Одним з унікальних представників мукозального імунітету, не залежного від загальної мукозальной системи, є субпопуляція интраэптелиальных Т-лімфоцитів.

Говорячи про Т-лімфоцитах, ми традиційно маємо на увазі Т-лімфоцити, у яких антигенраспознающий рецептор має альфа - і бета-ланцюга. Це так звані альфа - і бета-Т-лімфоцити: саме їх ми визначаємо в периферичної крові. Вони можуть бути Т-хелперами (CD4+) і Т-кілерами (CD8+). Розпізнавання чужорідного антигену здійснюється ними в поєднанні з власними молекулами гістосумісності класу II класу I відповідно. Між тим існує ще одна популяція Т-лімфоцитів, антигенраспознающий рецептор яких має гамма - і дельта - ланцюга; це так звані γδ-Т-лімфоцити, однією з особливостей яких є те, що вони виявляються, в основному, в епітеліальної тканини, у зв'язку з чим отримали назву інтраепітеліальних γδ-Т-лімфоцитів. В периферичної крові людини їх кількість не перевищує 10%. У покоящемся стані інтраепітеліальні гама-, дельта-Т-лімфоцити не мають маркерів CD4 + або CD8, однак після стимуляції вони можуть диференціюватися або в Т-хелпери (CD4+ клітини), або Т-кілери (CD8+ клітини). Після антигенної активації інтраепітеліальні γδ-Т-лімфоцити продукують відповідні цитокіни, в тому числі гамма-ІНФ та альфа-ЗНФ.

Показано, що в нормі інтраепітеліальні Т-лімфоцити розташовані через кожні 4-9 епітеліальних клітин. Однак, маючи на увазі поверхневий фенотип цих Т-лімфоцитів, слід сказати, що ця група клітин різнорідна за своїм Т-клітинній розпізнавального рецептора (Berland R. et al., 2002). Більшість CD8+ інтраепітеліальних лімфоцитів є або γδ-, небудь αβ-позитивними клітинами з гомодимерным CD8 αα на додаток до класичних CD8 αβ позитивним Т-лімфоцитів (Guy-Grand D. et al., 1991). Подібно CD8+ Т-лімфоцитів на периферії і в lamina propria, CD8 αβ інтраепітеліальні лімфоцити розвиваються в тимусе і мігрують специфічно в мукозальные компартменты за рахунок селективної експресії CCR9 і α4β7 интегрина (Svensson M. et al., 2002). В протилежність тимус-залежних CD8 αβ інтраепітеліальним Т-лімфоцитам, принаймні, певна популяція CD8 αα інтраепітеліальних Т-лімфоцитів, така як γδ Т-клітини, є тимус-незалежної і розвивається в криптопэтчах кишечника (Gould S. J. et al., 1993). Не виключено, що за рахунок того, що лімфоцити дозрівають у криптопэтчах, експресують рецептор до ІЛ-7, сам по собі ІЛ-7, який продукується епітелієм кишечника, дуже важливий для індукції цих CD8 αα інтраепітеліальних Т-лімфоцитів і, власне, для дозрівання самих криптопэтчей (Fujihashi K. Et al., 1996; Watanabe M. et al., 1995). Наявні в літературі дані не дозволяють однозначно відповісти на питання залежить від тимуса, або не залежить походження CD8 αα Т-клітин з αβ-ланцюгами або γδ-ланцюгами інтраепітеліальних лімфоцитів, оскільки в літературі є суперечливі дані на цей рахунок (Guy-Grand D. et al., 2003; Leishman A. J. et al., 2002; Eberl G. Et al., 2004). Разом з тим, потрібно визнати, що криптопэтчи є одним з важливих імунологічних компартментів мукозальной імунної системи, і вони необхідні як для розвитку інтраепітеліальних Т-лімфоцитів, так і для формування мукозальной мережі спільно з епітеліальними клітинами.

