Збільшення ті частоти мутацій з віком батьків є добре доведеним фактом. Природно, чим старше батьки, тим більше ймовірність мати додаткові мутації. Значні ж темпи збільшення кількості дітей з вродженими вадами, викликаними мутаціями, до кінця репродуктивного періоду можна пояснити тим, що саме в цьому віці знижується активність різних ферментів, збільшується пошкоджуваність яйцеклітин, знижується резистентність хромосом до хімічних мутагенам. Не виключено також, що зниження активності ферментів і інтенсивності обміну речовин створюють гірші умови для репарації мутаційних пошкоджень в статевих клітинах. Гормональні розлади, що спостерігаються частіше у жінок у віці старше 35-40 років, також сприяють «перезрівання» і порушення плацентації. Крім того, в такому віці збільшується частота декомпененрованиых форм цукрового діабету, тератогенну значення якого не викликає сумнівів.

« Попередня 1 2 3

Гігієнічне значення води не вичерпується лише її фізіологічною роллю і безпосереднім впливом на здоров'я населення. Велика її кількість витрачається на гігієнічні, господарсько-побутові та виробничі потреби. Так, використання води в достатній кількості сприяє формуванню навичок особистої гігієни. Чиста шкіра краще виконує фізіологічні функції, а саме, володіючи бактерицидними властивостями, стає надійним бар'єром на шляху проникнення збудників багатьох інфекційних хвороб. Воду широко використовують для оздоровчих цілей, під час проведення спортивних заходів, для гідротерапії в лікувально-профілактичних установах.

Вода відіграє важливу роль у створенні оптимальних побутових умов у житлових будинках, громадських, в тому числі лікувально-профілактичних, установах, на промислових підприємствах. Її використовують для вологого прибирання приміщень, підтримання в чистоті предметів побуту та догляду, прання білизни, приготування їжі, миття посуду та ін.

Воду використовують для виробничих потреб на всіх без винятку промислових підприємствах. Іноді технологічні процеси передбачають використання не просто водопровідної води, а спеціально підготовленої: демінералізованої, деіонізованій, пом'якшеної, апірогенної води. Суворі вимоги до якості води слід пред'являти в текстильній промисловості у процесі виробництва і фарбування тканин, на фармацевтичних підприємствах під час виготовлення лікарських засобів, у харчовій промисловості при приготуванні продуктів харчування і напоїв, в атомній енергетиці і т. п. У великих кількостях її використовують у сільському господарстві (для зрошення в рослинництві і садівництві, в теплицях, птахівничих і тваринницьких комплексах). Багато водопровідної води витрачають на миття вулиць і зрошення зелених насаджень у межах населених пунктів. Обов'язковий так званий пожежний запас води.

Таким чином, важко переоцінити значення води для забезпечення життєдіяльності людини, збереження та зміцнення здоров'я населення, забезпечення високого ступеня санітарного благоустрою населених пунктів, створення санітарних умов для проживання і задоволення народногосподарських потреб суспільства.

З курсу хімії відомо, що вода є простим з'єднанням, яке складається з двох атомів водню і одного атома кисню. Позначається формулою Н20 і має молекулярну масу 18. Результати досліджень, проведених останнім часом, свідчать, що вода має більш складну будову, молекули води можуть бути і тяжкими, якщо до їх складу входять ізотопи водню з атомною масою 2 і 3 (дейтерій і тритій) і кисню з атомною масою 17 і 18. І хоча в природній воді кількість більш важких атомів (нуклідів) порівняно із звичайними дуже незначно і відносна щільність води, що складається з ізотопів, невелика, цим забезпечується її надзвичайна різноманітність: нині відомо 42 різновиди. Крім того, вода має складну кристалічну будову, тобто є структурованою. Кожна молекула води в цілому электрически нейтральна, але в ній існує перерозподіл зарядів: та сторона, де розміщений атом кисню, більш негативна, а та, де атоми водню, - більш позитивна. Виникає так званий дипольний момент. Дві сусідні молекули притягуються одна до одної за рахунок електростатичних сил; між ними виникає водневий зв'язок. При кімнатній температурі кожна молекула води утворює тимчасові зв'язки з 3-4 сусідніми молекулами. Формується своєрідна кристалічна решітка, в якій старі водневі зв'язки постійно руйнуються і одночасно виникають нові.

