Меню

    • Приймайте ліки, згідно з призначенням лікаря.
    • Використовуйте тростину або костиль в якості опори, якщо у вас запалений суглоб.
    • Спробуйте тримати запалений суглоб вище області грудей в максимально можливій мірі, щоб зняти набряк.

Коли варто звернутися до лікаря

Кожен пацієнт, у якого виникло раптове запалення і почервоніння суглоба, повинен звернутися до терапевта або ревматолога. Ці симптоми можуть також виникнути внаслідок інфекції або втрати хряща в суглобі. Важливо зробити точний діагноз подагричного артриту, оскільки лікування, в кінцевому рахунку, обумовлено причиною запалення.

Якщо вам поставили діагноз подагри, і у вас був більш ніж один напад артриту, ви повинні пройти курс лікування, призначений лікарем. Ви повинні також повторно звернутися до лікаря, якщо лікування не допомагає.

Напади болю в животі через ниркових каменів можуть також бути пов'язані з подагрою.

Наступні Кроки

Продовження

Критично важливо пройти медичне обстеження. Подагричний артрит лікується двома етапами. На першому етапі лікуватися гострий артрит, на другому, відбувається профілактичне лікування подагричних нападів. Невеликі дози колхіцину допоможуть під час нападу, однак уникайте препаратів, що знижують рівень сечової кислоти, так як вони можуть підсилити або подовжити напад.

Перспектива

Відновлення відбувається без ускладнень і тривалого лікування, якщо пацієнт дотримується всіх рекомендацій лікаря.

Аналізи і обстеження

  • Аспірація з суглоба

Це - найважливіший аналіз, так як показує точні результати і підтверджує діагноз подагричного артриту.

Зразок рідини з суглоба досліджується на наявність бактеріальної інфекції і кристалів подагри. Іноді можуть бути виявлені інші кристали, наприклад пірофосфат кальцію, названі псевдоподагрой.

  • Аналізи крові

Лікар може призначити аналізи крові, щоб перевірити кількість клітин, рівень сечової кислоти, ниркову функцію, і т. д.

На жаль, рівень сечової кислоти в крові не може однозначно підтвердити діагноз подагри. Він залишається нормальним приблизно у 10% людей під час нападу подагричного артриту. Крім того, рівень сечової кислоти збільшено у 5 %-8 % населення, таким чином, підвищений рівень кислоти не обов'язково означає, що причина запаленого суглоба - подагра.

  • Рентген

Рентген, насамперед, використовуються для загальної оцінки пошкоджень.

Профілактика

В цілях профілактики, необхідно:

    • Повільно схуднути. Це допоможе знизити рівень сечової кислоти.
    • Обмежити вживання алкоголю, особливо пива.
    • Уникати дегідратації.
    • Вживання знежиреного молока і йогурту може скоротити періодичність нападів подагри.
Джерело: http://www.eurolab.ua

Легенева кровотеча – виділення (відкашлювання) чистою, червоної, пінистої крові в кількості 5-50 мл і більше. Легенева кровотеча зазвичай викликано наявністю деструктивних процесів в легеневій паренхімі, які проходять з виразкою або розривом кровоносних судин в системі легеневої артерії або великого кола кровообігу.

  • Методи діагностики
  • Компенсований стан хворого
  • Декомприсований стан хворого
  • Консервативна терапія
  • Інші методи лікування

Типові причини кровотечі:

  • Бронхогенний рак легені;
  • Бронхоектатична хвороба;
  • Туберкульоз.

Приблизно в 90% випадків джерелом кровотечі служать бронхіальні артерії, у 5% – легеневі артерії. Решта – на івнеорганние артерії. Масивним вважається кровотеча, коли хворий за добу відкашлює більше 200 мл крові. Летальність при масивній кровотечі перевищує 15%. Найчастіше причиною смерті є асфіксія в результаті закупорки кров'ю повітроносних шляхів.

Методи діагностики

  • Рентгенографія легень;
  • Фибробронхоскопия;
  • Комп'ютерна томографія грудної клітини – при неясної причини кровотечі;
  • Бронхіальна ангіографія – для локалізації джерела кровотечі;
  • Ехокардіографія – якщо підозрюється легенева гилертензия.

Компенсований стан хворого (гемодинаміка стабільна, немає ознак дихальної недостатності, свідомість ясна):

  • Хворому надають напівсидяче положення (якщо джерело невідоме), або напівлежаче на хворому боці (якщо джерело відомий);
  • Налагоджують проведення оксигенотерапії через носові катетери;
  • Якщо хворий збуджений, переляканий – в/в мідазолам 1 мг або діазепам внутрішньовенно повільно 2, 5-10 мг;
  • При сильному кашлі – кодеїн в таблетках або невеликі дози промедолу (5-10 мг внутрішньом'язово);
  • Постільний режим.

Декомприсований стан хворого (сильна кровотеча, ознаки дихальної недостатності, гемодинамічні порушення, сплутаність свідомості):

  • Негайна інтубація трубкою максимальної для даного хворого діаметра;
  • Штучна вентиляція легенів 100% киснем;
  • Спробувати очистити дихальні пу-ти з допомогою відсмоктування крові;
  • Після локалізації кровотечі – можливе застосування двухпросветной ендобронхіальной трубки. Такий прийом забезпечує кращу ізоляцію легких, але технічно трудновыполним.

