Масові захворювання населення інфекційної природи - найбільш загрозливе, проте не єдиний негативний наслідок вживання недоброякісної води. Масові ураження можуть мати неінфекційну природу, тобто їх причиною може бути наявність у воді хімічних - як мінеральних, так і органічних, домішок.

Проблема впливу хімічного складу води на здоров'я населення давно цікавила вчених, однак перші науково обґрунтовані уявлення про це з'явилися лише на початку XX ст.

Недолік або надлишок тих чи інших елементів у ґрунті приводив до нестачі або надлишку їх у воді поверхневих або підземних водойм, які формуються на цій території, а внаслідок цього - ів питній воді. Крім того, аномально високий або низький вміст хімічного елемента спостерігалося і в харчових продуктах рослинного і тваринного походження. Це певним чином впливало на здоров'я людей, що постійно проживають в даній місцевості, - у них зареєстровані хвороби, які в інших регіонах не виявлялися. Такі місцевості назвали биогеохимическими провінціями, а реєструвалися там хвороби - геохімічними эндемиями, або ендемічними захворюваннями. Існують також ртутні (Гірський Алтай), сурм'яні (Ферганська долина), мідно-цинкові (Баймакская область), мідні (Урал, Алтай, Донецька обл. України, Узбекистан), кремнієві (Чувашія, Придунайські райони Болгарії та Югославії), хромові (Північний Казахстан, Азербайджан) та інші біогеохімічні провінції.

Серед згаданих ендемічних захворювань особливо тісно пов'язані з вживанням води ендемічний флюороз, ендемічний карієс, водно-нітратна метгемоглобінемія та ендемічний зоб.

Відомо, що фтор так само, як і інші биомикроэлементы, є есенціальним фактором з параболічною дозоэффектной залежністю, наявністю діапазону біологічного оптимуму і можливістю розвитку гіпо-або гипермикроэлементоза за умови недостатнього або надлишкового надходження в організм людини. Добова потреба у фторі складає 3, 2-4, 2 мг, з яких від 70 до 85% надходить з питною водою. Саме цим фтор відрізняється від інших мікроелементів, 70-85% добової потреби яких майже завжди покривається за рахунок харчових продуктів. Надлишкове надходження фтору в організм викликає ендемічний флюороз, недостатнє - сприяє розвитку карієсу.

В більшості випадків в поверхневих шарах грунту природний вміст фтору низьке. Тому його концентрація у воді поверхневих водойм не перевищує 0, 7 мг/л і становить 0, 5-0, 6 мг/л. При цих умовах надходження фтору в організм з питною водою (3 л/добу) є недостатнім для формування фторапатитів, що зміцнюють кристалічні решітки гидрооксиапатитов, з яких майже на 97% сформована емаль зуба. Міцність емалі знижується. Вона стає проникною для молочної кислоти, що утворюється в ротовій порожнині з вуглеводів їжі. Це призводить до активізації процесу вимивання кальцію з емалі, т. е. демінералізація превалює над реминера-лизацией. Емаль стає ще менш міцною, проникною не тільки для молочної кислоти, але і для протеолітичних ферментів мікроорганізмів ротової порожнини. Починається руйнування органічної частини емалі, а згодом і дентину, розвивається їх деструктивне ураження, що отримало назву карієсу.

У той же час в ряді регіонів підземні води містять фтор у високих концентраціях. Так, у воді Бучакського водоносного горизонту, який формується під фторовмісних гірських породах, концентрація фтору перевищує 1, 5 мг/л і досягає іноді 12 мг/л. Саме це стало причиною ендемічного флюорозу у Бучакской біогеохімічної провінції (Полтавська область України). Надлишкове надходження фтору, який є сильним окислювачем і внаслідок цього, як і інші галогени, - протоплазматичною отрутою, призводить до інактивації ферментних систем одонтобластів - клітин, які відповідають за процеси ремінералізації зубів. У першій стадії флюорозу спостерігаються фарфоро-, мелоподобные плями на симетричних різцях, по другий - вони пигментируются, окрашиваясь в жовто-коричневий колір. У третій стадії з'являються ерозії емалі, руйнується коронка зуба, стає неправильним прикус. При постійному споживанні питної води з високим вмістом фтору може розвинутися навіть флюороз скелета (генералізований остеосклероз, осифікація зв'язок, особливо міжреберних, хрящів), що призводить до обмеження рухливості. При цьому можуть вражатися нервова система і внутрішні органи (серце, нирки, печінка і т. п.).

