Шкіра дитини, як і дорослої людини, складається з епідерми, дерми (власне шкіри) і гіподерми (підшкірної клітковини). Однак по своїм морфологічним й функціональним особливостям вона відрізняється значною своєрідністю, особливо у дітей раннього віку.

Епідерміс має дуже тонкий роговий шар, складається з 2-3 рядів слабо пов'язаних між собою і слущивающихся клітин, і активно розростається основний шар. Основна перетинка, що розділяє епідерміс і дерму, у дітей раннього віку недорозвинена, крихка, внаслідок чого при патології епідерміс може відділятися від дерми пластами (десквамативная еритродермія). Для дитячої шкіри особливо характерно хороше кровонаповнення, пов'язане з густою мережею широких капілярів, що надає шкірним покривом спочатку яскраво-рожевий, потім ніжно-рожевий колір.

Дерма складається з сосочкового і ретикулярного шарів, у яких слабо розвинені еластичні, сполучнотканинні і м'язові елементи.

Сальні залози у дитини добре функціонують вже внутрішньоутробно, утворюючи сирну мастило, що покриває його тіло при народженні. У новонароджених та дітей 1-го року життя на шкірі обличчя помітні жовтувато-білі точки - надмірне накопичення секрету в шкірних сальних залозах. У дітей, схильних до ексудативному діатезу, на щоках утворюється тонка, так звана молочна кірка, а на волосистій частині голови - гнейс (жирна себорея).

Потові залози у новонароджених сформовані, але протягом перших 3-4 міс життя виявляється їх деяка функціональна недостатність, що пов'язана з недосконалістю центру терморегуляції.

Волосся на голові новонароджених дітей цілком розвинені, але не мають серцевини, змінюються кілька разів на 1-му році життя. Шкіра на спині і плечах вкрита пушком, більш вираженим у недоношених. Брови і вії виражені слабо, зростання їх посилюється на 1-му році, а до 3-5 років життя вони стають, як у дорослих людей. Нігті зазвичай добре розвинені і доходять до кінчиків пальців у доношених новонароджених.

Підшкірна жирова клітковина починає формуватися на 5-му місяці внутрішньоутробного життя, але інтенсивно відкладається протягом останніх 1, 5-2 міс внутрішньоутробного життя. У доношеної новонародженої підшкірна жирова клітковина добре виражена на щоках, стегнах, гомілках, передпліччях і слабо - на животі, а протягом перших 6 міс життя вона інтенсивно розвивається на обличчі, кінцівках, тулубі. Пізніше, до 8-річного віку, відбуваються коливання у формуванні жирового шару, а потім знову починається наростання його, більш виражене у дівчаток. У дітей раннього віку підшкірна жирова клітковина становить близько 12% маси тіла, у дорослих цей показник більше 8%.

Склад підшкірної жирової клітковини у дітей різних вікових груп різний: у дітей раннього віку у ній міститься більша кількість твердих жирних кислот (пальмітинової і стеаринової) і менше - рідкої олеїнової кислоти, що і зумовлює більш щільний тургор тканин у дітей 1-го року життя, більш високу точку плавлення жиру і схильність до утворення локальних ущільнень і набряку шкіри та підшкірної клітковини з утворенням склеремы і склередемы. Важливо відзначити, що склад підшкірного жирового шару у грудних дітей близький за складом до жирів жіночого молока, тому вони всмоктуються, минаючи перетравлення, в шлунково-кишковому тракті дитини. Підшкірний жир у різних частинах тіла дитини має різний склад, чим і обумовлені своєрідність розподілу і порядок накопичення або зникнення жирового шару при схудненні. Так, при накопиченні жиру відкладення його відбувається насамперед на обличчі (грудочки Біша, які містять особливо багато твердих жирних кислот), потім на кінцівках, тулубі і потім на животі (тут переважають рідкі жирні кислоти). Зникає підшкірна клітковина в зворотному порядку.

Особливістю дітей раннього віку є наявність у них скупчень бурої жирової тканини у задній шийної області, супраилеоцекальной зоні, навколо нирок, в межлопаточном просторі, навколо магістральних судин. У доношеної новонародженої її кількість становить близько 1-3% всієї маси тіла. Вона забезпечує більш високий рівень теплопродукції за рахунок так званого несократительного термогенезу (не пов'язаного з м'язовим скороченням).

Малою кількістю жирової клітковини пояснюється велика смещаемость внутрішніх органів у дітей до 5-річного віку, так як тільки до цього віку збільшується кількість жиру в грудній, черевній порожнинах, в заочеревинному просторі. Жирові клітини у дітей раннього віку дрібніше і містять ядра, з віком вони збільшуються в розмірі, а ядра, навпаки, зменшуються. Округлість форм тіла у дівчаток обумовлена тим, що понад 70% жирової тканини припадає на підшкірний жир, у той час як у хлопчиків - лише близько 50%.

