У другій половині 70-х років у нашій країні з'явилося кустарно виготовлений з ефедрину наркотично діючу речовину, названу эфедроном, який з 1985 р. внесений до списку наркотиків.

Ефедрин (1-феніл-2-метиламинопропанон) є алкалоїдом, що отримується з насіння різних видів рослин ефедри. Подібно фенамину і первитину, аміногрупа в молекулі ефедрину зчленовується з бензольным кільцем аліфатичної ланцюжком з двох атомів вуглецю, що характерно для фенілалкіламінов з найбільш вираженим психостимулюючу дію.

Застосування всередину в підвищеній дозі розчину ефедрину гідрохлориду 2 % або 3 %, призначеного для закапування в ніс при ринітах різного походження, зазвичай викликає сухість у роті, серцебиття, легку дрож в тілі, двоїння в очах, невелике підвищення артеріального тиску.

З метою зменшення цього небажаного дії пацієнти виготовляють ефедрин для прийому самими різними способами. Оброблений ефедрин (эфедрон) вживається перорально або вводиться внутрішньовенно.

Кустарна обробка ефедрину перетворює його в особливу речовину - эфедрон, який надає збудливу дію на центральну нервову систему (ЦНС).

В кінці 70-х - початку 80-х років цей наркотик був найбільш популярний і поширений серед підлітків. Окислений ефедрин, або эфедрон, як стимулюючий засіб відомий серед наркоманів під жаргонним назвою "джеф", "марцефаль", "мурцовка", "мулька".

При вживанні эфедрона стан наркотичного сп'яніння має ряд особливостей і фазових закономірностей, характерних тільки для цього препарату.

I фаза - ейфорична з гипокинетическим синдромом. За жаргонному висловом наркоманів - "прихід". Відразу після введення эфедрона виникає повітряна хвиля тепла, яка, проходячи по тілу, викликає приємний озноб, нагадує відчуття, що виникає при швидкому зануренні в гарячу ванну. Одночасно з'являються гострий емоційний підйом, сплеск радості з переживанням теплоти, захоплення, осяяння навколишнього яскравими фарбами з внутрішнім їх озвучуванням. Подібне переживання триває близько 3-5 хв при початкових ін'єкціях, потім коротшає з кожною наступною ін'єкцією.

II фаза - власне ейфорична з гіперкінетичним синдромом. Нерухомість I фази змінюється оптимальний рівень рухової активності, жагою діяльності, незвичайним відчуттям власної доброти і любові до людей. Всім хочеться зробити що-небудь приємне. В думках з'являються особлива чіткість, ясність з упевненістю у власних безмежних можливостях, талановитості, геніальності. Невирішуваних проблем не існує, все можна зробити, з усім впоратися. Думки течуть швидко, дуже легко перемикаючись з одного предмета на інший, їх багато; пацієнти відзначають оригінальність власних думок та ідей. Одна думка не встигає оформитися, як її "доганяє" інша, не утримуючись в пам'яті, так що за витвереження відновити "талановиті" ідеї неможливо. Надлишкова моторна активність проявляється в безглуздій метушні, багатомовності, підліткам хочеться обов'язково поділитися з оточуючими своїми відчуттями, які і складають основну тему розмови. Тривалість ІІ фази до 3-4 год.

Вихід із інтоксикації у початківців завжди важкий і супроводжується підвищенням артеріального тиску, тахікардією, неприємними відчуттями і болями в області серця, сухістю в роті, спрагою, тривожністю, страхом, напруженістю, відчуттям безпорадності. Постинтоксикационная фаза триває близько 3-5 ч.

У сп'янінні звертають на себе увагу блідість обличчя з сірим відтінком, сухість шкіри, слизових оболонок рота, губ, носа; язик сухий, яскраво-червоний, з білуватим нальотом по краю, щільним білим нальотом на зубах. Розширені очні щілини, зіниці, склери гипереміровані. Виявляються тахікардія і помірна гіпертензія. Погляд неспокійний, бігаючий. У сп'янінні пацієнти виглядають пристарілими. Нижня щелепа в постійному русі, вони облизують губи і як ніби пережовують.

Рухи поривчасті, помітно дискоординированы, хворі незграбні, виробляють масу зайвих рухів, метушливі; виражені дрібний тремор пальців, латеральний ністагм. Змінений почерк. Навіть на прохання пацієнт не може фіксувати погляд.

Свідомість афективно звужене. Увага розсіяно, виявляються отвлекаемость, багатомовність з "напором" слів. Підлітки настирливі, цинічні, прилипчивы, не критичні до свого стану і поведінки.

