Цистицеркоз - захворювання людини, що викликається личинками свинячого ціп'яка - цистицерками (Cysticersus cellulosae). В даному випадку людина стає проміжним факультативним господарем гельмінтів.

Зараження цистицеркозом відбувається при попаданні в шлунок яєць, онкосфер свинячого ціп'яка, які розвиваються в організмі людини так само, як у основного проміжного господаря - свині. В шлунку під дією пепсину оболонка онкосфер руйнується, звільнені шестикрючные зародки активно вбуравливаются в стінку кишки, потрапляють в кровоносні суди і гематогенно розносяться по організму, осідаючи в різних органах, де онкосфери перетворюються на цистицерки. Цистиц являє собою прозорий пухирець завбільшки діаметром від просяного зерна до 1, 5 см, наповнений рідиною, з сколексом всередині. Найчастіше, на думку багатьох дослідників цистицеркоз вражає центральну нервову систему (74, 5 - 82%), очі і м'язи.

Відомі два шляхи зараження цистицеркозом - екзогенний і ендогенний. При екзогенному зараженні онкосфери потрапляють ззовні. Так, хворі теніозом можуть заразитися через власні брудні руки, лаборанти - у випадках порушення правил роботи з досліджуваним матеріалом, а також будь-яка людина через овочі, ягоди, фрукти, забруднені онкосфера при удобренні грунту городів і ягідників незнешкодженими нечистотами, інвазованими свинячим цепнем.

Ендогенним шляхом заражаються тільки хворі теніозом при антиперистальтике, попаданні члеників свинячого ціп'яка з кишечника в шлунок з подальшим їх переварюванням і звільненням десятків тисяч яєць. У цих випадках дуже інтенсивна інвазія. Причини антиперистальтики різні: будь-харчове отруєння, алкогольне сп'яніння, вихід із стану наркозу, а також введення зонда та ін.

Патогенез і клініка.

Цистицерки надають місцевий і загальний вплив на організм: місцеве обумовлено механічним їх дією та локалізацією, а загальна пов'язане з надходженням в кров і ліквор токсичних продуктів життєдіяльності личинок. Найбільш виражений вплив пов'язано з процесом відмирання цистицерка, посиленням рубцево-сморщивающих процесів в його тілі і його обызвествлением. Залежно від локалізації розрізняють цистицеркоз мозку, очей і м'язів.

Цистицеркоз мозку. За особливостями клініки виділяють наступні чотири форми цього захворювання:

1. цистицеркоз великих півкуль;
2. цистицеркоз шлуночкової системи;
3. цистицеркоз підстави;
4. змішаний цистицеркоз.

При першій формі інвазія проявляється симптомами підвищеного внутрішньочерепного тиску внаслідок порушення лікворовідтоку (хворі скаржаться на напади головного болю, запаморочення, блювоту; нерідко у них виявляється застійний сосок зорового нерва). Частим симптомом є епілептичні припадки.

Найбільш поширеною формою шлуночкового цистицеркоза є цистицеркоз IV шлуночка. Йому властива раптова і бурхливий початок, що характеризується нападами головного болю з блювотою. Типові для цієї форми захворювання брунсовские напади, пов'язані із зміною положення голови. У більшості хворих спостерігається вимушене положення тіла, так як зміна пози викликає різке загострення головного болю і блювоту.

Клініка цистицеркоза підстави мозку також варіабельна проявляється порушенням ликвороциркуляции. Досить часто відзначаються вимушене положення голови, біль у потилично-шийній ділянці, зниження смакової чутливості, слуху та вестибулярної збудливості. Можуть виникати чутливі і рухові розлади, аж до парезів. У 1/5 частини випадків захворювання спостерігаються різні психічні порушення.

Змішана форма цистицеркоза мозку протікає важко прогноз її несприятливий. Найбільш типові для неї епілептичний симптомокомплекс, грубі психічні порушення, галюцинації і ін; спинний мозок уражається рідко.

Цистицеркоз очі. Цистицерки можуть локалізуватися у всіх оболонках ока, що клінічно проявляється різним по тяжкості і характеру порушенням зору, до повної його втрати, почуттям тиску і болю.

Найбільш прогностично і клінічно сприятливою формою є цистицеркоз шкіри, підшкірної клітковини, м'язів.

Діагностика.

Для цистицеркоза мозку типово клінічний перебіг хвороби, що характеризується раптовими загостреннями і тривалими ремісіями, поліморфізмом неврологічної симптоматики з превалюванням симптомів подразнення, лимфоидно-нейтрофільний плеоцітозом ліквору (93%), еозинофілією крові (не завжди). При діагностуванні також враховуються рентгенологічні дані (краніографія, рентгенографія, энцефало - і вентрикулографія, ангіографія), результати серологічного дослідження - РСК, ELISA, НРИФ, РНГА.

Діагноз цистицеркоза шкіри, м'язів можна поставити на підставі біопсії вузликів і рентгенографії звапнілих бляшок цистицерків.

Цистицеркоз очі можна визначити в результаті офтальмоскопії.

Точних даних про частоту цистицеркоза людини немає: відомо, що, як правило, він реєструється в тих місцевостях, де поширений теніоз. Цистицеркоз є найпоширенішою причиною епілепсії і різних неврологічних синдромів у Центральній і Південній Африці, Мексиці, Центральній і Південній Америці, а також у Південній Азії. У колишньому СРСР частіше реєструється в Білорусії і західних областях України.

