Формування емалі - амелогенез - відбувається в дві стадії. На першій стадії формується емалева матриця, на другий - матриця піддається мінералізації. Вплив місцевих і системних факторів, що обумовлює порушення формування емалі матриці, що призводить до дефектів емалі - гіпоплазії емалі.

В даний час проводять багато досліджень, спрямованих на визначення залежності гіпоплазії емалі від системних порушень. В деякій мірі розвиток гіпоплазії залежить від лихоманки, що супроводжується висипом, більшою ж мірою гіпопластичні дефекти пов'язані з порушенням харчування, особливо з нестачею вітамінів А, С і D, а також кальцію і фосфору.

Jarnat і Schour виявили, що 2/3 гіпопластичні дефектів розвивається в період від народження до першого року життя дитини. Приблизно в 1/3 випадків гіпоплазія виявлялася на зубах, що формуються в ранньому дитинстві (13-34 міс). Менше 2 % дефектів емалі розвивалися в пізньому дитинстві (35-80 міс).

Sherdon, Різношерстий і Bales виявили залежність між часом формування гіпопластичного дефекту і наявністю якогось системного захворювання у 70 % обстежених пацієнтів. Однак у 23 % пацієнтів гіпоплазія спостерігалася без наявності в анамнезі будь-якої системної патології, здатної викликати цей стан. У 6 % обстежених з системними порушеннями, що вплинули на розвиток гіпоплазії, дефекти емалі не виявлені.

Pirvis і співавт. відзначили у новонароджених з неонатальною тетанією в 56 % випадків пізніше розвиток важкої форми гіпоплазії тимчасових зубів. Гістологічні дослідження показали, що порушення формування емалі відбулося за 3 міс. до народження. Була виявлена зворотна залежність між середньою кількістю сонячних годин в день в кожному календарному місяці і розвитком неонатальної тетанії 3 міс. потому. Дослідження показали, що гіпоплазія емалі, так само як і неонатальна тетанія, може бути проявом дефіциту вітаміну D під час вагітності і, ймовірно, виникає в результаті вторинного гіперпаратиреозу у матері.

Очевидно у деяких дітей легкі дефіцитні стани або системні захворювання, що протікають безсимптомно, можуть знижувати активність амелобластов і викликати дефекти в розвивається емалі.

У дітей з дитячим церебральним паралічем гіпоплазія була в 36 % випадків, в той час як у дітей контрольної групи - у 6 % випадків. Певна взаємозв'язок між часом впливу факторів, що викликали пошкодження мозку, і часом появи дефекту емалі була виявлена у 70 % випадків уражених зубів у дітей, які страждають дитячим церебральним паралічем.

Гіпоплазія емалі часто визначається у дітей, що мають низький коефіцієнт розумового розвитку і високу поширеність неврологічних дефектів.

Відзначена висока поширеність гіпоплазії постійних зубів у дітей з нефротичним синдромом виявлено зв'язок між часом розвитку важкого захворювання нирок та порушеннями формування емалі (Obliver і Owings).

Гіпоплазія емалі, викликана дефіцитними станами або системним захворюванням, завжди вражає зуби, формуються і минерализующиеся в даний проміжок часу. Гіпопластичні дефекти, як правило, мають однакову структуру.

Mink вказує, що гіпоплазія емалі верхніх фронтальних зубів розвивається після усунення дво - та однобічної розщілини губи чи піднебіння у віці 1, 5-18 років у 66 % випадків і області одного і більше верхніх тимчасових фронтальних зубів, а у пацієнтів з прорезывавшимися постійними верхніми зубами - в 92 % випадків.

Амелобласты стійкі до опромінення. Однак на поверхні емалі можна виявити гипопластическую лінію, відповідну стадії розвитку, на якій знаходилася емаль під час опромінення. Великий ефект він справляє на формування дентину. Опромінення може призвести до зупинки розвитку кореня, а в окремих випадках - і все постійного зуба.

Musselman обстежив дітей з вродженими аномаліями в результаті краснухи, перенесеної їх матерями у період вагітності. Середній вік обстежених - 2, 5 року. Гіпоплазія емалі в даній групі дітей відзначалося і 90 % випадків, в той час як в контрольній групі гіпопластичні дефекти виявлені лише в 13 %. У дітей, які перенесли краснуху, в 78 % випадків спостерігали конічну смугастість емалі, в той час як в контрольній групі такої патології не відзначено.