З фізико-хімічної точки зору природна вода являє собою складну дисперсну систему, в якій в якості дисперсної середовища виступає вода, а в якості дисперсної фази - гази, мінеральні і органічні речовини, живі організми. Хімічні сполуки у воді ведуть себе по-різному. Деякі майже не розчиняються, утворюючи зважені речовини, суспензії та емульсії. Інші розчиняються, але в різній мірі. Серед мінеральних солей найбільш розчинні хлориди, сульфати і нітрати лужних і лужноземельних металів. Неорганічні речовини (солі, кислоти, основи) здатні у воді дисоціювати на катіони металів (Na+, K+, Са2+, Mg2+) або водню (Н+) і аніони кислотних залишків (CI", SO 2~, НСТ ~, СО3), або гідроксильні аніони ВІН", утворюючи іонні розчини. Прості органічні сполуки (сечовина, глюкоза та інші цукру), розчиняючись у воді, знаходяться у вигляді молекулярних розчинів. Складні органічні речовини (білки, вуглеводи, жири) утворюють колоїди. У воді розчинені деякі газоподібні речовини: кисень (02), діоксид вуглецю (С02), сірководень (H2S), водень (Н2), азот (N2), метан (СН4) та ін.

Крім макроелементів (натрію, калію, кальцію, магнію, азоту, сірки, фосфору, хлору тощо) у воді виявлено 65 микроэлементов1 (залізо, мідь, цинк, марганець, кобальт, селен, молібден, фтор, йод тощо). Вони містяться також в тканинах тварин і рослин в концентраціях, рівних тисячні частки відсотка і менше. Гігієнічне значення мікроелементів визначається біологічною роллю багатьох з них, оскільки вони не тільки беруть участь у мінеральному обміні, але і помітно впливають на загальний обмін як каталізатори біохімічних процесів. Доведено біологічне значення для тварин і рослин близько 20 мікроелементів. У фізіології людини досліджено роль 14 з них.

Хімічні речовини у воді водойм можуть бути різного походження: як природного, пов'язаного з умовами формування водойм, так і техногенного, обумовленого надходженням зі стічними водами промислових підприємств і стоками з сільськогосподарських полів.

Крім того, у воді містяться мікроорганізми - бактерії, віруси, гриби, найпростіші, гельмінти. З екологічної точки зору розрізняють ауто - і аллохтонную мікрофлору водойм. Аутохтонная, або водна, група складається з мікроорганізмів, що живуть і розмножуються у воді. Водойми для них є природною середовищем проживання. Склад аутохтонною мікрофлори незабруднених водойм відносно стабільний і характерний для кожного окремого водойми і відіграє позитивну роль у круговороті речовин у природі, в процесах самоочищення водойм і підтримання біологічної рівноваги. Аллохтонная група складається з мікроорганізмів, що надходять з різними забрудненнями (стічними водами, виділеннями людей і тварин). Отже аллохтонная мікрофлора відіграє негативну роль. Проте небезпека для здоров'я людини окремих її представників не однакова. Серед аллохтонных мікроорганізмів можуть зустрічатися як сапрофитные, т. е. нормальні, мешканці тіла людини, так і умовно патогенні і навіть патогенні, т. е. збудники інфекційних хвороб. Аллохтонные мікроорганізми у водоймі практично не розмножуються і з часом відмирають, так як умови водойми не є їх природною середовищем проживання. Довго може зберігатися аллохтонная мікрофлора, якщо одночасно у водойму потрапив і той субстрат, в якому вона до цього перебувала (фекалії, харкотиння та ін.).

Крім величезного фізіологічного значення води, вона тільки тоді задовольняє сучасним вимогам, якщо її використання не супроводжується негативним, а тим більш шкідливим, впливом на здоров'я людини. Вплив недоброякісної води на здоров'я населення може проявлятися по-різному:

1) у вигляді інфекційних захворювань та інвазій;

2) неінфекційних захворювань хімічної етіології, в тому числі ендемічних;

3) неприємних психічних відчуттів, викликаних поганими органолептичними властивостями води, іноді досягають такої сили, що люди відмовляються її пити.

Саме у попередженні таких негативних наслідків для здоров'я населення складається гігієнічний, в тому числі епідемічне і ендемічне значення води.

Епідемічне значення води. Роль води в механізмі передачі збудників кишкових інфекцій, розвитку епідемій і пандемій людство усвідомило за довго до відкриття патогенних мікроорганізмів. Тим не менш, се - сьогодні ця проблема залишається досить актуальною, незважаючи на поширення централізованого водопостачання населених пунктів і вдосконалення методів знезараження. Тому при вирішенні питань щодо забезпечення населення водою насамперед необхідно запобігти появі і поширенню збудників інфекційних хвороб, здатних передаватись через воду. Це досягається постійним забезпеченням населення доброякісною водою в достатній кількості. При порушенні тих чи інших гігієнічних вимог та санітарних правил під час організації водопостачання населеного пункту, так і при подальшій експлуатації водопроводу, може виникнути надзвичайно небезпечна, навіть катастрофічна ситуація - спалах водної епідемії, коли інфекційне захворювання одночасно передається сотням і тисячам людей.