Профілактикою цистицеркозов є успішна боротьба з теніозом і дотримання мір особистої профілактики.

Фасціольоз - інвазія з групи трематодозів з переважним ураженням печінки і жовчовидільної системи.

Етіологія. Збудниками фасциолеза є два сосальщика роду Fasciola (Linnaeus, 1758), сімейства Fasciolidae (Railliet, 1895) - Fasciola hepatica і Fasciola gigantica.

Родова назва походить від латинського саовэ. fascia - «тесемочка», «повязочка», «стрічка». І дійсно, фасциола гігантська схожа на стрічку.

F. hepatica - велика трематода з листовидно подовженої форми тілом довжиною 20 - 30 мм, шириною 8-13 мм. На передньому конусовидном кінці знаходиться напівкуляста ротова присоска. Велика черевна присоска розташовується поблизу від ротової, за конусоподібної частиною тіла гельмінта. Глотка і стравохід дуже короткі, від останнього відходять дві сильно гілкуються і сліпо закінчуються петлі кишечника. Два гіллястих насінника займають серединну частину тіла. Над ними розташований непарний яєчник у вигляді гілочки коралів, оленячого рогу. Потужно розвинені желточники тягнуться вздовж бічних країв, зливаючись в задній чверті тіла. Петлистая невелика матка лежить між протоками желточников і черевної присоском.

Яйця F. hepatica великі, овальні, покриті гладкою двоконтурною оболонкою золотисто-жовтого кольору. Вони мають на одному полюсі кришечку, на протилежному - горбок. Розміри яєць 130 - 140 х 70 - 90 мкм.

Fasciola gigantica на відміну від F. hepatica має великі розміри (довжина до 7 - 8 см при ширині до 12 мм) і видовжену форму. Яйця великі (150 - 190 х 75 - 90 мкм).

Біологію фасціол вивчив німецький вчений Лейкарт. У людини фасціольоз у 1760 р. описав знаменитий натураліст і мандрівник Петро Симон Паллас.

Життєвий цикл.

Фасціольоз - пероральний біогельмінтози. Остаточні господарі - переважно рослиноїдні тварини - домашні (велика і дрібна рогата худоба, кінь, кролик, верблюд, осел і ін), так і дикі (білка, бобер, сарна, олень, антилопа, козуля, тур, кенгуру та ін), а також людина.

Проміжним господарем є прісноводний молюск, частіше малий прудовік роду Galba (Limnaea truncatula). Ці молюски у великій кількості мешкають в добре прогріваються дрібних (часто тимчасових) водоймах зі стоячою водою, на низинних заболочених луках і пасовищах, на яких зазвичай і пасуться травоїдні тварини.

В остаточного господаря фасціоли локалізуються в жовчних протоках печінки, живуть до 5 років, відкладаючи за цей час до 2 млн яєць. Яйця виділяються назовні з випорожненнями, подальший розвиток здійснюється тільки за умови попадання у воду.

Оптимальна температура, необхідна для розвитку личинки в яйці, коливається у межах 22 - 29°С. При температурі нижче 10°С розвиток призупиняється, а високі температури (30°С і більше) діють згубно. В оптимальних умовах ембріогенез триває 17-18 діб. Сформувався за цей час мирацидий вилуплюється з яйця у воду на світлі.

Вільно плаваючий у воді мирацидий впроваджується в тіло проміжного господаря - молюска. Через 1, 5 - 2, 5 місяці в ньому розвивається шляхом партеногенезу велика кількість хвостатих личинок - церкариев розміром 0, 23 - 0, 26 х 0, 2 мм. Після виходу у воду протягом найближчих 8 годин церкарії, відкинувши хвіст, інцистуються на водних рослинах, іноді на поверхні води і перетворюються в стадію адолескария - инвазионнную личинку. Адолескарии можуть тривалий час зберігатися у воді і на рослинах, але швидко гинуть при висиханні.

Зараження людини відбувається при заковтуванні адолескариев при питті води, при купанні або при вживанні в їжу салатних трав (водяний крес, дикорослий кок-сагыз, щавель), а тварин - на випасі.

Потрапили в шлунково-кишковий тракт личинки фасціоли звільняються від оболонок і проникають у печінку і жовчний міхур, а іноді і в інші органи. Існують два шляхи проникнення личинок: тканинній і гематогенний.

У першому випадку вони проникають через стінку кишечника в черевну порожнину, просуваються до печінки і через глиссонову капсулу у її паренхіму, а потім в жовчні протоки, де через 3 - 4 місяці досягають статевої зрілості. У другому випадку личинки проникають в кровоносні судини кишечника і по системі ворітної вени потрапляють в печінку. У цьому випадку личинка може бути занесена в будь-який орган, даючи незвичайну локалізацію дозрілої особини - в грудній залозі, шкірі, легенях та ін.

Патогенез.

У патогенезі фасциолеза багато спільного з іншими трематодозами. Міграція личинок фасціол, період їх дозрівання визначають ранню стадію інвазії. Провідну роль у патогенезі цієї стадії відіграють алергічні реакції організму хворого на продукти обміну паразита і в меншій мірі - механічний чинник - пошкодження тканин молодими фасциолами.

У хронічній стадії дорослі особини гельмінтів своїми присосками і шипиками кутикули викликають механічні пошкодження стінок жовчних проток. Самі гельмінти і скупчення їх яєць порушують відтік жовчі, створюють умови для приєднання вторинної мікробної флори і розвитку гнійного ангиохолита. При тривалому перебігу хвороби можливий розвиток фіброзу печінки з явищами портальної гіпертензії.

