Патогенез. За способом зараження розрізняють спорозоитную і шизонтную малярію. Спорозоитная інфекція - це природне зараження через комара, зі слиною якого в організм людини проникають спорозоїти. У цьому випадку збудник проходить тканинну (гепатоцитах), а потім еритроцитарну фази шізогоніі. Шизонтная малярія обумовлена введенням в кров людини вже готових шизонтов (гемотерапії, шприцева малярія), тому на відміну від спорозоитной інфекції тут відсутня тканинна фаза, що визначає особливості клініки та лікування цієї форми хвороби.

При тканинній шізогоніі явні прояви малярії відсутні, клінічна маніфестація інфекції пов'язана тільки з еритроцитарних розвитком паразита.

Безпосередньою причиною нападів малярійної лихоманки є надходження в кров при розпаді морул мерозоїтів, які представляють собою чужорідної білок, малярійного пігменту, гемоглобіну, солей калію, залишків еритроцитів, які змінюють специфічну реактивність організму і, впливаючи на теплорегулирующий центр, викликають температурну реакцію. Розвиток нападу лихоманки в кожному випадку залежить не тільки від дози збудника («пірогенний поріг»), але і від реактивності організму людини. Характерне для малярії чергування нападів лихоманки зумовлено тривалістю і циклічністю еритроцитарної шізогоніі провідною генерації плазмодіїв того чи іншого виду.

Циркулюючі в крові чужорідні речовини дратують ретикулярні клітини селезінки, печінки, викликають їх гіперплазія, а при тривалому перебігу - розростання сполучної тканини. Посилене кровонаповнення цих органів призводить до їх збільшення і болючості.

Важливе значення в патогенезі малярії має сенсибілізація організму чужорідним білком і розвиток аутоиммунопатологических реакцій. Розпад еритроцитів при еритроцитарної шізогоніі, гемоліз в результаті утворення аутоантитіл, підвищений фагоцитоз еритроцитів ретикулоендотеліальної системи селезінки є причиною анемії.

В основі патогенезу злоякісних форм (Н. Н. Озерецковская, 1980 р.) лежить системне ураження мікросудин з тромбогеморрагіческій синдром: підвищення проникності капілярів, гемодинамічні порушення, зрушення в системі згортання крові, васкуліти, геморагії, зустрічаються головним чином при тропічній малярії. Часто спостерігаються при цій формі малярії ураження головного мозку пов'язані з тим, що еритроцитарна шизогонія P. falciparum проходить переважно в капілярах внутрішніх органів, насамперед мозку, де швидко накопичується велика кількість паразитів. Внаслідок порушення проникності судинної стінки виникає периваскулярний набряк, підвищується в'язкість крові, сповільнюється кровотік, що призводить до утворення паразитарних тромбів. Важливе значення в розвитку злоякісних форм тропічної малярії мають прояви інфекційно-токсичного шоку і алергії.

Типові для рецидиви малярії. Причиною ближніх рецидивів у перші 3 місяці після закінчення первинних гострих симптомів є збереження частини еритроцитарних шизонтов, які у зв'язку з падінням імунітету починають знову активно розмножуватися. Пізні або віддалені рецидиви, характерні для триденної та овале-малярії (через 6-14 місяців), пов'язані з завершенням розвитку брадиспорозоитов.

Клініка.

Всі клінічні прояви малярії зв'язані лише з еритроцитарної шизогонией.

Найбільш яскравим клінічним проявом малярії є лихоманка, яка виникає лише тоді, коли концентрація малярійних паразитів в крові досягає певного рівня. Мінімальна концентрація паразитів, здатна викликати лихоманку, називається пирогенным порогом, що вимірюється кількістю паразитів в 1 мкл крові. Пірогенний поріг залежить від індивідуальних властивостей організму і його імунного стану. По ходу інфекції, внаслідок розвитку імунітету, пірогенний поріг безперервно підвищується, і людина, заражающийся малярією повторно, захворює при більшій концентрації паразитів в крові, ніж людина, заражающийся малярією вперше в житті. При первожизненной інфекції пірогенний поріг становить від декількох паразитів до декількох десятків в 1 мкл; у частково імунних (приїжджі з малярійної місцевості) він може знаходитися на рівні кількох тисяч паразитів в 1 мкл.

На початковому етапі розвитку інфекції виділяють наступні періоди:

• від моменту зараження до моменту виходу паразитів в кров;
• первинний латентний період;
• від моменту зараження до досягнення порогу виявлення паразитів у крові - препатентный період, або паразитологічна інкубація (субпатентная паразитемия);
• від моменту зараження до достиженияпирогенного порога і появи лихоманкових пароксизмів - інкубаційний період.

Існує 4 видових форми малярії: триденна, овале-малярія, чотириденна і тропічна.

Кожна видова форма має свої особливості. Однак типовими для всіх є напади лихоманки, спленогепатомегалия і анемія.