Вперше місцевий тип гіпоплазії описав англійський стоматолог Джозеф Турнер. Він виявив дефекти емалі на двох постійних премолярах і пов'язав ці дефекти з периапикальным запальним процесом тимчасових молярів. Зуби, що мають гіпопластичні дефекти емалі, які зумовлені поширенням інфекції з періодонта тимчасового зуба, називаються зубами Турнера.

Запальний процес періапікальних тканин тимчасових зубів поширюється на зачатки постійних зубів і впливає на них до прорізування. Запальний процес поширюється дифузно всередині кістки, руйнуючи зачатки відповідних постійних зубів, пошкоджуючи захисний шар молодий емалі - об'єднаний емалевий епітелій (Bauer). Автор також виявив, що в деяких випадках емаль епітелій руйнується і утворюється грануляційна тканина, яка руйнує емаль. В підлягаючих тканинах зуба утворюється добре минерализованное цементоподобное речовина, яка відкладається в глибині коронкової частини зуба, змінюючи її вигляд.

Травми передніх тимчасових зубів, що викликають пошкодження і наступне за цим запалення кореня зуба, можуть гальмувати формування емалевою матриці або процес мінералізації підлягає постійного зуба фронтального ділянки щелепи. Травма і подальше запалення періапікальних тканин тимчасового зуба часто викликають утворення дефектів на вестибулярній поверхні постійних різців.

Неправильно відкладати видалення інфікованого тимчасового зуба, навіть якщо він не турбує пацієнта. Це може призвести до розвитку гіпоплазії емалі відповідного постійного зуба, до ускладнень у його прорізуванні і навіть до загибелі розвивається постійного зуба. У важких випадках формування емалі порушується під час народження або протягом неонатального періоду. Порушення амелогенеза в постнатальний період проявляються дефектами обмежених ділянок емалі, локалізуються ближче до шийки (Kronfeld і Schour).

Jeow і співавт. встановили, що гіпоплазія емалі тимчасових зубів часто зустрічається у недоношених дітей та у новонароджених, які мали невелику масу тіла, хоча патогенез цього поки неясний. Один з можливих механізмів пов'язаний з дефектом мінеральних речовин, що можна визначити рентгенологічно за наявністю ділянок демінералізації в довгих трубчастих кістках. Автори вважають, що на цей процес впливають як місцеві, так і системні фактори. Важливими місцевими факторами часто служать травми, нанесені при ларингоскопії або ендотрахеальної інтубації, які зазвичай призводять до місцевої гіпоплазії емалі лівих верхніх фронтальних зубів.

Клінічно виявляється гіпоплазія у вигляді плям, заглиблень різної величини і форми, борозенок і навіть повної відсутності емалі на якій-небудь ділянці зуба. По локалізації ділянки гіпоплазії можна судити про вік, в якому відбувається порушення мінерального обміну, а по ширині ділянки ураження визначають тривалість порушення. За кількістю ділянок гіпоплазії, розташованих паралельно ріжучого краю, уточнюють, скільки разів виникло порушення обміну в організмі дитини. Слід відзначити, що понад 60 % дефектів гіпоплазії розвиваються в перші 9 міс. життя, коли ще слабо виражені компенсаторні та адаптаційні механізми і будь-які несприятливі фактори (хвороба, неправильне харчування) можуть викликати порушення обміну в організмі. Тому гіпоплазія частіше зустрічається в області ріжучого краю різців, іклів і горби перших молярів. При захворюваннях дітей протягом 3-4-го року життя гіпоплазія проявляється в інших зубах. При цьому уражаються коронки зубів аж до пришийковій області, а у премолярів і других молярів плями можуть бути на жувальній поверхні.

Розрізняють наступні клінічні форми гіпоплазії.