Реанімація

Консервативна терапія

Заповнення крововтрати у відповідності з принципами «Гемостатичної реанімації». Важливо пам'ятати, що бронхіальні артерії, які є головним джерелом кровотечі, одержують кровопостачання з аорти, тому тиск крові в них висока. Знизивши системний тиск, можна отримати помітний гемостатичний ефект. З цією метою використовують нітропрусид натрію (препарат вибору) або нітрогліцерин в/в протягом доби.

Підбирають таку швидкість інфузії, щоб САД підтримувати на рівні 80-90 мм рт. ст., що створює сприятливі умови для тромбування судини, що кровоточить. В наступні 2-3 доби – нітросорбід по 10-20 мг 4 рази на добу в поєднанні з інгібіторами АПФ короткого дії (наприклад, капотен). Критерії ефективності — зниження САД на 15-20% від рівня звичайного для хворого ПЕКЛО. У той же час нітрати, збільшуючи легеневої шунт, можуть посилити гіпоксемію.

Уникати епізодів підвищення АТ у хворого. У разі недостатньої ефективності нітратів, комбінувати їх з ніфедипіном або каптоприлом. При неефективності нітратів або початково низькому АТ використовують: терлипрессин внутрішньовенно болюсно в дозі 2 мг, а потім внутрішньовенно по 1 мг через 4-6 год. до зупинки кровотечі або вазопресин за наступною схемою: 0, 3 МО/хв протягом 30 хв з подальшим підвищенням на 0, 3 МО/хв кожні 30 хв аж до зупинки кровотечі, розвитку ускладнень, або досягнення максимальної дози – 0, 9 МО/хв. Препарати підсилюють вазоконстрикцію артерій, у тому числі, і бронхіальних, тим самим підвищуючи ймовірність утворення тромбу в зоні пошкодженої судини.

Антибіотики для профілактики розвитку та лікування аспіраційної пневмонії. Використовують гемостатичні засоби з різним механізмом дії. Але їх ефективність не вважається доведеною.

Інші методи лікування

Як і при кровотечах інших локалізацій, найважливішим методом діагностики і лікування легеневого кровотечі є ендоскопічний метод. При триваючому легеневій кровотечі джерело при ФБС виявляється в 70-90% випадків, після припинення кровотечі – у 30-50% випадків.

При бронхоскопії часто вдається відновити прохідність трахеї і бронхів (для цих цілей краще використовувати жорсткий бронхоскоп). За допомогою бронхоскопа однопросветную інтубаційну трубку можна провести в головний бронх здорового легені. Зупинити кровотечі шляхом обтурації відповідного бронха (наприклад, зонда Фогарті) або іншим методом (коагуляція, адреналін, гемостатики та ін);

При безуспішності консервативного лікування застосовуються хірургічні методи лікування (різні види резекцій легень, торакопластика, перев'язка легеневих судин і бронхів, кавернотомия тощо). Селективна емболізація бронхіальної артерії – ефективний, але метод малодоступний. Лікувальний компресійний пневмоперитонеум і пневмоторакс вважаються застарілими і неефективними методами лікування.

Джерело: http://www.eurolab.ua
Легенева гіпертензія (ЛГ) – це низка хвороб, які характеризуються прогресуючим підвищенням легеневого судинного опору, що призводить до розвитку правошлуночкової серцевої недостатності та передчасної смерті людини.

У нормі середній тиск в легеневій артерії повинно перебувати в межах 8-20 мм рт. ст. у спокої. Діагноз ЛГ ставлять при середньому тиску в легеневій артерії вище 25 мм рт. ст. у спокої і більше 30 мм рт. ст. при фізичних навантаженнях.

  • Класи легеневої гіпертензії
  • Синдром Ейзенменгера
  • Лікування декомпенсації легеневої гіпертензії
  • Специфічна терапія при легеневій гіпертензії

Класи легеневої гіпертензії

1) легенева артеріальна гіпертензія (сюди відносять ідіопатичну легеневу гіпертензію, синдром Ейзенменгера, сімейні форми, легеневу гіпертензію, асоційовану з портальною гіпертензією, ВІЛ інфекцією та ін);

2) легенева гіпертензія, асоційована з патологією лівих відділів серця (ураження клапанів лівого шлуночка та ін);

3) легенева гіпертензія, асоційована з патологією дихальної системи та/або гіпоксемією (хронічна обструктивна хвороба легень, інтерстиціальні захворювання легень, синдром нічного апное та ін);

4) легенева гіпертензія внаслідок хронічних тромботичних і/або эмболических поразок;

5) змішані стани (гістіоцитоз Х, саркоїдоз та ін).

Легенева гіпертензія ускладнює перебіг дуже широкого кола захворювань, як зрозуміло з вище наведеної класифікації. Варто знати, що вона реєструється у кожного 5-го пацієнта з діагнозом «ХОЗЛ». І ця обставина лікарям потрібно враховувати при проведенні лікування захворювання, яке призвело до розвитку легеневої гіпертензії. Ідіопатична легенева гіпертензія

За сучасними оцінками експертів, випадки ідіопатичної легеневої гіпертензії (ИЛГ) складають приблизно 15-25 випадків на 1 мільйон населення. Потрібно відзначити, що хоча хворих на ідіопатичну легеневу гіпертензію не так багато, кожен з них рано чи пізно вступають для лікування у ВРІТ. Найчастіше це трапляється під час декомпенсації захворювання або після хірургічних операцій, а також при появі у них супутніх, частіше інфекційних, хвороб.

Захворювання вперше проявляється у осіб жіночої статі у віці від 20 до 30 років, і у людей чоловічої статі в 30-40 років. ИЛГ майже не можна вилікувати консервативними методами, середня тривалість життя з дня діагностики захворювання – близько 3-х років. Трансплантація легень залишається єдиним радикальним методом лікування ИЛГ.