При передозуванні эфедрона у дітей і підлітків в результаті посилення центральних і периферичних ефектів виникають неспокійний стан, страх, сплутаність свідомості з гострим маренням, тремтіння, атаксія, підвищена температура тіла, аритмія, гіпертензія, змінюється гіпотонією. Затьмарення свідомості заглиблюється: сопор, поверхнева кома, що переходить у глибоку. Смерті підлітків передують судороги і зростання артеріальної гіпертонії. Раптова смерть може настати від гострої серцевої недостатності, перед якою відзначаються біль в серці, тахікардія понад 140 ударів в 1 хв, екстрасистолії або зупинка дихання. На секції виявляються внутрішньомозкові геморагії.

Початкові прийоми эфедрона відбуваються в групі, де хтось має навик його приготування та вживання. Колективне застосування эфедрона особливо поширене в середовищі асоціальних підлітків і молодих людей, які перебувають під впливом товаришів, що мають досвід зловживання. Спілкування в сп'янінні становить згодом додаткові позитивні емоції у початківця індивідуума.

Эфедроновое сп'яніння супроводжується ослабленням почуття голоду, спраги, зникненням сонливості, якщо наркотизація відбувається у вечірній або нічний час. Крім того, в стані эфедроновой інтоксикації у деяких наркоманів в перші 3-5 міс зловживання підвищується сексуальна активність, що призводить до безладних статевих зв'язків, у тому числі гомосексуальних. Нерідкі випадки та венеричних захворювань в групі. З плином часу у хворих знижується лібідо і розвивається імпотенція. У дівчаток-підлітків виникає аменорея.

Спочатку прийом эфедрона може носити епізодичний характер (1-2 рази в місяць). Проте етап епізодичного вживання короткий і може бути дорівнює всього 3-6 ін'єкцій, зробленим внутрішньовенно. Позитивний емоційний фон, що виникає в сп'янінні, сприяє формуванню психічної залежності від дії эфедрона. Психічна залежність при пероральному прийомі эфедрона розвивається досить швидко, протягом 1-2 міс регулярного або ж через 3-4 міс нерегулярного прийому.

Психічна залежність, або I стадія захворювання эфедроновой наркоманією. З появою психічної залежності, як показника звикання, наступають досить швидка зміна форми споживання і зростання толерантності. Відбуваються почастішання прийому і вироблення своєрідного ритму інтоксикації.

В I стадії разова доза эфедрона наростає повільно, так як ще спрацьовують захисні механізми, і збільшення звичної дози призводить до погіршення стану: з'являються тремтіння в тілі, озноб, поколювання в руках і ногах, болі в потилиці, підвищення артеріального тиску. Але оскільки коротшають обидві ейфорійні фази, перша - до 1 хв, друга-до 2 год, то виявляються можливими почастішання прийому наркотику і зростання добової толерантності. Спад інтоксикації закінчується млявістю, занепадом сил, серцебиттям, сухістю в роті і обсессивным потягом до повторного прийому эфедрона для підняття настрою.

Швидке поява потягу при витвереженні призводить до того.що виробляється незвичайний циклічний ритм прийому эфедрона, не зустрічається при інших формах наркоманій. Прийом эфедрона відбувається кожні 3-4 год протягом 2-3 діб без перерви на сон та їжу. Добова доза виявляється збільшеної в 4-6 разів. Тільки через 2-3 доби потяг до эфедрону спонтанно знижується і з'являється стан, що хворі називають "відходом". При цьому спостерігаються різь в очах, нудота, запаморочення, сонливість, апатія, нездатність до фізичної і психічної навантаженні; виникає лише одне бажання поспати, сон настає протягом 1-2 ч. При цьому розбудити підлітка буває дуже важко. Розбуджений (навіть у денні години), він тут же засинає. Після пробудження спостерігаються різке підвищення апетиту, особливо на солодке і жирне, посилене лібідо. Потяг до сп'яніння відсутній.

Але через 5-12 днів поступово знову наростає потяг до эфедрону, і підліток спрямовується в компанію, де брав эфедрон.

Обсессивное потяг до эфедрону виникає в процесі розвитку наркоманії дуже рано. Спогади про сп'янінні, бажання повторно випробувати його, крім волі пацієнта, виникають у свідомості, змушують подолати страх перед необхідністю самому зробити внутрішньовенну ін'єкцію. Особливого опору цим думкам на початку захворювання не виявляється, можливо, і тому, що эфедрон не розглядають як наркотик. Обсессивное потяг зберігається і в період стаціонарного лікування, воно виражається в нестійкому тлі настрої, напруженістю і емоційної зацікавленістю при розповіді про дії эфедрона.