Перші випадки водно-нітратної метгемоглобінемії у немовлят описав у 1945 р. Comli. У дітей, які перебували на штучному вигодовуванні виявили акроціаноз, задишку, тахікардію та інші ознаки гіпоксії. Було встановлено, що поживну суміш розводили водою з високим вмістом нітратів. У 1949-1950 рр. випадки водно-нітратної метгемоглобінемії описав Uolton в США. За цей період зареєстровано 278 випадків хвороби, з них 39 - смертельних.

Згодом було доведено, що водно-нітратна метгемоглобінемія діагностована, як правило, у дітей раннього віку при штучному вигодовуванні поживними сумішами, приготованими на воді з високою концентрацією нітратів (понад 45 мг/л) і нітритів.

Нітрати не відносяться до метгемоглобинобразователям, однак надходячи в травний канал з водою, вони під впливом кишкової мікрофлори відновлюються в нітрити. Останні надходять у кров і блокують гемоглобін шляхом утворення метгемоглобіну (MtHb), який не здатний вступати в оборотну реакцію з киснем і переносити його. Таким чином, чим більше гемоглобіну перетворилося в метгемоглобін, тим менше киснева ємність крові. Метгемоглобін в 300, а за деякими даними, - у 500 разів, більш стійкий за ступенем дисоціації в порівнянні з оксигемоглобином. Метгемоглобін, на відміну від оксигемоглобіну, сам не дисоціює. У разі накопичення знижується насичення артеріальної крові киснем, розвивається гемический тип гіпоксії, виникає кисневе голодування. Якщо кількість метгемоглобіну перевищує 50% загальної кількості гемоглобіну, організм може загинути від гіпоксії центральної нервової системи.

У всіх згаданих випадках, коли хворіли діти, дорослі залишалися здоровими. З'ясувалося, що в їх крові метгемоглобін не накопичується внаслідок руйнування метгемоглобинредуктазой еритроцитів, тобто відбувається швидке відновлення гемоглобіну. У малюків, особливо першого року життя, спостерігається дефіцит метгемоглобиновой редуктази, що призводить до накопичення метгемоглобіну. Саме тому чим молодша дитина, тим тяжче далі протікає хвороба. Крім того, у дітей грудного віку, особливо страждають диспепсією, відновлення нітратів у травному каналі відбувається більш активно, чому сприяє низька кислотність шлункового соку. До того ж фетальний гемоглобін новонароджених має більшу спорідненість до нітратів, ніж гемоглобін дорослої людини.

В нормі у дітей старшого віку і дорослих рівень метгемоглобіну в крові не перевищує 1-2%. При надходженні нітратів в організм дорослих в надлишкових, проте не дуже високих дозах, концентрація метгемоглобіну підвищується незначно, оскільки метгемоглобиновая редуктаза еритроцитів руйнує його. Це майже не позначається на стані здоров'я, однак у пацієнтів з анемією або серцево-судинними захворюваннями можуть посилитись прояви гіпоксії. У той же час при вступі великих кількостей нітратів і у дорослих може розвинутися гостре отруєння.

У дітей раннього віку внаслідок відсутності метгемоглобинредуктазы відбувається накопичення метгемоглобіну в крові, і коли його кількість досягає 10%, з'являються клінічні ознаки метгемоглобінемії: акроціаноз, задишка, тахікардія. При тяжких формах захворювання (утримання метгемо-глобіну до 30%) розвиваються судоми, дихання Чейна-Стокса і настає смерть. Дуже важка форма метгемоглобінемії розвивається у разі, якщо концентрація метгемоглобіну в крові досягає 30-40%.