Малярія - полициклическая інфекція, в її перебігу виділяють 4 періоди: період інкубації (первинний латентний), первинних гострих проявів, вторинний латентний період рецидивів. Тривалість інкубаційного періоду залежить від виду і штаму збудника. В кінці інкубаційного періоду з'являються симптоми - провісники, продромы: розбитість, м'язова, головний біль, познабливание та ін. Другий період характеризується повторюваними нападами лихоманки, для яких типово стадійний розвиток - зміна стадій ознобу, жару і поту. Під час ознобу, який триває від 30 хв. до 2 - 3 год, температура тіла підвищується, хворий не може зігрітися, кінцівки синюшны і холодні, пульс прискорений, дихання поверхневе, артеріальний тиск підвищений. До кінця цього періоду хворий зігрівається, температура досягає 39 - 41°С, настає період спека: обличчя червоніє, шкіра стає гарячою і сухою, хворий збуджений, неспокійний, відзначається головний біль, марення, сплутаність свідомості, іноді судоми. В кінці цього періоду температура швидко падає, що супроводжується профузним потовиділенням. Хворий заспокоюється, засинає, настає період апірексіі. Однак потім приступи повторюються з певною циклічністю, яка залежить від виду збудника. У ряді випадків початкова (ініціальна) лихоманка має неправильний або постійний характер.

На тлі нападів збільшуються селезінка, печінка, розвивається анемія, страждають всі системи організму: серцево-судинна (миокардиодистрофические розлади), нервова (невралгії, неврити, пітливість, мерзлякуватість, мігрені), сечостатева (симптоми нефриту), кровотворна (гіпохромна анемія, лейкопенія, нейтропенія, лимфомоноцитоз, тромбоцитопенія) та ін. Після 10 - 12 і більше нападів інфекція поступово згасає, настає вторинний латентний період. При неправильному або неефективному лікуванні через кілька тижнів - місяців виникають ближні (3 міс), пізній або віддалені (6-9 міс.) рецидиви.

Триденна малярія. Тривалість інкубаційного періоду: мінімальна - 10 - 20 днів, при зараженні брадиспоро-зоитами - 6 - 12 і більше місяців.

Характерні продромальні явища у кінці інкубації. За кілька днів до початку нападів з'являється познабливание, головний біль, болі в попереку, розбитість, нудота. Захворювання починається гостро. Перші 5-7 днів лихоманка може носити неправильний характер (ініціальна), потім встановлюється інтермітуючого типу лихоманка з типовим чергуванням нападів через день. Для нападу властива чітка зміна стадій ознобу, жару і поту. Період спека триває 2 - 6 год, рідше 12 год і змінюється періодом потіння. Напади виникають, як правило, у першій половині дня. Селезінка та печінка після 2-3 температурних пароксизмів збільшуються, чутливі при пальпації. На 2 - 3-му тижні розвивається помірна анемія. Для цієї видової форми характерні ближні і віддалені рецидиви. Загальна тривалість хвороби становить 2-3 роки.

Малярія овалі. По багатьом клініко-патогенетичними ознаками схожа з триденною малярією, але відрізняється більш легким перебігом. Мінімальний інкубаційний період 11 днів, може мати місце тривала інкубація, як при триденної- 6 - 12 - 18 місяців; з публікацій відомий крайній термін інкубації - 52 місяці.

Напади лихоманки наступають через день і на відміну від 3-х денної малярії виникають переважно у вечірній час. Можливі ранні та віддалені рецидиви. Тривалість хвороби становить 3-4 роки (в окремих випадках до 8 років).

Четрырехдневная малярія. Відноситься до доброякісних видами малярійної інфекції. Інкубаційний період становить 25 - 42 дні, після чого виникають приступи лихоманки з чітким чергуванням через 2 дні. Спленогепатомегалия виражена слабо, анемія розвивається у поодиноких випадках. Ця форма відрізняється низькою паразитемией (навіть під час гострих проявів) і тривалим перебігом (від 4 - 5 до 40 - 50 років). Все це час плазмодії знаходяться в крові, де йде млявий процес еритроцитарної шізогоніі. Внаслідок тривалої персистенції збудника формується самопрогрессирующий нефроти-психологічний синдром з набряками, масивною протеїнурією, гіпертонією, частіше виникає у дітей.

Дикроцелиоз (за МКХ-10 класифікується як В66.2) — це біогельмінтози, прік отором патологічні процеси вражають гепатобіліарну систему.

• Епідеміологія
• Симптоми
• Діагностика
• Лікування
• Прогноз і профілактика

Епідеміологія

Дикроцелиоз — гельмінтоз багатьох видів домашніх і диких тварин. Збудником явлляется тремада з назвою Dicrocoelium lanceatum, це паразит, що живе в жовчному міхурі і протоках печінки господаря. Вони можуть жити в чужому організм близько 6 років і більше. Людина хворіє дикроцелиозом. Він реєструється в країнах Азії, Європи, в Африці, обох Америках, Росії та Україні. Тобто захворювання поширене практично повсюдно, найбільш інтенсивні інвазії відзначають в південних регіонах країни, де дрібна рогата худоба (вівці, кози) поголовно вражені цим гельмінтом.

Джерело зараження – це остаточні господарі гельмінта, такі тварини:

• кози
• вівці
• дикі копитні
• велика рогата худоба (домашній)
• ведмеді
• зайцеобразны
• деякі гризуни

Як відбувається зараження людини? Він захворює, захоплюючи інвазованих мурах, які можуть бути в ягодах, овочах, а також у дикорослих трав'янистих рослинах, які можна вживати в їжу. Захворюють найчастіше діти, а не дорослі. Окремі, не пов'язані випадки бувають на всіх континентах, де живуть люди.