Функції шкіри різноманітні, але головна з них - захисна. У дітей ця функція виражена слабко, про що свідчать легка ранимість шкіри, часта инфицируемость з-за недостатньої кератинізації рогового шару і його тонкощі, незрілості місцевого імунітету і рясного кровопостачання. Ці особливості роблять дитячу шкіру легкоранимої і схильної до запалень, зокрема при поганому догляді (мокрі, брудні пелюшки).

Дихальна функція шкіри у дітей раннього віку має більше значення, ніж у дорослих. Шкіра бере активну участь в утворенні ферментів, вітамінів, біологічно активних речовин. Тісно пов'язані між собою видільна та терморе-гулирующая функції, які стають можливими лише до 3-4 міс при дозріванні нервових центрів. До цього віку погана регуляція температури тіла пов'язана з великою відносною поверхнею тіла, добре розвиненою мережею судин, з-за чого новонароджена дитина, особливо недоношена, може легко перегріватися або переохолоджуватися при недостатньому догляді.

Резорбционная функція шкіри у дітей раннього віку підвищена (тонкість рогового шару, багате кровопостачання), у зв'язку з чим слід обережно застосовувати лікарські засоби у мазі, креми, пасти, так як накопичення їх може викликати негативний ефект. Шкіра є органом з численними рецепторами, що забезпечує дотикальну, температурну, поверхневу больову чутливість.

Огляд шкіри зазвичай проводиться зверху вниз. Особлива увага приділяється шкірних складках за вушними раковинами, на шиї, в пахвових западинах, пахової області, на стегнах, під і між сідницями, у міжпальцевих проміжках. Ретельно оглядається шкіра волосистої частини голови, долонь, підошов, області заднього проходу. Звертається увага на наявність набряків та їх поширеність (на обличчі, століттях, кінцівках, загальний набряк - анасарка - чи місцевий). Щоб визначити наявність набряків на нижніх кінцівках, необхідно натиснути вказівним пальцем правої руки в ділянці гомілки над великогомілкової кісткою. Якщо при натисканні виходить ямка, зникає поступово, то це справжній набряк. Якщо ямка не зникає, це свідчить про слизистому набряку.

Причини генералізованих набряків різноманітні. До факторів, що впливає на розвиток набряків, відносяться підвищення гідростатичного тиску в судинному руслі, що сприяє посиленому пропотеванию рідини через судинну стінку в міжклітинний простір (серцева недостатність, портальна гіпертензія, спайковий перикардит, тромбофлебіт і ін.); зниження онкотичного тиску, обумовлене зменшенням вмісту білка в сироватці крові (нефротичний синдром, загальні набряки часто виникають при гострих і хронічних ниркових захворюваннях, при серцевій недостатності). Розвитку загального набряку у випадку серцевої недостатності у дітей передують набряклість нижніх кінцівок та збільшення печінки. По мірі розвитку декомпенсації набряки стають більш поширеними, поєднуються з накопиченням рідини в серозних порожнинах (плевральній, перикардіальній, черевної). На відміну від набряків серцевого походження набряки при захворюваннях нирок спочатку виникають на обличчі (періорбітальні), а потім захоплюють все нові і нові ділянки шкіри. Особливо масивні набряки спостерігаються при нефротической формі гломерулонефриту. Загальні набряки аліментарного походження з'являються при недостатності в раціоні білкової їжі (переважне харчування борошняний, вуглеводистою їжею), при загальній дистрофії. Аліментарні набряки можуть з'являтися при важких хронічних захворюваннях (цирозі печінки), при розладах процесів розщеплення і всмоктування в кишечнику (целіакії, дисахаридазної недостатності та ін.). Безбелковые набряки залежать від гідростатичного тиску, тобто більш виражені у відповідних частинах тіла, наприклад односторонній легеневий набряк у лежачих хворих при вимушеному або кращому становищі.

Своєрідний набряк шкіри і підшкірної жирової клітковини спостерігається при гіпотиреозі. Шкіра при цьому стає сухою і потовщеною, надключичних ямках у вигляді "подушечок" розташовуються муцинозні (слизові) набряки. Стероїдні набряки виникають при лікуванні кортикостероїдами та АКТГ у високих дозах, при синдромі Кушинга.

Шкірний лейшманіоз - захворювання ендемічна для регіонів, де протягом 50 днів зберігається температура повітря не нижче 20° С, але поодинокі випадки зустрічаються як эксквизитные в будь-якому регіоні країни. Синонімами шкірного лейшманіозу є: лейшманіоз шкірний Старого Світу, пендинская виразка, ашхабадка, годовик, пустинно-сільський лейшманіоз та ін. Зустрічається в Середній Азії (Туркменії, Узбекистані), Афганістані.