Однак підвищений вміст нітратів у воді, що небезпечно для здоров'я не тільки дітей, але і дорослих. Це пов'язано з роллю нітратів у синтезі нитроз-амінів і нитрозамидов. Синтез відбувається внаслідок перетворення нітратів у нітрити і взаємодії останніх з аліфатичними та ароматичними амінами як у навколишньому середовищі (у воді водоймищ, ґрунті, рослинах), так і в організмі людини (травному каналі). Нитрозамидам та ніт-розаминам (нитрозодиметиламин, нитрозодиэтиламин, нітрозодіфеніламін) властиво мутагенна і канцерогенна дія. Велика кількість можливих джерел надходження нітрозамінів, нитрозамидов і їх попередників нітратів у водойми господарсько-питного призначення, можливість їх синтезу з нітратів у воді водойм і травному каналі, висока розчинність і значна стабільність роблять питну воду одним з основних шляхів надходження нитрозамидов в організм людини. Тому підвищений вміст нітратів у воді сприяє підвищенню онкологічної захворюваності населення.

За складом питної води часто пов'язують эндемию зобу-хвороби, яка супроводжується збільшенням щитоподібної залози. Тривалий час її етіологія залишалася невідомою, хоча для лікування цієї хвороби здавна успішно застосовували морські водорості і сіль. У середині XIX ст. французькі лікарі Прево і Шатен висловили думку, що причиною розвитку ендемічного зобу є дефіцит йоду в раціоні населення, і запропонували йодну профілактику. Вони довели, що ендемічний зоб вражає населення біогеохімічних провінцій, де спостерігається недостатня кількість йоду у всіх елементах біосфери - ґрунті, повітрі, воді, рослинах, в організмі домашніх тварин. Патогенез ендемічного зобу, в основі якого лежать порушення функції щитовидної залози внаслідок дефіциту йоду, є складним. Він тісно пов'язаний з порушенням синтезу тиреоїдних гормонів, пригнічення тиреотропної функції гіпофіза та секреторної активності щитоподібної залози. У важких випадках і без лікування розвивається симптомокомплекс, подібний гіпотиреозу, з відставанням у фізичному і розумовому розвитку, кретинізмом.

Добовий баланс йоду, по А. П. Виноградову, такий: 70 мкг повинно надходити з їжею рослинного походження, 40 мкг - з м'ясною їжею, 5 мкг - із повітрям, 5 мкг - із водою, тобто в сумі 120 мкг/добу. На сьогодні відомо, що фізіологічна добова потреба в йоді дещо вища і складає 150-200 мкг. Відзначена зворотна кореляція між вмістом йоду у воді джерел, частотою і тяжкістю перебігу хвороби.

Прогрес у розвитку медицини і суспільства приводить до відносного зростання частки генетично обумовленої патології в захворюваності, смертності, соціальної дизадаптации (інвалідизації).

Відомо понад 4000 нозологічних форм спадкових хвороб. Близько 5-5, 5% дітей народжуються із спадковими або вродженими хворобами.

Тип і поширеність спадкової патології у дітей

Тип патології	Поширеність, %
Генні хвороби	1 (серед новонароджених)
Хромосомні хвороби	0, 5 (серед новонароджених)
Хвороби з істотним компонентом спадкової схильності	3-3, 5 (серед дітей до 5 років)
Генетичні соматичні порушення	Невідома
Несумісність матері і плоду	0, 4 (серед новонароджених)

Половина спонтанних абортів обумовлена генетичними причинами.

Не менше 30% перинатальної і неонатальної смертності обумовлено вродженими вадами розвитку і спадковими хворобами з іншими проявами. Аналіз причин дитячої смертності у цілому також показує істотне значення генетичних факторів.