Легенева гіпертензія

Синдром Ейзенменгера

Синдром Ейзенменгера – це незворотна легенева гіпертензія з двонаправленим скиданням або скиданням крові справа наліво через відкритий артеріальна протока, дефект міжпередсердної перегородки або дефект міжшлуночкової перегородки. Серед вроджених вад серця випадки захворювання даними синдромом становлять близько 3%.

Діагностика

Нижче буде інформація про IV функціональному класі (NYHA) – у хворих знаходять ознаки правошлуночкової недостатності. Задишка і втома є навіть у стані спокою, невелика фізична активність призводить до слабкості, запаморочення, болі в грудній клітці, різноманітних порушень серцевого ритму, кашлю з кров'ю. Ризик смерті у разі розвитку ускладнень дуже високий. В основному хворі з цими формами ЛАД у ВРІТ надходять з раніше встановленими діагнозами.

Крім ознак дихальної недостатності і гіпоксії, у 50-60% хворих спостерігається розвиток непритомності при збільшенні фізичних навантажень – фіксують блідість, потомм ціаноз обличчя, рук і ніг, свідомість порушується. Втрата свідомості триває від 2 до 20 хвилин.

Обстеження

Проводять електрокардіографію, рентгенографію органів грудної клітки. Трансторакальна ехокардіографія (Ехокг) дає потрібну інформацію як діагностичний метод при легеневій гіпертензії, а також гіпертрофії і дилатації правих відділів серця, гемодинамічних розладів. За допомогою Ехокг можна виявити у людини хвороби міокарда, клапанні вади серця, вроджені вади, які викликають легеневу гіпертензію.

При діагнозі легеневої гіпертензії у більшості пацієнтів знаходять і трикуспидальную недостатність. Середній тиск у легеневій артерії корелює з такими факторами як маса тіла людини, його стать і вік. Діагноз м'якою легеневої гіпертензії може бути поставлений при середньому тиску в легеневій артерії 36-50 мм рт. ст. і вище, і при швидкості трикуспідального регургітації 2, 8-3, 4 м/с. Крім трикуспідального недостатності, при легеневій гіпертензії фіксують у пацієнта збільшення товщини передньої стінки правого шлуночка, розширення порожнин правого передсердя і шлуночка, зміна характеру руху міжшлуночкової перегородки.

Моніторинг

Ймовірність раптової загибелі дуже висока. При внесердечной операції частота летальних випадків досягає 7% навіть у добре оснащених лікувальних закладах. Тому необхідно проведення інвазивного моніторингу і частого контролю газового складу крові.

Лікування декомпенсації легеневої гіпертензії

Дихальна недостатність і недостатність правих відділів серця виступають найбільш частими причинами смерті при ЛАД.

Спочатку потрібно надати пацієнту сидяче або напівсидяче положення в ліжку. Починають проведення оксигенотерапії, застосовуючи носові катетери або маску. Бажано, щоб сатурація крові була більше 90%. Ці пацієнти вкрай погано переносять ШВЛ, потрібно намагатися будь-яким способом уникнути цього методу.

Медики повинні намагатися не допустити розвитку навіть короткочасного епізоди гіпотензії. Для цього використовують введення катехоламінів та інфузійну терапію. Наприклад, при декомпенсації середній тиск в легеневій артерії часто вище 55 мм рт. ст. Якщо систолічний АТ знизиться із-за будь-яких факторів, наприклад, до 70 мм рт. ст., це практично буде означати зупинку кровообігу в тілі людини.

Якщо є гіпотензія (САД менше 90-100 мм рт. ст.). У найбільш важких випадках, при загрозі життю для ліквідації системної гіпотонії використовують введення таких засобів як норепінефріну або фенілефрин. Названі препарати майже не зменшують величину легеневого судинного опору і збільшують тахікардію. Це може стати причиною ішемії серця. Тобто ці препарати не придатні для тривалого лікування.

Шляхом проведення інфузійної терапії (стандартні сольові розчини) збільште центрального венозного тиску до 12-15 мм рт. ст., якщо воно було спочатку низьким. Потрібно розглянути можливість інотропної підтримки препаратами, що знижують підвищений легеневий судинний опір. Найбільш доступний в більшості випадків добутамін. Початкова доза становить 2, 5-5 мкг/кг в хвилину. В залежності від показників гемодинаміки дозу підвищують на 1-2 мкг/кг/хв кожні півгодини до отримання потрібного ефекту або досягнення дози 15-20 мкг/кг/хв.

При декомпенсації правошлуночкової недостатності для людини характерна затримка рідини в організмі, це призводить до застою в органах черевної порожнини, підвищення центрального венозного тиску, периферичних набряків і після асцит. У таких випадках використовується медиками препарат фуросемід, вводиться в/в 1 мг/кг 1-2 рази на добу.

Доцільність призначення варфарину у хворих з легеневою артеріальною гіпертензією пояснюється наявністю таких факторів ризику як серцева недостатність і сидячий спосіб життя, а також схильністю до тромбоемболії і тромботическим змін у системі легеневої мікроциркуляції і еластичних легеневих артеріях.

Специфічна терапія при легеневій гіпертензії

Існують 4 основних класи ліків, які найбільш ефективні при лиагнозе ЛГ. Комбіноване лікування зазначеними нижче засобами є досить ефективним методом лікування легеневої гіпертензії. Деякі з цих засобів малодоступні для більшості клінік в Україні та Росії.