Найбільш масові водні епідемії з важкими наслідками (порушення громадського здоров'я) пов'язані з можливістю поширення з водою збудників кишкових інфекцій, яким властивий фекально-ораль-ний механізм передачі. Доведено можливість поширення через воду збудників холери, черевного тифу, паратифів А і В, сальмонельозу, шигеллеза, ешерихіозу, лептоспірозу, туляремії, бруцельозу. У джерелах водопостачання нерідко виявляють віруси епідемічного гепатиту (хвороби Боткіна), ротавірусного гастроентериту, аденовіруси та ентеровіруси (поліомієліту, Коксакі і ECHO). Наводимо запропоновану експертами ВООЗ класифікацію інфекційних хвороб, у механізмі передачі яких бере участь вода.

I Хвороби, що виникають внаслідок використання забрудненої води для питних потреб.

1. Кишкові інфекції (ведучий механізм передачі - фекально-оральний):

• а) бактеріальної природи: холера, черевний тиф, паратифи А і В, дизентерія, колиэнтерит, сальмонельоз;
• б) вірусної етіології: вірусний епідемічний гепатит А, або хвороба Боткіна, вірусний гепатит Е, поліомієліт та інші ентеровірусні інфекції, зокрема Коксакі і ECHO (епідемічна міалгія, ангіна, грипоподібні і диспепсичні розлади, серозний менингоэнце - фалит), ротавірусні хвороби (гастроентерит, інфекційний пронос);
• в) протозойні етіології: амебна дизентерія (амебіаз), лямбліоз.

2. Інфекції дихальних шляхів, збудники яких можуть поширюватися фекально-оральним шляхом:

• а) бактеріальної природи (туберкульоз);
• б) вірусної етіології (аденовірусні інфекції, зокрема ринофарингіт, фарингоконъюнктивальная пропасниця, кон'юнктивіт, ринофаринготонзиллит, риніт).

3. Інфекції колії і слизових оболонок, які можуть мати фекально-оральний механізм передачі (сибірська виразка).

4. Кров'яні інфекції, для яких можливий фекально-оральний механізм передачі (Ку-лихоманка).

5. Зооантропонози, які можуть поширюватися фекалъно-оральним шляхом (туляремія, лептоспіроз і бруцельоз).

6. Гельмінтози:

• а) геогельминтозы (трихоцефальоз, аскаридоз, анкілостомідоз);
• б) биогельминтозы (ехінококоз, гіменолепідоз).

II. Хвороби шкіри та слизових оболонок, що виникають внаслідок контакту із забрудненою водою: трахома, проказа, сибірська виразка, контагіозний молюск, грибкові захворювання (епідермофітія, мікози та ін).

III. Захворювання, які викликають гельмінти, які живуть у воді (bilharzia, дракункулез, або ришта).

IV. Трансмісивні інфекції, збудників яких поширюють комахи-переносники, що розмножуються у воді (малярія, жовта лихоманка).

1 2 Наступна »

До показників, що характеризує освітлення, належать: тривалість безперервної інсоляції, орієнтація вікон, світловий коефіцієнт, КЕО, рівень освітленості. Оптимальною є орієнтація палат на південні і східні румби. Тривалість безперервної інсоляції повинна бути не менше 3 год/добу у період 22 березня - 22 вересня, світловий коефіцієнт - 1:5-1:6, КЕО - не менше 1, 0 %.

Штучне освітлення палати має сприяти створенню психофізіологічного комфорту для хворих та оптимальних умов для роботи медичного персоналу.

Крім загального освітлення, над кожним ліжком на висоті 1, 7 м від рівня підлоги обладнують настінні світильники (місцеве освітлення). Вони повинні висвітлювати верхню і нижню півсфери. Верхній потік, відбиваючись від стелі, висвітлює палату розсіяними променями. Нижній повинен створювати такий рівень освітленості, щоб можна було читати, виконувати прості медичні процедури (150-00 лк). У всіх палатах обладнують чергове нічне освітлення.

« Попередня 1 2

Першими симптомами захворювання є біль в області попереку і міалгія нижніх кінцівок. Потім деформується скелет, різко зменшується маса тіла, спостерігаються протеїнурія і глаукома. Підвищується вміст лужної фосфатази в сироватці крові та знижується вміст неорганічного фосфору. Спостерігаються численні кісткові переломи навіть при незначних навантаженнях, наприклад при кашлі. Розвиваються трахеїт, бронхіт, бронхіоліт з нападами хворобливого, судомного кашлю з мокротинням, що супроводжуються різкою слабкістю, головним болем. У деяких випадках виникають пневмонія та набряк легень, порушується обмін кальцію, з'являється протеїнурія. Характерні ураження печінки і нирок, пневмосклероз, неврастенічний синдром. Період напіввиведення кадмію з організму становить від 10 до 20 років.