Внесок спадкових і вроджених хвороб в дитячу і дитячу смертність у розвинених країнах (за матеріалами ВООЗ)

Головні причини смерті у віці до 1 року	Частка серед померлих, %	Головні причини смерті у віці від 1 року до 4 років	Частка серед померлих, %
Перинатальні чинники	28	Нещасні випадки	31
Вроджені та спадкові хвороби	25	Вроджені та спадкові хвороби	23
Синдром раптової смерті дитини	22	Пухлини	16
Інфекції	9	Інфекції	11
Інші	6	Інші	6

Як відомо, значна частка соціальних витрат у розвинених країнах йде на забезпечення інвалідів з дитячого віку. Величезна роль генетичних факторів в етіології і патогенезі інвалідизуючих станів в дитячому віці.

Доведена суттєва роль спадкової схильності у виникненні широко поширених хвороб (ішемічна хвороба серця, есенціальна гіпертензія, виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки, псоріаз, бронхіальна астма та ін). Отже, для лікування і профілактики цієї групи хвороб, що зустрічаються в практиці лікарів усіх спеціальностей, необхідно знати механізми взаємодії середовищних і спадкових чинників у виникненні і розвитку.

Медична генетика допомагає зрозуміти взаємодію біологічних і середовищних факторів (включаючи специфічні) в патології людини.

Людина стикається з новими факторами середовища, що раніше ніколи не встречавшимися протягом всієї його еволюції, відчуває великі навантаження соціального та екологічного характеру (надлишок інформації, стреси, забруднення атмосфери та ін). У той же час в розвинених країнах поліпшується медичне обслуговування, підвищується рівень життя, що змінює спрямованість і інтенсивність відбору. Нова середовище може підвищити рівень мутаційного процесу або змінити проявляемость генів. І те й інше призведе до додаткового появи спадкової патології.

Знання основ медичної генетики дозволяє лікарю розуміти механізми індивідуального перебігу хвороби і вибирати відповідні методи лікування. На основі медико-генетичних знань набуваються навички діагностики спадкових хвороб, а також з'являється вміння направляти пацієнтів і членів їх сімей на медико-генетичне консультування для первинної та вторинної профілактики спадкової патології.

Придбання медико-генетичних знань сприяє формуванню чітких орієнтирів у сприйнятті нових медико-біологічних відкриттів, що для лікарської професії необхідно повною мірою, оскільки прогрес науки швидко і глибоко змінює клінічну практику.

Спадкові хвороби тривалий час не піддавалися лікуванню, а єдиним методом профілактики була рекомендація утриматися від дітонародження. Ці часи минули.

Сучасна медична генетика озброїла клініцистів методами ранньої, досимптомной (доклінічної) і навіть пренатальної діагностики спадкових хвороб. Інтенсивно розвиваються і в деяких центрах уже застосовуються методи преімплантаційної (до імплантації зародка) діагностики.

Розуміння молекулярних механізмів патогенезу спадкових хвороб і високі медичні технології забезпечили успішне лікування багатьох форм патології

Склалася струнка система профілактики спадкових хвороб: медико-генетичне консультування, преконцепционная профілактика пренатальна діагностика, масова діагностика у новонароджених спадкових хвороб обміну, що піддаються дієтичної та медикаментозної корекції, диспансеризація хворих і членів їх сімей. Впровадження цієї системи забезпечує зниження частоти народження дітей з вродженими вадами розвитку і спадковими хворобами на 60-70%. Лікарі, організатори охорони здоров'я можуть активно брати участь у реалізації досягнень медичної генетики.

Артеріальна гіпертензія - стійке підвищення артеріального тиску вище 95-го центиля шкали розподілу значень артеріального тиску для конкретного віку, статі, маси і довжини тіла дитини. Нормальним артеріальним тиском прийнято вважати значення систолічного і діастолічного артеріального тиску, що не виходять за межі 10-го і 90-го центилей. Високим нормальним тиском, або прикордонною гіпертензією, вважають величину артеріального тиску між 90-го і 95-м центилями. Діти з таким артеріальним тиском становлять групу ризику і мають потребу в диспансерному спостереженні.

Артеріальна гіпертензія у дорослих - одне з найбільш поширених серцево-судинних захворювань. Артеріальну гіпертензію страждає до 1/3 населення України, при цьому до 40% з них не знають про це і, отже, не отримують лікування. Тому такі серйозні ускладнення артеріальної гіпертензії, як інфаркт міокарда або інсульт, виникають досить раптово.