1. Плямиста форма гіпоплазії проявляється у вигляді плям білого кольору з чіткими межами, гладкою блискучою поверхнею, розташованих на одному рівні симетрично розташованих коронок зубів. Симетричність характеризується не лише розташуванням плям, але і їх формою і розміром.
2. Ерозивна форма гіпоплазії характеризується истонченностью шару емалі у різних місцях коронки зуба на обмеженій ділянці. Дефекти мають різну, але частіше округлу форму, розташовуються симетрично на однойменних зубах, при цьому, як правило, одного розміру.
3. Борозниста форма гіпоплазії проявляється у вигляді борознистих заглиблень емалі різної ширини і глибини, розташованих паралельно ріжучого краю. На дні борозенок шар емалі стоншений, а іноді зовсім відсутній.
4. Змішана форма гіпоплазії характеризується чергуванням білих плям і ерозії на окремих зубах і навіть у межах одного зуба або поєднанням борозенок, ерозій і плям. В останні роки вона зустрічається частіше, що ускладнює діагностику поразок емалі.

Плямиста форма гіпоплазії зустрічається у 46, 8 % хворих, ерозивна - у 27, 3 %, борозниста - у 5, 2 %, змішана - у 20, 7 % обстежених.

Однієї з різновидів системної гіпоплазії є зуби Гетчинсона, Пфлюгера і Фурньє, що мають своєрідну форму коронок. За загальним зовнішнім виглядом коронки різців Гетчинсона і Фурньє подібні (ті й інші бочкоподібні). Крім цієї ознаки (загального) на зубах Гетчинсона є півмісяцеві вирізки на різальному краї центральних різців верхньої та нижньої щелеп. Автори, чиїми іменами названі дані різновиди системної гіпоплазії, вважали причиною розвитку таких зубів спадковий сифіліс.

Дією сифілітичної інфекції пояснюють і розвиток зубів Пфлюгера. Своєрідність будови цих зубів полягає в тому, що жувальна поверхня коронок перших постійних молярів має недорозвинені конвергуючі горби, в результаті чого коронка такого моляра набуває конусоподібну форму.

Місцева гіпоплазія характеризується порушенням розвитку тканин одного і (рідко) двох зубів. Причиною її виникнення є механічна травма розвивається фолікула постійного зуба, або запальний процес у ньому під впливом біогенних амінів та інфекції, що проникає в фолікул при хронічному періодонтиті тимчасового зуба.

Більш часто причиною місцевої гіпоплазії ні шется запальний процес, що поширюється з області верхівки кореня временною зуба або з остеомієлітичного вогнища щелепи. Зачаток будь-якого постійного зуба може виявитися втягнутим в запальний процес, але частіше страждають саме зачатки премолярів, розташовані між корінням тимчасових молярів. Як відомо, тимчасові моляри найбільш часто вражаються карієсом, а следавательно, і верхівковим періодонтитом.

Системна гіпоплазія зустрічається в 2-19 % випадків у дітей, що характеризується порушенням розвитку емалі у всіх або однієї групи зубів.

Гіпоплазія емалі тимчасових зубів зустрічається так само часто, як і гіпоплазія емалі постійних зубів, проте в легшій формі. Гіпоплазія емалі тимчасових зубів, розвивається до народження, відзначається досить рідко. Неонатальна гіпоплазія виникає внаслідок порушення мінералізації емалі або дентину і неонатальний період розвитку. В легкій формі пренатальні порушення проявляються у вигляді чіткого неонатального кільця на тимчасових зубах.

При клінічному дефект емалі, не поширюється на всю вестибулярну поверхню зуба, слід віддавати перевагу естетичним пломбувальних матеріалів з мінімальним препаруванням твердих тканин зуба. Що стосується лікування місцевої гіпоплазії, то при значній деформації коронки зуба показано виготовлення штучної коронки.

Хвороба зазвичай протікає легко, протягом 4-6 днів.

Лікування. Постільний режим, жарознижуючі, десенсибілізуючі препарати, слабкі антисептичні розчини для полоскання горла, вітаміни В і С, УФО, ГНЛ, раціональне харчування дитини.

Гіперплазія зубів проявляється у надмірному утворенні тканин зубів, яке називають емалевими перлинами. Походження їх пов'язують з процесом диференціації клітин гертвиговского піхви в энамелобласты.

Емалеві краплі частіше зустрічаються в області шийок зубів, іноді в області біфуркації коренів. Розмір їх досягає 2-4 мм в діаметрі. Найчастіше вони пов'язані з надлишковим утворенням дентину, який зовні покритий емаллю. Найчастіше в центрі краплі знаходять порожнину, виконану тканиною, схожою з пульпою. У клініці вони нічим себе не проявляють і виявляються при обстеженні.