Захворювання "мінамата" вперше було виявлено в 1956 р. в західних районах Південної Японії, на узбережжі затоки Мінамата, як наслідок ураження населення неорганічними сполуками ртуті, які містилися в промислових відходах. Основним в патогенезі смертельного отруєння сполуками ртуті є її нефротоксична дія, в результаті якого розвивається ниркова недостатність. Виявлена здатність ртуті проникати через плацентарний бар'єр і накопичуватися в волоссі немовлят. Концентрація ртуті у волоссі матерів і немовлят і в материнському молоці в містах становить 5, 6; 6, 67 і 0, 55 мг/кг відповідно. При спалаху отруєння метилртутью в Іраку було встановлено зв'язок між вмістом цієї сполуки в організмі матері і наявністю дефектів розвитку у дітей. Доведено, що при вмісті метилртуті у волоссі матерів в межах 165-320 мг/кг у грудних дітей спостерігається затримка психомоторної активності. У префектурі Ніїгата (Японія) у 26 з 400 грудних дітей були виявлені вроджені каліцтва та органічні захворювання центральної нервової системи. Метилртуть відноситься до так званих тіолових отрут, що блокують сульфгид-рильные групи білкових сполук і порушують білковий обмін і ферментативну діяльність організму. Клінічними проявами отруєння сполуками ртуті є парез, параліч, порушення гостроти зору, слуху, мови, втрата чутливості, слабоумство, судоми з переходом в кому. "Минамату" називають хворобою "смерті, яка посміхається", так як на обличчі померлого, як би застигає дивна усмішка.

У сучасних містах спостерігаються випадки свинцевої інтоксикації. Типові симптоми хронічного отруєння свинцем - сатурнизма (від лат. saturnus - свинець) - вперше описав грецький лікар і поет Никандр Колофонский близько 150 р. до н.е. Спочатку з'являється втома. Потім розвивається недокрів'я, кишкова коліка, темна "свинцева" смуга на яснах, шкіра стає блідою. Але в той час ще не знали про прихованої, з повільним перебігом, формі отруєння свинцем при тривалому надходженні малих концентрацій металу в організм. Навіть якщо в організм щодоби надходить 1 мг свинцю, через деякий час з'являється біль у серці. У вагітних спостерігаються передчасні пологи, загибель плода.

Свинець є протоплазматичною отрутою широкого спектру дії. І особливо він стає небезпечним, коли потрапляє в організм з атмосферним повітрям, оскільки при цьому, по-перше, 60% його сорбується і, по-друге, він гірше виводиться, ніж при інших шляхах надходження. Проникаючи з легенів в кровоносну систему, свинець у вигляді високодисперсного коллоидального фосфату і альбумината свинцю вже через кілька хвилин потрапляє у плазму крові, де швидко зв'язується з еритроцитами. В еритроцитах свинцю міститься в 16 разів більше, ніж у плазмі крові. Тому одним з провідних синдромів свинцевої інтоксикації є гематологічний (зниження рівня гемоглобіну, поява еритроцитів з базофильной зернистістю). В умовах промислово розвиненого міста вміст свинцю в крові дорослої людини становить у середньому 15 мкг на 100 мл. Під час обстеження 300 дітей у віці 4-6 років в Гаазі і Роттердамі виявили, що у 20% вміст свинцю в крові становив 20 мкг/мл ПО, у 6% - 25 мкг/100 мл, у 3% - до 40 мкг/100 мл. Підвищення концентрації свинцю в організмі дитини у порівнянні з такою у дорослого пояснюється високою інтенсивністю процесів обміну у дітей, посиленою вентиляцією легень. Результати обстеження 109 жителів (чоловіків і жінок) Алма-Ати та області, які не мали виробничого контакту зі свинцем, свідчать про наявність в 100 мл крові 31, 9 мкг свинцю. Встановлено, що при підвищенні рівня свинцю в крові більше 2 мкмоль/л збільшується вміст тироксину, знижується концентрація лютеїнізуючого, фолікулостимулюючого гормонів, кортизолу. У концентрації понад 50 мкг на 100 мл він впливає на мембрани еритроцитів, викликаючи агрегацію низькомолекулярних білків з утворенням високомолекулярних комплексів і фрагментацію великих білків. Наявність свинцю в крові може зумовити такі аномалії, як кровотеча в перший триместр вагітності, передчасні пологи, порушення дихання у неонатальний період. Крім того, свинець знижує активність альвеолярних макрофагів легень, викликає збільшення вмісту проміжних і кінцевих продуктів перекисного окислення ліпідів, що сприяє розвитку патології тканин легенів. Підтверджена гіпотеза, відповідно до якої основним механізмом токсичної дії свинцю є його вплив на внутрішньоклітинні процеси, опосередковані кальцієм. В кістковій тканині людини накопичується майже 95% від загального вмісту свинцю в організмі. Вміст свинцю у осіб, професійно пов'язаних зі свинцем, становить 6 мкг/г мінеральної речовини кісткової тканини, збільшуючись з віком на 0, 46 мкг/г на рік. Чутливим маркером накопичення свинцю в організмі є його вміст у тканинах зубів. У молочних зубах міститься 3, 96 мкг/г свинцю, постійних - 13, 09 мкг/г. Дослідження, проведені в Бостоні (США), свідчать про те, що у дітей з підвищеним вмістом свинцю в молочних зубах коефіцієнт інтелекту в середньому на 4, 5 бала нижче, ніж у їх ровесників з меншим вмістом свинцю. При порівнянні даних про вміст свинцю в кістках аборигенів Перу, жили 1600 років тому, з таким у сучасних англійців і американців з'ясувалося, що в скелеті людини XX в. міститься свинцю в 700-1200 разів більше, ніж у корінного жителя Південної Америки. Свинець накопичується також в волоссі.