У роботах Das G. et al. (1999) було показано, що механізм розпізнавання антигену CD8 αβ інтраепітеліальних лімфоцитами рестриктирован молекулами гістосумісності класу 1, в той час як механізм розпізнавання CD8 αα інтраепітеліальних лімфоцитів не рестриктирован цими молекулами. Грунтуючись на цих результатах, було постулировано, що CD8 αβ інтраепітеліальні лімфоцити володіють більш високим ступенем цитотоксичної активності щодо MHC клас I – асоційованих (виключаючи власні цитоплазматичні антигени) порівняно з лімфоцитами CD8 αα, які володіють більш низькою цитотоксичною активністю. У роботах Fujiura Y. et al. (1996) було показано, що антигенна презентація CD 8 αα інтраепітеліальним лімфоцитам пов'язана з некласичними молекулами гістосумісності. Ця гіпотеза була підтверджена тим фактом, що интестинальные епітеліальні клітини експресують кілька некласичних молекул гістосумісності, включаючи такі, як антиген тимусной лейкемії (TL), CVA-1, CVA-2, CD-1 та MHC класу I таку молекулу (MICA і MICB). З іншого боку, інтраепітеліальні лімфоцити експресують ліганди по відношенню до вказаних молекул, серед них такі, як Vγ-1, Vδ-1+, NKG-2d, CD8 αα (Das G. et al., 2003). В даний час є загальновизнаним, що відповідь, опосередкований некласичними молекулами гістосумісності, індукується незабаром після інфекції без будь-яких пептидної специфічність по відношенню до вірусу або бактеріям (Groh V. et al., 2001; Tieng V. et al., 2002). Таким чином, інтраепітеліальні лімфоцити є мостом між швидким вродженим відповіддю, який може бути незалежний від загальної мукозальной імунної системи, і більш віддаленим за часом придбаним імунним відповіддю, який буде залежати від загальної мукозальной імунної системи (Boismenu R. et al., 1997).

Виявилося, що для розпізнавання антигену уб-Т-лімфоцитам не потрібні молекули гістосумісності. Антигенна презентація для них здійснюється, в основному, білками теплового шоку (HSP— Heat shock proteins). До теперішнього часу сформувалося уявлення про інтраепітеліальних уб-Т-лімфоцитах, як про сторожових епітеліальних клітинах тканин (першої лінії захисту), здатних розпізнати і знищити як збудник, в тому числі внутрішньоклітинний, так і власну епітеліальну клітину, стресовий стан якої досягло критичного рівня, не сумісного з продовженням нормального функціонування. Є дані про те, що уб-Т-лімфоцити здатні виділяти відповідні цитокіни, що регулюють ріст епітеліальних клітин (своєрідне "латання дірок" після руйнування деградованих епітеліальних клітин).

Постулюється, що уб-Т-лімфоцити в хронологічному порядку першими реагують на впровадження збудників в епітеліальні клітини різної локалізації. Потім мігрують сюди оф-Т-лімфоцити з периферичної крові. Розпізнавання антигену, активація уб-Т-лімфоцитів, продукція цитокінів, залучення гранулоцитів, моноцитів — все це етапи першої лінії захисту, природної резистентності організму. Слідом за цим за участю антигенпрезентирующих клітин і оф-Т-лімфоцитів розвиваються реакції специфічного (адаптивного) імунітету.

Отримані дані про підвищення кількості уб-Т-лімфоцитів у хворих з алергічним ринітом, туберкульозом та спондилоартропатией. Цікаво, що у хворих хронічним тонзилітом кількість уб-Т-лімфоцитів виявилося зниженим. Передбачається, що в гострій фазі захворювання кількість уб-Т-лімфоцитів у епітеліальної тканини збільшено; ці клітини забезпечують захист від повернувся збудника і, одночасно, видаляють стрессірованних власні епітеліальні клітини. Якщо захворювання приймає затяжний, хронічний характер, їх кількість зменшується. Не виключено, що спочатку хронізація захворювання може бути зумовлена первинною слабкістю інтраепітеліальних гамма, дельта-Т-лімфоцитів.

ОКоннор А. Р., Морган Ст. Е.

Спонтанний пневмоторакс є відносно поширеним явищем [1]. Частоту випадків ятрогенного пневмотораксу важко оцінити, але вона, ймовірно, зростає з огляду поширеного використання штучної вентиляції легень (ШВЛ) та інтервенційних процедур, таких як дренування і біопсія легені. У таких випадках необхідна правильна інтерпретація рентгенівського знімка грудної клітки в клінічних умовах і при необхідності використання більш складних методів дослідження. У даній статті буде обговорюватися роль рентгенологічного дослідження для діагностики пневмотораксу до і після проведення лікування, а також значення комп'ютерної томографії та установки дренажу, проведеного під рентгенологічним контролем.