Відсутність эфедрона викликає у хворих тяжке почуття незадоволеності, психічний дискомфорт, роздратування, тугу; думки постійно повертаються до эфедрону, продуктивна розумова робота у цей час неможлива. З прийомом эфедрона стан повністю нормалізується.

Через 2-3 міс регулярного прийому постинтоксикационное стан поступово поліпшується, частина симптомів редукується, зникають запаморочення, нудота, різь в очах, починають з'являтися нові розлади як наслідок інтоксикації. На спаді 2-3-добової эфедроновой інтоксикації наростають явища загальної слабкості, розбитості в тілі, млявості в м'язах, з'являються гіперакузія, гіперестезія, безсоння.

Феохромоцитома - гормонально-активна пухлина (частіше доброякісна, рідше злоякісна) мозкового шару надниркових залоз або хромафінної тканини поза надниркових залоз (параганглиома). Серед захворювань залоз внутрішньої секреції займає особливе положення. Незважаючи на суттєві успіхи у вивченні цього захворювання, багато аспектів, що пов'язані з етіологією, біохімією, патофизиологией, залишаються неясними або суперечливими.

В популяції пухлина, що виходить з хромафинної тканини, - феохромоцитома - зустрічається 1:10 000. Ці цифри істотно змінюються при вивченні частоти виявлення феохромоцитом серед осіб, що страждають артеріальною гіпертонією, - 0, 5-1%. Феохромоцитома виявляються в 0, 3% патологоанатомічних досліджень. Слід зазначити, що наведені дані про поширеність феохромоцитоми не повною мірою відображають захворюваність у зв'язку з очевидними труднощами її діагностики. За 50 років у клініці Мейо феохромоцитома при житті не була діагностована у 76 % випадків. Е. Bravo (1994) наводить дані американських і австралійських учених про те, що 37% феохромоцитом розпізнаються лише на секції, а 76 % верифікованих на розтині випадків не діагностується навіть за типовими клінічними ознаками. У Швеції правильний діагноз у 40 % випадків був виставлений тільки на розтині. Серед причин, що пояснюють помилки діагностики, найбільш часто вказується на відсутність всього спектру клінічних ознак захворювання, існування безсимптомної пухлини або пухлини з атиповою клінічною картиною: з мінімальними ознаками, що маскує дію супутніх захворювань (особливо у літніх людей), клінічна симптоматика яких змінює картину захворювання.

В 6-10% випадків виявляються так звані сімейні форми пухлини, які зазвичай асоціюються з хворобою Реклінгаузена, синдром множинних ендокринних неоплазій (синдром Сиппла), хворобою Хиппеля-Ліндау. В літературі описані спостереження одночасного розвитку пухлин коркового і мозкового шарів наднирника. Одночасна гіперфункція коркового і мозкового шарів надниркових залоз зустрічається рідко.

У 75 % випадків феохромоцитома розташовується в одному з надниркових залоз, частіше - у правому. У 10% випадків пухлина вдається виявити в обох надниркових. Решта 15% пухлин розташовуються поза надниркових залоз: 10% в черевній порожнині (параганглиома, ганглионеврома, нейробластома), в нирковому, надпочечном, аортальному, гипогастральном нервових сплетеннях, ретроперитонеального і парааортальной областях, включаючи пухлину органу Цукеркандля, підшлунковій залозі, селезінці, матці, яєчниках, апендиксі, в стінці прямої кишки, сечового міхура. Поперековий аортальний параганглий (орган Цукеркандля) є в ранньому дитячому віці найбільш великим освітою хромафинної тканини по ходу черевної аорти. У дорослої людини він редукується і зменшується в розмірах до 8-20 мм. Близько 5 % цих пухлин розташовані в грудній клітці. Можливо розташування пухлини в спиномозковому каналі. Описана рідкісна локалізація феохромоцитоми в порожнині перикарда, в міжпередсердній перегородці. До 3% всіх параганглиом виявляється в сечовому міхурі. Приблизно в 2% випадків пухлина розташована в середостінні, в ділянці воріт легень, а також між гілками сонних артерій. Одного разу діагностована і віддалена феохромоцитома не виключає її рецидиву. Іноді феохромоцитому називають «десятивідсоткову пухлиною», так як приблизно у 10 % випадків вона локалізується в багатьох місцях процес, у 10 % пухлина розташовується поза надниркових залоз, 10 % з них - родинні (генетично детерміновані), приблизно в 10 % випадків процес стає злоякісним. У дітей феохромоцитома частіше буває двосторонньої, вненадпочечниковой, сімейної.