Більш детально вивчив цю форму некаріозних уражень зубів A. O. Cawanha (1965). Він розділив емалеві краплі на три типи: кореневі, пришеечные, коронковые. На підставі мікроскопічних досліджень автор виділив п'ять груп:

1. істинно емалеві краплі;
2. емалево-дентинні краплі;
3. емалево-дентинні краплі з пульпою, нерідко пов'язані з порожниною зуба;
4. краплі Родрігеса-Понті - маленькі емалеві краплі (вузлики) в періодонті;
5. внутризубные емалеві краплі, включені в дентин коронки або кореня зуба.

Пришеечные емалеві краплі зазвичай виявляються при ретракції ясен, оголення шийки зуба, кореневі - можуть бути видні при рентгенологічному дослідженні або після видалення зуба.

Між тим внутризубные (внутридентинные) емалеві краплі зустрічаються більш часто, коли лікар при препаруванні каріозної порожнини у межах дентину «наштовхується» бором на більш жорсткий його ділянку, саме в цьому місці і перебуває емалева крапля.

Лікувати можна лише пришеечные емалеві краплі. Їх сошліфовивают алмазним бором, зашлифовывают і заполіровивают цю ділянку зуба, а потім після навчання дають хворому рекомендації по проведенню щоденних аплікацій фосфатовмісних зубних паст протягом 7-10 днів.

Симптоми. Захворювання починається гостро з підйому температури тіла до 38-41 °С, різкого погіршення самопочуття. На шкірі з'являються великі еритеми (розміром з долоню). На слизовій оболонці рота також гіперемовані плями, що локалізуються на мові, яснах, губах. Іноді поразка носить дифузний розлитої характер. Через 2-3 дні в центрі еритеми утворюються бульбашки, відшаровується і відторгається епідерміс, епітелій. Поразка нагадує опік II-III ступеня. На слизовій оболонці рота і шкірі утворюються хворобливі великі кровоточать при доторканні ерозії. Симптом Нікольського позитивний, при цитологічному дослідженні акантолитические клітини не виявляються. Загальний стан дітей важке, висока температура тіла, сонливість, головний біль, симптоми зневоднення організму. Можуть розвинутися дистрофічні зміни внутрішніх органів, нервової системи. В основі розвитку захворювання лежить некроз поверхневих шарів епідермісу і епітелію, набряк паросткового (мальпигиева) шару, порушення міжклітинних зв'язків з утворенням пухирів, розташованих та інтро - та субэпителиально.

Диференціальна діагностика проводиться з багатоформна ексудативна еритемою, пузырчаткой.

Лікування проводиться в стаціонарі. Починають з припинення прийому лікарського препарату, що послужив причиною захворювання. Призначають десенсибілізуючі препарати (димедрол, супрастин, тавегіл), кортикостероїди, детоксикаційну терапію (30% розчин тіосульфату, 10% розчин кальцію хлориду та ін), гемодез, вітаміни С і Р, прийом висококалорійної нераздражающее їжі за винятком алергенних продуктів. Місцевий лікування передбачає знеболювання, антисептичну обробку, видалення некротизованих тканин протеолітичними ферментами, використання кератопластиков.

Прогноз сприятливий, залежить від терміну початку лікування, але в 30 % випадків можливий летальний результат.

Сучасні тенденції передбачають індивідуальний підхід до лікування карієсу зубів у дітей.

Основним напрямком дитячої стоматологічної практики повинно бути збереження якомога більшої кількості тимчасових зубів до періоду їх природної зміни. Першорядну роль у досягненні цієї мети відіграє рання діагностика та ефективне лікування карієсу тимчасових зубів.

Сучасне лікування карієсу полягає у комплексному використанні пломбування, методів, що підвищують резистентність тканин зуба за рахунок екзогенної стимуляції обміну речовин у них, гігієни порожнини рота, а також раціонального харчування і використання противокариозных коштів ендогенного походження.

Діти з компенсованою формою карієсу практично не потребують повному комплексі лікувальних заходів. Лікування проводиться шляхом усунення каріозних дефектів пломбами з різних пломбувальних матеріалів. Дитину навчають гігієні порожнини рота, розповідають батькам про роль збалансованого харчування.

