Початок навчального року - привід не тільки для радості, але й для занепокоєння, причому як для батьків, так і для самих дітей. Нерідко останні страждають особливо сильно. І не тільки тому, що у них виникають якісь труднощі в навчанні. Набагато більше дитина переживає із-за того, що не може поділитися своїми проблемами з дорослими, боячись, що його не зрозуміють, звинуватять в ліні і небажання вчитися.

Батькам варто більш уважно і відповідально поставитися до того, що після тривалого літнього відпочинку дитина деколи насилу повертається до «робочим» буднях в школі. І справа тут не в ліні дитини або небажання вчитися. Дослідження підтвердили, що навіть учням старших класів потрібно не менше двох тижнів, щоб адаптуватися до ритму навчального року після канікул. Що вже говорити про першокласників! Вони тільки що покинули безтурботний світ дитячого садка з іграми, прогулянками і денним сном - і тут же з головою поринули у доросле життя з абсолютно іншим режимом дня, новими вимогами, підвищеними навантаженнями...

У такій ситуації навіть здорова і підготовлена дитина може розгубитися. Батькам варто уважніше придивитися до своїх дітей. Розумний і кмітливий дитина починає десять справ одночасно, але доводить до кінця в найкращому випадку одне, не слухає пояснень, не може зосередитися на заняттях, крутиться, не сидить на місці, а в результаті робить багато помилок через неуважність? Це привід замислитися над такою проблемою, як синдром дефіциту уваги з гіперактивністю.

Припускають, що синдром дефіциту уваги з гіперактивністю (СДУГ) розвивається в результаті нестачі дофаміну і норадреналіну в деяких відділах головного мозку. Він характеризується поведінковими розладами і труднощами концентрації уваги, імпульсивністю і гіперактивністю. Припустити наявність СДУГ у дитини можна за деяких особливостей його поведінки:

• симптом неуважність - легко відволікається, забудькувата, насилу може зосередитися на чомусь, часто робить помилки через неуважність, не може виконати завдання, втрачає речі;

• симптом гіперактивності - дитина нетерплячий, дуже товариський, метушливий, не довго сидить на одному місці;

• симптом імпульсивності - постійно перебиває, не може дочекатися своєї черги, якщо щось хоче, то повинен отримати це зараз же.

Особливо сильно у дитини з СДУГ страждає процес адаптації: він не помічає небезпеки, піддає себе необґрунтованого ризику, насилу засвоює нові знання і не контролює свою поведінку. Такі діти вважаються проблемними в дошкільному віці, але головні труднощі їх чекають у школі: вони погано засвоюють матеріал, їм важко вчитися через непосидючості і неуважності. У середніх і старших класах більшість цих проблем зберігається, виникають додаткові труднощі. У цей період ще більше зростають вимоги до концентрації уваги, здатності до вирішення проблем і складних міркувань.

Фахівці рекомендують особливо уважно ставитися до дітей з СДУГ. Впоратися самостійно з такою проблемою дитина не в силах, йому обов'язково потрібна допомога та підтримка дорослих. Важливо захищати нервову систему дитини від перезбудження, бажано обмежити перегляд телевізора і комп'ютерні ігри, уникати перед сном галасливих ігор - краще почитати книжку. До того ж потрібно використовувати різні корекційні методики і необхідні лікарські засоби.

Препаратами вибору для корекції психоневрологічних розладів у дітей є ноотропи - лікарські засоби, що поліпшують розумову діяльність, стимулюють пізнавальні функції, навчання і пам'ять, підвищують стійкість мозку до різних ушкоджувальних чинників (у т. ч. до екстремальних навантажень і гіпоксії). Найбільш важливими фармакологічними ефектами ноотропів у дитячій психіатрії є активація інтелектуальних та мнестичних функцій, підвищення здатності до навчання.

При виборі заспокійливих засобів для дітей з СДУГ важливо дотримуватися «золотої середини»: заспокоїти і трохи пригальмувати їхню активність, але при цьому не сильно - дитина і так вже страждає від нестачі уваги. Таким вимогам відповідає універсальний препарат, що містить надмалі дози антитіл до мозгоспецифическому білку S-100, який вирішує відразу кілька проблем: надає не тільки заспокійливу дію, але і нормалізує поведінка, поліпшує процеси навчання та адаптації дитини, має виражений вегетотропный ефект, тому немає необхідності призначення декількох препаратів. Що важливо - він не має побічних ефектів з боку внутрішніх органів і ЦНС (не викликає сонливості, загальмованості, м'язової релаксації).

Препарат допоможе зменшити тривожність і примхливість, поліпшити настрій. Він також підвищує концентрацію уваги і покращує пам'ять, тому першокласник не тільки позбувається заважає навчанню хвилювання, але і отримує додатковий заряд цілеспрямованості. Слід зазначити безпека препарату: він містить діючу речовину дуже мале кількості і тому не робить побічних дій на внутрішні органи.

Думка фахівця

Володимир СТУДЕНІКІН, головний науковий співробітник відділення психоневрології та психосоматичної патології НДІ педіатрії ГУ НЦЗД РАМН, професор, докт.мед.наук

У своїй практиці педіатри часто стикаються зі скаргами батьків на те, що розумний і кмітливий дитина неусидчив, неуважний. Як результат - низька успішність. Як правило, у такої дитини спостерігаються і інші відмітні особливості поведінки:

• багато помилок робить за неуважність;

• не слухає пояснень, не може зосередитися на заняттях;

• може проявляти зайву рухливість (крутитися, вставати, робити багато рухів).

Наявність подібних симптомів може свідчити про наявність у дитини синдрому дефіциту уваги з гіперактивністю (СДУГ), який заважає йому справлятися з навчальними завданнями. СДУГ - це більше поведінкові порушення, які часто зустрічаються у дітей молодшого шкільного віку і можуть істотно знижувати якість їх життя. Причини виникнення СДУГ досить різноманітні:

• генетична схильність;

• різні травми головного мозку, інфекційні захворювання, перенесені в ранньому дитинстві;

• передчасні пологи (недоношеність);

• ускладнення під час вагітності і пологів (інтоксикація, загроза викидня, хронічні захворювання матері, недолік кисню у дитини під час пологів).

Як правило, при дорослішанні ознаки СДУГ нівелюються, проте у деяких людей вони можуть спостерігатися і в зрілому віці. Поширеність СДУГ у різних вікових категоріях становить від 2 до 28%. Хлопчики схильні до цього захворювання в три рази частіше, ніж дівчатка. Звичайно, 28% - це максимальна цифра, коли є специфічні умови для розвитку цього синдрому у дитини: велике місто, підлітковий вік і, швидше за все, генетична схильність до даного стану (подібні прояви в дитинстві у кого-небудь з батьків).

Труднощі в діагностиці СДУГ полягає в тому, що точно встановити його наявність можна тільки після шести років. До того моменту, поки дитина не ходить до школи, він мало чим відрізняється від своїх однолітків, і лише з початком процесу навчання проявляються перші симптоми. Тому готувати дитину до школи потрібно заздалегідь, і не тільки вчити читати, писати і рахувати, але особливу увагу приділити стану його психічного та емоційного здоров'я. Навіть у «безпроблемного» дитини можуть виникнути труднощі зі сном, погіршення настрою аж до замкнутості, зниження апетиту, тривога і страх. Весь цей набір є, по суті, реакцією дитячої нервової системи на школу, нові правила і вимоги. При наявності СДУГ неврологічний дефіцит у дитини посилюється ще більшою мірою.

Ось чому лікування СДУГ у дітей повинна носити комплексний характер і поєднувати різні підходи: спеціальні виховні прийоми для батьків і педагогів, психолого-педагогічну корекцію, психотерапію, а також медикаментозне лікування. Вибір лікарського препарату для дитини відіграє ключову роль. Важливо, щоб призначене ліки допомагало дитині, заспокоювало його, вирівнювало настрій, допомагало в адаптації, але при цьому не викликало сонливості і загальмованості, адже дитині треба вчитися і засвоювати нові знання. Перевагу слід віддавати препаратам, створеним спеціально для дітей.

Стаття опублікована в газеті "Фармацевтичний вісник"

Спадкові нейтропенії (агранулоцитоз) являють собою групу рідких захворювань, що характеризуються різким зменшенням числа нейтрофілів або їх відсутністю в периферичній крові й кістковому мозку. Відомо декілька форм цієї патології, різної за характером, спадковістю, клінічним перебігом і прогнозом.

Генетично детермінований агранулоцитоз у дітей вперше описавши у 1956 році шведський навчань Костман (R. Kostman). Автор спостерігав 14 дітей з агранулоцитозом, батьки яких були в кровному родстві. У всіх дітей відмічалася однотипна клінічна картина нейтропенії з автосомно-рецесивною спадковістю. Діти загинули на першому році життя від різних септичних ускладнень.

