той факт, що ряд дослідників виявляють дефектну вазодилатацію не тільки в судинах міокарда, але і в судинах передпліччя, тобто процес поширений);
• зниження продукції адреномедуллина - вазоактивних кишкових пептид, що виробляється клітинами мозкового шару надниркових залоз та ендотеліоцитів, який знижує активність проліферації міоцитів і перешкоджає гіпертрофії судинної стінки. За даними гістологічних досліджень, у серцевому м'язі при кардиалгическом синдромі X виявляється проліферація ГМК дрібних артерій;
• надмірне утворення ендотеліну - непростаноидной субстанції, яка продукується ендотеліоцитів (під дією стресу, гіпоксії, ангіотензину II, серотоніну, ушкодження інтими судини) і сприяє проліферації ГМК судин, що теж може викликати описані вище морфологічні зміни. Крім того, ендотелії підвищує концентрацію внутрішньоклітинного кальцію, а ефективність антагоністів кальцію при кардиалгическом синдромі X можна вважати доведеною;
• тканинна резистентність до інсуліну, що призводить до порушення утилізації глюкози міокардом і розладів функції ендотелію эпикардиальных судин.

Ще одним дуже важливим патогенетичним моментом є зниження у більшості хворих з кардіалгіческій синдром X порога сприйняття болю; ці пацієнти більш чутливі до ноцицептивным стимулам: навіть мала ішемія може призводити до яскравої клініці стенокардії. Причиною болю вважають порушений автономний контроль вегетативної нервової системою.

Ключову роль у патогенезі захворювання може грати також і порушення метаболізму аденозину. Коли це речовина накопичується в надлишку, воно може викликати ішемічне зміщення ST і підвищену чутливість до больових стимулів. В користь цього говорить позитивний ефект терапії амінофіліном.

Узагальнюючи вищесказане, можна відзначити, що основними факторами, що визначають виникнення загрудинної болю при даній патології, є дефектна эндотелинзависимая вазодилатація і знижений поріг сприйняття болю.

Клінічні аспекти. Серед хворих з кардіалгіческій синдром X переважають особи середнього віку, співвідношення статей 1:1 з деяким переважанням жінок. В якості основної скарги фігурують епізоди болю за грудиною стенокардыйноно характеру, які виникають під час фізичного навантаження або провоцирующиеся холодом, емоційною напругою, з типовою іррадіацією; у ряді випадків біль більш тривала, ніж при ІХС, і не завжди купірується нітрогліцерином (у більшості хворих препарат погіршує стан).

При інструментальному обстеженні у багатьох пацієнтів виявляється тимчасове або стійке порушення провідності (по типу блокади лівої ніжки пучка Гіса). При ЕКГ спокою під час нападу загрудинного болю, пробах із фізичним навантаженням і 48-годинному моніторуванні за Холтером виявляються ознаки ішемічної депресії сегмента ST, перевищують 1, 5 мм по амплітуді і 1 хв. Добовий профіль епізодів ішемії показує їх високу частоту в ранкові і денні години, вночі і рано вранці ішемія рідка (як і у хворих з ІХС). При навантажувальній сцинтиграфії міокарда з радіонуклідом талію ²⁰¹ТІ є типові ішемічні вогнищеві порушення накопичення препарату.

Лабораторно під час нападу виявляється накопичення міокардіального лактату. При проведенні діпірідамоловой проби у хворих не відзначається збільшення коронарного кровотоку на рівні дрібних коронарних судин, клінічно це проявляється посиленням вираженості ішемії, виникненням болю в грудній клітці. Эргометриновая проба позитивна, причому на тлі введення препарату серцевий викид зменшується.

Сьогодні в якості діагностичних критеріїв виділяються:

• типова біль в грудній клітці і значна депресія сегмента ST при фізичному навантаженні (у т. ч. на тредмиле і велоергометрі);
• минуща ішемічна депресія сегмента ST> 1, 5 мм (0, 15 мВ) тривалістю більше 1 хв при 48-годинному моніторуванні ЕКГ;
• позитивна дипиридамоловая проба;
• позитивна эргометриновая (эрготавиновая) проба, зниження серцевого викиду на її тлі;
• відсутність атероскпероза коронарних артерій при коронароангіографії;
• підвищений вміст лактату в період ішемії при аналізі крові із зони коронарного синуса;
• ішемічні порушення при навантажувальній сцинтиграфії міокарда з ²⁰¹ТІ

Диференціальний діагноз. При першому зверненні хворого з кардіалгією завжди постає питання про диференціальної діагностики цього стану. На даному етапі важливо правильно розпитати хворого, з'ясувати особливості больового синдрому і проаналізувати насамперед, наскільки вони відповідають типовим проявів стенокардії.