Збудник дикроцелиоза

Патогенез

Патогенез аналогічний такому при фасциолезе, але патологічні процеси проявляється симптоматика виражені в рази слабкіше. При інтенсивній інвазії, за рахунок порушення відтоку жовчі, розвиваються ангіохоліт, катаральний холангіт, дискінезія ЖВП, іноді і гепатит.

Симптоми

При малій інтенсивності інвазії захворювання часто протікає субклінічні або безсимптомно.

При маніфестний перебігу захворювання гостра фаза яскраво виражена. Виникають нудота, блювання, печія, слинотеча, біль в порожнині рота. З'являються головні болі, температура тіла підвищується більшою чи меншою мірою. від хворих надходять скарги на болі в правій половині живота або в епігастрії. Відзначають субіктеричність склер і шкіри. Печінка збільшена, поверхня її гладка, краї закруглені; іноді збільшена селезінка. Еозинофілія не перевищує 6-10%. Нерідко виявляють алергічний синдром (кропивницю), з'являється рідкий стілець. При масивній інвазії - гіпербілірубінемія, помірна гіперферментемії (за рахунок ЛФ), гіпоальбумінемія.

На 3-4-му тижні після зараження організму відбувається хронічна стадія хвороби. В правому боці під ребрами – болю, що наступають нападами. Якщо приєднується бактеріальна інфекція, розвивається висхідний холангіт, у людини спостерігаються збільшення печінки, гіпертермія, ШОЕ вище норми, лейкоцитоз. Людина може хворіти близько 5 років.

Клінічне спостереження. Хворий, 18 років, протягом 7 міс тричі перебував у стаціонарі в гастроентерологічному відділенні. Пред'являв скарги на слабкі болі в епігастрії, печію, відрижку їжею, що переходить у блювоту, нудоту, важкість у шлунку після їжі, відсутність апетиту. При надходженні втрата маси тіла склала 4 кг. Дані об'єктивного огляду – без особливостей. Під час пальпації живота відзначена болючість в епігастрії. Печінка, селезінка не збільшені.

При дослідженні шлункового соку відзначено зниження вмісту загальної і вільної соляної кислоти. Аналіз калу на приховану кров негативний. При рентгенологічному дослідженні черевної порожнини патології не виявлено. Біохімічні показники крові в нормі.

При дослідженні дуоденального вмісту 4 рази (лютий, квітень, травень, червень) виявлено велику кількість яєць Dicrocoelium lanceatum. Форма яєць, деталі будови, контроль за харчовим раціоном хворого, тривалість спостереження і повторні знахідки яєць — основа для діагностики істинного дикроцелиоза.

Ускладнення: рідко біліарний цироз печінки.

Діагностика

Диференціальну діагностику проводять з іншими трематодозами.

Діагностика заснована на клінічній картині хвороби, даних епідеміологічного анамнезу (контакт з рослинністю в скотарських районах) і результатів лабораторних досліджень.

При лабораторному дослідженні виявляють яйця в дуоденальному вмісті або у випорожненнях хворого.

Після вживання в їжу печінки дрібної або великої рогатої худоби, ураженої гельмінтами, у фекаліях виявляють транзитні яйця. За кілька днів до дослідження раціону слід виключити печінка та продукти її переробки.

Лікування

Препарат вибору — празиквантел дітям старше 4 років і дорослим у добовій дозі 75 мг/кг маси тіла відразу після їжі 3 прийоми з інтервалом 4-6 год протягом 1 добу. Максимальна разова доза — 2 г, максимальна добова доза - 6 г (10 таблеток). У дорослих використовують триклабендазол.

У пізній стадії хвороби при холангіті і дискінезії ЖВП виконують дуоденальні зондування з введенням сульфату магнію або сорбіту 1-2 рази в тиждень протягом 1-2 міс. Показані жовчогінні засоби, переважно з групи холекинетиков. При болях застосовують спазмолітики та анальгетики. При приєднанні вторинної інфекції ЖВП призначають антибіотики з урахуванням чутливості до них мікрофлори дуоденального вмісту. При анемії, особливо у дітей, пацієнтам призначають повноцінне білково-вітамінну дієту і препарати заліза.

Контроль за ефективністю якості етіотропного лікування проводять так само, як при фасциолезе.

Прогноз і профілактика

Прогноз сприятливий.

Профілактика: ветеринарні заходи щодо санації (знезараження) інфікованих тварин; санітарно-освітня робота з населенням, особливо серед осіб, професійно пов'язаних з тваринництвом; виключення проникнення муравйов в їжу.

Для попередження дикроцелиоза необхідно ретельно мити і обробляти окропом лугову рослинність (щавель та ін) перед вживанням її в їжу. В туристичних походах продукти рекомендують упаковувати в поліетиленові мішки.

Епідеміологія. Лямбліоз широко поширений серед щурів, мишей, кроликів, собак, кішок та інших видів тварин. Джерелом інфекції для людини є людина, що виділяє цисти лямблій, і, можливо, деякі види тварин, з якими людина контактує (собаки, велика рогата худоба, свині та ін). Провідна роль як джерела інвазії належить людині. З фекаліями виділяються зрілі інвазійні цисти лямблій. Цистовыделение при лямбліозі переривчасте і хвилеподібний, починається на 9 - 22 день після зараження. Число виділяються з фекаліями життєздатних цист може досягати 23 млн в 1 г, а в середньому вона становить 1, 8 млн в 1 р. В дослідах на добровольцях встановлено, що потрапляння в травний тракт людини від 1 до 10 цист лямблій може призводити до розвитку інвазії у 10 - 30% людей.