Патогенез агранулоцитозу залишається нез'ясованим. Культивування клітин кісткового мозку хворих на агарових культурах показало, що число попередників гранулоцитів нормальне або підвищене з дефектом дозрівання клітин. Єдиної думки щодо причин цього дефекту в літературі немає. Деякі автори (V. Kawaoguchi, 1985) припускають у хворих дисбаланс між активаторами й інгібіторами колоній утворення гранулоцитів. Більш імовірна точка зору авторів, які считают, що є «внутрішній дефект» родоначальних гемопоетичних клітин. Так, D. Zucker-Franklin і співавтори (1977 рік) проводили цитологічне, цитохімічне та електронно-мікроскопічне дослідження колоній гемопоетичних клітин і дійшли висновку, що більшість колоній складається з моноцитів та еозинофілів. У деяких колоніях відмічається затримка дозрівання на стадії промієлоцит - мієлоцит, а в інших колоніях відмічалися зрілі нейтрофіли, що характеризувалися дисоціацією в дозріванні ядра та цитоплазми з відсутністю специфічної зернистості та наявністю гранул, які нагадують первинні лізосоми. На думку авторів, ці дані вказують на «внутрішній дефект» родоначальних кровотворних клітин.

Агранулоцитоз характеризується в перші тижню й місяці життя гнійнічковими ураженнями слизових оболонок та шкіри. У хворих виникають псевдофурункули, абсцеси підшкірної клітковини, тяжкі стоматити та везикулопустульоз. Генералізація септичної інфекції виявляється частою причиною смерті хворих.

Картина периферичної крові має характерні риси. Кількість лейкоцитів нормальна або дещо знижена, разом із тім відмічається різке зниження відсотка нейтрофілів, іноді до повного їх зникнення. У дітей раннього віку цей показник часто не викликає тривоги у лікарів, які сприймають його за фізіологічну нейтропенію. Але відомо, що у грудних дітей гнійні інфекції супроводжуються нейтрофільозом, а при спадковій нейтропенії є своєрідна «дисоціація» у вигляді численних гнійників і відсутності нейтрофільозу. Одночасно з нейтропенією у хворих спостерігається збільшення кількості моноцитів і еозинофілів. Іноді моноцити мають рихле ядро з поодинокими нуклеоламі. Нейтропенія, моноцитоз і еозинофілія при агранулоцитозі спостерігаються не тільки в периферичній крові, але і в кістковому мозку. У мієлограмі виявляється характерний поголила дозрівання нейтрофілів на стадії промієлоцитів. Зміни в картини крові зумовлені не перерозподілом клітинних елементів, а порушення їх продукування. Уміст у крові еритроцитів, тромбоцитів та їх попередників у кістковому мозку при агранулоцитозі може бути нормальним.

Прикладом спадкової нейтропенії може бути захворювання дитини, яку ми спостерігали на базі Хмельницької обласної дитячої лікарні в гематологічному відділенні.

Хвора К., 2 місяців, надійшла у гематологічне відділення з проявами гнійно-септичних ускладнень. Перші ознаки хвороби відмічалися одразу після народження дитини у вигляді омфаліту, гострого бронхіту, отиту, стоматиту, ентероколіту. Дитина отримувала антибактеріальну терапію в умовах інфекційної лікарні. При обстеженні в крові виявлено різку нейтропенію, у зв'язку з чим дитина була госпіталізована в гематологічне відділення Хмельницької обласної дитячої лікарні. Упродовж спостереження за хворою дитиною відмічалися незначні відхилення від норми в складі еритроцитів на фоні гнійно-септичних ускладнень. У гемограмі - нейтропенія, збільшення кількості лімфоцитів, моноцитів. Кількість лейкоцитів і тромбоцитів була нормальною

У пунктаті кісткового мозку спостерігалося нормальне кількість мієлокаріоцитів, але відмічалася затримка дозрівання клітин нейтрофільного ряду на стадії промієлоцит - мієлоцит та підвищення кількості еозинофілів і моноцитів. Мегакаріоцитарний і еритроїдний паростки інтактні.

Хворій робили лікування системними глюкокортикостероїдами (преднізолон у дозі 2 мг/кг/добу) та колоній-стимулюючим фактором ГМ-КСФ (лейкомакс у дозі 5 мкг/кг/добу) упродовж 7 днів. При ускладненні хвороби гнійно-септичними захворюваннями проводилася антибактеріальна терапія. В останні місяці життя в дитини відмічалися фурункульоз, стоматит, отит, що в подальшому ускладнився сепсисом із летальним кінцем.

Хвороба Костмана - це спадкове захворювання, що передається за аутосомно-рецесивним типом. R. Kostman описавши ізолят у Швеції, де малі місце шлюби між родичами, і прослідкував успадкування цього синдрому.

Ефективність трансплантації кісткового мозку при спадковій нейтропенії дозволяє вважати, що ця хвороба пов'язана з генетичним дефектом попередників гранулоцитопоезу. Прогноз без трансплантації кісткового мозку у більшості хворих несприятливий. Діти помирають від тяжких рецидивуючих інфекцій. Із збільшенням віку дитини перебіг інфекційних захворювань може бути більш легким.

За матеріалами www.mif-ua.com

Саркісов С. Е., Куковенко Е. М.

За нашими даними, хронічні захворювання шлунково-кишкового тракту зустрічаються у 70% хворих з гінекологічною патологією, що вимагає оперативного лікування. Операція, будучи стресовою ситуацією, викликає в більшій чи меншій мірі зрив адаптаційних механізмів, призводячи до прогресування наявних порушень функцій травної системи. Одним з найбільш грізних ускладнень з боку ШЛУНКОВО-кишкового тракту в ранньому післяопераційному періоді є парез кишечника або рання післяопераційна динамічна кишкова прохідність.

Частота та ступінь тяжкості післяопераційних ускладнень залежать не тільки від захворювання, реактивності організму, віку хворого, характеру і тривалості оперативного втручання, але і від якості передопераційної підготовки та правильного ведення післяопераційного періоду.

Не викликає сумніву факт необхідності адекватної підготовки кишечника хворих перед діагностичними маніпуляціями. Ультразвукова діагностика є одним з провідних методів дослідження в гінекології завдяки високій ефективності, нешкідливості і відносній простоті проведення. При трансабдомінальне дослідженні переповнені вмістом і газом петлі кишечника можуть відображувати ультразвукові хвилі і часто заважати чіткої візуалізації матки і яєчників. Таким чином, для підвищення точності діагностики хворим також необхідно проводити ретельну підготовку кишечника перед УЗ-дослідженням органів малого тазу.

У зв'язку з цим слід вважати актуальним вибір оптимальних методів підготовки кишечника у гінекологічних хворих перед оперативними втручаннями, дослідженнями кишечника і УЗД органів малого тазу. Рішення цієї задачі полегшується появою останнім часом нових методів очищення кишечника.

Способи передопераційної підготовки кишечника різноманітні: від застосування традиційних засобів, до яких відносяться безшлакова дієта, проносні препарати і очисні клізми, до використання загального промивання шлунково-кишкового тракту (лаваж). На нашу думку, традиційні методи підготовки не завжди виправдовують себе, оскільки мають ряд недоліків.

Безшлакова дієта сприяє створенню сприятливих умов для звільнення тонкої кишки, але не забезпечує достатнього випорожнення товстої.

Очисні клізми звільняють лише дистальний відділ товстої кишки, крім того, під час постановки клізми підвищується внутрипросветное тиск у товстій кишці, відбувається локальне подразнення її барорецепторів, що призводить до дискоординації перистальтики кишечника, спазму одних відділів та розширенню інших.

Стан спазму частіше спостерігається в анатомічних сфинктерах, в тому числі в зоні ілеоцекального кута, розвивається баугинеоспазм, який перешкоджає евакуації вмісту тонкої кишки в товсту.

Велика кількість клізм і безшлакова дієта викликають у більшості пацієнток негативну емоційну реакцію.

І ще одна обставина, що стало актуальним в даний час - виконання клізм передбачає обов'язкову участь у цих маніпуляціях середнього і молодшого медичного персоналу, що створює додаткові труднощі у зв'язку з неукомплектованістю стаціонарів медичними кадрами.

Методика іригаційного лаважу кишечника сольовими розчинами і манітолом складна у виконанні, важко переноситься хворими, супроводжується розвитком ускладнень, пов'язаних з порушенням водно-сольового балансу, і має ряд протипоказань. Тому в даний час розглядається лише в історичному аспекті.