Симптоми фасциолеза.

У клініці фасциолеза, як і при інших печінкових трематодозах, чітко виділяються рання гостра і хронічна фази інвазії.

Інкубаційний період складає 1-8 тижнів. Фасціольоз у ранній фазі протікає як гострий алергічне захворювання. Інвазія починається гостро з загальних симптомів: підвищення температури, слабкості, головного болю, нездужання. На цьому тлі виявляються і алергічні симптоми: висока лихоманка, жовтяниця, свербіж шкіри, висипання на шкірі, кропив'янка, біль у животі, нудота, блювання, що супроводжується високою еозинофілією (до 80 - 85%) і лейкоцитозом. При пальпації печінка збільшена, щільна, болюча. Іноді в гострій фазі виражені ознаки алергічного міокардиту - загрудинні болі, тахікардія, приглушеність тонів серця, транзиторна артеріальна гіпертонія. У деяких випадках виникають зміни з боку органів дихання.

При неускладненому перебігу інвазії гострі прояви сенсибілізації поступово стихають, еозинофілія знижується до 5 - 15%.

Хронічна фаза протікає в двох основних варіантах: у вигляді відносно компенсованого хронічного гастродуоденіту з явищами холепатіях, іноді панкреатопатии. При приєднанні вторинної інфекції виникає картина бактеріального холецистохолангита або холангиогепатита з больовим і диспепсичним синдромами, порушенням функцій печінки.

Можливий розвиток гнійного холангіту, абсцесів печінки, обтураційній жовтяниці. При інтенсивній та тривалій інвазії можливі циротичні зміни в печінці. З ускладнень слід також відзначити випадки збоченій локалізації фасціол в легенях, мозку, грудній залозі, підшкірний абсцесах та ін.

Прогноз при приєднанні вторинної інфекції серйозні

Діагностика фасциолеза.

Діагностика гострої фази фасциолеза важка, діагноз можна тільки припустити при оцінці анамнестиских, епідеміологічних і клінічних даних: вживання в їжу немитих салатних трав, кок-сагыза, щавлю, питво ставкової води, миття посуду, фруктів, ягід цією водою і гострий початок хвороби з явищами гострого алергозу. Не виключається можливість групового захворювання туристів, геологів та ін

В даний час для діагностики використовують імунологічні методи - діагностичні тест-системи, РЕМА, РІФ, РЗК.

У більш пізні терміни (через 2, 5 - 3 місяці після зараження) діагноз підтверджується виявленням яєць фасціол в дуоденальному вмісті і в калі.

Слід пам'ятати, що при випадковому вживанні в їжу фасциолезной печінки (це буває при порушенні ветеринарно-санітарної експертизи) в калі з'являються так звані транзитні яйця. Це не результат зараження і хвороби, а результат руйнування фасціоли у кишечнику людини і звільнення яєць з матки гельмінта.

1 2 Наступна »

Діагностика. Діагноз токсоплазмозу встановлюють на підставі комплексу показників, які включають клінічні дані та результати лабораторного підтвердження. Відносне значення мають епідеміологічні передумови, такі як контакт з кішками, умови спілкування з ними, особливості харчових звичок (вживання сирого, напівсирого м'яса, проба сирого фаршу, немитих овочів, фруктів), дотримання особистих гігієнічних навичок, професія та ін

Надзвичайне різноманіття клінічних проявів, відсутність симптомів, характерних тільки для токсоплазмозу, ускладнює клінічну діагностику і дозволяє в певних випадках лише припустити діагноз, який формується при проведенні повноцінної диференціальної діагностики та при аналізі результатів лабораторного дослідження.

Методи лабораторної діагностики токсоплазмозу ділять на дві групи: паразитологічні та імунологічні.

Паразитологічні методи засновані на можливості виявлення збудника або виділення його при зараження сприйнятливих тварин - біопроба.

До них відноситься пряма мікроскопія мазків - відбитків уражених органів (мигдалини, біоптат лімфовузлів, головного мозку, внутрішні органи загиблих ембріонів чи плодів) або мазків з осаду спинномозкової рідини, крові, забарвлених по Романовському - Гімзе. Можна дослідити гістологічні препарати цих органів.

На жаль, технічні складності виявлення post mortum, а також рідкісні випадки виявлення токсоплазм в крові, спинномозковій рідині ускладнюють використання цих методів.

Біологічна проба на білих мишах, хом'яках, заражених досліджуваним матеріалом і проведенням наступних 5-6 сліпих пасажів, вимагає особливих умов утримання тварин, лабораторій зі спеціальним режимом роботи і застосовується лише в наукових цілях.

У широкій практиці використовують переважно імунологічні методи, які включають серологічні реакції і внутрішньошкірну пробу. Ці методи, досить специфічні та чутливі, визначають, насамперед, стан інфікованості, а серореакции - і захворюваності. Ці поняття неоднозначні, бо захворюваність у багато разів нижче інфікованості.

Із методів серологічної діагностики використовують реакцію зв'язування комплементу (РСК), реакцію непрямої імунофлюоресценції (РНІФ) та імуноферментний аналіз (ІФА). Діагноз підтверджується достовірним наростанням титру антитіл - динамікою титрів в парних сывороротках, взятих з інтервалом 2-4 тижні.