Епідеміологія. Хвороба викликається збудником з роду найпростіших, що мають кілька різновидів. Загальна назва збудника Leischmania tropica, так як вперше він був виявлений Лейшманом (1872), а в 1898 р. описаний російським вченим П.Ф. Борівським. Збудник лейшманіозу Leischmania tropica відноситься до найпростіших (Protozoa). Для виявлення горбок або крайової інфільтрат лейшманиомы з метою анемізації здавлюють двома пальцями і скальпелем роблять невеликий і неглибокий надріз шкіри. З країв надрізу зскрібають скальпелем шматочки тканини і тканинну рідину З отриманого матеріалу готують мазок, фарбований по Романовському-Гімзе. Збудник (тільця Боровського) являє собою овоидное, яйцеподібне освіта довжиною 2-5 мкм, шириною від 1, 5 до 4 мкм, в протоплазмі якого виявляють два ядра - велике овальне і додатковий палочковидное (блефаробласт). В мазках протоплазма лейшманій забарвлюється в світло-блакитний колір, велике ядро - в червоний або червоно-фіолетовий, додатковий - у темно-фіолетовий. Паразит знаходиться у великій кількості в макрофагах і вільними групами в струмі крові, а також в осередках уражень шкіри. Встановлено наявність двох клінічних різновидів хвороби: остронекротизирующейся (сільський, або зоонозних, тип) і пізно-изъязвляющейся (міський антропонозний тип). Збудником першої різновиду є Leischmania tropica major, другий - Leischmania tropica minor. Обидва збудника відрізняються за біологічним особливостям та епідеміології процесу. Так, L. Tropica major, яка зумовлює остронекротизирующий (сільський) тип захворювання, живе і паразитує на гризунах піщаних полів (ховрахи, піщанки, їжаки, пацюки), а також собак. Переносниками є москіти роду Phlebotomus. L. tropica minor паразитує тільки на людину, але переносниками є ті ж москіти роду Phlebotomus.

Для сільського типу характерна сезонність, пов'язана з наявністю москітів в теплу пору року. Захворюваність починає відзначатися навесні, зростає влітку і знижується до зими. Міський тип характеризується відсутністю сезонності і тривалим перебігом. Він може виявитися в будь-який час року. З'ясувалося (П. В. Кожевников, Н.Ф.Родякин), що часто у тварин і людини можливо носійство інфекції без виражених клінічних проявів, що ускладнює епідеміологічні та профілактичні аспекти оздоровчих заходів.

Клінічна картина. Для сільського (зоонозного) типу характерні відносно короткий інкубаційний період (від 1-2 до 3-5 тижнів.) і не дуже тривалий (3-6 міс.) протягом. Зазвичай на відкритих ділянках шкіри з'являються конічні горбки з широкою основою, червоно-синюшного кольору з буруватим або жовтуватим відтінком, тестоватой консистенції. Надалі горбки збільшуються в розмірах і через 1-3 міс. розкриваються з утворенням округлої або неправильної форми виразки з нерівним дном і рясним серозно-гнійним ексудатом, ссыхающимся в шаруваті щільні кірки. Краї виразки як би поїдені. В окружності формується тестоватый інфільтрат рожево-синюшного кольору, за яким промацуються тяжі запалених лімфатичних судин і так звані чотки вторинних лейшманиом. У дітей відмічається більш гострий перебіг з фурункулоподобным, флюктуирующим пустулезным утворенням вогнища, швидко абсцедирующим і некротизирующимся. Нерідко у дорослих і дітей процес ускладнюється гнійною інфекцією з розвитком флегмони, бешихи. Запальний процес закінчується через 3-8 міс. з утворенням рубця і стійкого імунітету до даного тіну збудника.

Міський (антропонозний) тип зустрічається в містах і великих населених пунктах. Для нього характерне подовження інкубаційного періоду (в середньому 5-8 місяців, а іноді 1-2 роки) і повільний плин процесу, звідси і назва - однорічного. Захворювання передається від хворої людини або носія через переносника москіта. На відкритих ділянках шкіри з'являються невеликі горбки рожевого або червоно-бурого кольору з жовтуватим відтінком. Елементи округлих обрисів, тестоватой консистенції. Інфільтрат нерізко виражений, розпадається пізно. Виразки поверхневі з нерівними валикообразными краями і гранулюючих дном, покритим сірувато-жовтим серозно-гнійним виділенням. В окружності виразок зазвичай утворюється бордюр запального інфільтрату. Так само як і при зоонозних формі, можуть утворюватися по периферії вузлові лимфангоиты («чотки»). Вони іноді виразкуватись, перетворюючись на дрібні, вторинні (дочірні) лейшманиомы.

До антропонозной формі рідкісна клінічна форма лейшманіозу шкіри - люпоидная, або туберкулоідний шкірний лейшманіоз (металейшманиоз). Цю форму важко відрізнити від звичайної вовчака зважаючи появи горбків на рубцях, що утворилися після регресу лейшманиом або по периферії. Горбки пласкі, ледь піднімаються над рівнем шкіри, буруватого кольору, м'якої консистенції, що дають при диаскопии виразний коричнюватий колір (симптом яблучного желе). Кількість горбків може поступово збільшуватися, довгостроково зберігатися, із труднощами піддається лікуванню. Туберкулоідний лейшманіоз найчастіше локализутеся на шкірі обличчя і спостерігається в дитячому і юнацькому віці. Розвиток цієї форми лейшманіозу пов'язують з неповноцінністю імунітету внаслідок наявності вогнища хронічної інфекції, переохолодження, травми або можливої природної суперінфекції.