Дитина підлягає огляду 1 раз на 2 роки (група IA) і 1 раз в рік (група I).

У разі, якщо він захворів важким соматичним захворюванням або за станом здоров'я його перевели до 2-ї або 3-ї групи здоров'я, необхідно збільшити кратність оглядів у стоматолога.

Дітям, які мають III ступінь активності карієсу - декомпенсовану форму, проводять повний комплекс лікувальних заходів. В день огляду та діагностування карієсу зубів у декомпенсованій формі лікар-стоматолог намагається з'ясувати причину розвитку саме цієї, найбільш важкої форми захворювання і ретельно збирає анамнез.

Для отримання повної інформації він буває змушений звертатися до педіатра за випискою з історії розвитку і хвороби дитини. Крім того, просить педіатра охарактеризувати даний стан неспецифічного імунітету дитини і представити дані про фактори, що впливають на структуру тканин зуба.

В цей же відвідування стоматолог показує, як треба чистити зуби, рекомендує засоби гігієни, форму і величину зубної щітки. Після спільної з дитиною доброю гігієнічної обробки зубів лікар починає екзогенну аплікаційну реминерализующую терапію. Для цього він використовує спеціальні реминерализующие розчини, порошки, гелі, а також 10% глюконат кальцію і 2-4% розчин фториду натрію.

Лікувальне харчування і загальнозміцнюючі засоби призначають після отримання інформації і рекомендацій педіатра.

Якщо є відсутні зуби, то виготовляють протези для заміщення дефектів зубного ряду та розподілу жувального навантаження на всі зуби.

Кожна дитина, якій поставлено діагноз декомпенсованої форми карієсу, повинен бути обстежений педіатром. При виявленні патології або симптомів формується патології лікар-педіатр повинен призначити лікування.

Запобігання розвитку карієсу зубів сприяє загальна і місцева фторпрофилактика; вибір залежить від рівня фтору у питній воді та стадії розвитку зубів. Рада з лікарських засобів для зубів при Американській асоціації стоматологів рекомендує певні дозування фторовмісних добавок в залежності від віку дитини і рівня вмісту фтору в питній воді. Дітям з постійними зубами велику користь принесуть як фторовмісні таблетки, так і використання невеликої кількості фторовмісною зубної пасти. Слід прагнути до того, щоб дитина жував або смоктав таблетки, переважно лежачи в ліжку. Це забезпечує місцеву дію на емаль прорізуються зубів, яке змінюється загальним дією на розвиток емалі після її проковтування.

Фторовмісні добавки до їжі слід в першу чергу давати тим, для кого особливо важливо збереження вільних від карієсу зубів, наприклад дітям з ущелиною неба, гиподонтией, тим, кому протипоказано лікування, а в другу чергу - дітям, які особливо схильні до карієсу, тобто у яких до 5-річного віку з'явилися його перші ознаки на тимчасових зубах.

Батьків необхідно проінструктувати щодо того, що їх малюки повинні обходитися невеликою, завбільшки з горошину кількістю фторовмісною пасти і ретельно полоскати рот після чищення, щоб не проковтнути її залишки. Періодичне місцеве проведення фтортерапии з допомогою підкисленого фосфатфтористого гелю або фторвмісного лаку корисно для дітей, які страждають циркулярним карієсом: воно запобігає подальшому руйнуванню зубів.

Загальна фторпрофилактика з роками втрачає значення, якщо вже сталася кальцифікація емалі і дентину постійних зубів. У таких випадках фторовмісні таблетки підліткам вже не прописують. Однак фторовмісні пасти, полоскання і місцева профілактика фтористими сполуками, що здійснюється фахівцями, мають велике значення.

Якщо продовжується годування дитини з ріжка, особливо по ночах, його слід поступово припиняти, розбавляючи вміст пляшки водою і зменшуючи дозу цукру. Через 2-3 тижні ріжок замінюють поїльником.