РСК стає позитивною з 2-го тижня після зараження і найбільших титрів - 1:16 - 1:320 досягає через 2-4 місяці. Через 1-3 роки може стати негативною або зберегтися в низьких титрах(1:5, 1:10), які не мають самостійного значення.

РНІФ стає позитивною з 1-го тижня інфекції і максимальних показників (1:1280 - 1:5000) досягає на 2 - 4 місяці. В низьких титрах 1:10 - 1: 40 може зберігатися 15-20 років.

ІФА відповідно з орієнтацією на міжнародний стандарт ВООЗ є найбільш об'єктивним методом. Про позитивної реакції свідчать оптичні показники більш 1, 5, иммуноферметных одиницях - більше 60; до міжнародних - більше 125, в титрах антитіл - 1:1600 і більше.

Діагностика вродженого токсоплазмозу у дитини починається з акушерського анамнезу матері, епідеманамнезу і показників серологічних реакцій. Обов'язкові консультації фахівців для диференціації з герпетичної, цитомегаловірусної, листериозной, хламідійною інфекціями, а також рентгенографія черепа і обстеження в медикогенетическом центрі.

Слід нагадати, що 20 - 30% жінок мають антитіла - це здорові носії антитіл. Вони не вимагають лікування. 70 - 80%, показали негативні серореакции, складають групу ризику і мають потребу в повторному обстеженні.

Протягом першого року життя дитини необхідно проводити паралельні серологічні обстеження матері та дитини в динаміці.

Позитивні реакції у матері і дитини в перші три місяці життя дитини не дають підстав для постановки діагнозу «токсоплазмоз» дитині, оскільки специфічні антитіла у складі IgG передаються дитині трансплацентарно. Для підтвердження діагнозу вродженого токсоплазмозу у новонародженого застосовують тест Ремінгтона варіант РИФ з визначенням IgM, які не проходять через плаценту. Їх виявлення свідчить про інфікування плода.

Епідеміологія. Токсоплазмоз - протозойная природно-осередкова зоонозная інфекція, повсюдно широко поширена серед диких, домашніх і сільськогосподарських ссавців і птахів. Інвазовано сотні видів тварин і птахів, які є проміжними господарями, в тканинах яких знаходяться токсоплазми в стадіях тканинних цист і эндозои тов, що володіють інвазивністю. Трофічні зв'язки визначають поширення інвазії серед тварин, а також людей, що вживають в їжу інфіковане м'ясо сільськогосподарських, рідше диких тварин.

Центральне місце в збереженні і циркуляції токсоплазм в природі займає кішка. Кішки заражаються з 3 - 4-х місячного віку, в результаті в організмі тварини йдуть паралельно процесу 2 - статевої в кишечнику і безстатевий в тканинах. Важливо те, що кішка - остаточний хазяїн, з випорожненнями якого протягом 3 тижнів після зараження триває ооцистовыделение. Щоденно виділяється до 2 - 20 млн. ооцист, які зберігають в ґрунті інвазійних до 18 місяців.

Основний механізм зараження токсоплазмозом людини пероральний (ксенотрофнооральный), частіше через м'ясо інфікованих сільськогосподарських тварин і птахів. Цисти в м'ясі при t - 4°С виживають до 3 тижнів, при - 15° - 20°С понад 2-3 днів, при + 65°С гинуть через 4-5 хвилин.

Існує закономірність - ураженість людей токсоплазмозом тим вище, чим частіше вони вживають в їжу сире або термічно слабо оброблене м'ясо. Зараження відбувається і при дегустації сирого м'ясного фаршу.

Пероральний шлях зараження можливий також при проковтуванні ооцист з частинками забрудненої фекаліями грунту, немитих овочів, ягід. Цей геооральный шлях визначає епідеміологічну роль домашніх кішок, тісно контактують з людьми, забруднюючих ооцистами грунт подвір'я, саду, дитячого майданчика, пісочниць.

Ксенотрофнооральный і геооральный механізми зараження визначають поширення токсоплазмозу у сільськогосподарських і домашніх тварин в синантропних осередках.

Значення людини як джерела інвазії не виключається тільки при вродженому токсоплазмозі у зв'язку з можливістю трансплацентарною передачі збудника. Цей шлях передачі спостерігається рідко, не більше, ніж в 1% випадків.

Такі шляхи передачі, як статевий, повітряно-крапельний, трансмісивний в даний час відкинуті.

Не виключена можливість зараження людини при трансплантації органів. Описано випадкові зараження дослідників в умовах роботи в лабораторії при пассировании живої культури.

Інфікованість населення за імунологічними тестами в різних країнах коливається від одиниць до майже повсюдною.

Токсоплазмоз широко поширений у багатьох країнах світу. Про це свідчать результати серологічних обстежень, що визначають інфікованість: від 10 до 50% у Франції, до 80% в країнах Південної Америки, понад 50% - в Перу, нижче - у країнах Африки (Єгипет - 20%, Сенегал - 18%) та Азії (В'єтнам - 2, 9%, о. Тайвань - 4%, Індія - 10%, Японія - 20%). Інфекція частіше зустрічається в жаркому вологому кліматі.

Захворюваність ж залишається невідомою і реєструється в основному у випадках вроджених патологій.

Більш висока ураженість жінок пояснюється заняттям городніми роботами, поширеною звичкою куштувати сирий м'ясний фарш при приготуванні їжі.