Поширеність артеріальної гіпертензії у дітей, за даними різних авторів, становить від 1% до 14%, серед школярів - 12-18%. У дітей першого року життя, а також раннього і преддошкольного віку артеріальна гіпертензія розвивається вкрай рідко і в більшості випадків має вторинний симптоматичний характер. Найбільш схильні до розвитку артеріальної гіпертензії діти препубертатного та пубертатного віку, що багато в чому визначається властивими цим періодам дитинства вегетативними дисфункціями.

Етіологія

У більшості випадків стійка артеріальна гіпертензія у дітей буває вторинною. Структура причин артеріальної гіпертензії має виразні вікові особливості; при цьому переважає патологія нирок.

Найбільш часті причини артеріальної гіпертензії у дітей в залежності від віку

Більш рідкісні (не пов'язані з віком) причини вторинної артеріальної гіпертензії - системні васкуліти, дифузні хвороби сполучної тканини, а також ендокринні захворювання (феохромоцитома, нейробластома, гіперпаратиреоз, вроджена гіперплазія наднирників, первинний гіперальдостеронізм, ендогенний або екзогенний синдром Кушинга). Підвищенням системного артеріального тиску можуть супроводжуватися гіпертензійного-гідроцефальний синдром і зловживання адреноміметиками [ефедрин, сальбутамол, нафазолин (наприклад, нафтизин) та ін].

Діагноз первинної, тобто есенціальною, артеріальної гіпертензії ставлять після виключення всіх захворювань, здатних викликати підвищення артеріального тиску (вторинні симптоматичні артеріальні гіпертензії). Етіологію есенціальної артеріальної гіпертензії пов'язують з багатьма чинниками, насамперед із спадковістю. До факторів ризику розвитку артеріальної гіпертензії відносять:

• постійне психоемоційне напруження, конфліктні ситуації в сім'ї і школі;
• особистісні особливості дитини (тривожність, недовірливість, схильність до депресій, страхів тощо) та його реакції на стрес;
• надлишкову масу тіла;
• особливості обміну речовин (гіперурикемію, низьку толерантність до глюкози, порушення співвідношення фракцій холестерину);
• надмірне споживання кухонної солі.

До груп ризику також відносять дітей з обтяженою щодо артеріальної гіпертензії спадковістю, підлітків з високим нормальним аретриальным тиском (90-95-й центиль).

Патогенез

Артеріальна гіпертензія часто розвивається на тлі наявності генетичних аномалій (деякі з яких достовірно встановлено, наприклад мутації ангиотензинового гена, мутації, що призводять до експресії ферменту альдостеронсинтазы). Вплив провокуючих факторів сприяє порушенню механізмів ауторегуляції, в нормі що підтримують рівновагу між серцевим викидом і периферичним судинним опором.

Вважають, що роль пускового механізму розвитку артеріальної гіпертензії у дітей грають багаторазові негативні психоемоційні впливи, які на тлі таких особистісних особливостей, властивих підліткам, як тривожність, недовірливість та ін., викликають постійне перенапруження симпатоадреналової системи, що супроводжується спазмом гладкої мускулатури артеріол. У подальшому в процес втягуються циркулюючі (ангіотензин II, антидіуретичний гормон (ADH)) і локальні (ендотелії) вазоконстрикторного фактори, дії яких протистоять антигіпертензивні системи (натрийуретические пептиди, Пгє₂ і Пгє₁₂, калікреїн-кининовая система, оксид азоту та ін). Артеріальний тиск починає підвищуватися при надмірному посиленні активності вазоконстрикторів або при виснаженні вазодепрессорного систем.

Тривале перенапруження симпатоадреналової системи супроводжується активацією симпатичної іннервації нирок і спазм ниркових судин, що сприяє включенню в патогенез ренін-ангіотензин-альдостеронової системи - провідного патогенетичного механізму розвитку вторинної ниркової гіпертензії.

Спочатку минущий, а потім постійний спазм артеріол приводить до гіпертрофії гладком'язових клітин, яка підтримується підвищенням внутрішньоклітинної концентрації вільного іонізованого кальцію.