Антагоністи кальцію. Лише у 5-10% хворих з ЛГ тривале лікування антагоністами кальцію дає стабільний ефект щодо симптомів та гемодинаміки. Дози цих препаратів, ефективні стосовно ЛАД, повинні бути високими – до 120-240 мг на добу для ніфедипіну і 240-720 мг/добу. для дилтіазему. Рекомендується у випадках з позитивним тестом на вазореактивность починати з низьких доз (30 мг ніфедипіну тривалої дії 2 рази на день або 60 мг дилтіазему тричі на день) і обережно підвищувати їх за 2-4 тижні до досягнення максимально переносимого рівня.

Факторами, які граничивают подальше нарощування дози, зазвичай є системна гіпотензія і набряки ніг. Тобто для надання невідкладної допомоги в разі декомпенсації ЛАД антагоністи кальцію не можна застосовувати.

Спочатку клінічне використання простацикліну (епопростенолу) було засноване на його вазодилатирующих властивості, і цей "гострий" ефект часто використовується при дослідженні реактивності судин малого кола кровообігу. З іншого боку, навіть при відсутності позитивної реакції в гострому тесті з эпопростенолом у хворих при тривалому лікуванні може спостерігатися клінічне та гемодинамічне поліпшення. Також можна використовувати інші групи судинорозширювальних препаратів, наприклад, аналоги простацикліну.

Інгаляційна терапія при легеневій гіпертензії приваблює теоретичною можливістю селективного впливу на легеневу мікроциркуляцію. З тієї причини, що интраацинарные легеневі артерії тісно оточені альвеолами, лікаря можна дилатировать ці судини, доставивши ліки в альвеоли. Після одноразової інгаляції 2, 5-5 мкг илопроста спостерігалося зниження середнього тиску крові в ЛА на 10-20 %, яке зберігалося протягом від 45 хвилин до однієї години. Внаслідок короткої тривалості дії ліки, потрібні часті інгаляції (від 6 до 12 разів на день) для досягнення постійного ефекту при тривалому лікуванні. Припинення введення може спричинити синдром відміни, погіршення перебігу легеневої гіпертензії і смерті.

Антагоністи рецепторів до эндотелину — нова група ліків, які блокують рецептори до эндотелину і зменшують судинозвужувальну дію ендотеліну-1 на судинну мережу легень. Босентан – пероральний антагоніст рецепторів ЕТА і ЕТВ. Оптимальна доза для терапії легеневої гіпертензії – 125 мг 2 рази на день. Застосування босентана викликало покращення фізичної толерантності, функціонального класу, гемодинамічних, ехокардіографічних показників. Головний недолік – висока вартість лікарського засобу.

Фармакологічний ефект силденафілу пов'язаний з підвищенням внутрішньоклітинної концентрації цГМФ. Засіб у дозі мінімум 25 і максимум 75 мг три рази на добу покращує серцево-легеневу гемодинаміку і переносимість фізичних навантажень. Також був схвалений фахівцями для терапії ЛГ ще один блокатор ФДЕ-5 – тадалафіл. Він призначається по 20-40 мг 1 раз на день. Обидва лікарські засоби протипоказані хворим, які приймають органічні нітрати або донатори оксиду азоту, так як можуть викликати важку гіпотонію.

Джерело: http://www.eurolab.ua
У даній статті буде розглянуто особливості лікування важкої форми гострого панкреатиту. Для встановлення діагнозу гострого панкреатиту (ГП) потрібні наявність двох будь-яких з перерахованих нижче критеріїв:

1. Сильний біль в епігастральній області «оперізуючого характеру», з іррадіацією в спину;

2. Підвищення рівня амілази і/або ліпази в крові в 3 і більше рази вище верхньої межі норми;

3. Типові для ВП ознаки за КТ підшлункової залози з контрастним посиленням і (або) при МРТ.

  • Шкала тяжкості стану хворого панкреатитом Рансона (Ranson)
  • Форми ВП (класифікація)
  • Інфікований панкреонекроз
  • Обстеження і моніторинг
  • Лікування гострого панкреатиту
  • Антибіотикотерапія
  • Профілактики тромбоемболій

Шкала тяжкості стану хворого панкреатитом Рансона (Ranson)

У ВРІТ госпіталізуються пацієнти з важким гострим панкреатитом та оцінкою по кожній із шкал: Ranson >3, APACHE II >8, SOFA >3. Системи оцінки – APACHE II або шкала SOFA дозволяють найбільш об'єктивно оцінити стан хворого і передбачуваний прогноз. Але шкала Рансон більш доступна. Для полегшення грамотного написання діагнозу в історії хвороби, наводимо найбільш поширену класифікацію (р. Атланта, США, 1992 р) гострого панкреатиту (у дещо скороченому вигляді).

У 2012 році вона була модернізована.