Нейроендокринні пухлини не можна віднести до безумовно доброякісним новоутворенням. Якщо типова феохромоцитома наднирника зазвичай доброякісна, рідко зустрічається нейробластома майже завжди злоякісна, ганглионеврома приблизно в 10% випадків. На думку інших авторів, злоякісна феохромоцитома зустрічаються частіше - більш ніж у 10% хворих. Пухлина здатна метастазувати зазвичай в лімфатичні вузли, печінку, кістки, м'язи, очеревину, рідше - в головний мозок, легені.

У 10-20% випадків при дослідженні пухлини можна виявити гістологічні ознаки злоякісного росту. Деякі дослідники вважають, що до злоякісних слід відносити тільки феохромобластому - пухлина, яка супроводжується метастазуванням в органи, які не містять хромафинної тканини. Вненадпочечниковая феохромоцитома малигнизируется частіше надниркової: за даними, 42-45 % позанадниркових пухлин мають ознаки злоякісного росту.

Клінічні прояви.

«Великим імітатором» назвав феохромоцитому De Courcy. Гіпертензія - кардинальний ознака, в залежності від секреторної активності пухлини може бути епізодичною або постійною. У типових випадках при епізодичному викид катехоламінів пухлиною хворі скаржаться на напади, які можуть провокуватися емоційним переживанням, фізичним навантаженням і навіть прийомом їжі. Напади включають пульсуючий головний біль, пітливість, біль у грудях або животі, відчуття страху смерті. Можливі парестезії, судомні скорочення м'язів гомілок, нудота і блювота.

Під час нападу, або «криза», у хворого спостерігаються профузне потовиділення і блідість шкіри внаслідок звуження шкірних судин. Зіниці розширені, кінцівки холодні, артеріальний тиск підвищений (до 240/140 мм рт. ст.). Іноді має місце гіпертермія. Після нападу настає різка слабкість. У пацієнтів з постійною гіпертензією зазвичай настає постуральна гіпотензія, пов'язана з викликається катехоламінами гіповолемією.

Стану, від яких слід диференціювати феохромоцитому: напади тривоги, гіпервентиляція, припливи в менопаузі, гіпоглікемія, гіпертиреоз, абстинентний синдром, гостра порфірія, надлишковий прийом кофеїну, скронева епілепсія або діенцефальні судоми.

Різноманіття клінічних проявів феохромоцитоми знаходить своє відображення у класифікаціях.

Ендокринна офталъмопатия (офтальмопатія Грейвса, аутоімунна офтальмопатія) - аутоімунне захворювання, патогенетично пов'язане з дифузним токсичним зобом, що характеризується набряком і лімфоцитарною інфільтрацією, а в подальшому фіброзними змінами ретробульбарної клітковини і окорухових м'язів. У 95 % випадків ендокринна офтальмопатія очетается з дифузним токсичним зобом і є невід'ємним компонентом цього системного аутоімунного захворювання (його «візитною карткою»), при цьому ендокринна офталъмопатия може маніфестувати раніше тиреотоксикозу. Приблизно в 5 % випадків ендокринна офталъмопатия поєднується з аутоімунним тиреоїдитом, а у решти 5 % - є ізольованим захворюванням, тобто єдиним компонентом аутоімунного процесу, що розвивається при дифузному токсичному зобі. В 5-10 % випадків ендокринна офталъмопатия носить односторонній характер.

Етіологія

Згідно з однією з досить поширених теорій, внаслідок аутоімунного процесу преадипоциты ретробульбарної клітковини диференціюються в адипоцити, экспрессирущие рецептор до ТТГ. Слідом за цим відбувається інфільтрація цієї клітковини Т-лифоцитами, ініціювали розвиток імунного запалення. У відповідь на вплив прозапальних цитокінів адипоцити ретробульбарної клітковини починають в надлишку продукувати кислі глікозаміноглікани. Останні володіють вираженими гідрофільними властивостями, що сприяє розвитку набряку та збільшення обсягу ретробульбарної клітковини. Надалі інтенсивність запальних змін спадає, і розвиваються фіброзні зміни.

Патогенез

У розвитку ендокринної офталъмопатии виділяють дві основні фази. Вперше фазі активного запалення відбуваються запальні зміни в ретробульбарної клітковини. Ці зміни супроводжуються збільшенням її об'єму, що призводить до розвитку екзофтальму, а у важких випадках - до здавлення зорового нерва (нейропатія зорового нерва).