У патогенезі артеріальної гіпертензії мають значення і інші порушення обміну, дозволяють говорити про початок формування у дітей так званого метаболічного синдрому, властивого дорослим. Так, у підлітків зі стійкою гіпертензією та надлишковою масою тіла нерідко виявляють гіперурикемію, підвищення концентрації холестерину ліпопротеїнів низької щільності та зменшення концентрації ліпопротеїнів високої щільності, гипертриглицеридемию, порушення толерантності до глюкози.

Класифікація

Загальноприйнятої класифікації артеріальної гіпертензії у дітей немає. У дорослих класифікація заснована на рівень артеріального тиску та ступеня ураження органів-мішеней; при цьому виділяють три стадії захворювання. У дітей артеріальну гіпертензію поділяють за рівнем систолічного артеріального тиску у різних вікових групах (Друга робоча група з контролю артеріального тиску у дітей; США, 1987).

За течією артеріальну гіпертензію в будь-якому віці прийнято розділяти на доброякісну та злоякісну форми.

Критерії артеріальної гіпертензії у дітей в залежності від віку

Вік	Систолічний артеріальний тиск (мм рт.ст.)
	Помірна гіпертензія	Виражена гіпертензія
7 днів	>96	>106
8-30 днів	>104	> 110
До 2 років	> 112	> 118
3-5 років	>116	>124
6-9 років	>122	> 130
10-12 років	>126	>134
13-15 років	>136	>144
16-18 років	>142	>150

Клінічна картина

При помірній артеріальній гіпертензії клінічні прояви можуть бути відсутніми, дитина і його батьки можуть і не підозрювати про її наявність. Можливі скарги на головний біль, стомлюваність, дратівливість. При об'єктивному обстеженні нерідко виявляють надлишкові масу і довжину тіла, прояви вегетативної дисфункції, недиференційованою мезенхимальной дисплазії (астенічний статура, микроаномалии будови серця і нирок тощо).

При вираженій артеріальній гіпертензії (II стадія у дорослих) самопочуття дітей порушено завжди. Крім більш виражених і постійних головних болів діти відзначають запаморочення, зниження пам'яті, серцебиття, болі в області серця. При об'єктивному обстеженні виявляють тахікардію, розширення меж серця вліво, посилення тонів серця з акцентом II тону над аортою, при ЕКГ і Ехокг виявляють ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, при дослідженні очного дна - звуження судин сітківки.

Злоякісна артеріальна гіпертензія (найчастіше буває при вторинної ниркової гіпертензії) характеризується стійким підвищенням артеріального тиску до високих значень і малою ефективністю проведених лікувальних заходів. Цей вид гіпертензії характеризується високою летальністю.

Гіпертонічний криз характеризується розвитком ускладнень:

• гострої гіпертонічної енцефалопатії з різкою головним болем, нудотою, блювотою, розладами зору, порушеннями свідомості, судомами;
• гострої лівошлуночкової недостатності з набряком легенів, задишкою, болями в області серця;
• гостра ниркова недостатність з олігурією, гематурією, протеїнурією.

Макіяж починається з оформлення брів. Разючого ефекту можна досягти, змінивши форму брів. При цьому потрібно враховувати, що тонкі брови йдуть невеликому, з дрібними рисами обличчю. Широкі брови - врівноважують більш крупні риси обличчя.

Зміна форми брів проводять, поєднуючи вищипування волосся і коригування олівцем.

Брова повинна починатися над внутрішнім кутом ока, згинатися трохи вище лінії надбрівної дуги і закінчуватися на деякому видаленні від зовнішнього кута ока.