Шкала тяжкості стану хворого панкреатитом Рансона

Фактор ризику

Значення

Вік

Старше 55 років

Лейкоцитоз

Більше 16×109/л

Лактат дегідрогеназа

Більше 400 од/мл

Аспартат трансаминаза

Понад 250 од/мл

Глюкоза

Більше 11 ммоль/л

Через 48 годин:

Зниження гематокриту

Більше 10%

Підйом сечовини крові

Понад 1, 8 ммоль/л

Кальцій (неіонізоване)

Менше 2 ммоль/л

ВЕ

Більше 4

Оціночний дефіцит рідини

Більше 6 л

РаО2

Менше 60 мм рт.ст

Кількість факторів ризику (Кожен фактор ризику дорівнює 1 балу)

Летальність (%)

0-2

Менше 1%

3-4

≈15%

5-6

≈40%

Форми ВП (класифікація)

I. Набряковий (інтерстиціальний) ВП

II. Стерильний Панкреонекроз

– по характеру некротичного ураження:

а) жирової

б) геморагічний

в) змішаний

– за масштабом (поширеності) ураження:

а) дрібновогнищевий

б) великовогнищевий

в) субтотально-тотальний

– по локалізації:

а) голівчатий

б) хвостовій

в) з ураженням всіх відділів ПЖ

III. Інфікований панкреонекроз

Ускладнення ОП

I. Перипанкреатический інфільтрат

II. Панкреатогенний абсцес

III. Перитоніт:

1. ферментативний (асептичний)

2. бактеріальний

IV. Септична флегмона заочеревинної клітковини:

V. Аррозивное кровотеча

VI. Механічна жовтяниця

VII. Псевдокиста:

а) стерильна

б) інфікована

VIII. Внутрішні і зовнішні дигестивные свищі

Гострий панкреатит

За даними різних джерел, рівень смертностипри тяжкому гострому панкреатиті (ТОП) дуже висока – від 25 до 70%. До найбільш частих причин ТОП зараховують жовчно-кам'яну хворобу, токсичне ураження підшлункової та організму в цілому (при прийомі алкоголю або його сурогатів), травматичні пошкодження органу. Також є ідіопатична форма ТОП, коли з якихось причин природу панкреатиту не встановили.

Морфологічним субстратом важкого гострого панкреатиту є великовогнищевий і субтотально-тотальний панкреонекроз, якому супроводжує локальна запальна реакція (LIRS), у вигляді перипанкреатического інфільтрату, і системна (SIRS) запальна реакція. Як відображення цього процесу – виникнення органної дисфункції, що виявляється у вигляді панкреатогенного шоку, септичного шоку (у разі приєднання інфекції), поліорганної недостатності.

Важливий той факт, що немає чіткого паралелізму між обсягом панкреонекрозу і ступінь органної дисфункції – дуже багато залежить від індивідуальної реакції пацієнта. Зазначимо, що при тяжкому гострому панкреатиті формування некрозу відбувається вже в першу добу від початку захворювання. Нагноєння некротичних мас у цей період виникає рідко.

Легеневі ускладнення – ателектаз, пневмонія, плеврит, синдром гострого легеневого пошкодження (ГРДС) – фактично маркери важкого панкреатиту. Для своєчасної діагностики потрібні повторні рентгенографічні дослідження органів грудної клітини.

Протягом важкого гострого панкреатиту виділяють дві фази:

  • Ранню, її тривалість менше 7 днів. Вона характеризується розвитком системної запальної реакції, що вже через 48 годин може призвести до розвитку недостатності різних органів (гостре ниркове пошкодження, ГРДС і т. д.) у частини пацієнтів.

Наявність ознак синдрому системної запальної відповіді (SIRS) говорить про тяжкості процесу і націлює на проведення активного лікування.

SIRS характеризується наявністю двох або більше критеріїв:

  1. ЧСС > 90 уд/хв;
  2. Температура тіла <36°C або > 38°C;
  3. Лейкоцити < 4 х 109/л або > 12 х 109/л;
  4. Частота дихання > 20 хв, або PCO2 менше 32 мм рт. ст.
  • Пізню, яка розвивається у строки > 7 днів. І характеризується розвитком місцевих ускладнень, таких як розвиток некрозу, формування помилкової кісти, абсцесу.

Якщо зона некрозу залишається стерильною, говорять про стерильний панкреонекроз, коли розвивається інфекція – це інфікований панкреонекроз.

Стерильний панкреонекроз

У більшості випадків, зона некрозу залишається стерильною у перші один-два тижні від початку захворювання. Приблизно у 30-40% хворих інфікування не відбувається протягом усього захворювання.

Інфікований панкреонекроз

Інфікований панкреонекроз розвивається у 40-70% пацієнтів з ТОП. Мікрофлора в зону некротичних змінених тканин проникає з товстого кишечника. Інфікований панкреонекроз слід підозрювати у пацієнтів з ТОП, чий стан погіршується, або не поліпшується через 7-10 днів після початку захворювання.

Пік цього процесу припадає на 10-14 день від початку захворювання. Для своєчасної діагностики, поряд з клінічними ознаками, використовується цілий ряд діагностичних прийомів (КТ або МРТ з контрастуванням, визначення прокальцитонина тощо). Але «золотий стандарт» – використання тонкоголкової біопсії підшлункової залози під контролем УЗД з наступним бактеріологічним дослідженням біоптату.

І якщо ще кілька років тому саме в цей період виконувалися майже всі хірургічні втручання, то на сьогоднішній день намагаються, якщо стан хворого відносно стабільне, шляхом призначення масивної антибактеріальної терапії відстрочити проведення операції до моменту, коли відбудеться чітка демаркація зони некрозу.

А це зазвичай трапляється, коли пройшло більше 4-х тижнів від моменту початку захворювання. Хворі з неінфікованим панкреонекрозом не потребують на цьому етапі в оперативному втручанні (якщо немає інших показань, наприклад – механічна жовтяниця). Вони підлягають подальшому спостереженню: іноді некротичні маси можуть повністю розсмоктуватися, в ряді випадків утворюються постнекротические кісти і нориці, в рідкісних випадках – відбувається нагноєння постнекротических кіст.