Механізм передачі лямбліозу - фекально-оральний. Фактори передачі - вода, харчові продукти, ґрунт, руки, контаміновані цистами лямблій; механічним переносником цист лямблій можуть бути мухи.

Спостерігається значна забрудненість об'єктів зовнішнього середовища життєздатними цистами лямблій. В. К. Падченко і В. М. Локтєва виявляли їх у воді відкритих водойм (річки Дніпро та Десна) від 4 до 30 цист в 1 м³у воді рекреаційних зон - 2 - 10 цист в 1 м³; в неочищеної стічної воді - 359 -1091 цист на 1 л; в стічній воді, що пройшла повну біологічну очистку на малогабаритних очисних спорудах типу компактних установок заводського виготовлення перед скиданням у відкриті водойми, - 10 - 35 цист в 1 л; в 1 кг осаду побутових стічних вод - 2016 - 3322 цист. Грунт дошкільних дитячих установ в неканалізованих населених пунктах в 11 - 22% випадків (від числа досліджених проб) була обсеменена цистами лямблій, 1 кг її містилося від 14 до 112 цист лямблій. Була виявлена значна забрудненість цистами лямблій предметів в дошкільних дитячих установах. Так, у змивах з дверних ручок ігрових кімнат і туалетів цисти лямблій були виявлені у 6% випадків, у змивах з рук у дітей до 3%, у змивах з горщиків - у 2%, у змивах з іграшок - 0, 2%. Вказується на виявлення цист лямблій у змивах з рук працівників харчоблоків, овочівницьких господарств. Різні дослідники виявляли цисти лямблій у вмісті кишечнику та на поверхні тіла побутових комах (мух і тарганів).

Трофозоиты виживають у фекаліях, залитих фізіологічним розчином, не більше 1 - 2 год. Цисти володіють значною стійкістю. В залежності від температури зовнішнього середовища вони залишаються життєздатними у кале 2-24 діб, у воді-15-70 діб, у сечі - 3 - 4 доби. У воді природних водойм (ставки, річки, озера) при температурі 2 - 22 °С вони виживають 1-3 міс, у водопровідній воді - від 28 діб до 3 міс, в стічній воді - до 130 діб, у морській воді в умовах півдня України - в літній період - 43 - 47 діб, у зимовий - 62 доби. В грунті в природних умовах в залежності від її типу, ступеня інсоляції та зволоженості їх життєздатність зберігається від 1 до 75 діб, в шахтах при відсутності інсоляції - до 4-5 міс. Нагрівання до 60 - 70 °С викликає загибель цист через 5-10 хв., а при кип'ятінні - негайно. На поверхні яблук цисти лямблій виживають 6 год., на хлібі - 6 - 12 год.в капустяному розсолі - до 24 год.у молочних продуктах при температурі 18 - 25°С - 12 діб, а при 2 - 6°С - до 112 діб. На поверхні зі скла, кераміки, полімерів, пергаменту при температурі 2 - 27 °С і відносній вологості повітря 40 - 100% цисти зберігають жизнеспосбность від 2 год. до 18 діб. На телемух цисти зберігали життєздатність 3 год., а у вмісті кишечника - до 48 год.

У США, Великобританії, Швеції, Єгипті, Колумбії описані водні спалахи лямбліозу, в яких основним фактором передачі була питна вода, не пройшла обробку та фільтрацію на очисних водопровідних спорудах. Відомі випадки зараження лямбліями через воду відкритих водойм, басейнів. Водні спалахи можуть виникати при попаданні в питну воду поверхневого стоку з грунту, екскрементів тварин, неочищених стічних вод при аваріях на очисних спорудах. Під час водних спалахів заражається велика кількість людей різного віку, у 30% інвазованих лямбліоз протікає маніфестно.

У дитячих установах найчастіше основним фактором передачі лямбліозу служать брудні руки дітей і, можливо, персоналу, об'єкти і предмети побутової обстановки, контаміновані цистами паразита (дверні ручки, горщики, іграшки та ін).

У сільській місцевості фактором передачі лямбліозу може бути грунт, удобряється незнешкодженими фекаліями і загрязняемая екскрементами людини і тварин.

Харчові продукти можуть служити фактором передачі лямбліозу при попаданні на готову продукцію цист лямблій з рук працівників харчових підприємств, харчоблоків при недотриманні ними санітарно-гігієнічного режиму; при вживанні немитих свіжих овочів, фруктів, столової зелені, забруднених фекаліями інвазовану лямбліями людини або жи: вотного; забрудненні продуктів мухами та іншими комахами.

Поширеність лямбліозу.

Різноманіття факторів передачі лямбліозу, наявність додаткових (крім людини) джерел інвазії, висока інтенсивність виділення збудника, значна забрудненість об'єктів зовнішнього середовища цистами лямблій, тривалі строки виживаності цист, низька що заражає доза і висока сприйнятливість до лямблій сприяють широкому поширенню лямбліозу серед людей.