Запальні зміни в окорухових м'язах розвиваються нерівномірно, що призводить до того, що при певному куті зору (при погляді вгору або в сторону) у пацієнта з'являється диплопія. При важких зміни з боку окорухових м'язів може розвинутися стійка косоокість з постійною диплопією. Небезпечним ускладненням важкої ендокринної офталъмопатии є виражений екзофтальм, що приводить до неможливості повного закривання очей, з наступними змінами рогівки, аж до її виразки.

У другій неактивній фазі ендокринної офталъмопатии відбувається поступове стихання запального процесу в структурах очниці. У разі легкої ендокринної офталъмопатии процес закінчується повною ремісією, при важкій ендокринної офталъмопатии розвиваються фіброзні зміни, які призводять до стійкого экзофтальму, стійкою ретракції верхнього століття, косоокості з диплопією, а також вторинним змінам з боку очного яблука, таких як катаракта. Використання протизапальних засобів, таких як глюкокортикоїди, в неактивній фазі ендокринної офталъмопатии неефективно. Факторами ризику розвитку та прогресування ендокринної офталъмопатии є куріння і порушення функції щитовидної залози (гіпотиреоз, так і тиреотоксикоз).

Епідеміологія

Ендокринна офталъмопатия розвивається у 50-75 % пацієнтів з дифузним токсичним зобом. Ендокринна офталъмопатия тієї чи іншої вираженості, включаючи мінімальні зміни в ретробульбарних тканинах, які можна виявити тільки за допомогою спеціальних методів (МРТ), розвивається у всіх пацієнтів з дифузним токсичним зобом.

Клінічні прояви

При ендокринної офталъмопатии може розвиватися кілька груп симптомів. Відразу слід обмовитися, що очні симптоми тиреотоксикозу, в повній мірі не є проявами ендокринної офталъмопатии, а можуть розвиватися при тиреотоксикозі будь-якого генезу. Їх патогенез пов'язують з порушенням вегетативної іннервації очного яблука. Вони надавали велике значення в минулому, коли пряма оцінка функції щитовидної залози при помоши гормонального дослідження представляла суттєві складності. Надалі стало очевидно, що багато очні симптоми, наприклад, дрібний тремор повік закритих очей, можуть зустрічатися і при відсутності тиреотоксикозу у здорових людей.

Для ендокринної офталъмопатии характерні дві групи симптомів: перші пов'язані зі зміною м'яких тканин орбіти, а другі - зі зміною окорухових м'язів. В результаті зміни ретробульбарних і частково периорбітальных тканин розвивається екзофтальм з супутньою йому ретракцією верхнього століття.

Першими симптомами ендокринної офталъмопатии дуже часто виявляються відчуття «піску» в очах, сльозотеча і світлобоязнь. Основними м'язовими симптомами є двоїння при погляді в якийсь бік або вгору, неможливість відведення очей в одну із сторін, а у важких випадках - косоокість. Найчастіше ендокринна офталъмопатия має досить легкий перебіг, не вимагає активних лікувальних заходів.

Діагностика

Основне, але не абсолютне значення має супутній дифузний токсичний зоб, значно рідше аутоімунний тиреоїдит. У цьому випадку наявність у пацієнта характерного двостороннього процесу практично верифікує діагноз. Рідше доводиться проводити УЗД орбіт, яке дозволяє виявити характерне потовщення окорухових м'язів.

У ряді випадків це дослідження проводиться з метою активної діагностики клінічно невираженою ендокринної офталъмопатии, виявлення якої дозволяє встановити діагноз дифузного токсичного зобу в тих випадках, коли останню складно диференціювати від інших захворювань, що протікають з тиреотоксикозом. З цією метою може бути здійснено МРТ, яка є більш дорогим, але більш інформативним дослідженням. Важливим показанням для неї є виявлення у пацієнта одностороннього екзофтальму (особливо при відсутності запальних змін і інших очних симптомів) з метою виключення ретробульбарної пухлини.

Важливим питанням діагностики ендокринної офталъмопатии, відповідь на який необхідний для вирішення питання про призначення лікування, є встановлення активності ендокринної офтальмопатії. Для цього, як правило, використовуються дані клінічної картини й анамнезу (спостереження в динаміці).