Обстеження і моніторинг

Типові симптоми:

  • Болі в епігастрії, найчастіше – оперізують, що віддають у спину;
  • Нудота, блювота (що не приносить полегшення);
  • Тахікардія.

Обстеження при надходженні

  • Інструментальне:

- Рентгенографія органів грудної клітини;

- УЗД черевної порожнини;

- ЕКГ за показаннями;

  • Лабораторне:

- Загальний аналіз крові;

- Електроліти крові;

- Креатинін крові;

- Білірубін крові;

- Загальний білок;

- Ферменти крові (АЛТ, АСТ, амілаза, ліпаза);

- Глюкоза крові;

- Лактат крові;

- Коагулограма (МНО, АЧТЧ, фібриноген, рівень D-димера);

- Гази крові – за показаннями

- Загальний аналіз сечі;

- Натрій сечі;

- Амілаза сечі.

Моніторинг:

  • АТ, ЦВТ;
  • Контроль діурезу;
  • Тиск у черевній порожнині.

Лікування гострого панкреатиту

Головними цілями терапії при гострому панкреатиті є запобігання системних ускладнень захворювання, попередження інфікування при розвитку некрозу. Не вірте хірургам, коли після проведеної лапаротомії вони заявляють, що у хворого «тотальний панкреонекроз» – вони цього не можуть знати. Точно на це питання зможе відповісти патологоанатом і правильно виконана та інтерпретована КТ або МРТ підшлункової залози, та й то, щонайменше, через 3 доби після початку захворювання. Якщо у хворого з ТОП виконана лапаротомія або лапароскопічне втручання з залишенням дренажів, вважайте, що ви маєте справу з інфікованим панкреонекрозом.

Поліпшення результатів лікування важкого гострого панкреатиту в останні роки пов'язано не стільки з удосконаленням техніки хірургічних втручань та проведення ІТ, скільки з виробленням раціональної стратегії ведення цих хворих. Дуже важливим моментом стало розуміння того факту, що панкреонекроз, навіть інфікований, не є показанням до термінового хірургічного втручання.

Більш того, хірургічне втручання на фоні шоку значно збільшує ймовірність несприятливого результату. Операцію треба проводити: у разі важкого абдомінального компартмент-синдрому, при розвитку ускладнень ТОП – панкреатогенном абсцесі, гнійному перитоніті, флегмоні заочеревинного простору, гострої неправдивої панкреатогенной кісті, прогресуючої механічної жовтяниці.

Як вже згадувалося вище, в останні роки змінилися підходи до хірургічного лікування ТОП – втручання повинно проводитися, по можливості, не раніше чотирьох тижнів після початку захворювання. Реалізація такого підходу дозволила знизити ранню летальність при ТОП. Але ці питання – зона відповідальності хірурга. На жаль, у нас в країні не так багато ЛПЗ, де в змозі виконати цей «простий» алгоритм терапії.

Першочергові заходи

Повинні бути розпочаті протягом першої години. До кінця перших шести годин від початку інтенсивної терапії пацієнта, бажано досягти наступних параметрів:

  • Центральний венозний тиск: 80-120 мм вод. ст. Пацієнтам, яким проводиться ШВЛ, або (і) мають високий внутрішньочеревний тиск, центральний венозний тиск рекомендується підтримувати ЦВТ 120-150 мм вод ст;
  • ЧСС менше 110-120 уд/хв. САД > 100 мм рт. ст;
  • Діурез > 0.5-1 мл/кг/год (в середньому, 60 мл/годину);
  • Середній артеріальний тиск: 65-85 мм рт. ст;
  • Сатурація артеріальної крові за даними пульсоксиметрии повинні бути більше 92%;
  • Гематокрит 35-45%.

Масивний набряк підшлункової залози та інших органів черевної порожнини, іноді призводить до розвитку інтраабдомінальній гіпертензії. У тих випадках, коли у пацієнта фіксують ознаки вираженої органної недостатності, резистентної до інфузії гіпотензії, терміново визначте величину тиску в черевній порожнині. Якщо має місце його підвищення більше 25-30 мм рт. ст., хворий потребує виконання негайного (протягом години) лапаротомії і накладення лапаростомы.

Інфузійна терапія

Адекватна інфузійна терапія – один з найважливіших факторів у профілактиці системних ускладнень. Дефіцит рідини (блювота, плазмопотеря за рахунок накопичення рідини в черевній порожнині) часто перевищує п'ять і більше літрів. Тахікардія > 100 уд/хв майже завжди вказує на наявність гіповолемії. Вкрай важливо розпочати інфузійну терапію якомога раніше, використовуючи збалансовані сольові розчини (розчин Рінгер-лактат, Стерофундин та ін). Якщо немає ниркової та серцевої недостатності, в перші 12-24 години, швидкість інфузії підтримувати на рівні 250-500 мл/год (5-10 мл/кг/год.)

Рання агресивна внутрішньовенна гідратація, з ретельним моніторингом, рекомендується всім пацієнтам, за винятком тих, у кого є супутні серцево-судинні захворювання і/або важке нирковий пошкодження. Особливу увагу слід звернути на ознаки гіпергідратації, в першу чергу такі, як набряк легенів. На фоні SIRS і високою судинної проникності, набряк легенів розвивається бурхливо, швидко приводячи до розвитку гіпоксії. На жаль, якщо пацієнт надходить для лікування не в першу добу ТОП, ефективність інфузійної терапії в плані запобігання органних порушень різко падає.