Сучасний спосіб очищення кишечника для проведення різних маніпуляцій, в тому числі і операцій, якому нині немає альтернативи - підготовка за допомогою препарату Фортранс.

Препарат Фортранс (фармацевтична компанія "Бофур Іпсен Інтернасьональ", Франція) містить лінійний макроголь 4000 і електроліти. Макроголь 4000 (поліетиленгліколь) - це неабсорбируемое речовина - полімер. Завдяки водневим зв'язкам кожного мономеру в ланцюзі з молекулами води, Фортранс утворює "структурний" водний розчин, що володіє підвищеною текучістю, який просочує кишковий вміст, розпушує його, збільшує в обсязі, завдяки чому зростає осмотичний тиск у просвіті кишки, що призводить до посилення перистальтики і прискоренню евакуації вмісту.

Слід зазначити, що обсяг введеної рідини перорально збігається з об'ємом виділеної, що свідчить про збереження водного балансу.

Фортранс не метаболізується і не всмоктується в кишечнику.

Присутність у розчині електролітів, відповідних осмотичному тиску фізіологічного розчину, що заповнює кишкову секрецію калію, натрію, хлору і не викликає значних змін складу рідких середовищ організму.

Препарат Фортранс не впливає на білковий, азотистий і вуглеводний склад плазми крові, а також на частоту пульсу і дихання, цифри артеріального тиску і вага пацієнток.

Фортранс - це ізоосмотичний порошок, розфасований в пакетиках по 64 р. Вміст одного пакетика розчиняється в одному літрі прохолодної кип'яченої води. Препарат має приємний фруктовий смак, призначається перорально.

Метою цього дослідження з'явилася оптимізація методу передопераційної підготовки та профілактики післяопераційного парезу кишечнику у гінекологічних хворих шляхом застосування препарату Фортранс.

Нами проведена передопераційна підготовка кишечника препаратом Фортранс 54 хворих у віці від 39 до 62 років, з гінекологічними захворюваннями (міома матки - у 12, міома матки в поєднанні з аденомиозом - 26, кистома яєчника - у 14, неповне випадання матки - у 2 пацієнток) перед майбутнім оперативним лікуванням. Супутня патологія шлунково-кишкового тракту була виявлена у 26 (48%) жінок. З них: у 10 хворих - хронічний гастрит, у 4 - виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, у 9 - хронічний коліт, у 3 - хронічний холецистит.

Фортранс призначався нами напередодні операції за наступною схемою: вміст одного пакетика розчинялося в одному літрі прохолодної кип'яченої води. Для повного спорожнення кишечника потрібно 3-4 пакетики препарату (3-4 л розчину).

Пацієнтки приймали по 1 склянці розчину кожні 15 хвилин протягом 3-4 годин. Починали прийом проносного через 1 годину після їжі (14-15 годин). Перший стілець у пацієнток, які приймали Фортранс, з'являвся через 40-90 хвилин після прийому першої порції розчину. У всіх хворих відзначалася 5-7-кратна дефекація протягом 4-5 годин. Причому перші дві дефекації - твердим вмістом, решта - кашкоподібним і рідким. Кінцевим результатом стало виділення прозорою або злегка забарвленої рідини без домішки калу.

Препарат добре переносився всіма хворими. Неприємні відчуття у вигляді легкої нудоти були відзначені у 3 хворих. Які-небудь порушення з боку загального стану хворих відзначені не були.

При лаважі шлунково-кишкового тракту Фортрансом показники гемоглобіну, гематокриту, електролітів та інших біохімічних показників не зазнавали істотних змін. Не було відмічено достовірної динаміки ОЦК, КЩС і електрокардіограми. При рентгенологічному дослідженні легень ознак інтерстиціального набряку після іригації також не відзначено. Все це свідчить про те, що методика передопераційної підготовки кишечника Фортрансом не призводить до змін гемодинаміки і гомеостазу хворих перед операцією.

Оцінку ефективності передопераційної підготовки кишечника проводили інтраопераційно при ревізії органів черевної порожнини. У 100% хворих встановлено повне спорожнення і відсутність здуття петель кишечника, що створювало комфортні умови для роботи хірурга.

З нашої точки зору, абсолютно очевидні переваги вище описаної методики як для пацієнтки, так і для медичного персоналу:

• не вимагається дотримання дієти;
• простота виконання процедури;
• можливість підготовки навіть у домашніх умовах;
• відсутність побічних ефектів від прийому препарату;
• виняток участі в проведенні процедури медичного персоналу.

Фортранс є ефективним об'ємним проносним нового покоління і може бути рекомендований для лаважу кишечника перед різними маніпуляціями і гінекологічними операціями.

Таким чином, проведене дослідження свідчить про те, що застосування препарату Фортранс дозволяє забезпечити більш якісну передопераційну підготовку кишечника, що сприяє адекватному відновленню моторно-евакуаторної функції та профілактики парезу кишечнику в післяопераційному періоді.

Література
1. Адо А. А., Адо М. А., Пыцкий в. І., Poriadina Р. В., Владимиров Ю. А. Патологічна фізіологія. - Москва, 2001. - С. 535 - 538.
2. Гостіщев В. К., Сажин В. П., Авдовенко А. Л. Перитоніт. - М.: ГЕОТАР - МЕД, 2002. - С. 191 - 194.
3. Давидов С. Н., Хромов Б. М., Шейко В. З. Атлас гінекологічних операцій. - М.: "Знання - М", 1998. - 296 с.
4. Маєв В. В. Хронічний запор. Лікуючий лікар 2001; 7: 15 - 8.
5. Митьков Ст. Ст., Медведєв М. В. Клінічне керівництво по ультразвуковій діагностиці. III тому. - М.: Відар, 1997. - 320 с.
6. Мумладзе Р. Б., Сельцовський А. П., Білик А. В., Васильєв І. Т. Актуальні питання профілактики та лікування порушень моторно-евакуаторної функції кишечника в ранньому післяопераційному періоді. Московський медичний журнал 1998; 1: 18 - 22.
7. Румянцев В. Р. Хронічні запори: підходи до діагностики та терапії. Моторика товстої кишки. Патофізіологічні та терапевтичні аспекти. ГНЦГ колопроктології, Москва, 1997.
8. Talley N. J., Linsmeester A. K., Melton L. J. et. al. Epidimiology of colonic symptoms and the irritable bowel syndrome. Gastroenterology 1991; 101 (4): 927 - 34.
9. W. Thompson G., Longstreth G. F., Drossman D. A. et. al. Functional bowel disoders and functional abdominal pain. Rome II: A Multinatlonal Consensus Document on Functional Gastrointestinal Disoders. Gut. 1999; 45: 1143 - 48.

С. А. Коротких, Д. В. Власов, М. С. Аронскинд

Уральська державна медична академія

Medicamental prophylactics of complications of the experimental operations: the new ways to solve

S. A. Korotkikh, D. V. Vlasov, M. S. Aronskid

We investigated new methods of correction of the complications after the experimental operations. Using method of photorefractional keratectomy with instilaation of brinzolamide lets to decrease amount of complications.

Короткозорість найпоширеніше порушення рефракції; висока частота випадків розвитку даної патології в популяції пояснює той великий інтерес, що в останні роки виявляється до різних методів корекції аметропий. Эксимерлазерные втручання на сьогоднішній день є найбільш поширеним і одночасно самим перспективним хірургічним способом зміни заломлюючої сили рогівки, підвищує якість зорової життя пацієнта (стан зорового аналізатора за клінічними, функціональними та професійним параметрами) [1]. Унікальне поєднання мікрохірургічних прийомів та лазерного променя дозволило запропонувати цілий ряд технологій, серед яких основними вважаються лазерний интрастромальный кератомілез (ЛАСІКОВ) і спосіб фоторефракционной кератектомія (ФРК). Однак при використанні даних методик, поряд з безумовною ефективністю і заслуговують поваги результатами, констатуються негативні явища: дислокація клаптя рогівки, розвиток вторинної глаукоми і кератоконуса після проведення интрастромального кератомилеза; при ФРК в найближчий післяопераційний період рогівковий синдром, що викликає фізичні страждання пацієнтів; відстрочене ускладнення формування помутніння рогової оболонки ("пізній" флер/серпанок), що є результатом эпистромальных проліферативних процесів і призводить до зниження гостроти зору [2, 3]. Уважного ставлення та ретельного дослідження, на наше глибоке переконання, вимагає і проблема розвитку реактивної офтальмогипертензии, що виникає відразу ж після початку роботи лазера і зберігається до кількох діб після закінчення маніпуляції. Ця Тема є малодослідженою, але зізнається актуальною і європейськими лазерними хірургами[4].