Шкала клінічної активності ендокринної офтальмопатії

1. Спонтанна ретробульбарно болючість (хворобливе відчуття тиску за очима протягом останніх 4 тижнів)
2. Біль при рухах очей (при спробах подивитися вгору, в сторони або вниз протягом останніх 4 тижнів)
3. Почервоніння (еритема) вік
4. Набряк повік
5. Ін'єкція кон'юнктиви (дифузне почервоніння кон'юнктиви, покриває, щонайменше, один квадрант)
6. Хемоз
7. Набряк карункулы

• 1 бал відповідає 1 ознакою
• загальний рахунок варіює від 0 (немає активності) до 7 (виражена)
• ендокринна офталъмопатия вважається активною при більш ніж 4 бали

Диференціальна діагностика

Ендокринну офталъмопатию необхідно диференціювати від ретробульбарних пухлин (особливо при односторонньому екзофтальмі), інфільтративних захворювань очниці, міастенії, нейропатії зорового нерва іншого генезу.

Лікування

При виборі тактики лікування слід виходити з того, що запальний процес при ендокринної офталъмопатии схильний до мимовільної ремісії. Підходи до лікування ендокринної офталъмопатии визначаються тяжкістю захворювання і його активністю.

Лікування ендокринної офтальмопатії

Тяжкість ендокринної офталъмопатии	Лікування
При будь тяжкості	Припинення куріння Зашита рогівки (очні краплі «штучна сльоза», при поганому змиканні століття - сон з пов'язкою для очей) Носіння затемнених окулярів Підтримання стійкого еутиреозу
Легка ендокринна офталъмопатия	Спостереження без будь-якого активного втручання
Помірна тяжестьэндокринной офталъмопатии, активна фаза	Протизапальна терапія (глюкокортикоїди внутрішньовенно або per os) та/або рентгенотерапія на область орбіт
Помірна тяжкість ендокринної офталъмопатии, неактивна фаза	Реконструктивна хірургія (операції на повіках, окорухових м'язах, декомпресія орбіт)
Важка ендокринна офталъмопатия	Пульс-терапія глюкокортикоїдами, декомпресія орбіт

Синоніми та сленгові назви:

• англійські: Blue Verve, G, Gamma-hydroxybutyrate, Gamma-oh, Georgia home boy, Goop, Grievous Bodily Harm, EZLay, Liquid E, X Liquid, SG, Sodium Oxybate,
• росіяни: Бут, Буратіно, Вода, Лимонад, Оксик

Загальний опис

GHB (Гамма-гідроксибутират) - синтетичний депресант, по дії схожий з алкоголем.

• Хімічне ім'я: 4-гидробутановая кислота (1, 4 бутандиол, гамма-бутиролактон)
• Хімічна формула: C₄H₈O₃ (HOCH₂CH₂CH₂COOH)

GHB являє собою білий з жовтуватим відтінком кристалічний порошок зі слабким специфічним запахом. Розчинний у воді і спирті. Найчастіше використовується в формі солі натрію оксибутирату (Na-GHB) і калію оксибутирату (K-GHB). Солі GHB випускаються як у вигляді порошку, так і у вигляді водних розчинів. GHB використовується в якості снодійного, а також як психоактивна речовина - релаксант, по дії схожий з алкоголем. В минулому часто застосовувався в бодібілдінгу в якості харчової добавки.

У медичній практиці натрію оксибутират застосовується для лікування невротичних станів, безсоння, а також при інтоксикаціях та травматичних ураженнях центральної нервової системи.

Історія

Вперше GHB був синтезований в 1874 році, хоча метод синтезу був опублікований лише в 1929 році.

Помітну роль у поширенні препарату зіграв французький дослідник Генрі Лабори (Dr. Henri Laborit). У 1960-х роках він провів ряд дослідів, в яких були відкриті багато раніше невідомі властивості GHB. Зокрема, була встановлена здатність препарату стимулювати виділення гормону росту (СТГ), необхідного для нарощування м'язової маси. Що призвело у 1980-х роках до широкому його поширенню як біоактивної харчової добавки до раціону культуристів. В останні роки препарат став досить популярним у клубній культурі, як заміна традиційного алкоголю. Його все частіше використовують, як енергетик, що забезпечує піднесений настрій, але без властивого алкоголю похмілля. Деякі навіть називають його рідким екстазі з-за певної подібності в ефектах. Також GHB використовують, як досить потужний афродизіак, збільшує глибину сексуальних відчуттів та тривалість статевого акту.

Вживання і ефекти

• Способи вживання:

GHB вводиться в організм як перорально, так і внутрішньовенно. При ін'єкційному способі введення відзначається велика інтенсивність дії препарату.