Для поповнення дефіциту рідини, особливо у разі розвитку у хворого ГРДС, олігурії, серцевої недостатності або абдомінального компартмент-синдрому, зручніше використовувати сполучення кристалоїдів та колоїдів. Це дозволяє зменшити обсяг введеної рідини, прискорити відновлення перистальтики кишечника (за рахунок зменшення його набряку). Поєднання інфузії 500 мл 10% альбуміну з наступним в/в введенням фуросеміду в дозі 1-2 мг/кг – достатньо ефективно працює при олігурії. Альбумін також призначають при зниженні сироваткового альбуміну нижче 20-25 г/л або загального білка нижче 45-50 г/л. Звичайне співвідношення колоїди/кристаллоиды 1:2. Розчини глюкози на цьому етапі не використовуються (якщо немає гіпоглікемії).

Синтетичні колоїди (декстрани, ДЕК, р-р желатину) застосовувати не рекомендується – збільшують ризик розвитку гострої ниркової недостатності. Свіжозаморожену плазму для заповнення ОЦК не використовують. Звичайно, проведення інфузійної терапії – річ індивідуальна. Але добовий обсяг переливається рідини 4-5 літрів (50-70 мл/кг/добу) у хворих ТОП може бути якимсь усередненим орієнтиром.

Вазопресори

До введення вазопресорів вдаються, коли, незважаючи на проведену інфузійну терапію, зберігається гіпотензія.

Знеболювання

Анальгетики: промедол, морфін, фентаніл та ін в/в, в/м – залежно від вираженості больового синдрому. Побоювання, що введення морфіну може погіршити перебіг панкреатиту з-за його дії на сфінктер Одді, необгрунтовані. Трамадол часто викликає нудоту і блювоту у цих пацієнтів, тому його краще не призначати. У деяких випадках добрий аналгетичний ефект надає додаткове введення: метамізолу натрію (Анальгіну) 1-2 г 3-4 рази на добу в/в, або диклофенаку (Ортофен) 2.5% – 3.0, в/м 3 рази на добу.

Також диклофенак або індометацин призначають з метою профілактики виникнення або прогресування панкреатиту при проведенні ендоскопічної ретроградної холангіопанкреатографії (РХПГ). Правильно проведена епідуральна аналгезія забезпечує хорошу ступінь комфортності пацієнту, але вона збільшує ризик розвитку порушень центральної гемодинаміки за рахунок розвитку симпатичної блокади. Доцільність її виконання сумнівна.

Заходи другої черги

Вони можуть бути відкладені на кілька годин.

Гальмування панкреатичної секреції. Немає жодних доказів, що застосування інгібітора протеаз апротиніну (контрикал, гордокс), соматостатину, або його аналога октреотиду, 5-фторурацилу в лікуванні ТОП здатне поліпшити результати захворювання.

Введення шлункового зонда. Гастропарез і застій у шлунку часто виникає у хворих з ТОП. Таким біль-ним слід встановити шлунковий зонд з метою дренування шлунка. Якщо нудоти, блювоти, застою в шлунку немає, зонд можна не ставити;

Профілактика шлунково-кишкових кровотеч. Для профілактики ерозивних ушкоджень шлунково-кишкового тракту і кровотеч призначають інгібітори протонної помпи парієтальних клітин або блокатори H2-гістамінових рецепторів.

Хоча інгібітори протонної помпи ефективніше знижують кислотність шлункового соку і менше впливають на ментальний статус хворого, блокатори H2-гістамінових рецепторів настільки ж ефективні для профілактики (зверніть увагу – але не для лікування) стрес-індукованих пошкоджень шлунка. Використовують один з перерахованих нижче препаратів. В залежності від того, чи може пацієнт приймати ентерально їжу чи ні, препарати призначають парентерально або ентерально.

Блокатори гістамінових Н2-рецепторів:

  • Ранітидин в/в крапельно по 50-100 мг через 8-12 годин. Всередину 150-300 мг 2-3 рази на добу;
  • Фамотидин в/в крапельно по 20 мг через 12 годин. Всередину з метою лікування застосовують по 10-20 мг 2 рази/добу або по 40 мг 1 раз/добу.

Інгібітори протонної помпи:

  • Омепразол – внутрішньовенно краплинно в дозі 40 мг протягом 20-30 хв 1 раз на добу або усередину 20-40 мг 1 раз на добу (вміст капсули не можна розжовувати);
  • Езомепразол (Нексиум) вводиться внутрішньовенно в дозі 20-40 мг езомепразолу один раз на добу. Всередину 1 раз на добу по 20-40 мг. Таблетки слід ковтати, не розжовуючи, запивати невеликою кількістю води.

Терапія на другу добу і наступні дні

На другу добу і наступні дні, добовий обсяг інфузійної терапії обумовлений фізіологічними потребами пацієнта, зазвичай, у межах 30-35 мл/кг/добу. Іноді можливий оральний або ентеральної шлях прийому рідини.

Антибіотикотерапія

Інфікований панкреонекроз

Як вже було згадано вище, антибіотики можуть бути корисними у відстрочці часу хірургічного втручання, і, таким чином, можуть знизити летальність при ТОП. При панкреонекроз інфікування носить, в більшості випадків, полімікробний характер. Але частіше домінує грамнегативна флора (Escherichia coli, Klebsiella та ін). Вибір антибіотика полегшується, якщо виділений збудник.

Більшість антибіотиків погано проникають у тканину підшлункової залози. З цієї точки зору кращими антибактеріальними препаратами для лікування гнійних уражень підшлункової залози вважаються: карбопенемы і фторхінолони. Якщо говорити про власний досвід лікування ТОП, то комбінація ципрофлоксацину та метронідазолу виявилася не досить ефективною у лікуванні інфікованих форм панкреатиту. Кабапенемы демонстрували більш стабільні позитивні результати лікування.