Діагностика пневмотораксу до лікування

Пневмоторакс зазвичай чітко проглядається на рентгенівських знімках (рис.1). Вісцеральна плевральна лінія видно без периферичного легеневого малюнка. Для діагностики сумнівних випадків рекомендується робити рентгенологічне дослідження в бічній проекції або в положенні лежачи [2]. На звичайному рентгенівському знімку в бічній проекції вісцеральна плевральна лінія може вбачатися в ретростернальной позиції або лежить на хребцях, паралельно грудній клітці [3]. Рентгенологічне дослідження в бічній проекції або в положенні лежачи можна робити у пацієнтів, підключених до апарату ШВЛ, або у новонароджених. Хоча оцінка дихальної функції досить суперечлива [4], багато лікарів вважають її корисною при визначенні невеликих пневмотораксов, коли рентгенологічні параметри в нормі, але наявність пневмотораксу не можна виключити. За рекомендаціями Британського торакального товариства [2] пневмотораксы поділяють на великі (понад 2 см) і малі (менше 2 см); відстань розраховується від вісцеральної плеври (краю легені) до грудної клітки (стінки). Невелика повітряна кромка навколо легкого в дійсності перетворюється в досить велике зниження легеневого об'єму, при глибині пневмотораксу в 2 см він займає майже 50% гемоторакса [2]. Великий пневмоторакс є об'єктивним показанням для проведення дренування [2].

У лежачих хворих повітря в плевральному просторі, як правило, легко проглядається на підставі легені (рис. 2), в кардиодиафрагмальном кишені і може призвести до збільшення ребернодиафрагмального кута (ознака глибоких борозен). Прилипання запаленої плеври до грудної стінки може обмежити пневмоторакс, так як локалізує частина плеврального простору навколо місця просочування повітря (рис. 3). Дренування далеко від цієї області не ефективно. Якщо хірург буде вводити дренаж в області прилипання плеври, це може призвести до пошкодження паренхіми легені і подальшого выхождению (просочування) повітря (рис. 4). З цієї причини, на думку авторів, підхід до камерним (локальним) пневмотораксам повинен здійснюватися під контролем рентгеноскопії і в деяких випадках комп'ютерної томографії. Эмфизематозные булли також можуть бути схожі на камерний пневмоторакс, особливо при наявності хронічного легеневого захворювання. Іноді використання яскравого світла допомагає розрізнити в буллі внутрішній легеневий малюнок. Якщо клінічна картина захворювання викликає певні сумніви, необхідно проведення комп'ютерної томографії.

Рентгенографія грудної клітки повинна ретельно вивчатися на предмет наявності основного паренхіматозного легеневого захворювання (рис. 5). Найбільш поширеними захворюваннями, що призводять до розвитку пневмотораксу, є емфізема, фіброз легеневої тканини будь-якої етіології, кістозний фіброз, швидко прогресуюча пневмонія або пневмонія з розпадом легеневої тканини, кістозні захворювання легенів, такі як клітинний гістіоцитоз Лангерганса і лимфангиомиоматоз. Виявлення даних захворювань дуже важливо, оскільки: по–перше, паренхиматозное легеневе захворювання піддається лікуванню; по–друге, на відміну від первинного спонтанного пневмотораксу пацієнти з діагнозом вторинного пневмотораксу вимагають ретельного стаціонарного спостереження [2]. Нарешті, всі, крім найдрібніших вторинних пневмотораксов (визначених як верхівкові або менше 1 см в глибину), вимагають проведення лікування, навіть при найменших симптомах [2].

Деякі відомі артефакти можуть бути схожим на пневмоторакс, і їх треба завжди брати до уваги при розшифровці рентгенівського знімка. Медіальний край лопатки може імітувати край легені, але при більш ретельному розгляді простежується єдина сукупність краю лопатки з іншою частиною (рис. 5). Шкірні складки зовні грудної клітки (рис. 6), можуть бути схожим на вісцеральну плевральну лінію і при відносній нечіткості легеневого малюнка у верхніх відділах ведуть до неправильної діагностики, особливо у дітей. Шкірні складки, як правило, прямі або мінімально вигнуті, і не розташовуються паралельно грудній стінці, як справжня вісцеральна плевральна лінія. Одяг або простирадла можуть виробляти подібний оманливий ефект. На відміну від нещільної вісцеральної плевральної лінії, шкірні складки утворюють щільну лінію – яскраво виражену з одного боку і розмиту – з іншого. Останнім відмінність, може, тим не менш, бути досить суб'єктивним. У деяких випадках, воно залишає певну частку сумніву. У такій ситуації, слід проводити повторне рентгенологічне дослідження з зміною позиції руки і усуненням зайвого одягу. Рентгеноконтрастні лінії нерідко відображають внутрішні кордони ребер, які можуть бути прийняті за вісцеральну плевральну лінію. Їх часто називають супутніми затемнениями, хоча деякі автори використовують цей термін стосовно щільності в області першого і другого ребер. Вони обумовлені виступаючим экстраплевральным жиром або подреберным жолобом. Так зване супутнє затемнення характеризується чіткою зв'язком з внутрішньої кордоном супутнього ребра, в той час як вісцеральна плевральна лінія відхиляється від ребра, утворює паралельну лінію з грудною кліткою. Супутні затемнення, розташовані, як правило, поблизу від суміжного ребра, можуть іноді виступати на деяку відстань, приводячи до певного замішання (рис. 7). Після плеврэктомии з приводу рецидивуючого пневмотораксу рентгеноконтрастная лінія може простежуватися в операційному полі за шовному матеріалу або скоб (рис. 8). Останнє може невірно інтерпретуватися, як нове просочування повітря, особливо в порівнянні з рентгенівськими знімками, зробленими напередодні операції, або через незнання історії хвороби і попередньої операції.