Профілактика набутого токсоплазмозу ґрунтується на переривання шляхів передачі інвазії і включає в себе наступне: дотримання правил особистої гігієни (миття рук після контакту з землею, піском на городі, в саду, після контакту з сирим м'ясом); вживання в їжу тільки термічно оброблених м'ясних продуктів; виключення звички дегустації сирого фаршу; вживання в їжу тільки вимитих овочів, ягід і т. д. Діти є групою ризику, тому особливо важливо дотримання заходів безпеки при грі дітей на дитячих майданчиках з піском, заборона прийому їжі під час ігор, миття рук після гри і т. д.

Трихоцефальоз - один із широко поширених на земній кулі нематодозів, геогельминтозов, характеризують переважно шлунково-кишковою патологією.

Етіологія.

Збудником трихоцефальозу є не так роду Trichocephalus Schrank, 1788, сімейства Trichocephalidae, Baird, 1853 р. - волосоголовець Trichocephalus trichiurus. Родове назва гельмінта складається з двох грецьких слів: thrix - волосся, Kephale - голова (волосовидная голова), що віддзеркалює форму тіла гельмінта. У російській медичній літературі попередніх років його можна зустріти під назвою - хлыстовик.

Волосоголовці - тонкі нематоди, передній кінець тіла яких, що становить приблизно 2/3 довжини, нитевидно витягнуть, а задній - короткий і товстий, У самок задній кінець у вигляді саблевидно зігнутої дуги, у самця; спірально закручений.

Довжина самця 3 - 4, 5 см, самки - 3, 5 - 5, 5 см. При житті тіло гельмінта білого, іноді сірувато-червонуватого кольору, кутикула поперечно вкрита. Травна система представлена ротовим отвором, позбавленим губ, яке веде в довгий і тонкий стравохід, на передній поверхні якого розташовані в один ряд травні залози, внаслідок чого стравохід виглядає четковидным. У місці переходу передній тонкої частини тіла волосоголовця у потовщену стравохід переходить у кишкову трубку, що закінчується анальним отвором на задньому його кінці.

Статева система у самки непарна статевий отвір знаходиться на межі переходу ниткоподібного переднього кінця в потовщену задню частину. У самця статева система також непарна і закінчується зігнутої і загостреною спикулой (2, 5 мм) яка знаходиться в спикулярном піхву, вкритій численними шипиками.

Яйця волосоголовця жовтувато-коричневого або золотисто-жовтого кольору, бочкообразной (лимонообразной) форми, на полюсах мають безбарвні пробочки»). Ці пробковидные освіти являють собою випинання внутрішньої оболонки. Шкаралупа яйця гладка, товста складається з чотирьох оболонок. Внутрішня волокниста оболонка ;служить для захисту яйця від хімічних пошкоджень, решта від механічних. У довжину яйця мають 47 - 54 мкм, ширину 22-23 мкм.

Яйця з матки самки виходять до початку дроблення, внутрішній зміст їх дрібнозерниста, подальший їх розвиток і дозрівання завершується у зовнішньому середовищі.

Життєвий цикл

Волосоголовці паразитують у людини, деяких видів мавп. Місце проживання статевозрілих гельмінтів є: сліпа кишка, червоподібний відросток, що частина товстої кишки. При інтенсивній інвазії вони мешкають у всіх відділах товстої кишки в нижньому відрізку тонкої. Переднім тонким кінцем волосоголовець проникає в слизову, підслизову і м'язову оболонки стінки кишки, задній кінець його вільно звисає в просвіті кишечника.

Живиться гельмінт за рахунок тканинного соку, менше - кров'ю (він є факультативним гематофагом), які, за законами капілярні судини, надходять у його тонкий стравохід. Запліднені самки відкладають у просвіті кишки за добу від 1000 до 3500 незрілих яєць. Їх розвиток до стадії інвазійних личинок відбувається у зовнішньому середовищі при наявності кисню, достатній вологості і температури. Дозріла в зрілому яйці личинка має списоподібний стилет - морфологічний показник инвазионности. У зовнішньому середовищі яйця зберігають життєздатність та інвазійних протягом 1-2 років, у помірному кліматі можуть перезимовувати під товстим шаром снігу.

Т. trichiurus паразитує тільки у людини, яка заражається при проковтуванні інвазійних яєць, дозрілих в ґрунті. У тонкому кишечнику оболонка яйця руйнується, з нього виходить личинка, яка з допомогою стилета проникає в глибокий шар слизової оболонки, розвивається там протягом 3-10 діб, після чого виходить в просвіт, спускається в сліпу кишку, де приблизно через 1, 5 місяці досягає статевозрілого стану.

Тривалість життя паразита в організмі людини 5-7 років.

Патогенез

Патогенний вплив волосоголовців на організм складається в основному з механічного і алергії-токсичного впливу.

Проникаючи в стінку кишки, волосоголовець своїм тонким волосовидным головним кінцем як би «прошиває» слизову оболонку, проникаючи іноді до підслизового та м'язового шарів. У місцях локалізації паразита навколо місць впровадження головного кінця на слизовій оболонці виникають інфільтрати, дрібні крововиливи, набряки, ерозії. Зміни і травматизація стінки кишки, які залежать від інтенсивності інвазії, сприяють проникненню мікробної флори. І. в. Мечников ще в 1901 р. вказав на значну роль волосоголовця у розвитку апендициту і тифлита.