Нині препаратами вибору для проведення емпіричної терапії вважаються: Меропенем в/в 1 г через 8 годин, або Эртапем в/в 1 г на добу, або Піперацилін/тазобактам 3.375 gm в/в через 6 годин. При відсутності перерахованих лікарських засобів: Ампіцилін/сульбактам 1, 5 м, в\в че-рез 6 годин, або Тикарциллин/клавуланат 3, 2 г в/в через 6 годин, або Дорипенем 1 г в/в через 8 годин. Аміноглікозиди (гентаміцин, амікацин) погано проникають у тканину підшлункової залози, але можуть застосовуватися при генералізації гнійного процесу.

Профілактичне введення антибіотиків при стерильний панкреонекроз в даний час не рекомендується. Але на практиці антибіотики, зазвичай цефалоспорини ІІІ покоління, у більшості випадків лікарі призначають на фоні SIRS вкрай складно виключити бактеріальну інфекцію, наприклад, холангіт. Не варто використовувати для цих цілей карбапенемы і цефалоспорини IV покоління ці препарати рекомендується залишити для лікування інфікованих форм панкреатиту, до того ж їх вартість висока. У будь-якому випадку тривалість антибіотикопрофілактики не повинна перевищувати двох тижнів. Ефективність селективної деконтамінація кишечнику, як способу профілактики інфікування зони панкреонекрозу та розвитку пневмоній, не доведена.

Профілактики тромбоемболій

Низькомолекулярні гепарини більш безпечні і зручні для застосування. Використовують в профілактичних дозах.

Паралітична кишкова непрохідність (паралітичний ілеус)

Дуже часто перебіг панкреатиту ускладнюється важкою динамічною кишковою непрохідністю, особливо в тих випадках, коли виконувалося раннє хірургічне втручання. Зазвичай, паралітична кишкова непрохідність дозволяється самостійно через 2-4 доби. Прискорити цей процес допомагають такі прийоми:

Ретельно відкоригуйте електроліти крові. Якщо має місце значна (< 25 г/л) гіпоальбумінемія – усуньте її. Справа в тому, що при зниженні рівня альбуміну розвивається набряк кишки, і вона погано скорочується. Намагаються усунути гіпергідратацію, яка також викликає набряк внутрішніх органів і кишечника. Для чого можна призначити фуросемід в дозі 0, 5-1 мг/кг в/в.

Блокатор периферичних і центральних дофамінових рецепторів метоклопрамід (Церукал) підвищує рухову активність початкового відрізка тонкої кишки і сприяє усуненню дуодено-гастрального рефлюксу, покращує евакуацію їжі зі шлунка. Метоклопрамід вводять в/в по 10-20 мг, 2-3 рази на добу. У разі збереження стійкого парезу кишечника більше 3-х діб, використовують введення антихолінестеразних препаратів: 1-2 мг п/к неостигміну (Прозерину) два-три рази на добу.

Нутритивная підтримка

На сьогоднішній день вважається доведеним, що найкращі результати в плані результатів захворювання забезпечує раннє (з другої доби захворювання) ентеральне харчування, так як воно може зменшити кількість гнійних ускладнень шляхом підтримки бар'єрної функції кишечнику та зменшити вірогідність бактеріальної транслокації з кишечника в зону некрозу.

Однак часто парез шлунка у хворих з ТОП зберігається тривалий час, і годування пацієнта через назогастральний зонд у перші кілька діб захворювання неможливо. Було показано, що евакуаторна здатність тонкої кишки при панкреатитах страждає слабо. У зв'язку з цим, більш ефективним методом годування хворого, вважають проведення ентерального харчування через назоеюнальный зонд, встановлений дистальніше зв'язки Трейца ендоскопічним шляхом чи під час операції. На жаль, технічні складнощі з проведенням зонда в тонку кишку, обмежують застосування цієї методики.

Зазвичай використовують стандартні энтеральные суміші, краще безлактозні (немолочні), изокалорические (1 ккал/мл), изонитрогенные (35-45м білка в 1л). Орієнтовна добова енергетична потреба – 25-35 ккал/кг. Краще безперервний спосіб введення поживних сумішей в зонд. У перші добу суміш вводять зі швидкістю 25 мл/год. Потім, якщо пацієнт добре справляється з зазначеним об'ємом, швидкість введення поступово, протягом 2-3 діб, збільшують.

У випадку розвитку непереносимості ентерального харчування (збільшення рівнів амілази та ліпази в крові, стійкий парез кишечника, діарея, аспірація) або неможливості встановлення назоеюнального зонда, показано проведення парентерального. Зазвичай його починають не раніше 5 діб від моменту захворювання.

Нам здається, що для цих цілей найбільш зручно використовувати комплексні препарати для парентерального харчування, що містять в одній упаковці всі необхідні нутрієнти (наприклад, ОлиКлиномель). Але частота ускладнень, в першу чергу, інфекційних, при парентеральному харчуванні вище, ніж при ентеральному.

Гіперглікемія. У деяких хворих, внаслідок руйнування островковых клітин, може різко підвищитися рівень глюкози в крові. У цих випадках гіперглікемія коригується введенням простого інсуліну.

Екстракорпоральних методи детоксикації (гемодіаліз, гемофільтрація та ін) використовують при прогресуванні ниркової недостатності, яка не піддається консервативному лікуванню.

Джерело: http://www.eurolab.ua




Яндекс.Метрика