Діагностика пневмотораксу після лікування

Після проведення дренування необхідно рентгенологічне дослідження, завдяки якому можна простежити розсмоктування (дозвіл) пневмотораксу, визначити наявність ускладнень і переконатися в правильній постановці дренажу. При поверхневому розтині тканин в місці дренування підшкірне або внутрішньом'язове введення дренажу (що може бути визначено за допомогою пальпації) призведе до внеплевральной встановлення дренажу та неефективності лікування. Найбільш часто це відбувається, коли дренування планується проводити по задній поверхні грудної клітини, а рентгенівський знімок у передній проекції виглядає задовільним (рис. 9) Необхідно проведення рентгенографії грудної клітки в бічній проекції або комп'ютерної томографії. Довжина дренажу повинна бути також правильно підібраною, щоб всі бічні отвори розміщувалися в плевральному просторі. Неправильно підібраний дренаж може призвести до порушення дренування і виходу повітря в підшкірні тканини. Довжина трубки з бічними отворами може визначатися за допомогою стандартних грудних хірургічних дренажів по відстані рентгеноконтрастной лінії (рис. 10). Після задовільного вирішення пневмотораксу дренажний катетер видаляється і додатково проводиться рентгенологічне дослідження грудної клітки. Уздовж лінії стояв раніше катетера, як правило, спостерігається пряма рентгеноконтрастная лінія, відома як «шлях дренажу» (рис. 11). Вона може бути невірно інтерпретована, як можливий рецидив пневмотораксу, однак її точний прямий курс і чітка взаємозв'язок з місцезнаходженням дренажу, який визначається на рентгенівському знімку до його видалення, зазвичай допомагає зробити вірний висновок. Найвірогідніше, це обумовлено відбитками дренажу на тканинах плеври.

Після установки дренажу останній прикріплюється до підводного дренажу або вібруючого клапану [7]. Пацієнт зазвичай проходить щоденне рентгенологічне дослідження до моменту дозволу пневмотораксу. Потрібно точно впевнитися, що при проведенні рентгенологічного дослідження незакрита дренажний флакон не поставлені вище рівня грудної клітини пацієнта. Це може призвести до скупчення повітря і рідини в плевральній області і появи гидропневмоторакса. Це повинно враховуватися при раптовому погіршенні стану хворого (особливо при відсутності будь–яких клінічних ознак). Цієї проблеми можна уникнути, якщо медичний персонал буде з великою увагою ставитися до питання позиціонування дренажного флакона.

Перекривання дренажу за допомогою затискача до проведення рентгенологічного дослідження нерідко виконується з метою виявлення незначного просочування. По рекомендації Британського торакального товариства зазвичай не слід вдаватися до такого методу, але він можливий за умови наявності належного досвіду у медичного персоналу [8].

Комп'ютерна томографія

Основне призначення комп'ютерної томографії (КТ) у даних клінічних умовах полягає у проведенні диференціального діагнозу між эмфизематозной буллою і пневмотораксом, що може бути досить складним завданням при звичайному рентгенологічному дослідженні. Висока роздільна здатність комп'ютерних томографів дозволяє виявити і паренхиматозное легеневе захворювання (при його наявності), яке не може бути чітко верифіковано при рентгенографії грудної клітини. На КТ завжди добре відстежується шлях введення экстраплеврального або внутрилегочного катетера. Пошарове поперечний зображення буває необхідно при проведенні дренування камерного пневмотораксу, розташованого у важкодоступних місцях.