Певне значення в патогенезі трихоцефальозу має сенсибілізуючу дію продуктів обміну на організм. Треба думати, що саме цим посилюється вплив бактеріальної флори на слизову оболонку товстої кишки, що клінічно проявляється схильністю таких хворих до диареям, а також до неврологічних розладів.

Важливу роль у патогенезі трихоцефальозу мають вісцеральні рефлекси, які пов'язують илеоцекальную область (місце локалізації волосоголовців) з іншими ділянками кишечника. Роздратування нервових закінчень ілеоцекальній області тягне за собою порушення секреторної і моторної функції шлунка. Цим пояснюються часті порушення ппі трихоцефальозі секреції шлунка, виникнення болю в епігастральній області, симулюють виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки.

Волосоголовці - факультативні гематофагі, кожен гельмінт здатний поглинати в добу до 0, 005 мл крові. При дуже інтенсивних інвазіях, що зареєстровано в тропічних регіонах світу (до 5 000 паразитичних особин) у дітей описані анемії.

Клініка

Клінічна картина трихоцефальозу різноманітна і залежить від інтенсивності інвазії, реактивності організму та наявності супутніх захворювань.

При неінтенсивній інвазії трихоцефальоз протікає субклінічно. При клінічно виражених формах зазвичай спостерігаються симптоми патології шлунково-кишкового тракту і нервової системи, однак патологія, характерна тільки для цієї інвазії, при трихоцефальозі відсутня.

Порушення діяльності шлунково-кишкового тракту проявляються у зниженні апетиту, нудоти, блювання, слинотеча. Хворі відзначають біль у правій ілеоцекальній області, нагадують болю при апендициті, біль переймоподібного характеру в області епігастрію, симулюють клініку гастриту, виразкової хвороби. Іноді при трихоцефальозі у інвазовану розвивається картина коліту з проноси або запори, рідше з наявністю у фекаліях видимої слизу і крові. З боку нервової системи при трихоцефальозі можуть мати місце скарги на головний біль, запаморочення, дратівливість, поганий сон, рідше - непритомні стани, судомні напади.

Епідеміологія. В епідеміології трихоцефальозу і аскаридозу доза багато спільного.

Трихоцефальоз, як і аскаридоз - природноэндемическая інвазія, геогельминтоз і єдиним джерелом інвазії є людина. Головними факторами передачі збудника є овочі, ягоди, столова зелень, що вживаються людиною без термічної обробки. Зараження може відбутися і через забруднені грунтом руки.

Найбільш сприятливі умови для розвитку яєць створюються в грунті при температурі від +26°С до +30°С, відносній вологості повітря, близькій до 100%, вологості ґрунту 18 - 22%. У цих оптимальних умовах яйця стають інвазійними за 17 - 25 днів. Проте яйця в зовнішньому середовищі можуть розвиватися в температурних межах+15 - + 35 °З, і термін їх розвитку коливається від двох тижнів до 3 - 4 місяців.

У той же час в епідеміології трихоцефальозу є деякі особливості порівняно з аскаридозом, обумовлені біологією збудника. Зокрема, при трихоцефальозі збудник паразитує в організмі людини до 5 років (при аскаридозі 1 рік), тобто джерело інвазії забруднює грунт триваліша і захворюваності трихоцефалезом немає сезонності. Розвиток яєць волосоголовця відбувається при більш високій вологості грунту в межах 18 - 22%. За сприятливих умов яйця волосоголовців зберігають життєздатність у ґрунті від 10 до 36 місяців.

Вони можуть розвиватися у зовнішньому середовищі при більш високій температурі і атмосферної вологості (не нижче 85%), період розвитку личинки більш тривалий, стійкість яєць до ультрафіолетових променів та до висихання, дії високих і низьких температур більш висока. Тому, хоча поширення аскаридозу і трихоцефальозу в загальних рисах збігається, але межа поширення трихоцефальозу дещо зсунута на південь.

1 2 Наступна »

На шкірі людини можуть паразитувати три види вошей - головна, платтяна і лобкова.

Головна воша (Pediculus capitis). Передається найчастіше від людини до людини шляхом прямого контакту, а також при користуванні головними уборами, гребінцями, гребінцями, хустками, якими користувався хворий. За все життя самка головний воші відкладає до 150 яєць-гнид, приклеюючи їх до волосся хитиновым речовиною. Гниди мають сірувато-білий колір і добре видні неозброєним оком (особливо у смаглявих людей, що мають темне волосся, і гірше у світловолосих). Через 5-6 днів з гнид з'являються молоді воші, які через 3 тижні. самі здатні виробляти потомство. Крім волосистої частини голови, воші можуть розташовуватися на бровах, бороді й вусах. Укуси вошей і дію ферментів їх слини викликають сильний свербіж, що призводить до расчесам, впровадження пиококков і розвитку пиодермических елементів, найчастіше у вигляді вульгарного імпетиго. У запущених випадках голова хворого покрита кірками, волосся злипаються в більш або менш товсті пучки (колтуном), збільшуються шийні лімфатичні вузли. Діагноз підтверджується виявленням гнид і вошей.