До атипові форми антропонозного типу відносяться шкірно-слизовий і дифузний шкірний лейшманіоз. Характерним для цих різновидів є повільне формування процесу. Виразки розвиваються пізно або відсутні. Загоєння відбувається протягом 1-3 років або навіть більш тривало. Первинні елементи шкірно-слизового лейшманіозу аналогічні звичайного типу у вигляді горбка з подальшим виразкою. Метастатичне поширення процесу на слизову оболонку рота, носа і глотки відбувається на ранній стадії хвороби, але іноді може виникнути через кілька років. Эрозирование і виразка горбків супроводжується руйнуванням м'яких тканин, хрящів порожнини рота і носоглотки. Одночасно розвивається набряк слизової оболонки носа, червоної облямівки губ. Часто приєднується вторинна інфекція. Процес закінчується вираженими мутиляциями.

Дифузний шкірний лейшманіоз проявляється поширеними елементами множинних горбків на обличчі і на відкритих ділянках кінцівок. Зливаючись, висипання нагадують вогнища ураження при лепрі. Характерно відсутність виразок та уражень слизових оболонок. Хвороба спонтанно не проходить і відрізняється схильністю до рецидивів після лікування.

Діагноз. Діагностика грунтується на своєрідних эффлоресценциях вузлуватого або горбкового типу з наявністю четкообразных вузликових лимфангитов по периферії первинних осередків. Постановці діагнозу допомагають анамнестичні дані про перебування хворих в ендемічних місцях. Диференціальна діагностика здійснюється з туберкульозним вовчаком, сіфілідамі вторинного та третинного періоду, хронічної виразковою піодермією, злоякісними новоутвореннями, саркоїдоз. Основним обґрунтуванням діагнозу є перебування хворого в ендемічній зоні і виявлення в зіскобі з країв виразок збудника - L. Tropica (тільця Боровського), що локалізується у великій кількості, переважно в макрофагах. Для діагностики застосовується шкірний тест з лейшманином (тест Монтенефо).

Профілактика. Проведення комплексу дератизаційних робіт у місцях природного очаговости. Велике значення має своєчасне виявлення і лікування хворих, застосування індивідуальних засобів захисту від москітів. В осінньо-зимовий період проводять профілактичні щеплення шляхом внутрішньошкірного введення 0, 1-0, 2 мл рідкого середовища, що містить живу культуру збудника леишманиоза сільського типу (L. Tropica major), що викликає швидкий розвиток лейшманиомы, що забезпечує імунітет до обом типам леишманиоза. Утворилася прищеплювальна лейшманиома протікає без виразки з швидким зникненням, залишаючи ледь помітний атрофічний рубець.

Для знищення гризунів проводять затравку їх нор в зоні шириною, до 15 км від населеного пункту. Зона затравки диктується дальністю польоту москітів. Місця виплоду комарів (зокрема, скупчення сміття) обробляють хлорним вапном, житлові та підсобні приміщення - розпиленням препаратів инсекцидов (тиофос, гексахлоран). Показана дезінфекція житлових будинків та підсобних приміщень.

Враховуючи, що москіти нападають на людей здебільшого вночі, в місцях ендемічних леишманиоза, над ліжками влаштовують пологи з сітки або марлі, які змащують лизолом або скипидаром, що відлякують москітів. Вдень шкіру (в основному відкритих частин тіла) змащують кремом «Геолог» або «Тайга», гвоздиковим маслом; можна користуватися також сильнопахнущим одеколоном, або диметил-фталатом, який оберігає від укусів москітів протягом кількох годин.

Невуси (родимки) являють собою обмежені зміни шкіри ембріонального або еволюційного походження. З ними людина може народитися, або вони можуть з'явитися в будь-якому віці. Невуси можуть бути поодинокими і множинними.

Існує два поняття «невус». Одну групу невусів складають освіти з особливих клітин - так звані пігментні невуси; другий різновид - вади розвитку епітеліальних зачатків (епітеліальні невуси).

Епітеліальні невуси мають різкі контури, різну форму, колір висипань варіює в межах різних відтінків коричневого кольору, поверхня їх може бути рівною, гладкою, в інших випадках на ній утворюються бородавчасті, гиперкератотические щільні розростання (такий невус називається бородавчастим, або ихтиозиформным). У деяких хворих такі невоидные зміни мають множинний характер і розташовані у вигляді смуг на одній стороні тулуба або кінцівок (лінійний невус). Іноді на поверхні невуса ростуть довгі волосся. Епітеліальні невуси можуть мати вигляд м'яких бородавчастих розростань на ніжці, що досягають 1, 5-2 см в діаметрі, що відрізняються від м'яких фібром наявністю на їх поверхні гиперкератотических нашарувань.