Лямбліоз поширений повсюдно. Серед дорослого населення у розвинутих країнах інвазування лямбліями становить 3 - 5%, а в країнах - понад 10%. Зараженість лямбліями дітей в 2 - 5 разів перевищує зараженість дорослих. Діти можуть заражатися лямбліями вже з 1 місяця життя. Це пов'язано з відсутністю у них імунітету, більш високим рівнем пристінкового травлення, нерідко з низьким рівнем гігієнічних навичок у матері. Останнє пояснює значну ураженість лямбліоз дітей в дитячих дошкільних закладах - до 20 - 30%.

Поширеність лямбліозу залежить від кліматичних, соціально-побутових умов, якості питної води, рівня комунального благоустрою місцевості, приналежності до груп ризику (працівники харчових підприємств і каналізаційних споруд, діти та персонал дитячих установ, сільське населення), імунного статусу обстежених та ін.

За результатами обстежень (р. Київ, 2000 - 2002 рр..) інвазування лямбліями дорослих осіб з патологією травного тракту склала 1, 4% (від числа обстежених), дітей до 14 років - 2, 2%. Зараженість паразитом ВІЛ-позитивних пацієнтів була в середньому 6%, в тому числі ін'єкційних наркоманів - 3%, хворих, інфікованих ВІЛ статевим шляхом, -11%, на стадії первинних проявів ВІЛ-інфекції - 3%, на стадії клінічного Сніду - 11%.

Профілактика лямбліозу.

Профілактичні заходи, спрямовані на джерело інфекції, що включають виявлення заражених лямбліями осіб серед декретованих контингентів, дітей та обслуговуючого персоналу дитячих установ, хворих з патологією травного тракту і іммунодефіцитом різного походження. Виявлених хворих і носіїв лікують або сануючих.

Для попередження занесення і поширення лямбліозу на харчових та прирівняних до них підприємствах рекомендується осіб, що оформляються на роботу, піддавати протозоологическому обстеження. При погіршенні ситуації щодо кишкових інфекцій на зазначених підприємствах доцільно в комплекс інших проведених клініко-діагностичних обстежень включати і протозоологіческое дослідження. Виявлених хворих лямбліозом і здорових цистовыделителей лікують або сануючих.

Заходи, спрямовані на розрив механізму передачі, складаються в охороні об'єктів навколишнього середовища (водойм, ґрунту) від забруднення інвазійних матеріалом, забезпечення населених пунктів доброякісною питною водою та каналізаційними спорудами. В дитячих дошкільних, лікувально-профілактичних установах, на харчових підприємствах обов'язковим є суворе дотримання санітарно-гігієнічного режиму, як і при інших кишкових інфекціях.

Важливе місце у профілактиці лямбліозу займає санітарна освіта. Воно повинно проводитися, в першу чергу, у групах ризику, до яких належать, крім перерахованих, особи, які відвідують ендемічні з паразитарних хвороб, в тому числі і лямблиозу, території. Повинно бути звернуто увагу туристів на необхідність вживання тільки якісно термічно оброблених харчових продуктів і кип'яченою або профільтрованої води. Це дозволить знизити ризик зараження не тільки лямбліоз, але і іншими інфекційними та паразитарними хворобами.

Етіологія. Збудники анкилостомоза - Ancylostoma duodenale (Dubini, 1843), некатороза - Necator americanus (Stiles\, 1902, 1903 рр.) відносяться до сімейства кривоголовок - Ancylostomatidae Loos, 1905, класу круглих гельмінтів Nematoda (Rudolphi, 1808 р). Обидва види мають схожу будову. Це дрібні облігатні паразити людини при житті блідо-рожевого кольору з вигнутим переднім кінцем тіла (звідки і назва - кривоголовка).

Патогенез. Патогенність мігруючих стадій анкилостомид визначається токсико-алергічним впливом продуктів обміну. Патологічні зміни нагадують розвиваються міграційної фазі аскаридозу, однак виражені слабше. В легенях виникають точкові крововиливи з інфільтрацією еозинофілами і лейкоцитами.

В період розвитку дорослих гельмінтів, іноді ще до появи яєць у кале, розвивається діарейний синдром з наявністю домішки слизу і крові.

Найбільш серйозними проявами в кишкової фазі інвазії є розвиток гіпохромної, железодефицитнои анемії у зв'язку з особливостями харчування гельмінтів. Анкілостоміди - облігатні гематофагі, харчуються тільки кров'ю, при фіксації травмують слизову оболонку кишки, пошкоджуючи при цьому дрібні судини і капіляри і викликають микрокровотечение, яке підтримується виділенням шийними залозами гельмінтів речовин, що мають антикоагулянтні властивості. Добова втрата крові при паразитуванні однієї особини становить 0, 03 - 0, 05 мл, а анкілостоми - 0, 16 - 0, 34 мл. Рівень крововтрати і втрати заліза залежить від інтенсивності інвазії.

Факторами, що сприяють розвитку анемії при анкилостомидозах, є також дефіцит заліза в їжі, порушення його засвоєння і підвищений витрата (наприклад, у жінок в період вагітності і лактації).

Поряд з анемією важливим проявом патогенезу акилостомидозов є втрата білка і лімфи з розвитком гіпоальбумінемії. Вона певною мірою обумовлена крововтратою, але пов'язана також з порушенням всмоктування амінокислот, дефіцитом білка в їжі, порушенням функції печінки.