Якщо зуби годуючої матері вражені карієсом, то, ймовірно, у неї є велика кількість Str. mutans. Це збільшує ризик раннього інфікування дитини, і, отже, ризик розвитку карієсу. Стоматолога слід розглянути питання про обстеження матері на наявність Str. mutans. Зменшення показника Str. mutans у слині дякуй зміни дієти, нормальна чищення зубів, дотримання інструкцій з гігієни смуг рота, застосування фторовмісних препаратів паст, розтин великих інфікованих за стей у матерів - все це запобігло б або сповільнило б поява Str. mutans у їх дітей. Подібні дані вивчені в процесі іншого дослідження, проведеного Коhler і співавт., в якому брали участь матері їх перші немовлята.

Лікування фтором дітей з циркулярним карієсом (0, 3-0, 7 pmm фтору в воді)

Відновлювальні заходи (стратегія) при циркулярному карієсі

Багато діти 3-5 років не можуть самостійно чистити зуби без попереднього навчання і нагляду з боку дорослих. У більшості 5-річних дітей на чистку зубів витрачається менше 60 с, а понад 80 % цього часу щітка знаходиться на менш за все піддаються карієсу і нижніх передніх зубах. Молоді люди зазвичай чистять зуби менше 40 с, і тільки 30 % часу чищення щітка знаходиться на поверхнях зубів, схильних до карієсу. У зв'язку з цим важливо навчати дітей різних вікових груп правильному чищенню зубів. В цілому діти молодше 8 років можуть з успіхом застосовувати метод кругової чищення під наглядом батьків, після досягнення ними 11-12-річного віку можна навчати їх чистити зуби способом Bass. Використання спеціальних таблеток, фарбуючих бляшку, допоможе продемонструвати дітям її наявність і розподіл на зубах. Підлітків, що мають моровые постійні зуби, слід ознайомити з методом чищення міжзубного простору, що допоможе їм видаляти бляшку між зубів, т.е. того, чого не дасть звичайна чистка.

Таким чином, ЦК - це важкий клінічний стан, з яким стикається дитина, її батьки і стоматолог. З розширенням знань про етіологію і патогенез карієсу зубів ця його різновид може бути відвернена. Успіх боротьби з даним захворюванням залежить від координованих дій педіатра, дитячого стоматолога, батьків і дитини. Перший повинен навчити батьків правильно вигодовувати дитину, скласти для нього харчовий раціон і режим харчування. Він повинен довести важливість підтримування здоров'я зубів у дитини і дотримання ним гігієни порожнини рота. Педіатр зобов'язаний сприяти тому, щоб батьки приводили своїх дітей в стоматологічний кабінет до досягнення ними 12-місячного віку для рентгенологічного дослідження, тому що саме цей фахівець часто є першим із медиків, хто бачить новонародженого.

Стоматологи-педіатри, які більш досвідчені у проведенні профілактичних та відновлювальних заходів у новонароджених і маленьких дітей, зобов'язані грати активну роль у боротьбі з ЦК. Проте в рівній мірі важливі інтерес і допомогу з боку батьків та самих дітей. Отже, необхідно зробити більш дієвим інформування населення, особливо в регіонах з високим рівнем поширеності ЦК.

Стоматолог оглядає дитину, має декомпенсовану форму карієсу, 3-4 рази на рік. У проміжках між оглядами дитина у відповідності з призначенням лікаря приймає препарати, які стимулюють дозрівання тканин зуба і підвищують стійкість до карієсу.

Початковий карієс. Лікування початкового карієсу як тимчасових, так і постійних зубів полягає в проведенні місцевої патогенетичної терапії, спрямованої на підвищення резистентності твердих тканин зубів, що здійснюється шляхом застосування ремінералізуючих препаратів.

Важливо, що цей процес звернемо. Для лікування застосовуються препарати, які здатні впливати на емаль, заповнюючи дефекти кристалічної решітки, підвищуючи резистентність до дії кислот, знижуючи її проникність. Найбільш поширеними засобами вважаються препарати фтору. Відомо, що фториди в поєднанні з гігієною порожнини рота надають виражене противокариозноа дію. Недоліком застосування простих фторидів є формування на поверхні емалі щодо крупнокристалічного освіти, важко проникаючого всередину вогнища демінералізації, що знижує позитивний вплив і збільшує кількість проведених процедур.

Найбільш часто зустрічаються хронічні і загострилися хронічні форми періодонтиту у тимчасових зубах, однак це не виключає варіабельності розвитку гострих форм захворювання.