Дренування під рентгенологічним контролем

Доступ до камерним пневмотораксам найкраще здійснюється з допомогою пункційної голки, що вводиться під контролем рентгеноскопії. Пацієнта, як правило, кладуть на спину під підсилювач зображення, що робить проведення дослідження більш зручним, як для пацієнта, так і для лікаря. Невеликі верхівкові пневмотораксы у пацієнтів з хронічними захворюваннями легень, особливо при наявності плевральних спайок, можна пункту вати через пахвову западину. При такому доступі пацієнта саджають на стілець, а підсилювач зображення обертається навколо нього для отримання бічній проекції. Іноді, у випадках, коли бічну проекцію зробити неможливо, необхідно провести пункцію у другому або навіть першому міжребер'ї (рис. 12). Невеликі спіралеподібні дренажі 8-10 розміру з закриваючим шовним пристроєм є найбільш часто використовуваними в нашому відділенні катетерами. Вони придатні з косметичних міркувань і більш зручні у використанні, ніж великі дренажі 20 або 28 розміру, при відсмоктуванні невеликої кількості повітря. До того ж поряд з великими катетерами маленькі катетери підтвердили свою ефективність при лікуванні пневмотораксу [2]. Тим не менш, витягування маленьких безшовних катетерів за дренажний флакон може призвести до швидкого випадання з пролапсом бокових отворів. При використанні таких катетерів, вони повинні бути добре закріплені клейкою стрічкою. Якщо дренаж ставиться на тривалий час (більше 24 годин) або пацієнт не може сам його притримувати, то катетер повинен бути міцно закріплений шовним матеріалом.

Реферат підготовлений Ст. Д. Соколової

За матеріалами статті A. R. o'connor, W. E. Morgan

«Review of Radiological pneumothorax»

BMJ Vol. 330, 25 June 2005, pp. 1493-1497

Література

1. Melton LJ, Hepper NG, Offord KP. Incidence of spontaneous pneumothorax in Olmsted County, Minnesota: 1950 to 1974. Am Rev Respir Dis 1979;120:1379-82.

2. Henry M, Arnold T, Harvey J. BTS guidelines for the management of spontaneous pneumothorax. Thorax 2003;58(Suppl 2):ii39–52.

3. Glazer H, Anderson DJ, Wilson BS, Molin PL, Sagel SS. Pneumothorax: appearances on lateral chest radiographs. Radiology 1989;173:707-11.

4. Seow A, Kazerooni EA, Pernicano PG, Neary M. Comparison of upright inspiratory and expiratory chest radiographs for detecting pneumotho–races. Am J Roentgenol 1996;166:313-6.

5. Kurihara Y, Yakushiji YK, Matsumoto J, Ishikawa T, Hirata K. The ribs: anatomic and radiologic considerations. Radiographics 1999;19:105-19;151-2. [Quiz.]

6. Meholic A, Ketai L, Lofgren R. Fundamentals of chest radiology. Philadelphia: WB Saunders, 1996:29-31.

7. Laws D, Neville E, Duffy J. BTS guidelines for the insertion of a chest drain. Thorax 2003;58:53-9.

8. Baumann MH, Strange C, Heffner JE, Light R, Kirby TJ, Klein J, et al. Management of spontaneous pneumothorax. An American College of Chest Physicians Delphi consensus statement. Chest 2001;] 19:590-602

Тєрьошин В. О., Прудникова І.В., Круглова О. В.

ДЗ "Луганський державний медичний університет"