Велике значення в порушенні здоров'я населення мають канцерогенні сполуки викидів підприємств нафтохімічної і нафтопереробної промисловості. Жителі таких районів хворіють в 1, 6-1, 8 рази частіше, ніж жителі екологічно чистих районів. При цьому в радіусі проживання до 3 км від підприємств нафтохімії захворюваність вище в 2, 6 рази, від 3 до 6 км - в 2, 3 рази, від 6 до 10 км - в 1, 4 рази порівняно з жителями інших районів. Особливо часто реєструють захворювання органів дихання, травлення, центральної нервової системи. При поглибленому клінічному обстеженні 83-90% дорослого населення пред'являють скарги на невротичні розлади та біль в області серця. При об'єктивному дослідженні у кожного третього жителя діагностують вегетосудинну дистонію, а у кожного четвертого - підвищений систолічний тиск. Електрокардіографічні дослідження свідчать про те, що у 42-51 % жителів цих місць порушені процеси реполяризації і внутрішньошлуночкової провідності. Лімфоцитоз, ретикулоцитоз, моноцитоз реєструють у 46, 3-53, 4% обстеженого населення як наслідок дратівної дії канцерогенів і напруги компенсаторних механізмів. Зміна імунного статусу у 52, 1-67, 6% жителів проявляється зниженням природної резистентності організму з формуванням на цьому фоні алергічних і аутоімунних иммуннокомплексных порушень. Встановлено, що різко виражена реакція організму спостерігається навіть на відстані до 20 км від місця розташування таких виробництв.

« Попередня 1 2

Хромосома 18 представляє унікальну модель для вивчення впливу на фенотип як надлишку її генів (синдром Едвардса), так і їх нестачі. Оскільки повна моносомия по 18 хромосомі не описана, мова може йти лише про часткових моносомиях. Втрата матеріалу хромосоми 18 може проявлятися як делецією короткого плеча (18р-), так і делецією довгого плеча (18q-), Існує і третя форма моносомии-кільцева хромосома 18 (18г), при утворенні якої втрачається частина матеріалу обох плечей, однак особливості поведінки кільцевої хромосоми в митозе можуть вести і до існування ліній, частково трисомных за окремими локусами хромосоми 18. Практично, однак, при 18г відзначаються лише ознаки 18р - і I8q - Судячи з кількості публікацій, створюється враження, що кожна з форм часткової моносомии 18 зустрічається приблизно з однаковою частотою. Однак якщо врахувати, що 18q - проявляється більш чітким клінічним синдромом, ніж 18р-, а отже, легше діагностується, то слід вважати, що 18р - більш часта форма аберації, ніж 18q-.

Хоча клінічно в рамках часткових моносомии 18 вдається виділити 2 синдрому, 18р - і 18q-, цитогенетичсские характеристики обох мають багато загального, що дозволяє розглядати їх разом.