Загальна симптоматологія гострого апікального періодонтиту у дітей характеризується активним перебігом запального процесу в періодонті, швидким переходом обмеженого процесу в дифузний. Стадія серозного запалення зазвичай недлительна і переходить у гнійну. Динаміка клініки гострого періодонтиту виражається в посиленні больової реакції на перкусію, збільшення інтенсивності мимовільної болі постійного ниючого характеру, збільшення набряку і гіперемії ясен біля причинного зуба з залученням навколишніх тканин і регіонарних лімфатичних вузлів.

Гострий серозний і гнійний періодонтит, будучи окремими стадіями одного процесу, умовно диференціюються. При гнійній формі біль стає сильною і пульсуючої, нижчій від холодного, порушується загальний стан, з'являються головний біль і нездужання. Ускладнення периоститом і остеомієлітом особливо часті при незакінченому формуванні кореня, супроводжуються різким погіршенням загального стану дитини з підвищенням температури тіла до 38-39 °С, збільшенням ШОЕ, лейкоцитозом і більш важкої локальної картиною, ніж при серозному (виражений набряк, перкуторная больова реакція сусідніх з причинним зубів). Особливо важко протікає гострий періодонтит у дітей зі зниженою опірністю організму після перенесених захворювань.

Результат гострого періодонтиту залежить від поширення виходу ексудату з периодонтального простору: через кореневий канал; по псриодонтальной щілини шляхом розплавлення циркулярної зв'язки; по костномозговым просторам до поверхні щелепної кістки (поднадкостнічний і поддесневой абсцес, періостит) або всередину її тіла (остеомієліт, сепсис); перехід гострого періодонтиту в хронічний можливий при відсутності лікування або при неправильній лікувальної тактики.

Хронічний періодонтит за клінічним перебігом і патоморфологическим змін підрозділяють на три форми: фіброзний, гранулирующий і гранулематозний. Останні дві форми по переважанню альтернативних або продуктивних процесів грануляції

Хронічний періодонтит може бути результатом гострого запалення періодонта або розвиватися як первинно-хронічний процес при гангрені пульпи, ускладнювати хронічний пульпіт, хронічну травму зуба і неправильне лікування пульпіту.

Фіброзний і гранулематозний періодонтит можливі тільки у сформованих зубах. Через убогість суб'єктивної симптоматики (іноді ниючий і легка перкуторная біль) виявляються в основному при рентгенографічному дослідженні.

Гранулирующий періодонтит є переважною формою хронічного і загострення запалення періодонту у всіх періодах розвитку тимчасових і постійних зубів. Серед суб'єктивних симптомів характерним є вказівка на передували загострення процесу аж до картини гострого періодонтиту і утворення нориць на десні або шкірі обличчя. Провідні об'єктивні ознаки - сліди норицевих ходів і рентгенографічна картина.

Гранулирующий періодонтит несформировавшихся зубів клінічно характеризується більш агресивним перебігом, інтенсивними загостреннями. Рентгенографічно цей процес діагностується за порушення безперервності компактної пластинки, що вистилає ростковую зону кореня. У тимчасових зубах із хронічним гранулюючих періодонтитом розсмоктування коренів завжди випереджає терміни фізіологічної резорбції, у зв'язку з чим для вирішення питання доцільності лікування необхідно рентгенографічне дослідження.

Загострення хронічного періодонтиту зустрічається значно частіше, ніж гострі форми захворювання, переважно у дітей із зниженою реактивністю організму. Рентгенографічно при цьому навколо чітко вираженого старого вогнища деструкції з'являється новий, меншої інтенсивності вогнище розрідження кісткової тканини.

Провідними діагностичними ознаками хронічного запалення в періодонті тимчасового зуба, що дозволяють визначити не тільки його наявність, але і характер, ступінь поширення, а також стан оточуючих тканин, є рентгенологічні зміни.