Різноманіття варіантів ускладнень при ФРК і ЛАСІК зумовлена принциповими відмінностями технологій цих операцій: лазерний кератомілез проводиться интрастромально і призводить до витончення рогівки; при фоторефракционной кератектомія абляції піддаються поверхневі шари рогівки (эпикорнеальная маніпуляція). Внаслідок цього ФРК широко використовується нами для корекції эметропий як більш фізіологічна процедура.

В даний час немає єдиного погляду на причини виникнення ускладнень після фоторефракционной кератектомія, тому немає і єдиної думки про можливості медикаментозного лікування цих явищ. Враховуючи вищевикладене, мета нашої роботи оптимізація ефективності эксимерлазерного втручання на рогівці при міопії та розробка патогенетично обґрунтованих способів ведення пацієнтів в найближчому і відстроченому післяопераційних періодах.

Матеріали і методи роботи

Пацієнти були рандомізовані в 4 групи по 10 чоловік, 20 очей в кожній, які зазнали наступних способів эксимерлазерной корекції міопії і варіантів медикаментозного ведення: 1. Стандартні метод ФРК і протокол медикаментозної підтримки: деэпителизация рогової оболонки під місцевою анестезією, лазерна абляція; інстиляція бактерицидних крапель, селективного блокатора b1адренорецепторов циліарного тіла бетаксололу гідрохлориду(два дні до втручання і три дні після тричі на день), аплікація солкосерил желе.

2. Стандартний метод ФРК і модифікований протокол медикаментозної поддежки: заміна бетаксололу гідрохлориду 1, 0% розчином суспензії бринзоламида (збереження алгоритму два дні до втручання і три дні після тричі на день).

3. Модифікація методу ФРК і стандартний протокол медикаментозної підтримки: аплікаційна анестезія за оригінальною методикою, видалення поверхневого епітелію на ніжці в зоні майбутньої маніпуляції спеціальним скарифікатором, фотоабляция за стандартною методикою, репозиція клаптя поверхневого епітелію на роговичное ложі, його рівномірне розправлення у всіх меридіанах і фіксація колагеновим покриттям; стандартний протокол медикаментозної підтримки.

4. Модифікації методу ФРК і протоколу медикаментозної підтримки.

Критерієм включення в досліджувані групи з'явилася диагносцированная стаціонарна міопія II ст.; критеріями виключення стали соматичні захворювання (ревматичні стани, цукровий діабет) і хвороби очей (катаракта, глаукома, запальні процеси). Операція проводилася з попереднім отриманням письмової згоди пацієнтів. Інструментальне обстеження органу зору складалося з авторефрактометрии, пахометрии, біомікроскопії, офтальмоскопії, пневмотонографии, проведенні проби Ширмера. Всі досліджувані взяли участь у відкритому анкетному дослідженні, заснованому на опитуванні, з метою оцінки інтенсивності рогівкового синдрому (від 0 до 3; 0 = немає симптомів і скарг, 1 = легені, 2 = помірні, 3 = виражені скарги на світлобоязнь, відчуття стороннього тіла та сльозотеча. Терміни післяопераційного спостереження становили 1, 3, 7, 14, 21 день; 1, 2, 3, 6 і більше місяців

Результати досліджень та їх обговорення

Тривалий термін спостережень за пацієнтами дозволив виявити різні ускладнення в ранній та відстрочений періоди після эксимерлазерного втручання.

Через 1, 5 години після операції (очікуваний час завершення дії анестетика) були отримані наступні дані:

В 1 групі (стандартні метод ФРК і медикаментозна підтримка) розвиток рогівкового синдрому в 100% випадків (20 очей): 80% (16 очей) 3 бали; 20% (4 ока) 2 бали. Рівень внутрішньоочного тиску (ВГД) коливався від 26 до 30 мм Hg.

У 2 групі (стандартний метод ФРК і модифікація медикаментозної підтримки інстиляцією розчину бринзоламида) рогівковий синдром констатувався також 100% пацієнтів, однак всередині групи відзначалася інша інтенсивність клінічних проявів: 40% (8 очей) 3 бали; 50% (10 очей) 2 бали; 10% (2 очі) 1 бал. Значення ВГД від 23 до 26 мм Hg.

Дані дослідження 3 групи пацієнтів ( модифікація ФРК і стандартний протокол медикаментів): скарги, характерні для рогівкового синдрому, пред'являлися 50% ( 5пациентов, 10 очей); з них 2 пацієнта оцінив симптоми як рівні 2 балам, 3 пацієнта 1 балу. Решту 50% випробовуваних відзначили повна відсутність подразнення. Коливання ВГД від 23 до 28 мм Hg.

В 4 групі (модифікація ФРК і використання розчину бринзоламида) 50% (5 пацієнтів, 10 очей) скарг не пред'являли; 50% зазначили дискомфорт інтенсивністю в 1 бал. Амплітуда змін ВГД 24-26 мм Hg.

Через 4 години після втручання внаслідок втрати колагенового покриття 1 пацієнтом(1 очей) з 3 групи відбулося зміщення клаптя з одночасним розвитком рогівкового синдрому інтенсивністю в 3 бали. Повторне розправлення клаптя з фіксацією призвело до повного купірування симптомів подразнення.

Через 24 години після эксимерлазерной операції в 1 і 2 групах рогівковий синдром відзначався у 70% (14 очей) і 50% (10 очей) досліджуваних відповідно. У пацієнтів 3 та 4 груп кинические прояви рогівкового синдрому відсутні. Рівень ВГД в 1 і 2 групах становив 2426 мм Hg, 3 і 4 був нормальним (21-24 мм Hg).

Аналіз стану пацієнтів 4 досліджуваних груп показує більш сприятливий перебіг післяопераційного періоду у пацієнтів, які зазнали модифікованої фоторефракционной кератектомія, проведеної за оригінальною методикою, про що свідчить дані клінічних результатів. Включений в загальноприйняті схеми ведення пацієнтів селективний блокатор bадренорецепторов циліарного тіла бетаксололу гідрохлорид в цілому добре себе зарекомендував, але не вирішив проблему підвищення офтальмотонуса пацієнтів розвивається реакцією гіперсекреції при одночасному припиненні трабекулярного відтоку внутрішньокамерної вологи внаслідок здавлювання дренажної системи протягом процедури лазерного втручання і її набряку. Нам видається, що "рогівковий синдром", що викликає страждання пацієнтів в найближчий післяопераційний період після ФРК, і сприймається офтальмологами як природне і невід'ємне клінічне прояв штучно сформованої в ході фотоабляции ерозії рогівки, великою мірою зумовлений впливом імпульсів нервових закінчень роздратованого циліарного тіла, а також реакцією тканини на механічне розтягнення, що виникає внаслідок зростання ВГД. У зв'язку з цим застосований нами новий селективний інгібітор карбоангідрази бринзоламид показав більшу ефективність у порівнянні зі стандартними схемами боротьби з офтальмогипертензией після ФРК.

Висновки і практичні рекомендації

1. Розроблена модифікація ФРК, що припускає формування за оригінальною методикою епітеліального клаптя на ніжці з подальшим його поверненням на роговичное ложе по закінченні фотоабляции рогівки і фіксацією колагеновим покриттям, що дозволяє в найближчому післяопераційному періоді зменшити інтенсивність і тривалість рогівкового синдрому; у відстроченому періоді уникнути розвитку клінічно значущих помутнінь рогівки.

2. До включення в стандартні схеми ведення пацієнтів при эксимерлазерной корекції зору для купірування транзиторної офтальмогипертензии у перед-і післяопераційний період рекомендуються інстиляції селективного інгібітора карбоангідрази бринзоламида.

Література:

1.Першин К. Б. Клініко - фізіологічне і офтальмо - ергономічне обґрунтування критеріїв відновлення функціонального стану зорового аналізатора після корекції короткозорості методами ФРК і Ласік // Афтореф. Дисс... Док. Мед. Наук., М., 2000.

2.Фиронов Д. В. Эксимерлазерная фоторефракційна терапія і лазерний интрастромальный кератомілез корекції міопії // Афтореф. Дисс... Канд. Мед. Наук., Чол., 2001.

3.Ескіна Е. Н. Оцінка та прогнозування результатів фоторефракционной кератектомія // Автореф. Дисс... Док. Мед. Наук., М., 2002.

4.Guttman C. Corneal thinning procedures affect IOP // Eurotimes, 2001, 6:22

Опубліковано з дозволу адміністрації Російського Медичного Журналу.