Пігментні невуси утворюються в результаті скупчення в різних відділах епідермісу або дерми так званих невоидных клітин, що містять більшу або меншу кількість меланіну. Ці невуси зазвичай мають характер пігментованих, іноді злегка піднімаються плям коричневого або чорного забарвлення з гладкою або папілома-тозной поверхнею. Кількість цих невусів і їх локалізація можуть бути різними. Пігментні невуси можуть бути гігантськими, зазвичай вони вроджені, іноді волохаті. В залежності від локалізації невоидных клітин розрізняють прикордонний невус (невусные клітини в основному розташовуються в нижній частині епідермісу), внутридермальный, або «відпочиваючий», невус, або родима пляма (невусные клітини в середній і нижній частинах дерми), змішаний невус (невусные клітини в епідермісі і дермі). Остання форма як би проміжна між першою і другою. Слід пам'ятати, що частина пігментних невусів є меланоопасными, тобто можуть трансформуватися в меланому, чому сприяє травма в широкому сенсі слова. Це насамперед відноситься до пигментному прикордонного невусу. Такий невус клінічно частіше має вигляд плоского вузлика темно-коричневого, темно-сірого або чорного кольору з сухий, частіше нерівною поверхнею, на якій немає волосся, навіть пушкового. Розміри їх варіюють від декількох міліметрів до 4-5 см в діаметрі. Цей невус частіше є вродженим, але може з'явитися і в будь-якому віці. Меланомоопасным є і змішаний пігментний невус.

Однієї з різновидів придбаних пігментних невусів є лентиго. Лентиго являє собою гладкий неинфильтрированный елемент темно-коричневого кольору, овальної форми, розміром до 1 см в діаметрі. Розрізняють юнацьке лентіго, що з'являється у дитячому віці, яке може бути на всіх ділянках шкіри, і старече лентіго, що виникає у осіб похилого віку на відкритих ділянках шкіри. Обидва типи лентиго є доброякісним захворюванням. Лікування - криодесарукция.

Серед доброякісних новоутворень шкіри найбільш часто зустрічаються пухлини, що походять з сальних залоз, судин і фіброзної тканини, а також старечі бородавки. З пухлин сальних залоз значно частіше за інших виникають атероми. Вони локалізуються в основному на волосистій частині голови, шиї, лоба, в області куприка і на інших місцях; з'являються атероми переважно в зрілому і літньому віці. Виникає зазвичай одиночне, приподнимающееся над оточуючими тканинами щільної або еластичної консистенції повільно зростаюче освіта, шкіра над яким має звичайний колір. При здавленні атероми з неї виділяється сырообразная маса або густа молочного виду рідина. При запаленні атероми, її нагноєнні з'являється болючість, шкіра над ним червоніє. Лікування звичайної атероми полягає у її видаленні обов'язково з капсулою, інакше неминучі рецидиви.

З доброякісних пухлин фіброзної тканини лікар широкого профілю досить часто спостерігає дерматофибромы і фіброми шкіри. Останні можуть бути поодинокими і множинними, м'якою і щільної консистенції, плоскими і на вузькій ніжці. М'які фіброми на тонкій ніжці нерідко виникають у повних людей в області шиї, пахвових западин і прилеглих до них місцях, іноді вони пігментовані. Розміри варіюють від шпилькової головки до величини вишні і більше. Іноді м'яка фіброма має часточкову будову.

Дерматофибромы виникають переважно на кінцівках у вигляді поодиноких, рідше множинних обмежених щільних, нерідко пігментованих безболісних вузликів величиною до горошини. Колір їх варіює від червонуватого до синюшно-чорного. Після кількох років існування дерматофибромы можуть спонтанно розсмоктатися, залишивши на своєму місці поверхневу атрофію шкіри з пігментацією.

Гемангіоми, виникають судинної тканини, можуть бути капілярними, венозними і кавернозными, як правило, вони вроджені і збільшуються в міру росту дитини. Капілярна гемангіома складається з розширених і збільшених у кількості капілярів, вона має величину від шпилькової головки до утворень, що займають, наприклад, половину обличчя і шиї (так званий naevus flameus - палаючий невус).

Венозна гемангіома зазвичай представляє артеріовенозних пухлину і складається з розширених звивистих і густих артерій і вен, розташованих над шкірою. Вони мають вигляд піднімаються над шкірою пухлин, величиною від шпилькової головки до 5-7 см, овоїдної або неправильної форми. Розташування таких пухлин більш глибоке, ніж капілярної гемангіоми. По мірі зростання венозної гемангіоми шкіра під нею стоншується і при травмі легко виникає кровотеча.

Наявність варикозно-розширених ділянок судин з витончення їх стінок і кровотечами характерно для кавернозної гемангіоми. Лимфангиомы мають вроджений характер, виникають спочатку в шкірі, потім втягують у процес підшкірну жирову клітковину, зрідка проникають до фасцій і м'язів. Частіше виникають капілярні лимфангиомы, які щільніше аналогічних гемангіом, мають синюватий відтінок, утворюються в шкірі верхньої частини тулуба.