У більшості випадків делеція хромосоми 18 є результатом хромосомної мутації в гаметогенезе одного з батьків, оскільки кариотипы батьків найчастіше виявляються нормальними. У ряді спостережень має місце мутація в соматичних клітинах, про що свідчать виявлення у дитини мозаїцизму з наявністю і нормального, і аберантного клону. Б порівняно рідкісних випадках втрата матеріалу хромосоми 18 (частіше втрата коротких плечей) відбувається внаслі док спорадичних транслокацій. Значно частіше причиною виникнення відхилень у дитини є збалансовані реципрокній транслокації у одного з батьків. Нарешті, що більш рідко, описані втрати матеріалу хромосоми 18 внаслідок наявності у одного з батьків або інверсій вставних транслокацій. Таким чином, цитогенетика часткових моносомии 18 досить гетерогенна. Разом з тим у будь-якому варіанті матеріал коротких плечей завжди втрачається майже повністю, тоді як при делеції довгого плеча поряд з термінальними поділками можливі і інтерстиціальні.

Діти з обома формами моносомии народжуються зазвичай в строк (середня тривалість вагітності не відрізняється від норми), в той же час маса таких дітей зазвичай трохи нижче норми. За нашими даними, і при делеції 18р-, і при делеції 18q - середня маса дітей при народженні близько 2800 р.

У середньому вік батьків при народженні дитини зі спорадичною делецією 18q - не відрізняється від віку батьків у популяції, тоді як у батьків при делеції короткого плеча хромосоми 18 він значно підвищений. Він залишає 31, 2 роки для матерів і 35, 3 роки для батьків, що майже на 5 років вище середнього віку при дітонародженні і приблизно відповідає віку батьків дітей з синдромом Едвардса. Цей феномен слід пояснити скоріше всього тим, що при делеції 18р - «поломки» відбуваються найчастіше в безпосередній близькості від центромери.

Прн всіх формах часткової моносомии 18 дівчинки уражаються частіше, ніж хлопчики, приблизно в співвідношенні 1, 6:1.

У цьому зв'язку доречно відзначити, що при трисомії 18 дівчинки уражаються також значно частіше. Очевидно, між хромосомами X і 18 існує якийсь зв'язок, н порушення функцій хромосоми 18 балансується впливом Х-хромосом.

Фенотипічні зміни при кільцевих хромосомах 18 складаються за рахунок втрати частини матеріалу і коротких і довгих плечей, тому тут спостерігається поєднання ознак як 18р-, так і 18q-, і за всіма клінічними параметрами пацієнти з кільцевої хромосомою 18 займають проміжне положення між хворими з поділками короткого і довгого плеча.

Целюлозно-паперова промисловість є однією з найбільш водоємних галузей народного господарства. На її підприємствах щодоби витрачається майже 9, 2 млн кубічних метрів свіжої води. В залежності від якості та асортименту продукції питомі витрати води на технологічні потреби коливаються в широкому діапазоні. Так, на 1 т картону і паперу, що виробляються з невибіленої целюлози, утворюється 10-50 м³ стічних вод, з вибіленої целюлози - 150-250 м³ і т. п.

Утворюються стічні води:

а) при приготуванні хімічних розчинів;

б) в процесі варіння тріски з хімічними розчинами;

в) під час промивання целюлози;

г) під час відбілювання целюлози;

д) під час розливання, пресування і висушування целюлози;

е) під час випарювання лугів.

Фізико-хімічний склад стічних вод залежить від випущеної продукції. Стічні води містять волокна целюлози, паперу, наповнювачі, барвники, латекси, емульсії, клейкі речовини та ін Вони різного кольору, з високим вмістом завислих та органічних речовин, специфічним запахом.

У технологічному відношенні розрізняють кислотний (сульфітний) і лужної (сульфатний) способи одержання целюлози. Сульфатний спосіб забезпечує можливість одержання целюлози не тільки з хвойних, але і з листяних порід.

Характерною особливістю стічних вод, що утворюються при сульфатно способі одержання целюлози, є високий вміст різноманітних речовин: 33% - неорганічних (натрію сульфат, карбонат і хлорид, вільні луги) і 67% - органічних (у тому числі: оксикислоти і лактони - 33%, феноли, смоляні і жирні кислоти - 23, 65%, лігнін - 35, 7%, мурашина кислота - 1%, оцтова кислота- 0, 7%).

Стічні води сульфіт-целюлозного виробництва містять 10% неорганічних і 9 0 % ) органічних речовин. Серед неорганічних речовин найбільш поширені лигнинсульфоновые кислоти (48, 4%), моносахариди (30, 4%)), полісахариди і продукти розпаду Цукрів (15, 8%), смоли, білки (2, 9 %), оцтова кислота(2, 5 % ).

Джерелами органічних речовин у стічних водах целюлозно-паперових, картонних комбінатів є розведені лугу, а також продукти деструкції целюлози, що утворюються під час її відбілювання та переробки. Ці речовини належать до різних класів хімічних сполук: аліфатичні і терпенові вуглеводи, ароматичні вуглеводи фенольного ряду та ін. В залежності від складу забруднень на підприємствах целюлозно-паперової промисловості виділяють лужні потоки стічних вод, що містять переважно: кору, луги, волокна, кислоти, шлам, золу, речовини з неприємним запахом. Крім того, утворюються умовно чисті, а також поверхневі стічні води з території підприємства.