Механічне пошкодження статевозрілими особинами анкилостомид слизової оболонки тонкої кишки сприяє впровадженню мікробної флори, внаслідок чого на ній розвиваються катаральні явища, іноді ерозії і виразки - у вигляді дуоденитов і пептичних виявів. Порушуються моторна і секреторна функції травного тракту.

Діагностика. Діагноз анкилостомидоза найчастіше підтверджується виявленням яєць анкилостомид у фекаліях. Для цього використовують один з уніфікованих флотаційних методів: Фюллеборна, Калантарян та ін Враховуючи, що яйця анкилостомид швидко розвиваються і в зібраних для дослідження фекаліях йде дроблення бластомерів, коли їх кількість швидко збільшується і яйця стають схожими на яйця тріхостронгілід, а часом у них утворюються личинки, що ускладнює діагностику, фекалії повинні швидко доставлятися в лабораторію і одразу піддаватися обробці. При використанні методу Фюллеборна плівка микроскопируется через 10 - 15 хвилин відстоювання. Товстий мазок по Като через просвітлення яєць в гліцерині не завжди надійний.

Для діагностики анкилостомидоза використовують метод Аарда і Морі, який полягає в культивуванні личинок в пробірці на фільтрувальному папері з подальшим переглядом і вивченням їх морфології, що дозволяє визначити видову належність гельмінтів, в цьому його цінність.

Профілактика. Основним законом громадської профілактики анкілостомідозів є виявлення інвазованих та лікування в поєднанні з заходами щодо охорони грунту від фекальних забруднень.

В ендемічних районах проводять масові обстеження декретованих груп людей і обстеження за клінічними показаннями. Виявлені хворі підлягають обов'язковому лікуванню та диспансерному спостереженню протягом 1 року з щоквартальним триразовим копрологическим обстеженням.

В санітарному освіті особливу увагу приділяють правилами охорони ґрунту від фекальних забруднень, дотримання правил особистої гігієни, гігієни харчування.

Велику увагу приділяють санітарно-роз'яснювальної роботи серед населення вогнищ з ознайомлення із шляхами зараження, клінічними проявами хвороби, шляхами попередження анкілостомідозів, заходами особистої профілактики.

Рекомендовано:

1. для дезінвазії грунту і фекалій використовувати окріп, кухонну сіль або хлористий калій (який не шкодить культивованим рослинам) з розрахунку 1 кг солі на 1 м² поверхні один раз в 10 днів;
2. підвищення санітарної культури людей, виховання правил особистої профілактики зараження, як-то: миття рук, овочів, ягід, вживаються в сирому вигляді. У вогнищах анкілостомідозів треба рекомендувати не ходити босоніж, не лежати на землі, де могли бути фекальні забруднення;
3. проведення загальносанітарних заходів - як при всіх геогельмінтоз: каналізування, будівництво та планова очищення дворових, громадських вбиралень, контрольоване водопостачання, благоустрій осель та ін

Для попередження занесення анкілостомідозів в шахти знову надходять робітники піддаються спеціально передбаченому копрологічного обстеження і при виявленні інвазії допускаються в шахту тільки після дегельмінтизації та негативних результатах контрольних обстежень.

Дипилидиоз (Dipylidiosis) (код за МКХ-10 - B71.1) — гельмінтоз з групи цестодозов, що характеризується диспепсичними явищами.

• Епідеміологія
• Симптоми
• Діагностика
• Лікування
• Профілактика

Епідеміологія

Дипилидиоз відноситься до рідкісних гельмінтози людини. В останні роки в РФ поодинокі випадки зареєстровані в Краснодарському краї і Пермської області. Частіше хворіють діти. Захворювання не має сезонності, частіше випадки дипилидиоза реєструють в літні місяці. Природна сприйнятливість людей не визначена.

Резервуар паразита в природі — кішки і собаки дворового і кімнатного змісту, від яких паразит передається людині. Відірвалися від стробіли членики самостійно пересуваються і активно виходять у зовнішнє середовище. З-за того, що вони рухаються, у носія виникає відчуття свербежу. При цьому уражена тварина тягне зад, тре його про землю, підлогу, килим у спробі зняти неприємні відчуття. При цьому вони розривають члеників гельмінта і розсіюють у навколишньому середовищі безліч яєць, які потрапляють в підстилку для тварин, на їх шерсть, в щілини підлоги і поглинаються проміжними господарями — эктопаразитическими комахами (личинками бліх і волосоїдів).

Людина заражається при випадковому проковтуванні проміжних господарів при тісному спілкуванні з собаками і кішками. Звичка грати з твариною, тримаючи в руці бутерброд, призводить до того, що до їжі прилипають блохи і разом з нею потрапляють у травну систему.

Патогенез схожий з патологічними процесами, які розвиваються при інвазії цепнем карликовим.

Симптоми

Інкубаційний період невизначений. Дипилидиоз проявляється розладом апетиту, гиперсаливацией, нудотою, блювотою, діареєю, болем і здуттям живота. Часто спостерігають ознаки гіпохромної анемії, блідість шкіри і видимих слизових оболонок, запаморочення. У дітей відзначають сильні спастичні болі в животі, відставання в масі тіла і рості, збуджений стан, неспокійний сон, безсоння.

Клінічно значимий ознака — виділення члеників, які виявляють у кале, або самовільне їх виповзання з анального отвору, що викликає свербіж.

Часто дипилидиоз протікає субклінічно. Прогноз сприятливий.