J. Blissett, PhD, Lecturer in Psychology, G. Harris, PhD, Senior Lecturer in Psychology, University of Birmingham; J. Kirk, MD MRCP, Consultant Paediatric Endocrinologist, Birmingham children's Hospital, Birmingham, UK

Для визначення поширеності та вираженості порушення функції прийому їжі у дітей, які страждають синдромом Сільвера - Рассела (РСР), було проведено дослідження з використанням Опитувальника оцінки функції прийому їжі (Harris і Boot, 1992).

У дослідженні брали участь 32 дитини з РСР і 32 контрольної групи у віці від 2 до 11 років. У кожній групі було по 19 хлопчиків і 13 дівчаток. Під час прийому їжі проводили відеоспостереження за взаємовідносинами між батьками і дітьми під час прийому їжі. Крім того, протягом 3 днів проводили оцінку кількості споживаної їжі, використовуючи щоденник маси продуктів. У дітей з РСР було виявлено більше проблем з прийомом їжі, ніж у дітей контрольної групи. Основними порушеннями, пов'язаними з прийомом їжі, у дітей, які страждають РСР, були знижений апетит, неспокій, повільний темп їжі і симптоми, асоційовані з орально-моторними порушеннями. Незважаючи на наявні розлади, вираженого дефіциту споживаних кілокалорій, білків, жирів і вуглеводів не відзначалося. Взаємини між батьками та дітьми в групі РСР під час прийому їжі були значно гірше порівняно з контрольною групою. Проведене спостереження було направлено на те, щоб усунути, по можливості, негативні моменти у взаєминах між батьками та дітьми в процесі їжі і заспокоїти батьків з приводу здібності їх дітей приймати їжу, а також з приводу маси тіла і процесу росту дітей.

Відомо, що синдром Сільвера - Рассела є причиною сповільненого внутрішньоутробного розвитку (ЗВР) незалежно від расової приналежності (Patton, 1988). Діти, які страждають РСР, мають низьку масу тіла і худі кінцівки при народженні, а також відстають у розвитку від своїх однолітків. У них часто відзначаються епізоди гіпоглікемії, що супроводжуються надмірною пітливістю (Patton, 1988). Однак через варіабельності фенотипів у пацієнтів з РСР симптоми можуть відрізнятися. Lai і співавт. (1994) діагноз РСР виставляли при наявності трьох з нижчеперелічених симптомів: низька маса тіла при народженні, гипостатура, характерні фаціальні стигми, клинодактилия, асиметрія. Price і співавт. (1999), обговорюючи симптоми РСР, прийшли до висновку, що типовими для цієї патології є ЗВР, мала окружність голови, худоба, гипостатура, фаціальна дисморфія, клинодактилия, світло-кавові плями на шкірі, асиметрія. Додатково можуть бути камптодактилия, симптоми гіпоглікемії, зміни будови статевих органів, які потребують операції, труднощі функції прийому їжі, порушення розвитку, при яких є необхідність навчання у школі за спеціальною програмою. Price і співавт. (1999) вказали, що для більш зручного вивчення цієї патології в групах пацієнтів слід визначити підгрупи. Критерії діагностики, які застосовувалися більшістю дослідників, дали можливість розширити поняття РСР і виявити відмінності РСР за фенотипам - від слабко виражених до значних, однак діагностична група неодмінно повинна бути однорідною. Невідповідність ознакою однорідності не стало перешкодою для дослідження таких дітей, тим більше що отримані дані визначають ряд конкретних проблем серед безлічі складно піддаються певному опису труднощів.

У дослідженні, проведеному Lai і співавт. (1994), вивчалися когнітивні розлади при РСР. Наявні труднощі з прийомом їжі (у 20 дітей із 25) та порушення мовлення розглядали саме як прояву когнітивних розладів. Однак дослідники не виключають, що у деяких дітей першопричиною порушень мови і функції прийому їжі були орально-моторні порушення (ОМН).

ОМН - це порушення пережовування їжі, переміщення її в порожнині рота, рухів мови, змикання щелеп і губ, в результаті чого порушуються формування харчової грудки, здатність утримувати їжу і рідина в порожнині рота (Reilly і співавт., 2000). У дітей з порушеннями прийому їжі, асоційованими з ОМН, виникають труднощі з пережовуванням або їм складно впоратися з незвичній для них структурою. Діти з ОМН зазвичай їдять повільно, що викликає занепокоєння у батьків (Reilly і Skuse, 1992). Крім того, що існують складнощі, викликані такими органічними проблемами, як ОМН, труднощі з прийомом їжі викликають занепокоєння батьків щодо харчування. При цьому вони починають умовляти або змушувати дітей поїсти. При наявності поганого апетиту (Skuse, 1993) ці вмовляння або насильницьке годування призводять до того, що процес прийому їжі стає неприємний для дитини (Harris і Booth, 1992). Ці ситуації посилюють вже наявні порушення функції прийому їжі, що може перерости, без стороннього втручання, дійсно серйозну проблему. Однак діти, у яких вже були в минулому подібні негативні ситуації, пов'язані з прийомом їжі незвичній структури (наприклад, ядуха), вчаться їх уникати, відмовляючись від вживання грубої або неоднорідною по консистенції їжі (Skuse, 1993). Це призводить до звуження кола споживаних продуктів.

Показано, що ОМН є великим поштовхом розвитку порушень прийому їжі у дітей з проблемами зростання, зокрема з синдромом Тернера (Mathisen та ін, 1992).

Kotilainen та ін. (1995) виявили у дітей з РСР, які брали участь у дослідженні, черепно-лицьові аномалії і аномалії зубів, а також порушення артикуляції порівняно з групою контролю. Це підтверджує гіпотезу про те, що ОМН є складовою порушень функції прийому їжі у дітей з РСР. Однак, незважаючи на випадки з практики клініцистів (Harris, 1997) та свідоцтва батьків про проблеми, пов'язані з труднощами прийому їжі та асоційованих з РСР, немає документальних підтверджень щодо природи і ступеня вираженості порушень прийому їжі у дітей даної групи.

У дітей, які страждають РСР, за словами батьків, часто відзначався поганий апетит порівняно з однолітками або родичами. Дослідники пояснювали це тим, що існує взаємозв'язок між ступенем розвитку організму дитини і апетитом (Harris і Booth, 1992). Кількість калорій, які потрібні організму, залежить від його енерговитрат. Якщо дитина розвивається повільно, то його енерговитрати невеликі. Крім того, є всі підстави припускати, що поганий апетит, спостерігається батьками у дітей, швидше пов'язаний з власне процесом прийому їжі, ніж з кількістю споживаної їжі (MacDonald та ін., 1997). Thommessen і співавт. (1991) стверджують, що видимі проблеми з прийомом їжі у дітей з різноманітними порушеннями, ймовірно, не впливають на загальну кількість спожитої їжі. Однак, як показує досвід, думка батьків про поганому апетиті дитини може посилити їх занепокоєння про те, що дитина мало їсть і погано росте (Harris і MacDonald, 1992), і призвести до застосування батьками тактики умовлянь або насильницького годування.

Порушення поведінки під час прийому їжі у дітей виникають внаслідок того, що батьки не вміють контролювати момент насичення організму дитини і змушують дитини переїдати (Harris і Booth, 1992). Щодо контролювання моменту насичення батьки не довіряють дітям, саме тому батькам властиво ігнорувати ознаки насичення, особливо якщо вони стурбовані вагою, ростом або станом здоров'я (Birch і Deysher, 1986; Shea та ін, 1992; Birch та ін, 1993). У результаті поєднання ОМН, браку апетиту, занепокоєння батьків щодо харчування дітей обумовлює можливість розвитку порушення прийому їжі.

Метою даного дослідження було визначення вираженості порушень функції прийому їжі у дітей з РСР у порівнянні з нормально розвиваються дітьми. Досліджували наявність і вираженість ОМН у дітей з РСР, вираженість здібності їсти в залежності від наявних порушень і взаємини між дитиною і батьками під час їжі.

Методи

Учасники дослідження

У дослідженні брали участь діти у віці від 2 до 11 років з ЗВР в анамнезі та симптомами, характерними для РСР, які обстежувалися в Клініці розвитку дитини Бірмінгема і Фонд розвитку дитини Лондона. Виключалися діти з уточненим діагнозом і діти з супутніми захворюваннями ендокринної системи, епілепсією, ушкодженням головного мозку, хромосомними захворюваннями, ущелиною неба і тривалим терміном госпіталізації. Спочатку для участі в дослідженні відібрали 38 дітей з РСР, а у 6 дітей не було пар за віком і статтю в контрольній групі, тому залишили тільки 32 людини. За даними, наданими педіатром і ендокринологом, у всіх учасників дослідження була ЗВР в анамнезі і симптоми, характерні для РСР, зокрема невисокий зріст, асиметрія кінцівок, клинодактилия і специфічні риси особи.