Особливістю каналізування підприємств целюлозно-паперової промисловості є те, що стічні води, що утворюються у результаті ізольованих виробничих процесів, проходять спочатку локальне очищення від лужних забруднень. Так, кору видаляють із стічних вод за допомогою барабанних і сітчастих фільтрів. Волокна відфільтровують через сітчасті фільтри з подальшим відстоюванням в горизонтальних або вертикальних відстійниках. Видаляють із стічних вод лугу. Речовини, що мають неприємний запах, видаляють хлоруванням з відстоюванням. Після локальної очистки стічні води збирають у загальний потік, відводять на загальнозаводські споруди механічної, фізико-хімічної або біологічної очистки.

Важливим є те, що навіть 90-95%> технічна ефективність споруд біологічної очистки не гарантує достатнього видалення із стічних вод целюлозно-паперової промисловості органічних речовин. Біологічно очищені стічні води, що мають високу кольоровість (до 400°). Запах стічних вод зникає при розведенні в 200 разів. ГПК біологічно очищених вод досягає 280-350 мг 02/л. При відведенні таких стічних вод у поверхневі водойми, вода в них має неприємний запах на відстані до 20 км нижчі ділянки випуску. Він зникає лише при розведенні в 2-5 разів. В 3-4 рази зростає кольоровість води у водоймах, різко знижується концентрація розчиненого у воді кисню. В десятки разів зростає вміст зважених часток.

Санітарна охорона поверхневих водойм від забруднення промисловими стічними водами ускладнюється різноманітністю фізико-хімічного складу та властивостей стічних вод, а також чисельністю підприємств.

Природно, що аналогічно тому, як вирішуються проблеми водоотве-дения і очищення господарсько-побутових стічних вод на міських каналізаційних очисних спорудах, очищення промислових стічних вод має здійснюватися методами в залежності від їх фазово-дисперсного складу.

Більше 50 років тому було відзначено істотне переважання осіб чоловічої статі серед хворих з недиференційованою олігофренією. Тоді ж було висловлено припущення, що ооновиым чинником, відповідальним за таку нерівномірність. може бути Х-зчеплене рецесивне спадкування деяких форм розумової відсталості.

В подальшому це припущення було підтверджено, і в даний час виділяється декілька форм Х-зчепленої олігофренії. Одна з них - синдром олігофренії з маркерною Х-хромосомою - найбільш поширена широко. Вважають, що захворювання зустрічається у 1 з 1500 чоловіків і що по частоті ця форма розумової відсталості поступається лише синдрому Дауна.

Крім певного комплексу фенотипових аномалій, про яких мова піде нижче, цей синдром супроводжується характерним цитогенетичним феноменом: наявністю фрагильности (ламкості) в дистальної частини довгого плеча Х-хромосоми (у зоні Xq27), що зовні нагадує «супутник» довгого плеча. Фрагильность ця виявляється лише при культивуванні лімфоцитів в умовах дефіциту фолієвої кислоти, тому для виявлення фрагильиости потрібно або використовувати середовища, позбавлені цієї речовини, або вводити в культуральне середовище антагоністи фолієвої кислоти. Але і при цих умовах фрагильность виявляється не у всіх клітинах, а лише частини - до 61%.

Відразу слід сказати, що зв'язок між фрагильностью Х-хромосоми та розумовою відсталістю неясна, і немає підстав вважати, що ламкість хромосоми причинно пов'язана з фенотипової картиною.

Розумова відсталість, типова для цього синдрому, як правило, оцінюється як помірна нлі виражена, хоча приблизно у 10-15% хворих виявляється глибока олігофренія та ще у такого ж пропеита хворих - «м'яка» розумова відсталість. Більшість пацієнтів соціально адаптовані, виконують нескладну фізичну роботу. Психологи оцінюють їх як контактних і доброзичливих. Лише у тяжких випадках таких хворих доводиться поміщати в спеціалізовані інтернати.

Діти про синдромом fra (X) народжуються у строк із звичайною масою.Дорослі з цим захворюванням трішки нижче їх здорових однолітків, середній зріст хворих 171, 4 см при середній величині в контролі 174, 7 див. Маса хворих (в середньому 70, 4 кг), навпаки, трохи перевищує масу здорових (63 кг). Однак ці відмінності ие настільки великі, щоб їх можна було використовувати як критерії диффереицнровки між хворими і здоровими - Окружність голови нормальна або незначно більше норми (в середньому 57 см при середній в контролі - 55 см), лише у двох чоловіків з 50 розміри голови були 60-61 див.