• Дозування:

GHB порівняно з іншими лікарськими препаратами має досить слабку біологічну активність, а тому діє у відносно високих дозах. Наприклад, при лікуванні алкогольної залежності, добова доза натрію оксибутирату становить від 0, 5 грама. З метою отримання наркотичного ефекту дозування препарату при разовому прийомі становить 1-3 грами.

• Дія:

У терапевтичних дозах GHB має виражену антигіпоксичну ефект: він підвищує опір організму до кисневої недостатності, у тому числі в тканинах мозку, серцевого м'яза і сітківки ока. У великих дозах використовується, як м'яке снодійне. Не будучи анальгетиком, тим не менш, має хороший противошоковый потенціал, а так само посилює ефекти від інших знеболюючих засобів. У медицині GHB застосовують для лікування нарколепсии28 і безсоння, а також для лікування алкоголізму.

Немедичне застосування його пов'язано, в основному, з ефектами, що нагадують дію алкоголю. Доза препарату 0, 5-1, 5 грама викликає легку ступінь «сп'яніння», як приблизно від однієї - двох чарок горілки: характерна легка ейфорія, розслаблення, підняття настрою і підвищена товариськість. Середня доза - 1, 5-2, 5 грама сприяє посиленню релаксації, а так само більшою розгальмуванні, нестійкості, незв'язності мови. Відзначаються різкий підйом настрою, підвищений інтерес до музики і танців, а також посилення сексуального потягу аж до гіперсексуальності. Дози понад 3 грамів можуть викликати глибокий сон тривалістю 3-4 години.

Дія препарату починається через 10-20 хвилин після прийому і триває протягом однієї-двох годин, іноді довше. В цілому, ефекти і тривалість - як і у випадку з алкоголем - сильно розрізняються в залежності від багатьох параметрів: наприклад, від дози, ваги тіла, фізіологічної схильності і від сполучення з іншими речовинами і їжею.

Постэффекты після припинення дії препарату проявляються в легкій розпорошеність і загальмованості. «Похмільний синдром» неяскраво виражений, в основному відзначається деяка «розмитість» свідомості або, навпаки, підвищена бадьорість і працездатність.

В організмі GHB розпадається на нетоксичні компоненти - воду і оксид вуглецю, однак, в залежності від індивідуальних особливостей організму, навіть порівняно невеликі дози препарату можуть призвести до отруєння. При регулярному вживанні розвивається толерантність.

Шкоду і залежність

Особливу небезпеку при внемедицинском вживанні GHB представляє можливість передозування. Будь-яка доза, починаючи від 2 грамів, залежно від індивідуальної схильності, може викликати симптоми отруєння. В основному це виражається в сильному запаморочення, дезорієнтації, нудоті і блювоті. У більш серйозних випадках пацієнт може впасти в глибокий безпробудний сон з наступними провалами в пам'яті, або навіть в коматозний стан. В такому стані людина легко може захлинутися власною блювотою.

У поєднанні з іншими психоактивний препаратами та алкоголем значно підвищується ризик отруєння. Особливо часто відзначаються випадки передозування при вживанні препарату у вигляді розчину з невідомою концентрацією. Наприклад, у Сполучених Штатах за останні кілька років зареєстровано близько 60 смертельних випадків, пов'язаних із передозуванням GHB. Навіть у невеликих дозах GHB значно підвищує небезпеку травмування при управлінні складної промислової технікою і автомобілем. На даний момент, немає достатніх даних про можливу фізичної залежності, що викликається регулярним вживанням препарату. Однак при прийомі GHB 3-6 разів на тиждень протягом декількох місяців, наголошується виникнення стійкої психологічної залежності. Синдром відміни в цьому випадку буває яскраво вираженою, і характеризується постійним почуттям тривоги, безсонням, порушеннями роботи серця, запамороченнями і грудними болями. Абстиненція може тривати кілька днів після закінчення регулярного вживання. Препарат протипоказаний також при міастенії, гіпокаліємії, а також при вагітності і в період грудного вигодовування.

Діагностика та лікування

При внутрішньовенній ін'єкції GHB повністю виводиться з організму протягом 4-5 годин. При оральному вживанні препарат може бути виявлений у крові протягом доби.

Симптоми передозування GHB:

• утруднене дихання,
• нерухомі зіниці,
• несприйнятливість до зовнішніх подразників,
• конвульсії,
• блювота.