Клінічне спостереження. Хлопчик, 2 роки, захворів гостро, з'явилася задишка, піднялася температура тіла до 40 °С. Анамнез: 2-3 міс назад на дачі контактував з собаками і кішками. На 10-й день хвороби на тлі гіпертермії з'явилися болі в животі, ногах, головні болі; посилилися слиновиділення, відчуття спраги; збільшилися підщелепні лімфатичні вузли до 3, 5 см, болючі при пальпації, збільшилася печінка. Стілець кашкоподібний, 5 разів на добу. У калі виявлено амебовидные шевелящиеся поодинокі паразити білого кольору, завбільшки 2-3 мм. Паразитологічний діагноз «дипилидиоз». Отримував празиквантел 25 мг/кг маси тіла двічі через день. Через 3 дня наступило повне одужання.

Діагностика

Діагностика дипилидиоза заснована на виявленні в калі члеників або капсул з яйцями (коконів) гельмінта методом Фюллеборна.

Дослідження калу часто дає псевдонегативний результат, оскільки членики здатні мігрувати із зразків калу. Необхідно багаторазове дослідження. Іноді батьки помічають рухливі члеників гельмінта в калі або на підгузку дитини.

Лікування

Лікування проводять никлозамидом всередину: дорослим і дітям старше 11 років — по 2 г; дітям 1-2 років — по 0, 3 г, 3-4 років — по 0, 5 г, 5-6 років — по 1 г, 7-10 років — по 1, 5 г одноразово, так само як при лікуванні гіменолепідозу.

Диспансерне спостереження не регламентовано.

Профілактика

Профілактика — викорінення джерела інфекції. Необхідно дотримуватися зоогігієнічних правил при утриманні домашніх кішок і собак, знищувати їх ектопаразитів, періодично обстежувати на гельмінти та дегельмінтізіровать у разі необхідності.

Запобігання зараження повинні сприяти санитарногигиенической виховання дітей, прищеплення навичок дотримання особистої гігієни. Не слід допускати тісного спілкування дітей з собаками і кішками, особливо під час їжі і сну.

Гіменолепідоз карликовий - хронічна інвазія, що протікає з переважним ураженням органів травлення.

Етіологія. Збудник - карликовий ціп'як Hymenolepis nana (Siebold, 1852 р.; Blanchard, 1891 р.) відноситься до загону ціп'яків Cyclophyllidea, сімейства Hymelnolepididae, родом Hymenolepis. Вперше він був виявлений в Єгипті (Каїр), в Росії відомий з 1890 р. (Санкт-Петербург).

Карликовий ціп'як являє собою невелику цестоду білуватого кольору довжиною 1, 5 - 3 см (рідко до 4, 5 - 5 см) при найбільшій ширині членика в 0, 7 - 0, 9 мм. Як і всі цестоди, має головку (сколекс), шийку і членистую стробилу.

Сколекс кулястої або кілька видовженої форми озброєний чотирма присосками і коротким втяжні хоботком з одним рядом хітинових гаків, кількість яких коливається від 20 до 24 - 30. Тонка шийка - зона росту переходить в лентовидное тіло (стробилу) паразита, що складається з члеників (проглоттид), кількість яких налічує до 200 - 300.

Статева система гермафродитного типу. У незрілих члениках чітко виражені 3 кулястих насінника. Яєчник розташований між насінниками у вигляді щільного подовженого освіти, до якого прилягає лопатевий желточник. Статеві отвори відкриваються на одну сторону стробіли в кожному членику.

У зрілих члениках зберігається тільки матка, набита яйцями, 140 - 180 яєць міститься в кожному членику.

Хоча у карликового ціп'яка, як у інших представників загону Cyclophyllidea, матка замкнута, вона, як і сам зрілий членик, настільки ніжна, що вже в кишечнику відокремилися зрілі членики руйнуються і тому яйця гельмінта постійно виділяються з фекальними масами інвазовану.

Яйця мають эллипсовидно-кулясту форму, вони прозорі, безбарвні, злегка опалесцируют, розміром - 36 - 43 х 45 - 53 мкм. Всередині яйця розташовується онкосфера розміром 25 - 29 х 18 - 20 мкм з трьома парами зародкових гаків. Від полюсів онкосфери відходять тонкі, преломляющие світло нитки - филаменты, утримують онкосферу в центрі яйця. Зрілі яйця виявляються з 98 - 100-го членика.

Життєвий цикл збудника.

Біологія карликового ціп'яка досить своєрідна, бо розвиток гельмінта відбувається в організмі одного хазяїна, який спочатку служить для паразита проміжним господарем, а потім стає остаточним. Однак не виключається можливість розвитку гельмінта і з участю проміжного хазяїна в якості деяких комах - бліх і борошняних жуков.

Основним господарем карликового ціп'яка є людина.