Неалкогольний стеатогепатит (НАСГ) в тепершній час є вельми поширеною патологією гепатобіліарної системи. Відомо, що НАСГ досить часто поєднується з ожирінням (Ож). При розробці раціональних підходів до лкування хворих на НАСГ, сполученого Ож, нашу увагу привернула можливість використання в комплексної терапії даної сполученої патології комбінації сучасного фітопрепарату з артишоку колючого (Cynara scolymus L.) Гепар-ПОС та препарату з урсодезоксихолевої кислоти урсолізину ентеросорбції із застосуванням сучасних кремнезьомних ентеросорбентів. Під наглядом було дві рандомізованих групи хворих на НАСГ, сполучений з Ож основна (40 пацієнтів) і зіставлення (35 хворих). Обстежені хворі отримували загальноприйняті засоби лкування. Поряд з цим, пацієнти основної групи додатково отримували фітопрепарат ГепарПОС по 400 мг 2 рази на день протягом 2030 діб поспіль та урсолізин по 300 мг 3 рази на день протягом таке ж часу. До початку проведення терапії в обох групах хворих на НАСГ, сполучений з Ож, були виявлені чітко виражені зсуви імунологічних показників, що характеризувалися Т-лімфопенією (рівень CD3+ складав у середньому 49, 4±1, 5%), зниженням кількості Т-хелперів (вміст CD4+ був знижений в середньому до 36, 4±1, 3% (Р<0, 05), а у частини хворих Т-супресорів (CD8+) у периферичній крові, зменшенням імунорегуляторного індексу CD4/CD8 в середньому в 1, 4 рази нижче норми, показник РБТЛ був в середньому в 1, 75 рази менш норми. При повторному обстеженні було встановлено, що у хворих основної групи, яка отримувала комбінацію урсолізину та ГепарПОС, має місце практично повна нормалізація вивчених показників системи імунітету: лквідувалася Т-лімфопенія, нормалізувалася кількість Т-хелперів (CD4+) та підвищився імунорегуляторний індекс CD4/ CD8 до норми. У пацієнтів з НАСГ, сполучений з Ож, що знаходилися під спостереженням та отримували лише загальноприйняту терапію, на момент завершення основного курсу лкування зберігалася помірна Т-лімфопенія, зниження кількості CD4+клітин (Т-хелперів/індукторів) та імунорегуляторного індексу CD4/ CD8, а також показника РБТЛ, який на момент завершення лікування був у середньому в 1, 45 рази нижче норми. Таким чином, отримані дані свідчать про патогенетичну обґрунтованість та клінічну перспективність е включення комбінації сучасного фітозасобу з артишоку ГепарПОС та препарату урсодезоксихолевої кислоти урсолізину до комплексу лікування хворих на НАСГ, сполучений з Ож.

Волошина І. А.

Запальні захворювання становлять не менше 87% від загальної кількості захворювань вуха, горла і носа [5]. Актуальним завданням, як і раніше, залишається ефективне лікування цих захворювань. Істинно етіологічна роль при запальних захворюваннях ЛОР-органів з усією строгістю може бути приписана лише обмеженому числу бактерій (Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae, Treponema pallidum): переважна більшість інших бактерій не витримує випробування постулатами Коха - тріадою вимог, виконання яких з високою ймовірністю свідчать на користь етіологічної ролі того чи іншого мікроорганізму при тому чи іншому захворюванні, з ним асоційоване. У подібних випадках залишається доречною лише констатація факту участі бактерії в патогенезі того чи іншого інфекційного процесу, причому часто з однією і тією ж нозологічної формою асоціюються (хоча і з різною частотою) представники різних бактеріальних видів, пологів, сімейств. В окремих випадках домінування бактерій одного виду над іншими можливими этиопатогенетическими агентами настільки очевидно, а пов'язаний з його присутністю симптомокомплекс настільки виразний, що його родове назва визначає назву відповідної нозологічної форми, наближаючи її за статусом до моноэтиологичному інфекційного захворювання [4]. Саме так в Міжнародній класифікації хвороб і проблем, пов'язаних зі здоров'ям (МКБ-10), розглядають тонзиліт, асоційований зі Streptococcus pyogenes - b-гемолітичним стрептококом групи А (БГСА), абсолютно домінуючим при тонзиліті над Streptococcus spp. груп C і G [1].

Проблема хронічного тонзиліту та його ускладнень до теперішнього часу залишається досить актуальною і має важливе соціальне значення. Хронічний тонзиліт є далеко не нешкідливим захворюванням, при його початкових проявах виникає гематогенна і лімфогенна інфекційно-алергічна атака на весь організм. Отже, хронічний тонзиліт необхідно розглядати, як осередкову інфекцію, елімінація якої є виключно важливою частиною збереження здоров'я людини в цілому, а також лікування поєднаних захворювань [2].

Розглянемо три найбільш істотних розділу сучасного вчення про осередкової інфекції. Перший відноситься до локалізації хронічно поточного вогнища запалення. Саме локалізація первинного вогнища створює хвороба з усім властивим їй нозологічних своєрідністю. Крім того, локалізація вогнища хронічного запалення визначає частоту виникнення тих чи інших форм осередкової інфекції. В організмі людини досить багато вогнищ інфекції, але піднебінні мигдалини займають перше місце як по частоті, так і за різноманітністю виникають патогенних наслідків не тільки у дорослих, але і, що особливо важливо - у дітей. Другим чинником, пов'язаним з локалізацією вогнища інфекції, треба вважати властивості запалення, що формує цей осередок. Вогнище інфекції стає джерелом постійного надходження з нього в регіональну або в загальну циркуляцію інфекційних, токсичних і метаболічних продуктів, що в підсумку перетворює місцевий процес запалення в загальну реакцію - хвороба. Наступною складовою частиною механізму осередкової інфекції вважаються властивості мікрофлори вогнища. Вона може відігравати провідну роль у формуванні осередкової інфекції [3].