При корекції брів потрібно враховувати:

• Низький лоб: якщо зменшити вигин брів, низький лоб буде здаватися вище.
• Широко посаджені очі: зменшити відстань між бровами на переніссі.
• Близько посаджені очі: збільшити відстань між бровами в області перенісся. Можна також трохи продовжити брови зовні.
• Кругле обличчя - слід «підняти брови, видаливши частину волосків. Починати вищипувати волосся потрібно від внутрішнього кута ока аж до кінця брів біля вилиць, зовнішні кінці направте до скронь.
• Довгасте обличчя - надати бровам майже пряму форму, обличчя буде виглядати коротше. При коригуванні брів не слід продовжувати їх лінію за межі зовнішніх кутів очей.
• Трикутне обличчя - щоб лоб не здавався надто вузьким, потрібно надати бровам легкий вигин на кінцях. Починати моделювати брови потрібно від внутрішніх кутів очей.
• Квадратне обличчя - вищипувати брови треба, рухаючись від внутрішнього кута ока назовні, при цьому зігнути брови на кінцях.

Якщо брови вигнуті занадто високо, потрібно видалити деяку кількість волосся у верхній їх частині і олівцем накласти фарбу на ділянки, розташовані нижче.

При низькому розташуванні вигину висмикують волосся з плоских ділянок, олівцем піднімають верхню частину брів.

Однак потрібно уникати перетворення брів в занадто тонкі або дуже круглі лінії. Від цього особа набуває здивований вираз.

Техніка корекції брів

1. Визначте, яка форма брів найбільше підходить для вашого типу особи.
2. Очистіть брови невеликий щіточкою, щоб прибрати лусочки шкіри.
3. Обробіть брови і шкіру навколо них размягчающим мом або змочіть рушник гарячою водою і покладіть на брови на час, достатній для розслаблення і розм'якшення тканин.
4. Вказівним і великим пальцем лівої руки зафіксуйте шкіру. У праву руку візьміть спеціальний пінцет і швидким рухом висмикуйте волосся в напрямку, відповідному його зростання. Щоб уникнути інфікування необхідно відразу ж обробити місце видалення волосся антисептичним лосьйоном. Волосся між бровами і вище лінії брів вищипують в першу чергу, тому що шкіра в цих місцях найбільш чутлива.
5. Выщипывайте волосся нижче лінії брів. По черзі обробіть обидві брови.
6. По завершенні процедури брови і шкіру навколо них обробіть в'язким розчином, щоб закрити пори.
7. Пригладьте брови щіточкою. У разі необхідності підводить їх олівцем.

Наша імунна система створена так, щоб до всього пристосовуватися і від усього нас захищати. Якщо у вас сильна імунна система, то вона щодня розпізнає і знищує ракові клітини, віруси і інші чужорідні патогени.

Коли ми хворіємо – це, як правило, відбувається тому, що наша імунна система не впоралася. Вона слабшає від забруднень, хімікатів, стресів, поганий дієти, впливу електромагнітних сил і багатьох інших факторів, з якими ми стикаємося щодня.

Слабка імунна реакція, коли імунітет не в змозі відслідковувати наявність шкідливих почав, завдає чимало клопоту: людина захворює, а в деяких випадках можливі летальні результати. Подібне зниження імунітету називається імунодефіцитом. Найбільш відомою його різновидом є СНІД, вірус якого безпосередньо вражає імунну систему.

Інша недуга – сильна імунна реакція. Настільки сильна, що завдає шкоди організму, а іноді і вбиває його. У цьому випадку імунна система, атакуючи невірну мета, фактично направлена на свій організм, як на ворога (яскравий приклад – алергічні реакції). Алергія – проблема, що виходить в сучасному світі на перші ролі, безпосередньо пов'язана з імунітетом.

Наші діти не відрізняються міцним здоров'ям. По мірі розвитку дитини відбуваються всілякі порушення імунітету, і тільки своєчасна коригування імунітету дозволяє уникнути важких хронічних захворювань і допомогти зростаючому організму правильно розвинутися.

З-за виниклих умов життя всім нам потрібні подвоєні ресурси для виживання. Навіть ті, хто думають, що вони здорові, також потребують підтримки імунітету. Їх імунна система працює понад заходів для збереження здоров'я. Імунна система перебуває під стресом, який не відчували наші прабатьки. Ви ніколи не знаєте, коли ви можете вживати надмірну кількість пестицидів, що знаходяться у фруктах і овочах. Ви ніколи не знаєте, коли ви або ваші близькі можуть зустріти мікроба-мутанта. Скільки людей, які начебто і здорові, але постійно відчувають почуття постійної втоми. Їх імунна система перевантажена.