При зборі анамнезу варто звернути увагу на вік та стать хворого, наявність факторів ризику і професійних шкідливостей. Істотну допомогу може надати медична документація із зазначенням на супутню патологію (порок серця, тривала анемія, тиреотоксикоз, хронічні захворювання легенів і ін.), яка може симулювати клініку стенокардії. При об'єктивному дослідженні виявляються ознаки, характерні для імітують стенокардію захворювань: збільшення щитовидної залози, біль при пальпації грудного відділу хребта, міжреберних проміжків, плечового суглоба, зміна дихальних шумів, тахікардія, аритмія, шуми в ділянці серця. Навіть якщо на підставі бесіди з хворим, вивчення медичної документації і об'єктивного дослідження ви переконалися в тому, що кардіалгія пов'язана не з ІХС або кардіалгіческій синдром X, а з якоюсь іншою причиною, не варто нехтувати додатковими дослідженнями, які можуть спростувати ваші дані. План додаткового обстеження пацієнта повинен включати:

• загальний аналіз крові (виключення анемії, запальних змін, які можуть бути пов'язані з латентно протікає інфекцією, ознак активності ревматологічного захворювання);
• ліпідний спектр (визначення ймовірності атеросклерозу);
• рівень глюкози натще і/або при необхідності тест глюкозотолерантности (виключення цукрового діабету як фактора ризику ІХС);
• гострофазові показники (С-реактивний білок, сіалові кислоти, серомукоїд, фібриноген), ревматоїдний фактор - для виключення ревматологічної патології;
• реакцію Вассермана (для виключення сифілісу);
• стандартну ЕКГ і/або проби з навантаженням, холтерівське мониториро-вання;
• рентгенографію грудної клітки (розмір серця, легеневі поля), яка дозволяє виключити пневмонію, туберкульозний процес в легенях, плевральні накладання;
• при наявності ознак, що вказують на можливість остеохондрозу або іншої патології хребта, - рентгенографію грудного і шийного відділів хребта в прямій і бічній проекціях, функціональні проби;
• Ехокг - при наявності серцевих шумів, зміні розмірів серця при топографічної перкусії або за даними рентгенографії;
• фіброгастродуоденоскопію - при наявності скарг з боку травної системи і одночасно пекучого болю за грудиною (для виключення гастроезофагеальної рефлюксної хвороби);
• УЗД органів черевної порожнини - для виключення іррадіює болю, викликаної холециститом, панкреатитом та ін.;
• коронароангиографию - у пацієнтів, у яких остаточно не можна виключити атеросклеротичне ураження коронарних артерій.

Перераховані дослідження в більшості випадків дозволяють точніше диференціювати захворювання, що входять в «синдром болю в лівій половині грудної клітки»; при цьому дослідження можна проводити за алгоритмом оптимальної діагностичної доцільності. Інакше кажучи, грунтуючись на даних суб'єктивного та об'єктивного методів обстеження, слід скласти план подальшого дослідження (з урахуванням економічних витрат і зменшення часу діагностики).

Завданням діагностичного пошуку є поділ кардіальної і экстракардиальной причин болю; відправним методом діагностики обрано електрокардіографія (рутинна, навантажувальні проби або холтерівське моніторування), яка доступна в більшості лікувальних установ. Виявлення будь-яких (! ) змін на ЕКГ в більш ніж 90-95 % випадків насторожує в плані кардіального генезу больового синдрому (хоча варто пам'ятати і про можливість поєднання кардіальних та екстракардіальних причин), а їх відсутність переконує в зворотному. Далі необхідно розділити хворих за віком і статтю, після чого проаналізувати найбільш ймовірні кардіалгії в тій чи іншій віково-статевої групи і методи верифікації діагнозу. Епідеміологічний підхід з урахуванням факторів віку і статі істотно здешевлює та прискорює процедуру додаткового дослідження.

Для уточнення экстракардиальной причини болю необхідний пошук додаткового синдрому на підставі скарг хворого, зібраного анамнезу, а також мінімального фізикального обстеження. Після уточнення синдрому (патологія органів травлення, дихання, кістково-м'язової системи та ін) коло діагностичного пошуку ще більше звузиться.

Таким чином, при диференціальній діагностиці кардіалгії в якості основних методів повинні розглядатися бесіда з хворим, фізикальне обстеження, електрокардіографія (рутинна моніторування та/або навантажувальна), виділення провідних синдромів з використанням принципу оптимальної діагностичної доцільності. Мають значення епідеміологічні фактори (стать, вік, паління).

Питання лікувальної тактики у хворих з кардіалгіческій синдром X до кінця не відпрацьовані, але варто розставити деякі принципові акценти. Необхідно в залежності від ситуації проводити терапію з метою купірування болю в області серця або її попередження.

При нападі стенокардії на тлі кардиалгического синдрому X хворому призначають (β-адреноблокатор під язик (анаприлін у дозі 20-40 мг), антагоніст кальцію (ніфедипін 5-10 мг) або вводять внутрішньовенно 5-15 мл 2, 4% розчину аминофиллина (еуфіліну) протягом 15 хв. Від застосування нітратів краще утриматися.

Для профілактики болю в області серця обговорюється використання препаратів тривалої дії теофіліну (теопек, теодур, теотард та ін), особливо це показано хворим з відсутністю тахікардії, з супутньою обструктивною патологією дихальних шляхів (бронхіальна астма, хронічний обструктивний бронхіт); при наявності тенденції до артеріальної гіпертонії препаратами вибору можуть стати ніфедипін тривалої дії або амлодипін. Використовуються також псіхокорректори (зазвичай - антидепресанти, зокрема іміпрамін), антиагреганти.

Прогноз при кардиалгическом синдромі X в цілому сприятливий і ризик летальності, незважаючи на яскраву клінічну симптоматику, невисокий. Однак при сприятливому загальному прогнозі для хворих з кардіалгіческій синдром X характерна низька якість життя, що обумовлено обмеженою фізичною активністю і вираженим больовим синдромом. Відзначена тенденція до переходу захворювання в дилатационную кардіоміопатію (особливо при наявності блокади лівої ніжки пучка Гіса на ЕКГ), типову ІХС.