Найбільш частими місцевими пов'язаними з хронічним тонзилітом захворюваннями є: паратонзилліт і паратонзіллярний абсцес, кількість яких, згідно проведеному в нашому Центрі досліджень, збільшилася майже в 3 рази: у 1966 р. кількість паратонзиллярных абсцесів становило 4, 2%, а в 2005 р. - 12, 1%. Це, мабуть, пов'язано із зменшенням за той же період кількості проведених тонзиллэктомий (у 1966 р. - 52, 5%, в 2005 р.- 5, 78%).

Коль скоро участь бактерій у патогенезі хронічного тонзиліту незаперечно, включення антибактеріальних препаратів (АБП) в схеми патогенетичної терапії цих захворювань стає цілком методологічно виправданим.

Метою антимікробної терапії є ерадикація насамперед БГСА, що не тільки веде до зменшення симптомів інфекції, але і попереджає розвиток ускладнень.

Однак, враховуючи останні дані про великому розмаїтті видів збудників і збільшення частоти зустрічальності мікробних асоціацій, залишається актуальним визначення мікрофлори з лакун мигдалин або порожнини абсцесу при його розтині та її чутливості до антибіотиків. Препаратами вибору при грампозитивної кокової флори (БГСА) є напівсинтетичні пеніциліни широкого спектру дії (Панклав та ін); цефалоспорини 1-го покоління (цефалексин, цефазолін); макроліди; фузидієва кислота.

Як вже було сказано вище, зростаюча роль мікробних асоціацій, що включають в себе b-лактамазо-продукуючі штами диктує необхідність використання захищених від дії b-лактамаз препаратів, одним з представників яких є Панклав.

Панклав - комбінований препарат, що містить антибіотик (напівсинтетичний пеніцилін - амоксицилін з широким спектром антибактеріальної активності) і клавулановую кислоту - необоротний інгібітор b-лактамаз (II, III, IV, V типу; препарат неактивний відносно I типу). Клавуланова кислота утворює стійкий неактивний комплекс з зазначеними ферментами та захищає амоксицилін від втрати антибактеріальної активності, спричиненої продукцією b-лактамаз, що основними збудниками і ко-патогенами, так і умовно-патогенними мікроорганізмами. Ця комбінація забезпечує високу бактерицидну активність препарату. Препарат швидко всмоктується при прийомі всередину (прийом їжі не впливає на абсорбцію). Характеризується гарним об'ємом розподілення у рідинах і тканинах організму. Активний відносно як до чутливих до амоксициліну штамів, так і щодо штамів, що продукують b-лактамази. Грампозитивні аероби: Streptococcus pneumoniae, S. pyogenes, S. viridans, S. bovis, Staphylococcus aureus (окрім метицилін-резистентних штамів), Staphylococcus epidermidis (окрім метицилін-резистентних штамів), Listeria spp., Enterococcus spp. Грамнегативні аероби: E. coli, Haemophilus influenzae, Klebsiella spp., moraxella catarrhalis. Анаеробів: Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp. Препарат показаний і при інших бактеріальних захворюваннях ЛОР-органів.

Системна антибактеріальна терапія у хворих на хронічний тонзиліт може на більший або менший період поліпшити стан хворого, але не призведе до повної ліквідації вогнища інфекції. Неабиякою мірою це пов'язано з сприятливими до запалення особливостями тканини мигдаликів (зокрема, з втягненням у хронічний запальний процес паренхіми).

З вищесказаного випливає принциповий висновок: при наявності у хворого явних ознак хронічного тонзиліту найбільш правильним для збереження її здоров'я та попередження загальних проявів осередкової інфекції (тонзиллогенных ускладнень) слід вважати проведення тонзилектомії.

Література
1. Міжнародна статистична класифікація хвороб і проблем, пов'язаних зі здоров'ям. X перегляд. ВООЗ, 1995 (WHO, 1992)
2. Пальчун В. Т. та ін. "Лікувально-діагностичні підходи до проблеми хронічного тонзиліту", - Вісник оториноларингології, №1, 2001. - с. 4-7.
3. Пальчун В. Т., Сагалович Б. М. Роль і місце вчення про осередкової інфекції в патогенезі і сучасних підходах до лікувальної тактики при хронічному тонзиліті. Вісник оториноларингології 1995; 5: 5-12.
4. В. Р. Жуховицкий "Бактеріологічне обґрунтування раціональної антибактеріальної терапії в оториноларингології", Вісник оториноларингології, 1, 2004, с. 5.
5. Фанта В. В. Наукове обґрунтування організації спеціалізованої амбулаторно-поліклінічної оториноларингологічній допомоги дорослому населенню великого промислового міста в сучасних умовах: Дис. ... канд. мед. наук. С.-Петербург, 2003.