У цьому випадку перша допомога повинна бути надана у вигляді промивання шлунка, а також прийомом адсорбуючих речовин - наприклад, активованого вугілля. У будь-якому випадку, необхідно звернутися за кваліфікованою медичною допомогою.

Кофеїн використовується у всьому світі і міститься в цілому ряді продуктів продаються у вільному продажу лікарських засобах. Його дія зумовлює різні фармакологічні зміни в нервовій системі, включаючи сенситизацию дофамінових рецепторів, антагонізм аденозинових рецепторів і антагонізм бензодіазепінових рецепторів. Слід зазначити, що некофеиновые компоненти, що містяться в каві, є антагоністами до опіатних рецепторів. В одній чашці кави міститься приблизно 100-150 мг кофеїну, у склянці чаю - половина, а в склянці напою з колою (кока-кола, пепсі-кола) - третина цієї дози. Певна кількість кофеїну входить до складу шоколаду, який споживається здебільшого дітьми (приблизно 25мг в плитці). Період напіврозпаду кофеїну становить від 3 до 10 годин, а максимальна концентрація у плазмі крові визначається приблизно через 30 хвилин. Прийом кофеїну в дозі 50-100 мг викликає відчуття припливу фізичної і розумової енергії, а в дозі, що перевищує 0, 5 грама, може викликати початкові прояви інтоксикації. Слід зазначити, що деякі особи можуть вживати 2-3 г кофеїну, без будь-яких ускладнень.

Ознаки гострою кофеїнової інтоксикації (від 50 до 100 мг) включають: підвищення алертности, відчуття благополуччя і гарне виконання вербальних і моторних завдань. Крім цього, кофеїн підвищує діурез, стимулює серцеву діяльність, посилює перистальтику шлунка та секрецію шлункового соку, підвищує артеріальний тиск. Підвищення активності переживається з почуттям задоволеності, що призводить до продовження і подальшої систематичності прийому психостимуляторів.

Дію психостимуляторів при повторному вживанні швидко слабшає, у осіб, хронічно споживають кофеїн, розвивається толерантність до його дії, у зв'язку з чим і з'являється психологічна залежність, що призводить до необхідності підвищення дози препарату. Гостра інтоксикація більш високими дозами викликає тривожність, психомоторну ажіотаж і занепокоєння, дратівливість і такі психофізіологічні скарги, як м'язові посмикування, почервоніння обличчя, нудота, діурез, шлунково-кишкові розлади і безсоння. При цьому спостерігається гіперемія шкіри обличчя, посилений діурез, шлунково-кишкові розлади, посмикування м'язів, прискорення мислення і мови, тахікардія (аритмія), підвищена працездатність і зниження відчуття втоми, психомоторна ажитація, підвищена чутливість до світла і звуків. При тяжкому отруєнні розвиваються пептичні виразки, дихальна недостатність, конвульсії і колаптоїдний стан.

Приблизно у 25 % осіб, які зловживають кофеїном, через 15-18 годин розвивається явище абстиненції, що супроводжується тривалою головний біль з відчуттям пульсації, яка зменшується після прийому кави або чифиря. Можливо розвиток летаргічної сонливості, дратівливості, агедонии і депресії. Чим вища денна доза - тим більша ймовірність розвитку депресії. Явища абстиненції самостійно проходять через 4-5 днів. Хронічне вживання кави стимулює підвищену секрецію соляної кислоти у шлунку, що може бути провокуючим фактором розвитку виразкової хвороби. Досить часто спостерігається серцева аритмія. Нерідко постійне вживання напоїв, що містять кофеїн, покращує суб'єктивний стан жінок, які страждають фіброзно-кістозними захворюваннями статевих органів, тому кофеманкам необхідно проводити огляд гінеколога. Часто хронічне зловживання кофеїном помилково розцінюється як прояви тривожно-депресивного або псевдоневротического розлади. Для лікування таких пацієнтів часто використовують анксіолітичні і психоміметічеськие препарати, які абсолютно не ефективні в даних випадках, а тільки провокують розвиток більш глибокої комбінованої психофізичної залежності.

Залежність від психоаналептиков можна розпізнати по чергуванню гіперактивності і підвищеного настрою з бездіяльністю і депресією. Тривале вживання великих доз може призвести до повторюваного стереотипному поведінці (причісування волосся, отряхивание одягу та ін). При зловживанні міцно завареним чаєм - чифирем - можуть спостерігатися судомні напади, сплутаність. У осіб, хронічно вживають чифір, поступово розвиваються зміни особистості за типом психопатизації з помітними коливаннями настрою, нетримання афектів, соціальним зниженням.