Контрольну групу сформували з дітей, учнів в навколишніх школах. Соціально-економічний статус сім'ї, де проживали діти, був різним. Свою згоду на участь дали 82 батьків, у чиїх дітей не було відмічено порушень росту; з 82 було відібрано 32 дитини, відповідних за параметрами дітям з РСР. Діти обох груп були зіставлені за статтю і віком (± 4 місяці).

Показники

Опитувальник оцінки функції прийому їжі

Опитувальник оцінки функції прийому їжі (ВОФПП; Harris і Booth, 1992) успішно застосовується при вивченні порушень прийому їжі у хворих на муковісцидоз (Harris і MacDonald, 1992) і в дослідженнях Whitehouse і Harris (1998). У ньому поведінку дитини під час їжі оцінюється в залежності від віку. Так, наприклад, якщо 2-річна дитина потребує сторонньої допомоги під час їжі, то це не є патологією. Але якщо сторонньої допомоги під час їжі потребує дитина 10 років, це вже розцінюється як відхилення від вікової норми.

У ВОФПП виділяють чотири основних положення:

• Кількість відхилень від норми, виявлені при прийомі їжі. Це положення відображає число проблем, що виникають у дитини під час їжі, згідно з повідомленнями батьків.
• Негативні моменти процесу їжі. В цілому це положення відображає, наскільки проблематичним є сам процес прийому їжі як для самої дитини, так і для його батьків. У ньому відображена тактика, яку застосовують батьки, коли дитина їсть: вмовляння, відволікань, насильницьке годування, а також розуміння батьками, наскільки дитині важко приймати їжу і наскільки у нього поганий апетит.
• Відмова від їжі. Це положення відображає, наскільки часто дитина погано поводиться під час прийому їжі, що виражається у блювоті, відмову їсти або выплевывании їжі, потримавши її в роті.
• Занепокоєння під час їжі. Цей розділ включає питання щодо неофобии і переваг в їжі залежно від віку, а також про те, яких продуктів дитина уникає в раціоні згідно з думкою батьків.

З цього вопроснику оцінюють різні фізіологічні проблеми, які сприяють розвитку порушень функції прийому їжі: наявність орально-моторних порушень, стійких або рестриктивных, порушень харчової поведінки (поганий апетит, їжа тільки певних видів продуктів, нерегулярні харчові звички), гиперфагии. Всі дані про таких індивідуальних проблеми докладно записуються.

Про наявність ОМН кажуть, якщо батьки вказують, що дитина не може пережовувати їжу або йому важко є неоднорідну їжу: дитина при цьому задихається або ж випльовує її.

Антропометрія

При визначенні маси тіла і зросту діти повинні були зняти взуття, одяг знімати не потрібно. Кількість підшкірного жиру вимірювалася двома стандартними методами: по товщині шкірної складки і з застосуванням біоелектричного импедантного аналізу (БІА). Індекс маси тіла (ІМТ) розраховували за формулою, виходячи з показників маси тіла і зросту, у всіх дітей, що беруть участь в дослідженні. Кількість підшкірного жиру по товщині шкірної складки визначали у 48 дітей, а з застосуванням БІА - у 36.

Харчовий щоденник

Харчовий щоденник для всіх дітей - учасників дослідження вели в один і той же час року, щоб виключити сезонні відмінності в раціоні. Харчовий щоденник вели протягом 3 днів. Щоденник був створений на основі щоденника, використовуваного у відділенні дієтології дитячої лікарні Бірмінгема. Протягом 3 днів поспіль батьки повинні були зважувати всі продукти, які дитина їв і пив, і ці дані записувати у щоденнику. Було акцентовано увагу на тому, що повинні реєструватися дані про кількість спожитої дитиною їжі, а не запропонованої. Інструкції щодо його правильного заповнення розмістили на титульній сторінці щоденника. Нутрициологический аналіз продуктів, які вживали діти (за даними харчового щоденника), проводили за допомогою комп'ютерної програми Microdiet (Університет Salford, Великобританія) після закінчення заповнення щоденника.

Проаналізували дані харчових щоденників 12 дітей з РСР і 12 дітей з контрольної групи (n = 24), серед них 20 хлопчиків і 4 дівчинки.

Відеоспостереження

Відеоспостереження проводилося в обох групах з метою подальшого аналізу взаємин дитини і батьків під час їжі, а не власне ОМН. Відеозапис велася щоденно під час основних прийомів їжі (як правило, ввечері). Камеру встановлювали в непримітному місці, батьки залишалися з дитиною для прийому їжі відсутність дослідника. У тих випадках, коли досліднику необхідно було залишитися, він не втручався в процес спілкування дитини з батьками. Однак нерідко проведення відеоспостереження все-таки впливало на поведінку дітей та їх батьків. Батьки відзначали, що поведінка дітей у ті дні, коли вівся відеозапис, змінювалося в кращу сторону. Результати відеоспостереження за поведінкою батьків і дітей аналізували, використовуючи комп'ютерну систему Observer (версія 3, 0; інформаційні технології Noldus, Нідерланди). Виявили і проаналізували наступні показники: загальна тривалість часу прийому їжі; частота випадків, коли батьки засмучувалися, якщо дитина відмовлявся їсти запропоновану їжу, випльовував невподобані продукти, вставав з-за столу або вередував, якщо йому не подобалася їжа; кількість випадків позитивних і негативних відгуків дитини під час прийому їжі; кількість випадків, коли батьки хвалили, вмовляли дитину або критикували його; загальне число позитивних і негативних реплік батьків.

Ці показники проаналізували у 11 дітей з РСР і 11 - контрольної групи (n = 22), серед них 14 хлопчиків і 8 дівчаток.

Статистичний аналіз

Для статистичного аналізу вищевикладених даних використовували незалежні t-тести. Для аналізу даних за категоріями застосовували x2-тести.

Результати

Як і очікувалося, у дітей в контрольній групі зростання (t = 3, 249; df = 61; p < 0, 002) та маса тіла (t = 4, 653; df = 61; p < 0, 0001) були значно більше, ніж у дітей з РСР. Діти з контрольної групи народжувалися з більшою масою тіла (t = 7, 780; df = 61; p < 0, 0001).

Методом БІА і при використанні Шкали ожиріння виявлено, що у дітей з РСР вміст жирової клітковини менше, ніж у дітей контрольної групи. Те ж саме характерно і для ІМТ. Передбачається, що зменшення кількості жирової клітковини міг сприяти препарат гормону росту, який приймали 50 % дітей з РСР.

Результати, отримані при аналізі ВОФПП

У дітей з РСР виявлено значно більше негативних аспектів порушення функції прийому їжі, не рахуючи фізіологічних порушень, які могли вплинути на харчування. У дітей з РСР було більше випадків орально-моторних порушень і більше випадків насильницького і нерегулярного годування. Більше 90 % батьків, діти яких хворіють РСР, вказали на наявність тих чи інших проблем з прийомом їжі у їхніх дітей, у той час як у контрольній групі на це вказали тільки 25 % батьків.

Взагалі, у дітей з РСР було виявлено більше порушень прийому їжі, ніж у дітей контрольної групи (p < 0, 0001). Крім того, у дітей з РСР частіше відмічалися негативні прояви під час їжі (p < 0, 0001), поведінкові розлади (p < 0, 038).

Для визначення відмінностей стану дітей молодшого і старшого віку всіх випробовуваних розділили на 2 групи: діти до 6 років і старше. Відмінності між цими групами були незначними, в межах фізіологічних норм, за винятком того, що серед дітей з РСР молодше 6 років достовірно частіше спостерігалися запори порівняно з ровесниками групи контролю (p < 0, 038). Згідно з даними ВОФПП, отриманим від батьків, у дітей молодше 6 років у групі РСР частіше зустрічалися орально-моторні порушення, ніж у дітей того ж віку контрольної групи. Діти молодше 6 років, які страждають РСР, їли більш повільно (p < 0, 0001) і воліли приймати їжу рідкої консистенції (p < 0, 002). У дітей з РСР старше 6 років було менше відмінностей з контрольною групою. У них відзначалися тільки повільний темп їжі (p < 0, 002), труднощі вживання сухої (p < 0, 01) і неоднорідною їжі (p < 0, 0001). Однак у всіх дітей із РСР було більше випадків, коли їх доводилося вмовляти або змушувати приймати їжу, порівняно з дітьми з контрольної групи. Батьки частіше вказували на поганий апетит у дітей з РСР (у групі дітей віком до 6 років p < 0, 0001; в групі старше 6 років p < 0, 044).