Виражених вад у таких хворих зазвичай немає, але у дорослих відзначають типове будову обличчя: воно видовжене, лоб вибухає, середня частина обличчя гипоплазнрована, особливо в порівнянні з виступаючими, часто збільшеними щоками, підборіддя виступає. Небо зазвичай дугоподібне, губи товсті, нижня губа часто вивернута. Вушні раковини збільшені в розмірах, середня довжина вушної раковини 70, 2 мм (в контролі 67, 2 мм), причому з віком розмір вушної раковини зростає.

Незвичайний розмір вушних раковин, як і підвищену гнучкість суглобів пальців, здатність до довільного вывихиванию пальців, плоскостопість пояснюють дисфункцією сполучної тканини, що спостерігається при цьому синдромі. При ехокардіографічному идследовании виявляється пролапс мітрального клапана - ще один прояв дисфункції сполучної тканини.

Одним з найбільш типових проявів синдрому є макроорхидизм. При народженні у дітей яичкн нормального розміру, але з настанням статевої зрілості їх розмір істотно збільшується. За даними середній обсяг гонад дорослих хворих - 41 мл, що більш ніж удвічі перевищує середній об'єм яєчок в нормі. При цьому у 80% хворих оі більше 30 мл, тобто перевищує верхню межу норми.

Збільшення розміру гонад відбувається за рахунок надлишкового росту сполучної тканини і накопичення в гонадах жилкостп. У той же час статева активність таких хворих мінімальна, лише одиниці з них живуть статевим життям.

Вади розвитку інших органів порівняно рідкісні. Були виявлені у 5 з 61 хворого розколину неба, у 3 - ністагм, у 3 - косоокість, у 2 - птоз, у 1 - катаракту, у 3 - кривошею (2 рази в поєднанні зі сколіозом), у 1 - кіфоз, у 1 - дефект міжпередсердної перегородки.

Синдром успадковується по Х-спепленному рецесивним тнпу-У жінок-гетерозигот відзначається деяке зниження інтелекту, оцінюване найчастіше як прикордонна розумова відсталість. У частини з них в невеликому відсотку клітин виявляється фрагильная Х-хромосома.

Наявність цитологічного маркера дозволяє проводити пренатальиую діагностику цього синдрому, хоча культивування клітин у цьому випадку має ряд особениодтей.

Оскільки клінічні ознаки у хворих не абсолютно специфічні, кожен випадок повинен бути підтверджений цитогенетичним дослідженням.

Трисомія по короткому плечу хромосоми 2 описана приблизно у 35 хворих. Аналіз клінічних проявів цієї патології дозволяє впевнено говорити про синдром, що супроводжує цю аберацію

У генетичному плані синдром схожий з іншими синдромами часткові трисомії: 85-90% випадків пов'язано з успадкованими структурними перебудовами хромосом, решта - наслідок спорадичних транслокацій або дупликаций.Трипликации дистальних ділянок короткого плеча достатньо для формування типової клінічної картини.

Діти з трисомією 2р народжуються з вираженою пренатальної гіпоплазією: середня маса при народженні лише 2530 р. Основними ознаками синдрому є олігофренія, комплекс черепнолицевых дизморфий (високий виступаючий лоб, гіпертелоризм, широка спинка носа, антнмонголоидный розріз очних щілин, эпикант, птоз, кирпатий ніс, високе небо, «зализи» - завиткообразный ріст волосся на кордоні чола і волосистої частини голови, микрогения), аномалії опорио-двигательиого-апарату (долихостеномелия, підвищена гнучкість пальців, веерообразное розташування пальців стоп, плоскостопість) і статевих органів (крипторхізм, оточений валиком статевий член, гіпоспадія).

Вади розвитку внутрішніх органів зустрічаються у 60% хворих. Найчастіше відзначені вади серця і великих судин, виявлені у половини дітей з цим синдромом.

У трьох дітей виявлені спинномозкові грижі, причому у всіх цих випадках відзначена трипликация 2pl3-pter. У зв'язку з цим є всі підстави пов'язувати виникнення спинномозкових гриж саме з трипликацией сегмента 2р13.

З інших ознак слід назвати гідроцефалію, микрофтальм, вентральній ектопію ануса, в поодиноких спостереженнях відзначені і інші пороки кишечника, нирок, внутрішніх статевих органів. У двох хворих з цим синдромом відзначено, агеиезия легкого - вкрай рідко зустрічається порок розвитку.

Життєвий прогноз залежить від наявності вад внутрішніх органів, близько 1/3 хворих помирають іа 1-му році життя.