Платтяна воша, вошивість тіла (Pediculus corporis, seu vestimenti). Цей вид вошей крупніше головних. Поселяються вони в складках білизни, сукні, харчуються кров'ю; гниди відкладають у швах та складках білизни, на довгих і пушкового волосся. Укуси вошей викликають сильний свербіж і приводять до лінійних экскориациям, які можуть ускладнюватися піодермією. Улюблена локалізація: область шиї, лопаток, попереку, тобто ділянки шкіри, які тісно пов'язані з білизною. На цих ділянках довгий час залишається бура пігментація. Хронічний довголітній педикульоз призводить до сухості шкіри, лущення, потовщення її з утворенням брудно-сірих пігментації, рубчиків (шкіра волоцюг - cutis vagantium).

Лобкова воша, або площиця (Pediculus pubis). Мешкає на лобку, статевих органах, навколо заднього проходу; дітей не вражає; іноді площиця поширюється на інші ділянки шкіри, покриті волоссям: груди, живіт, стегна, пахвові складки, брови, вії. Суб'єктивно відзначається сильний свербіж. Нерідко на місцях перебування лобкових вошей залишаються круглі, завбільшки з горошину геморагічні плями від блідо-синього до блідо-сірого кольору (maculae coeruleae), що утворюються в результаті дії ферментів слини площиц на гемоглобін і не зникають при тиску пальцем. Зараження площицами відбувається найчастіше при статевих зносинах або при користуванні загальною постіллю. Лобкові воші щільно прикріплюються до шкіри особливими утвореннями, що мають вигляд клешні.

Лікування. При локалізації вошивості на волосистій частині голови волосся змочують сумішшю гасу з рослинним маслом (навпіл), а потім накладають пов'язку з вощанов папером на 12-15 год. Після двох процедур голову миють гарячою водою з милом, втирають винилин, а гниди видаляють гребінцем, змоченим столовим оцтом. Можна також застосовувати 10% і 20% суспензію бензилбензоата (дорослим - 20%, дітям - 10%), яку наносять на волосся і втирають в шкіру, уникаючи потрапляння препарату в очі, ніс і рот. Голову пов'язують косинкою, а через 30 хв. препарат ретельно змивають проточною водою, після чого волосся миють милом або шампунем. Ватним або марлевим тампоном, змоченим ниттифором, ретельно протирають волосся і шкіру голови. Голову пов'язують косинкою і через 40 хв. волосся миють звичайним способом або застосовують шампунь педиллин.

Для лікування педикульозу тулуба проводять миття з милом, часту зміну білизни, постільних речей, попередньо підданих дезінфекції.

Лікування лобкового педикульозу здійснюється набором аерозолів пара-плюс, спрей-плюс.

Профілактика. Виникнення вошивості сприяють неохайність, користування чужими предметами туалету і одягом, тому основними заходами профілактики є підвищення санітарної культури населення, проведення загальних гігієнічних заходів.

Патогенез, клініка. Розрізняють дві форми токсоплазмозу: вроджений і набутий.

Вроджений токсоплазмоз є наслідком внутрішньоутробного зараження плоду від матері в різні періоди вагітності. Зараження відбувається трансплацентарным шляхом в результаті проникнення токсоплазм через пошкоджену плаценту. Однак це відбувається тільки в тих випадках, коли сама жінка заражається токсоплазмозом під час даної вагітності. До цього зустрічі з токсоплазмами не було, і вагітна мала негативні серореакции з токсоплазмозным діагностикумами. Саме такі вагітні складають групу ризику із-за можливості внутрішньоутробної передачі інфекції і підлягають профілактичному спостереження та повторного обстеження. Пригнічення імунного статусу під час вагітності робить зараження жінки в цей період найбільш небезпечним.

Не підлягає сумніву, що вроджений токсоплазмоз - важлива патологія плода, новонародженого і зростаючого дитини.

Характер і ступінь ушкодження плоду, протягом вродженого токсоплазмозу у дітей залежать від часу його інфікування.

Найбільш небезпечне зараження плоду в перші три місяці внутрішньоутробної життя, коли відбувається формування органів, що призводить до загибелі плода, мертвонародження, мимовільного викидня. У разі народження живого плода у нього можуть бути множинні вади, виражені прояви постенцефалітичного дефекту з майже незворотними ураженнями центральної нервової системи, дефектами розвитку, недоумством, патологією зору, ендокринними порушеннями.

При інфікуванні в більш пізні терміни, коли гострий процес генералізації завершено внутрішньоутробно, провідними у новонародженого стають прояви активного енцефаліту, енцефаломієліту з судомним синдромом, парезами, паралічами, тремором, ригідністю м'язів потилиці і іншими симптомами ураження головного мозку, очі. При рентгенографії черепа виявляються внутрішньомозкові кальцифікати. Часто дитина народжується з характерною клінічною тетрадой: гідроцефалія, судомний синдром, хоріоретиніт, кальцифікати в головному мозку. Діти неспокійні, або навпаки, мляві, сонливі. Нерідко має місце ністагм, косоокість. Більша частина дітей при цій формі захворювання гине на першому році життя. Вижили, стають інвалідами внаслідок резидуальних явищ, головним чином з боку ЦНС і очей. Симптоми ураження вісцеральних органів майже відсутні.

Зараження плода незадовго до народження може закінчитися народженням цілком здорової дитини, але може проявитися почалася внутрішньоутробно гострої генералізованої формою. Загальний стан при народженні такої дитини важкий, температура субфебрильна, рідше висока. На перший план виступає гепатоспленомегалія і жовтяниця. Виявляються симптоми міокардиту, інтерстиціальної пневмонії, диспепсії. В крові - лимфомоноцитоз, анемія, еозинофілія. Інколи спостерігаються ураження шкіри у вигляді крововиливів, набряків, экзантем.