Хронічний періодонтит тимчасового зуба може вплинути на зачаток постійного у наступних випадках:

1. Якщо запальний процес виник у період, коли ще не почалося звапніння постійного зуба, то фолікул цього зуба гине.
2. При проникненні інфекції в фолікул постійного зуба, також на ранній стадії формування, може наступити порушення звапніння його емалі. Клінічно це проявляється наявністю ерозій або повною відсутністю емалі (зуб Турнера).
3. Якщо коронка постійного зуба або частину її вже сформувалася, а запальний процес досяг її паросткової зони, то коронка гине, що призводить до припинення формування цього зуба, і він секвестрируется. На рентгенограмі в цьому випадку замість зони росту видно вогнище розрідження з нечіткими контурами і зміщення коронки зуба у напрямку до альвеолярного краю.
4. При тривалому перебігу запального процесу спостерігається зміна положення зачатків постійних зубів під впливом грануляційної тканини або гною.
5. Раннє руйнування кісткової тканини, що відокремлює коренів тимчасових зубів від зачатків постійних, при хронічному періодонтиті створює умови для більш раннього прорізування постійного зуба.

Лікування. Проблема лікування хронічного періодонтиту тимчасових зубів продовжує залишатися важливою, головним чином тому, що досі відсутні клінічні симптоми, що визначають показання до консервативного лікування зуба (рентгенологічні дослідження не завжди можливі). В практиці дитячого стоматолога ще дуже міцні переконання, що визначити показання до хірургічного або консервативного лікування можна, орієнтуючись на вік дитини. Однак це недостатньо виправдано.

Хронічне запалення періодонта - тривалий процес, якому передували запалення і загибель пульпи.

Показанням для консервативного лікування періодонтиту тимчасового зуба є не вік дитини, не терміни прорізування постійного зуба («заступника»), а характер деструктивних змін у періодонті і ступінь поширення патологічного процесу на фолікули і зачатки постійних зубів.

Якщо патологічний процес поширюється на зачаток постійного зуба, тимчасовий зуб підлягає видаленню. Воно показано також, якщо під впливом патологічного процесу (не відповідаючи віком) резорбированы 2/3 кореня. Лікування тимчасових багатокоренева зубів полягає в максимальному видаленні розпаду з каналів, обробці їх ферментами з антибіотиками, хлорофіліптом, інструментальній обробці і пломбуванні твердіючими пастами: цинк оксид евгеноловою, з настоянки череди, прополісу, маточного молочка.

При лікування періодонтиту тимчасових зубів ускладнення можуть виникнути як у процесі лікування, так і після пломбування. Маленькі діти дуже важко переносять ускладнення, і це нерідко зумовлює необхідність передчасного видалення тимчасових зубів.

Загострення в процесі лікування може наступити в тих випадках, коли лікар прагне пройти канал, прибрати його вміст, попередньо не простерилізований останнім. Такі маніпуляції, особливо якщо вони недостатньо обережні, призводять до того, що зуб перестає витримувати герметичне закриття, а у деяких випадках біль не вщухає і при відкритої порожнини зуба.

Ускладнення в процесі лікування можна пояснити тим, що при довгостроково поточному запальний процес у періодонті розвивається підвищена чутливість тканин до мікробів, токсинів і продуктів білкового розпаду. Під впливом втручання спостерігається неадекватна реакція тканин періодонта, мали підвищену чутливість до подразника. Щоб запобігти подібні ускладнення, слід бути надзвичайно обережним і в кореневі канали до знешкодження їх вмісту інструменти не вводити.

Частота ускладнень та їх характер багато в чому залежать від загального стану організму дитини. Не слід починати лікування хронічного періодонтиту, якщо він нещодавно переніс інфекційне або простудне захворювання, так як в цьому випадку зростає ризик загострення запального процесу.

До станів, які можуть привертати або обтяжувати можливе ускладнення після пломбування, відносять нежить, катар верхніх дихальних шляхів, головний біль, нездужання та ін.

Великі вогнища деструкції кісткової тканини з поширенням процесу на зачаток постійного зуба є показанням для видалення причинного тимчасового зуба у всіх випадках незалежно від віку дитини і стану коронки цього зуба. Однак і видалення тимчасового зуба, на жаль, не завжди запобігає розвиток процесу.

Завершальним етапом консервативного лікування всіх форм періодонтиту незалежно від застосовуваного методу повинно бути повне заповнення кореневих каналів твердеющим пломбувальним матеріалом.

Для профілактики періодонтиту рекомендується удосконалювати методи лікування пульпіту і профілактики карієсу.