До злоякісних захворювань шкіри, що походить з епідермісу та дерми, відносяться базаліоми, плоскоклітинний рак і меланоми.

Базаліома

Базаліома (базально-клітинний рак шкіри, роз'їдає виразка та ін) - пухлина з місцево-деструирующим дією, яка не дає метастазів. Деструктивний ріст пухлини може призвести до значних руйнувань тканин. В даний час переважає точка зору, що базаліома розвивається з первинного епітеліального зачатка, який може диференціюватися в напрямку різних структур. В її розвитку певне значення належить генетичним факторам, імунним процесів, впливу зовнішніх факторів (інсоляція, канцерогени та ін). Базаліома може виникнути на незміненій шкірі, а може бути результатом виникнення злоякісної пухлини різних передракових захворювань. Переважна локалізація - особа, частіше в осіб старших вікових груп. Процес відрізняється повільним перебігом, нерідко тривають роками.

Клінічна картина. Базаліома найчастіше спочатку має вигляд напівпрозорого щільного перламутрового вузлика типу перлини, рожево-сірого кольору, іноді такий вузлик покритий щільно сидячою скоринкою. В інших випадках виникає плоска злегка вдавлені, гладка червона ерозія, основу якої трохи ущільнений, і за зовнішнім виглядом елемент нагадує подряпину. По мірі розвитку базаліоми центральна частина пухлини (вузлика) починає мокнути, з'являється поверхневий виразка, покрите скоринкою, при знятті якої оголюється поверхнева кровоточива ерозія або виразка. Навколо ерозії або виразки зазвичай можна бачити тонкий, кольору шкіри плотноватый валик. При натягу шкіри видно, що цей валик складається з окремих дрібних «перлин». В подальшому виразка поглиблюється, збільшується в розмірі, її краї стають валикообразными, а вся виразка - щільної. Виразка і збільшення виразки відбувається дуже повільно. При поширенні процесу вглиб пухлина втрачає рухливість. Може одночасно відбуватися рубцювання виразки в центрі або з одного з її країв. Рідше спостерігається поглиблення виразки; в цьому випадку її інфільтрат руйнує підлягають тканини, в тому числі кістка. Базаліома може мати різні клінічні варіації.

З різновидів базаліоми зазначимо:

1. поверхневу, розташовується переважно на шкірі тулуба і проявляється повільно зростаючими по периферії бляшками з характерним тонким плотноватого обідком, що складається з дрібних перлинних вузликів; у центрі утворюється чешуйко-корочка, після відторгнення якого оголюється атрофічний змінена еритематозна поверхню;
2. плоску рубцеву, розташовується поверхнево, зазвичай на шкірі скроні, характеризується серпигинозным поширенням по периферії з утворенням валикообразного краю і рубцево-атрофічними змінами в центрі;
3. склеродермоподобную - щільні бляшки розміром до дрібної монети, кольору слонової кістки, розташовані зазвичай на шкірі чола;
4. вузлувату - щільні, кулястої форми вузлики розміром від сочевиці до горошини, вкриті дрібними корочками і рубчиками, з локалізацією на шкірі чола, століття, волосистої частини голови (uclus rodens). Відзначається також схильність до глибоких виразки з щільними кратериформными краями і нерівним дном (звичайна локалізація - шкіра верхньої частини обличчя - uclus terebrans), що характеризується швидким прогресуючим деструктивним процесом з некрозом глибоко залягаючих тканин, відсутністю «перлового» валика, руйнуванням кісткової і хрящової тканини, сильними кровотечами і болем, але без схильності до метастазування (звичайна локалізація - крила носа, мочки вух, кути рота, повіки).

Гистопатология. Відзначаються атипові розростання клітин, що мають схожість з базальними клітинами епідермісу, у вигляді анастомозуючих гіллястих вузьких тяжів, глибоко проникають у дерму. Клітини не мають тенденції до ороговіння.

Лікування. Видалення пухлини в межах здорових тканин. В даний час зазвичай використовують кріодеструкцію, діатермокоагуляцію, хірургічне висічення, проспидиновую або колхаминовую мазі та ін. Застосовується проспидин внутрішньом'язово або внутриочагово.

Плоскоклітинний рак (спиноцеллюлярный рак, плоскоклітинна эпителиома) виходить з кліток шипуватого шару епідермісу. Плоскоклітинний рак виникає на шкірі набагато рідше, ніж базаліома. В основному він локалізується на червоній облямівці нижньої губи, в перианальной області, на зовнішніх статевих органах. Плоскоклітинний рак шкіри на відміну від базаліоми протікає порівняно швидко і важко, загалом нічим не відрізняючись від раку іншої локалізації, і дає метастази.