Можливі латентні випадки при народженні, які проявляються в більш пізні терміни - в дошкільному і шкільному віці захворюваннями очей, ендокринних залоз, центральної нервової системи.

Така клініка поліморфна не є специфічною тільки для токсоплазмозу. Подібна симптоматика спостерігається і при інших інфекціях, які передаються трансплацентарным шляхом: цитомегаловірусна, герпетична, листериозная, хламідійна патологія.

Це ускладнює діагностику і передбачає необхідність консультативного обстеження дитини різними фахівцями (у тому числі генетиком, інфекціоністом, невропатологом, офтальмологом, рентгенологом).

Показаннями до обстеження на токсоплазмоз у цих випадках є тривала жовтяниця, гепатоспленомегалія, субфебрилітет, збільшення лімфовузлів, хоріоретиніт, увеїт, судоми та ін

Токсоплазмоз мати місце у випадках: поєднання уражень центральної нервової системи, очей, лімфовузлів - ознаки пізньої фетопатії і паралельно - типовою динаміки сіро-показників.

Вірогідність діагнозу «вроджений токсоплазмоз» мінімальна при: повторного народження дітей з аналогічною патологією; наявності істинних вад розвитку; наявності генетичного синдрому у родичів; негативних пробах на токсоплазмоз у матері і дитини та позитивних серореакциях у матері до вагітності.

Тільки паралельне обстеження матері та дитини із зіставленням результатів серологічних аналізів і висновків консультантів дозволяє формулювати діагноз.

На аналізі великого клінічного матеріалу, опублікованого у світовій пресі, зроблено обгрунтований висновок про те, що акушерська патологія, пов'язана з токсоплазмозом, може статися в житті жінки тільки один раз. Цей факт підкреслює можливість (і необхідність) народження здорової дитини при наступних вагітностях, а також має діагностичне значення.

Набутий токсоплазмоз - це захворювання, яке розвивається в результаті інфікування токсоплазмами в будь-якому віці. Треба думати, що сприйнятливість до токсоплазмозу загальна. Однак результат зараження варіює від безсимптомних первинно-латентних форм, які спостерігаються у більшої частини інфікованих, до клінічно виражених, навіть важких форм, які зустрічаються рідко.

Одним з факторів, що визначають цю варіабельність, є стан реактивності макроорганізму, напруженість його імунного захисту. Прямим доказом цього є прояв і перебіг інфекції у ВІЛ-інфікованих: збудник - «опортуніст», який активується в організмі при стані імуносупресії, стає причиною Сніду з непередбачуваним (швидше важким) результатом.

При первинному зараженні, мабуть, має значення вірулентність збудника, инвазирующая доза, можливо, місце проникнення збудника в організм.

У природних умовах паразити частіше потрапляють в організм людини пероральним шляхом при вживанні в їжу інфікованих токсоплазмами продуктів тваринництва (частіше м'яса) або при проковтуванні ооцист, що знаходяться в грунті.

Первинне впровадження і розвиток збудника проходить в тонкому кишечнику людини, де формується первинний афект поразки. Звідси токсоплазми проникають в регіонарні лімфовузли, потрапляють в кров і гематогенно дисемінують по всьому організму, осідаючи в органах. Вибірково вражаються нервова система, оболонки ока, м'яз серця, матки, скелетні м'язи, в клітинах яких йде інтенсивне розмноження збудника, формування псевдоцист і тканинних цист. В уражених клітинах виникають вогнища некрозу, в подальшому піддаються "обызвествлению" та утворення кальцифікатів.

Пантропизм токсоплазм, здатність уражати тканини різних органів визначає надзвичайний поліморфізм клінічних проявів і різноманітність клінічних діагнозів.

У процесі розвитку інфекції виробляється нестерильний імунітет, виражений гуморальними і клітинними механізмами захисту. Гуморальний імунітет захист не забезпечує, але, мабуть, пригнічує тяжкість клінічних проявів.

Різноманіття клінічних симптомів набутого токсоплазмозу призвело до появи багатьох клінічних класифікацій, одних - за характером органної патології (К. К. Коровицького, А. Р. Папа), інших - за характером перебігу інфекції (А. П. Казанцева, Е. П. Шувалової).

Найбільш прийнятною для широкого використання в практиці є класифікація з урахуванням переважаючих органних уражень, за якою виділяють чотири форми: лимфаденопатическую або лимфогландулярную; церебральну чи менінго-энцефалитическую; очну і вісцеральну.

Інкубаційний період визначити при природному інфікуванні важко, у випадках лабораторних заражень він становить 3-10 днів. У гострій стадії хвороба характеризується явищами загальної інтоксикації, гарячка з ознобом, збільшенням печінки, лімфовузлів, кореподібними висипаннями.

Для лимфогландулярной форми, яка зустрічається у 60 - 90% випадків, характерно збільшення лімфовузлів, частіше у вигляді полиаденита, що виникає одночасно або послідовно. Часто уражаються глибокі шийні залози, але можуть також потиличні, пахвові, мезентеріальні та ін. Лімфатичні залози спочатку м'які, болючі, потім стають щільними, не спаяними з навколишньою клітковиною, малоболезненными. Іноді гострої стадії супроводжує тонзиліт, нерідко відмічається збільшення селезінки, рідше печінки. Часто хворі скаржаться на головний біль, втому, м'язовий біль, депресію.

1 2 Наступна »