Наша імунна система потребує постійної допомоги і підтримки. Як нам відновити імунітет? Як підтримати цей неймовірно складний і тендітний механізм, який бореться за нашу виживаність кожну хвилину?

ВІДНОВЛЕННЯ ІМУНІТЕТУ. РІШЕННЯ, ПОДСКАЗАННОЕ ПРИРОДОЮ

Первинне материнське молоко, або молозиво, містить всі необхідні речовини, які дозволяють захистити, підтримати і зміцнити організм дитини, особливо в перший, самий критичний день його існування. Кожна крапля містить необхідне для життя: імуноглобуліни, фактори росту, антитіла, вітаміни, мінерали, ферменти, амінокислоти та інші потрібні речовини, призначені стимулювати організм, зустріти і відбити напад різних мікроорганізмів і токсинів навколишнього середовища, спрямованих на його руйнування.

Вчені вже давно відкрили, що деякі тварини (ссавці) містять точну відповідність складових факторів імунної системи людини. Дослідники знайшли шлях екстрагування цих факторів з молозива (колострума) – первинного молока.

Часто ми робимо спроби збалансувати прийом вітамінів, мінералів, лікарських трав. Ми скрізь шукаємо відповідь. Ми просимо у рослин і мінералів те, що вони не можуть нам дати, тому що у рослин немає імунної системи, що створює імунні фактори та імуноглобуліни, і вони не мають факторів росту м'язів, шкіри і кісток.

Старіння, хвороби і смерть приходять при втраті чинників зростання імунітету в нашому організмі.

Коли ми вживаємо продукти з Колострумом, який несе в собі екстраговані фактори-знання сильної імунної системи тварини, МИ ОТРИМУЄМО ДЛЯ НАШОЇ ІМУННОЇ СИСТЕМИ ВТРАЧЕНІ ЗНАННЯ, ЩОБ ВОНА МОГЛА УСПІШНО ФУНКЦІОНУВАТИ.

Розуміння цього було основним проривом у дослідженнях коригування імунітету. Продукти на основі Колострума – це абсолютно нове наукове досягнення. Вони модулюють і навчають імунну систему.

Колострума – це унікальний концентрат, по суті справи, концентрат всієї життєвої енергії. Саме він став основою для створення зовсім нової лінії високотехнологічних продуктів для здоров'я, розроблених науковим відділом интерсетевого холдингу GLORYON, яка отримала назву "ЕЛЕМЕНТИ ЖИТТЯ"

ЛІНІЯ ВИСОКОТЕХНОЛОГІЧНИХ ПРОДУКТІВ ДЛЯ ЗДОРОВ'Я "ЕЛЕМЕНТИ ЖИТТЯ"

Головний компонент цієї лінії – Колострума, збагачений імуноглобулінами (Колострума IgG) – це високо очищена фракція коров'ячого молозива, що містить цілий комплекс іммуноактівних речовин, таких як: имуноглобулины, лактоферрины, лактоглобулины, иммуноактивные поліпептиди (трансфер-фактори).

Колострума IgG виготовляється за запатентованою технологією, яка належить виключно тієї компанії, з якою співпрацює холдингу Gloryon. У всьому світі в даний час всього 5 виробників, які володіють подібними технологіями.

Колострума IgG стандартизований, що відрізняє високотехнологічні продукти від простих підробок, які виробляються в невідомо яких умовах. Колострума IgG стандартизований саме по імуноглобулінів.

Кожен з продуктів лінії "Елементи життя" має в своєму складі певні інгредієнти, які впливають на найпоширеніші проблеми, які можуть зустрітися у дітей і дорослих. З одного боку, це загальнозміцнюючий продукт, з іншого боку, спеціальні інгредієнти попереджають найпоширеніші проблеми.

Джерело Краси, Молодості і Здоров'я з продуктами Gloryon