Плоскоклітинний рак може виникати на тлі сонячного або старечого кератозу, розвиватися в рубцевої тканини на місці опіку, травми, хронічного запалення, рентгенівського дерматиту, пігментної ксеродерми та ін.

В останні роки встановлена значущість певних вірусів папіломи людини в розвитку илоскоклеточного раку. Процес канцерогенезу відбувається при синергетичний дії вірусу з фізичними та хімічними канцерогенами і обумовлений генетичними регульованими імунними механізмами.

Клінічна картина. Плоскоклітинний рак зазвичай - це солітарна пухлина у вигляді щільного кулястого утворення в товщі шкіри, спочатку завбільшки з горошину. В подальшому пухлина набуває екзо - або ендофітну форму. При екзофітної формі пухлина підноситься над рівнем шкіри, має широку основу, поверхня такого раку стає нерівною, бородавчастої. Одночасно пухлина росте і вглиб. В подальшому вона покривається виразками. При эндофитной формі, інакше званої виразково-инфильтрирующей, в товщі шкіри утворюється невеликий щільний вузол, який швидко покривається виразками. Утворюється виразка болюча, особливо при пальпації, має неправильну форму, піднімаються щільні, вивернуті і поїдені краю, нерідко вона має кратерообразную форму. Глибина виразки залежить від ступеня інфільтруючого росту.

Ріст пухлини призводить до значних руйнувань оточуючих і підлеглих тканин, вона стає нерухомою. Дно виразки нерівні, легко кровоточить, пухлина зазвичай руйнує судини і навіть кістки. Незабаром в процес втягуються лімфатичні вузли (метастази). Загальний стан хворих поступово погіршується. Смерть настає через 2-3 роки від кахексії або кровотечі, викликаної розпадом пухлини і пошкодженням судин.

Гистопатология. Виявляється атипическое розростання (инфильтрирующий зростання) епітелію за рахунок клітин шипуватого шару у вигляді переплетених тяжів, глибоко йдуть в товщу шкіри з прорастаниемЯ базальної мембрани. Самі клітини в більшості своїй атипові і розташовані безладно. Розрізняють зроговілої і неороговевающий, більш злоякісний, рак шкіри. Атипія характеризується різною величиною і формою клітин, гіперплазією і гиперхроматозоми ядер, відсутністю міжклітинних містків, наявністю патологічних мітозів. При ороговевающем раці клітини зберігають тенденцію до ороговіння, в результаті в товщі епітеліального пласта виявляються так звані рогові «перлини». Слід зазначити, що атипія більш виражена при неороговевающей формі раку.

Діагноз. Діагноз повинен бути підтверджений гістологічним дослідженням або результатами цитологічного дослідження мазка з поверхні виразки, в якому легко виявляються атипові клітини. Слід пам'ятати про можливість метастазування плоскоклітинного раку, в першу чергу в регіонарні лімфатичні вузли.

Лікування. Здійснюється онкологом. При цьому зазвичай пухлина вирізають хірургічно в межах здорових тканин, що видаляються і регіонарні лімфатичні вузли; при необхідності додатково проводиться хіміотерапія та ін.

Меланома (меланобластома, меланокарцинома) є надзвичайно злоякісною пухлиною, первинний осередок якої знаходиться найчастіше в шкірі. Меланома шкіри виникає переважно на фоні пігментного невуса після його травмування, сильної інсоляції та ін.

Пігментний невус, який може трансформуватися в меланому, може бути вродженим або набутим, т. е. з'явилися після народження, при цьому малігнізація може відбутися швидко або через значний час. Все залежить від травмування невуса в широкому сенсі слова. Особливої уваги щодо травми заслуговують пігментні невуси, розташовані.на підошві, ноггевом ложі, перианальной області, в місцях, травмируемых одягом, та ін.

Клінічна картина. Схематично малігнізація пігментного невуса можна представити в наступному вигляді. Раніше «спокійний» вроджений або з'явився за життя плоский пігментний невус, який має вигляд плями або злегка піднятою над шкірою плоскої папули без волосся, частіше округлої форми, чорного, коричневого або сірого кольору, не збільшується і нічим себе не проявляє, після разової або повторної механічної травми або масивної інсоляції починає поступово збільшуватися по площині шкіри або екзофітно, іноді змінює забарвлення, стає шорстким, починає лущитися.

По мірі екзофітного росту збільшується можливість повторної травми. В результаті невус стає легкоранимі, кровоточить після незначного дотику одягу, інфікується, довгостроково мокне. Кожна наступна травма посилює екзофітний ріст. Поступово на місці невуса утворюється пухлина у вигляді плоского, мало що підноситься над шкірою вузлика з нерівною шорсткою поверхнею, зазвичай повторює форму колишнього невуса, або у вигляді вузла на широкій основі, покритого легко удаляемыми сухими і мокнучими, пухкими кров'янистими кірками. На поверхні такої пухлини можуть бути коричнево-рожеві папилломатозные вирости.