У дітей молодше 6 років, які хворіють РСР, виявили більше труднощів, пов'язаних з прийомом їжі (p < 0, 0001), більше випадків неспокійного поведінки під час їжі (p < 0, 0001), відмови від прийому їжі (p < 0, 012) та нервового збудження під час їжі (p < 0, 001), ніж у контрольній групі. При аналізі результатів, отриманих в групі дітей старше 6 років, у дітей, що хворіють РСР, випадків відмови від прийому їжі і нервового збудження під час їжі було не більше, ніж в контрольній групі. Випадків ускладнень, пов'язаних з прийомом їжі (p < 0, 0005), і випадків неспокійного поведінки під час їжі (p < 0, 046) було більше.

Результати аналізу даних харчового щоденника

Незважаючи на наявні труднощі, пов'язані з процесом прийому їжі, у дітей з РСР кількість споживаних кілокалорій, білків, жирів і вуглеводів не надто відрізнявся від таких показників в контрольній групі. При цьому діти, що хворіють РСР, були менше за комплекцією, ніж їх однолітки з контрольної групи. Діти з РСР споживали в середньому 4781 ккал (SD 1166, 7), 146, 7 г білків (SD 1166, 7), 198, 7 г жирів (SD 1166, 7) і 638, 4 г вуглеводів (SD 1166, 7) протягом 3 днів. За цей же період діти з контрольної групи споживали 5358 ккал (SD 1077, 5), 162, 2 г білків (SD 33, 59), 237, 2 г жирів (SD 71, 9) і 670, 8 г вуглеводів (SD 124, 7). Групи не були розділені на підгрупи за віком молодше і старше 6 років із-за недостатньо великих груп.

Результати аналізу відеоспостереження

Незважаючи на досить різні за змістом повідомлення батьків про поведінку дітей під час прийому їжі, зокрема про взаємини між ними та їхніми дітьми, за даними відеоспостереження поведінку дітей з РСР і дітей з контрольної групи відрізнялося незначно (табл. 4). Наприклад, не виявлено відмінностей в кількостях випадків відмови від прийому їжі (відвернення від їжі, вставання з-за столу, выплевывание їжі). Проте діти з РСР значно частіше відмовлялися від добавки в порівнянні з дітьми з контрольної групи. Батьки в досліджуваній групі кричали на своїх дітей, намагаючись змусити їх їсти, не частіше, ніж в контрольній. Однак при більшій кількості учасників ці показники були статистично більш достовірними.

Обговорення

Представлене тут дослідження є першим документально підтвердженим про природу і поширеність порушень функції прийому їжі у дітей у віці від 2 до 11 років, які страждають РСР.

У дітей з РСР достовірно частіше зустрічаються проблеми з прийомом їжі різного характеру, зокрема асоційовані з орально-моторними порушеннями, нерідкі випадки нерегулярного і насильницького прийому їжі (90 % випадків в групі дітей з РСР і тільки 25 % - в контрольній групі). Найбільш часто серед дітей контрольної групи зустрічається проблема надмірної перебірливість, т.е. вони вживають тільки певні види їжі (15, 6 %). На це скаржилися приблизно 60 % батьків дітей з РСР. Результати, отримані в контрольній групі не відрізнялися від отриманих у попередніх дослідженнях: поширеність проблем з харчуванням у дітей дошкільного віку склала 12-34 %; в основному вони зводилися до відмови від їжі або харчовим «примх» (Skuse, 1993). Частота випадків відмови від прийому їжі і перебірливість в їжі в групі дітей з РСР старше 6 років суттєво не відрізнялась від цього показника у контрольній групі. З віком кількість випадків ОМН, як правило, знижується. Віковий діапазон дітей в цьому дослідженні досить широкий. Це пов'язано з необхідністю чітко визначити розміри групи з метою забезпечення проведення статистично достовірного аналізу. Групи були зіставлені за віком; для проведення деяких видів аналізу були виділені підгрупи: діти молодше і старше 6 років. Звичайно, створена не ідеальна методологічна ситуація, але виходячи з того, що у більшості дітей з РСР, незалежно від віку, зберігаються певні труднощі з прийомом їжі, ми вважаємо, що в даному дослідженні може бути зроблена спроба описати ці проблеми, характерні для певного віку.

У більшості дітей орально-моторні порушення поєднуються зі значними порушеннями прийому їжі, дихальними, неврологічними порушеннями і анатомічними особливостями (Alper і Manno, 1996). До даного дослідження було відомо, що тільки у дітей з синдромом Тернера, які мають порушення росту та розвитку, також відзначаються порушення функції прийому їжі внаслідок ОМН (Mathisen та ін., 1992). На підставі повідомлень батьків дітей з РСР про те, що їх діти їдять повільно і відчувають утруднення при прийомі їжі неоднорідної консистенції, був зроблений висновок, що у багатьох дітей із РСР, особливо молодше 6 років, ОМН досить виражені. Skuse (1992) стверджував, що у дітей з порушенням росту і розвитку є також мовні розлади, пов'язані з ОМН. У багатьох дітей з РСР відзначаються затримка розвитку і порушення мови, що неодмінно потребує лікування у логопеда (Saal та ін., 1985; Lai та ін., 1994; Kotilainen та ін., 1995). Невиражені психомоторні порушення або симптоматика з боку черепно-лицьових нервів можуть бути причиною значних порушень функції прийому їжі у дітей з РСР.

За повідомленнями батьків, у деяких дітей відзначається порушення ковтання, рухливості язика і м'якого піднебіння і, можливо, порушення структури м'яких тканин порожнини рота. Однак ці твердження є лише припущеннями, для доведення яких необхідно проводити подальші дослідження. При проведенні об'єктивної оцінки ОМН з використанням стандартних методів знадобилося участь логопеда. Можливо, ОМН відіграють певну роль у виникненні порушень функції прийому їжі у дітей з РСР, але для об'єктивної оцінки цих порушень необхідно провести подальші дослідження. Reilly і Poblete (1996) розповіли, наскільки важливі спостереження за процесом прийому їжі дітьми для підтвердження повідомлень батьків про наявні труднощі при прийомі їжі і для оцінки ступеня ОМН. Ці методи обов'язково потрібно взяти на озброєння при проведенні досліджень ОМН в майбутньому.

Більше 90 % батьків повідомили хоча б про один вид порушення прийому їжі у їх дітей, які хворіють РСР; ця цифра збігається з результатами попередніх досліджень. Lai і співавт. (1994) показали, що у 80% обстежених ними дітей з РСР відзначалися виражені порушення функції прийому їжі в дитинстві і в ранньому дитинстві. З урахуванням того, що у 36 % випадків у дітей з РСР присутній глікемія, подібні труднощі можуть стати дуже серйозною проблемою (Lai та ін, 1994). Якщо у дитини є схильність до гіпоглікемії, то при недостатньому надходженні поживних речовин, яке може привести до різкого зниження рівня цукру в крові, у нього можуть розвинутись певні неврологічні порушення.

Однак відсутність виражених відмінностей між досліджуваною та контрольною групами, незважаючи на різницю у вазі, ступінь вираженості проблем з прийомом їжі, негативні сторони під час їжі, підтверджує дані попередніх досліджень, що діти з РСР здатні до чіткої саморегуляції енерговитрат, а також те, що такою здатністю володіють і діти дошкільного віку (Shea et al., 1992). Тобто дитина з РСР, незважаючи на поганий апетит, не споживає значно меншу кількість їжі, ніж його ровесники, не мають яких-небудь відхилень у розвитку. Таким чином, кількість прийнятої їжі не чинить значного впливу на ступінь вираженості проблем з прийомом їжі. Ці дані підтверджують результати попередніх досліджень, зокрема Thommessen і співавт. (1991), про те, що немає суттєвих відмінностей в енерговитратах і кількості спожитих поживних речовин між дітьми з проблемами при прийомі їжі і без них. Harris і MacDonald (1992) повідомили про результати оцінки поведінкових розладів у дітей з муковісцидозом. Вони виявили, що незважаючи на повідомлення батьків про поганому апетиті у їх дітей, енергетична цінність спожитих за добу продуктів цими дітьми відповідає рекомендованим нормам (MacDonald та співавт., 1997).

Ці висновки допоможуть переконати батьків не турбуватися про повноцінність і адекватність харчування їх дітей. Однак слід пам'ятати, що для дітей з РСР надзвичайно важливо враховувати енергетичну цінність споживаних ними продуктів з-за потенційного ризику розвитку гіпоглікемії. З урахуванням того, що діти з РСР споживають таку ж кількість продуктів, що і їх однолітки без РСР, важливо знати, як протікає у них процес травлення і розподілу енергії. Також необхідно мати на увазі, що хоча енергетична цінність добового раціону у дітей з РСР не відрізняється від такої у дітей контрольної групи, засвоюваність їжі у них може бути порушена, що може стати причиною розвитку гіпоглікемії і дефіциту маси тіла. Передбачається проведення подальших досліджень щодо наявності у дітей з РСР проблем з травленням або розподілом енергії. Можливо, отримані дані зможуть пояснити їх худорлявість.