Людина заражається при ковтанні яєць Н. тато, які проходять шлунок і потрапляють в верхній відділ тонкої кишки Тут онкосфера активними рухами ембріональних гаків самостійно звільняється від яйця і впроваджується в ворсинку або в товщу солитарного фолікула нижньої третини тонкого кишечника, де здійснюється тканинна фаза інвазії, коли людина є проміжним господарем. Проходячи послідовні стадії розвитку (мегалосферы, метамери), онкосфера через 6-8 діб перетворюється в цистицеркоид. Цистицер іди можуть розвиватися також у лімфоїдних фолікулах ки підслизовому шарі, т. е. там, куди проникають онкосфери, а також в інших органах: печінки, брижових лімфовузлах. Через 5-8 діб в результаті руйнування ворсинок цистицеркоиды випадають в просвіт кишки. Не можна виключити також можливого активного звільнення цистицеркоидов з ворсинок. Цим закінчується тканинна фаза розвитку і починається кишкова, коли людина є остаточним для гельмінта господарем. Цистицеркоид, маючи готовий сколекс, за допомогою присосок і гаків фіксується на слизовій оболонці тонкої кишки. Починається процес стробиляции, який триває в середньому до 2 тижнів. Таким чином, формування дорослої особини від моменту зараження завершується за 3 тижні.

Тривалість паразитування однієї генерації карликового ціп'яків не перевищує 2 місяців.

Однак при гіменолепідозі можливе повторне зараження як ззовні в результаті повторного проковтування яєць, так і за рахунок внутрішньокишкового аутосуперінвазіі. Саме це є причиною тривалих і інтенсивних інвазій.

Аутосуперинвазия - процес внутрішньокишкового інвазії ворсинок онкосфера, що звільнилися з яєць, що вийшли в просвіт кишки при руйнуванні зрілих члеників. Вона спостерігається у 10 - 17, 5% інвазованих експериментальних тварин, найчастіше ослаблених, обтяжених іншими інфекціями, ектопаразитами, а також перебувають на неповноцінному харчовому раціоні з дефіцитом вітамінів і ін. Важливим фактором, що визначає ймовірність і частоту повторних заражень, є суперинвазионный імунітет, напруженість якого варіює у великих межах і залежить від багатьох причин (вік, інтенсивність первинного зараження, супутні захворювання, конституційні особливості та ін). У ряді випадків (в основному з віком) зазначається спонтанне самозвільнення від інвазії.

Крім ворсинок, цистицеркоиды можуть розвинутися в інших органах і тканинах - у печінці, солитарных фолікулах кишечнику, брижових лімфовузлах, що було встановлено у експериментальних тварин. Проте в цих тканинах личинки далі не розвиваються і, зберігаючись, можливо, є причиною хронічного алергозу, пов'язаного з гименолепидозом, описаним Б. А. Астафьевим у раптово загиблих від черепно-мозкових травм дітей.

Патогенез і клініка.

Інвазійні яйця Н. папа попадання в організм людини пероральним шляхом. У розвитку гельмінта є дві фази: тканинна і кишкова. Під час тканинної онкосфера, а потім цистицеркоид руйнують ворсинки те кишки. Дорослі особини при фіксації присосками, крючь тертям ребристою стробіли також завдають механічні пошкодження. Роздратування нервових рецепторів слизової оболонки тонкої кишки призводить до виникнення висцеро-вісцеральних патологічних рефлексів, а потім - до порушення функції шлунка, печінки та інших органів. В результаті пошкодження слизової оболонки, інокуляції вторинної мікробної флори в тонкій кишці розвивається запалення, порушуються ферментативні процеси, розвивається дисбактеріоз, який у 4, 5 рази частіше реєструється у дітей, інвазованих Н. тато.

У патогенезі тканинної, а потім у кишкової фазі інвазії має значення алергії-токсичний вплив продуктів життєдіяльності личинок, статевозрілих гельмінтів, а також продуктів розпаду тканин господаря. До проявів хронічного алергозу відносяться еозинофілія, алергічні шкірні висипання, астмоідний стану, що підтверджуються патоморфологічними змінами органів інвазованих В. тато людей, раптово загиблих від інших причин.

Клінічна картина гіменолепідозу сильно варіює, відрізняючись як по наявності або переважанню тих або інших симптомів, так і за ступенем їх вираженості. У 1/3 хворих відзначається субклінічний перебіг інвазії.

За характером симптоматології (Озерецковская Н. Н., 1959 р.; Расулов, 1973) виділяють 3 синдрому: больовий, диспепсичний та астеноневротичний, т. к. в першу чергу уражаються травна і нервова системи.

Основні скарги хворих: біль у животі, зниження апетиту, нудота, нестійкий стілець, нездужання, слабкість, підвищена стомлюваність, дратівливість, головний біль.

При інтенсивних інвазіях, як правило, виникають більш важкі прояви: сильні приступоподібні болі в животі, блювота, запаморочення, судомні напади, запаморочення, погіршення пам'яті, субфебрилітет, безсоння та ін У ряду сольних відзначаються порушення функції печінки, шлунка, кишок, розвивається загальна астенія, легка анемія, еозинофілія.

У дітей, які частіше хворіють гименолепидозом, до основних скарг на зниження апетиту, спрагу, погіршення пам'яті приєднуються втрата ваги, судоми без втрати свідомості, більш виражена анемія, лейкопенія, лімфоцитоз, моноцитопения.

Діагностика гіменолепідозу заснована на виявленні яєць у фекаліях. Ефективність основних копрологических методів Калантарян, Фюллеборна і Като (з дослідженням трьох мазків по 50 мг) приблизно однакова, але останній простіше.

У зв'язку з циклічністю виділення яєць, залежить від інтенсив сивности інвазії, найбільш ефективно 3-кратне дослідження ня з інтервалом 5 днів (92 -100% виявлення).