Карбункул являє собою розлите гнійно-некротичне запалення глибоких шарів дерми і гіподерми з залученням в процес декількох сусідніх волосяних фолікулів. При карбункулі гнійно-некротичний інфільтрат займає велику площу і поширюється в більш глибоких шарах дерми і гіподерми, ніж при фурункулі.

Слово «карбункул» походить від грецького слова carbo - вугілля і означає «углевик», так як утворюються у процесі гнійно-некротичного запалення великі ділянки некрозу мають темний колір, що й послужило підставою до порівняння захворювання з вугіллям.

Улюблена локалізація - задня поверхня шиї, спина, поперек.

Збудник карбункула - золотистий стафілокок, рідше - інші види стафілококу.

У патогенезі відіграють роль виснаження (внаслідок хронічного недоїдання або перенесеного важкого загального захворювання) і порушення обміну речовин, особливо вуглеводного (при цукровому діабеті).

Клініка і перебіг карбункула. На початку розвитку карбункула в шкірі виявляється кілька окремих щільних вузликів, які зливаються в один інфільтрат. Останній збільшується, іноді, досягаючи розмірів дитячої долоні. Поверхня його набуває напівкулясту форму, шкіра стає напруженою, в центрі інфільтрату пофарбована в синюшний колір: виражена місцева болючість. Це перша стадія розвитку інфільтрату, яка триває 8-12 днів. Потім в області інфільтрату формується кілька пустул, покришки яких розкриваються, і утворюється кілька отворів, які надають карбункулу вигляд, що нагадує решето. Через ці отвори виділяються гній і некротичні маси зеленого кольору з домішкою крові. Поступово всі великі ділянки центру карбункула піддаються некрозу. Отторгшиеся маси утворюють великий дефект тканини - формується глибока виразка, іноді доходить до м'язів. Друга стадія - стадія нагноєння і некроз - триває від 14 до 20 днів. Далі виразка заповнюється грануляційною тканиною і утворюється, як правило, грубий глибокий рубець, спаяний з підлеглими тканинами. Великі рубці залишаються і після оперативного втручання, якщо його проводять з приводу карбункула.

Зазвичай бувають одиночні, карбункули. Їх розвиток супроводжується високою температурою, болісними болями рве, дергающего характеру, ознобом, нездужанням. Злоякісне протягом карбункула може спостерігатися у старечому віці, у виснажених хворих, що страждають вираженим діабетом, при нервово-психічних перевтоми. У цих випадках з'являються невралгічні болі, марення або ж глибока прострація, лихоманка септичного характеру. Смерть може наступити від профузної кровотечі з великої судини і від сепсису. При локалізації в області носа, верхньої губи можливі важкі менінгеальні ускладнення.

Діагноз не представляє труднощів. Слід пам'ятати про сибиреязвенном карбункул, при якому більш різко виражений набряк тканин; в області пустули спостерігається утворення чорного струпа, що нагадує вугілля (anthrax), і виявляється специфічний збудник - аеробна грампозитивна сібіреязвенная паличка. Від фурункула карбункул легко відрізнити на підставі описаної вище клінічної картини.

Лікування карбункула. В амбулаторних умовах припустимо лікування карбункулів невеликих розмірів, які локалізуються на тулубі і кінцівках, при відсутності вираженої інтоксикації. На початку захворювання, при наявності тільки запального інфільтрату, до формування гнійно-некротичного вогнища, показана антибактеріальна терапія. Призначають антибіотики, як правило, широкого спектра дії - ампіцилін, ампіокс та ін., синтетичні антибактеріальні препарати широкого спектру дії - бісептол, фурагін. Показано аналгезуючі та серцеві засоби, молочно-рослинна дієта. Поверхня інфільтрату обробляють 70% етиловим спиртом і накладають асептичну пов'язку. Застосовують ультрафіолетове опромінення, УВЧ-терапію. При сприятливому ефекті консервативної терапії зворотний розвиток інфільтрату відбувається через 2 - 3 дні і супроводжується зменшенням болю, зниженням температури тіла, нормалізацією картини крові.

Показанням до операції є формування вогнища некрозу. Операцію з приводу невеликого карбункула проводять під місцевою анестезією 0, 5 - 0, 25% розчином новокаїну. Карбункул хрестоподібно розсікають через всю товщу некрозу до життєздатних тканин з подальшою некрэктомией. Операцію закінчують введенням в рану тампонів з гіпертонічним розчином хлориду натрію або протеолітичними ферментами. До остаточного відторгнення гнійно-некротичних мас щодня змінюють пов'язки з протеолітичними ферментами, гіпертонічним розчином хлориду натрію, за показаннями виконують етапні некректомія, потім застосовують препарати на мазевої основі (10% метілураціловая мазь, винилин та ін). Після операції продовжують антибактеріальну терапію, фізіотерапію.

Великі розміри карбункула, прогресування гнійно-некротичного процесу, некомпенсований цукровий діабет, наростання інтоксикації є показанням до госпіталізації. Лікування карбункула, локалізується на обличчі, також необхідно проводити в стаціонарі.