Діагностика

Діагноз артеріальної гіпертензії ставлять тільки після триразового виявлення рівня систолічного та/або діастолічного тиску, що перевищує 95-й центиль шкали розподілу артеріального тиску для даної статі, віку та зросту. При діагностиці можливе також використання єдиних критеріїв (рекомендації ВООЗ) артеріальної гіпертензії у дітей.

Єдині критерії артеріальної гіпертензії у дітей*

Крім того, ВООЗ пропонує вважати рівень артеріального тиску 140/90 мм рт.ст. уніфікованим єдиним критерієм артеріальної гіпертензії для підлітків (починаючи з 13 років).

Діагноз артеріальної гіпертензії підтверджують добовим моніторуванням артеріального тиску і пробами з фізичної (велоергометрія) та інформаційної психоемоційної (телегра) навантаженням.

Диференціальна діагностика

Есенційну артеріальну гіпертензію диференціюють з вегето-судинною дистонією за гіпертонічним типом та симптоматичною гіпертензією.

• Для вегето-судинної дистонії характерні лабільність усіх гемодинамічних показників, у тому числі артеріального тиску, і недостатнє вегетативне забезпечення при дослідженні вегетативної нервової системи.
• Розмежування первинної та симптоматичної гіпертензії можливо тільки після ретельного і всебічного обстеження хворого з застосуванням всіх сучасних діагностичних методів. Особливо ретельно потрібно обстежувати ЦНС, серцево-судинну, ендокринну і сечову системи. Необхідно також проведення психологічного тестування.

Лікування

При помірній артеріальній гіпертензії лікування починають з немедикаментозних впливів.

• Виключення негативних психоемоційних стресових ситуацій.
• Обмеження (або повне виключення) часу перебування за комп'ютером і біля телевізора.
• Дотримання режиму дня, достатній сон.
• Корекція дієти (зниження надлишкової маси тіла).
• Обмеження споживання кухонної солі.
• ЛФК, дозовані фізичні навантаження.
• У підлітків - повна відмова від шкідливих звичок, в першу чергу від куріння.

При вираженій стабільної артеріальної гіпертензії або безуспішності немедикаментозної терапії використовують ті ж лікарські засоби, що й у дорослих. Лікування рекомендують починати з застосування малих доз.

Основні ß-адреноблокатори, застосовувані у дітей

Препарат	Добова доза, мг/кг	Кратність прийому
Атенолол Пропранолол (анаприлін, обзидан) Піндолол (віскі)	0, 7 0, 5 0, 05	I раз 3-4 рази I раз

Основні інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту

Препарат	Добова доза, мг/кг	Кратність прийому
Атенолол	0, 7	1 раз
Каптоприл (капотен)	0, 5	3рази
Еналаприл	0, 02	1 раз
Раміприл	0, 01	1 раз

Лікування проводять курсами тривалістю не менше 1 міс з поступовим зменшенням дози. У рік зазвичай проводять два курси.

Профілактика

Профілактику артеріальної гіпертензії слід проводити на популяційному та родинному рівнях, а також в групах ризику. Перш за все профілактика полягає в організації здорового способу життя дітей та підлітків та корекції виявлених факторів ризику. Основні профілактичні заходи необхідно організувати в сім'ї: створення сприятливої психологічної атмосфери, правильний режим праці і відпочинку, харчування, сприяє підтриманню нормальної маси тіла, адекватна фізична (динамічна) навантаження.

Вимірювання артеріального тиску (з використанням манжеток вікових розмірів) слід проводити при кожному лікарському огляді дитини. Це важливо як для своєчасного встановлення діагнозу, так і для зменшення можливості гіпердіагностики («реакція на білий халат»).

Прогноз

Прогноз артеріальної гіпертензії залежить від етіології. Вторинна артеріальна гіпертензія може протікати дуже важко і закінчується несприятливо. Есенціальна артеріальна гіпертензія у дитини може трансформуватися в есенційну артеріальну гіпертензію дорослих. Проте цей перехід відбувається не завжди, і ювенільна артеріальна гіпертензія при своєчасно розпочатому лікуванні нерідко закінчується одужанням.

Джерело: Дитячі хвороби. Баранов А. А. // 2002.