При оцінці відеозаписів взаємин батьків і дітей під час їжі виявлено, що діти з РСР частіше, ніж їх однолітки з контрольної групи, відмовляються від добавки їжі. Це, а також часті окрики батьків дітей з РСР з метою умовити або змусити їх поїсти (як правило, безрезультатно) дає підставу припустити, що, незважаючи на штучно створені сприятливі умови шляхом встановлення відеокамер, взаємини між батьками і дітьми під час прийому їжі більш негативними у сім'ях дітей з РСР порівняно з сім'ями, в яких діти без РСР. Батьки часто надмірно контролюють своїх дітей, особливо якщо є привід для занепокоєння розвитку і рості дитини (Birch et al., 1991; Harris and Booth, 1992). З цієї ж причини батьків іноді важко переконати, що організм дитини здатний до саморегуляції, особливо у дітей старше 3-місячного віку (Harris, 1988). Дані, представлені в цій доповіді, свідчать про те, що порушення функції прийому їжі у дітей з РСР почасти зумовлені спробами батьків посилено контролювати цей процес (MacDonald та ін., 1991; Harris і Booth, 1992; Harris і MacDonald, 1992; MacDonald та ін., 1997). До 7-річного віку (середній вік дітей - учасників дослідження) більшість порушень функції прийому їжі зникає або стає менш вираженим. У багатьох таких дітей проблеми з прийомом їжі можуть зберігатися протягом багатьох років, що неодмінно призводить до серйозної стурбованості батьків харчуванням і до їх втручання в цей процес. Якщо така дитина відмовляється приймати їжу в ранньому дитинстві, то і в наступні роки у нього будуть відзначатися порушення функції прийому їжі (Dahl та ін., 1994). Труднощі прийому їжі можуть впливати на загальне благополуччя дитини і обумовлювати посилення стресового стану у батьків (Hagekull і Dahl, 1987).

Висновок

Даним дослідженням підтверджено припущення, що у дітей з РСР є більш виражені порушення функції прийому їжі, ніж у нормально розвиваються дітей. У дітей з РСР достовірно більше проблем практично в кожній області. Особливо часто зустрічаються орально-моторні порушення, а саме труднощі пережовування їжі, що має неоднорідну консистенцію, і повільний темп їжі. Кількість споживаних кілокалорій, білків, жирів і вуглеводів у дітей з РСР незначно відрізняється від показників у дітей, які не страждають цією патологією. Ці результати підтверджують дані попередніх досліджень (Thommessen та ін., 1991; Harris і MacDonald, 1992; MacDonald та ін., 1997). За даними відеоспостереження, батьки дітей з РСР ведуть себе вимогливіше, ніж батьки з контрольної групи, а діти з РСР вдаються до різних хитрощів з метою уникнути прийому їжі достовірно частіше, ніж діти контрольної групи. До даного дослідження проблеми з прийомом їжі не розглядалися як характерні для дітей з РСР. Таким чином, отримані дані корисні для опису поширеності та ступеня вираженості проблем з прийомом їжі у дітей з РСР. Для усунення цієї проблеми необхідно налагодити відносини між батьками і дітьми під час їжі, надати можливість контролювати прийом їжі самому дитині і припинити батькам турбується з приводу прийому їжі їх дітьми, а також їх росту і маси тіла.

Література
1. Alper B. S., Manno C. J. Dysphagia in infants and chilbren with oral-motor deficits: assessment and management // Seminars in Speech and Language. - 1996. - 17. - 283-310.
2. Birch L. L., Deysher M. Calorie compensation and sensory specific satiety: evidence for self-regulation of food intake by young chilbren // Appetite. - 1986. - 23. - 353-60.
3. Johnson S. L., G. Anderson, Peters J. C., Schulte M. C. The variability of young chilbren's energy intake // New England Journal of Medicine. - 1991. - 324. - 232-5.
4. Jones M. B., Peters J. C. Effects of a non-energy fat substitute on chilbren's energy and macronutrient intake // American Journal of Clinical Nutrition. - 1993. - 58. - 326-33.
5. Dahl M., Rydell A.-M., Sundelin C. Chilbren with early refusal to eat: follow up during primary school // Acta Paediatrica. - 1994. - 83. - 54-8.
6. Hagekull B., Dahl M. Infants with and without feeding difficulties: maternal experiences // International Journal of Eating Disorders. - 1987. - 6. - 83-98.
7. Harris G. Determinants of the introduction of solid food // Journal of Reproductive and Infant Psychology. - 1988. - 6. - 241-9.
8. Development of taste perception and appetite regulation // Infant Development-Recent Advances / Ed. by G. Bremner, A. Slater, G. Баттерворта. - Hove, UK: Psychology Press, 1997.
9. Booth I. W. The nature and management of eating problems in preschool chilbren // Feeding Problems and Eating Disorders in Chilbren and Adolescents. Monographs in Clinical Pediatrics No. 5 / Ed. by P. J. Cooper, A. Stein. - Chur, Switzerland: Harwood Academic Publishers, 1992.
10. Macdonald A. Behavioural feeding problems in cystic fibrosis // 6th Annual North American Cystic Fibrosis Conference Proceedings Pediatric Pulmonology. - 1992. - 8 (Suppl.). - 324.
11. Kotilainen J., Holtta P., Mikkonen T., Arte S., Siplia I., Pirinen S. Craniofacial and dental characteristics of Silver-Russell synbrome // American Journal of Medical Genetics. - 1995. - 56. - 229-36.
12. Lai K. Y. C., Skuse D., Stanhope R., Hindmarsh P. Cognitive abilities associated with the Silver-Russell synbrome // Archives of Disease in Childhood. - 1994. - 71. - 490-6.
13. MacDonald A., Harris G., Rylance G., Booth I. W. Abnormal feeding behaviours in phenylketonuria // Human Nutrition and Dietetics. - 1997. - 10. - 163-70.
14. MacDonald A., Holden C., Harris G. Nutritional strategies in cystic fibrosis: current issues // Journal of the Royal Society of Medicine SI. - 1991. - Suppl. 18. - 28-35.
15. Mathisen B., Reilly S., Skuse D. Oral motor dysfunction and feeding disorders of infants with Turner synbrome // Developmental Medicine & Child Neurology. - 1992. - 34. - 141-9.
16. Patton M. A. Russell-Silver Synbrome // Journal of Medical Genetics. - 1988. - 25. - 557-60.
17. Price S. M., Stanhope R., Garrett C., Preece M. A., Trembath R. C. The spectrum of Silver Russell Synbrome: a clinical and molecular genetic study and new diagnostic criteria // Journal of Medical Genetics. - 1999. - 36. - 837-42.
18. Reilly S., Skuse D. Characteristics and management of feeding problems in young chilbren with Cerebral Palsy // Developmental Medicine & Child Neurology. - 1992. - 34. - 379-88.
19. Poblete X. Prevalence of feeding problems and oral motor dysfunction in chilbren with cerebral palsy: a community survey // Journal of Pediatrics. - 1996. - 129. - 877-82.
20. Wisbeach A., Carr L. Assessing feeding in chilbren with neurological problems // Feeding Problems in Chilbren: a Practical Guide / Ed. by A. Southall, A. Schwartz. - Abingdon, UK: Radcliffe Medical Press, 2000.
21. Saal H. M., Pagon R. A., Pepin M. G. Reevaluation of Silver-Russell Synbrome // Journal of Pediatrics. - 1985. - 107. - 733-7.
22. Shea S., Stein A., Basch C., Contento I., Zybert P. Variability and self-regulation of energy intake in young chilbren in their everyday environment // Педіатрія. - 1992. - 90. - 542-6.
23. Skuse D. The relationship between deprivation, physical growth and the impaired development of language // Proceedings of the 2nd International Symposium on Speech and Language Disorders in Chilbren / P. Fletcher. - London: Whurr, 1992.
24. Identification and management of problem eaters // Archives of Disease in Childhood. - 1993. - 69. - 604-8.
25. Thommessen M., Riis G., Kase B., Larsen S., Heiberg A. Energy and nutrient intakes of disabled chilbren: do feeding problems make a difference? // Journal of the American Dietetic Association. - 1991. - 91. - 1522-5.
26. Whitehouse P., Harris G. The intergenerational transmission of eating disorders // European Eating Disorders Review. - 1998. - 6. - 238-54.