У дитячому віці гострий пульпіт виявляється значно рідше, ніж хронічний. Частота його виникнення у тимчасових зубах майже однакова з такою в постійних зубах. Гострий пульпіт з вираженою симптоматикою можна діагностувати у тимчасових зубах тільки до початку їх інволюції (початку резорбції коренів), тобто на протязі 3-5 років після прорізування (у віці 3-6 років). Більш точно термін початку зворотного розвитку конкретного тимчасового зуба можна розрахувати, підсумовуючи тривалість «висхідного» періоду розвитку зуба з періодом стабілізації стану зуба (інтервал між закінченням формування кореня і початком його резорбції дорівнює 1, 5-2 років). Повне формування коренів тимчасових зубів закінчується після прорізування однокореневих - через 1, 5-2 року, багатокоренева - 2, 5-3 роки. Середні терміни прорізування, часткової і повної резорбції коренів відображені в табл. 9.1.

Провідні симптоми гострого пульпіту - вперше з'явилася біль у вечірні години, при засипанні або вночі, біль, що виникає від холодного і посилюється від теплого. Іррадіація болю по ходу гілок трійчастого нерва у дітей зустрічається рідко.

Важливим діагностичним симптомом є больова реакція зуба на перкусію, особливо при порівнянні з такою у поруч розташованих зубів. Як правило, ця реакція зумовлена не тільки залученням в патологічний процес тканин періодонта, але і струсом набряку і запалення пульпи. У цьому разі натискання на зуб і рух зуба болю дитині не заподіює.

У тимчасових зубах із сформованими коренями відтік ексудату утруднений, що підвищує тиск зуба, накопичуються продукти запалення, мікроби стають більш вірулентними і іноді набувають виражену сенсибілізуючу дію. Ці явища викликають інтенсивні больові відчуття.

У період інволюції тимчасового зуба, коли пульпа заміщується на фіброзну тканину, гостре запалення пульпи протікає без остроболевой реакції. Таке ж протягом характеризує пульпіти у дітей із зниженою реактивністю організму.

Гострий пульпіт частіше діагностується у міцних, здорових дітей, які рідко хворіють і не приймають лікарські препарати. Гостре запалення - це активна реакція тканини пульпи на надзвичайний подразник, що надійшов в пульпу з каріозної порожнини при порушенні бар'єрної функції дентину і на тлі мобілізації захисних сил організму. На таку реакцію більшою мірою здатний організм здорового і міцного дитини.

Гострий пульпіт тимчасових зубів нерідко супроводжується реакцією тканин періодонта і регіонарних лімфатичних вузлів. При цьому до болю, яка виникла вночі, посилюється від температурних подразників та при перкусії, приєднуються відчуття выдвинувшегося з лунки зуба, біль при дотику до зуба мовою або інструментом, підвищена люксация зуба і біль при натисканні на зуб пальцем.

Реакція регіонарних лімфатичних вузлів при загальному пульпіті тимчасових зубів у дітей виражається в набряку м'яких тканин підщелепної області і при наявності хворобливих рухомих лімфатичних вузлів мягкоеластіческой консистенції.

Провідною ознакою гострого пульпіту є біль в зубівиникає періодично без дії зовнішнього подразника, вперше з'являється вночі або у вечірні години. Біль посилюється від механічних, температурних, хімічних подразників і довго не проходить.

Протягом гострого пульпіту і клінічні його прояви у дітей характеризуються наступними особливостями:

1. коротка стадія вогнищевого пульпіту;
2. швидке поширення запального процесу з коронкової на кореневу пульпу;
3. наявність елементів гнійного запалення незабаром після початку захворювання;
4. варіабельність клінічної картини;
5. швидкий перехід гострого пульпіту в некроз або хронічну стадію;
6. поширення запального процесу на періодонт з виникненням перифокального, а іноді і фокального періодонтиту;
7. явища інтоксикації організму.

Причиною болю в зубі є безпосереднє дію мікробів і токсинів на нервові закінчення пульпи, дія на нервові рецептори біогенних амінів, які є продуктами розпаду пульпи і дентину, підвищення тиску в порожнині зуба.

Нападоподібний характер болю пов'язують з розширенням судин і погіршенням відтоку ексудату з пульпи. Поява більш сильної болі у нічний час пояснюється пульсової хвилею і накопиченням продуктів обміну тканин в результаті уповільнення відтоку. Інші автори вважають це результатом переважання n. vagus над n. simpaticus вночі і різним станом кори головного мозку в нічний і денний час.

Гострий серозний пульпіт. Клінічна картина гострого серозного пульпіту протікає по-різному. У тимчасових зубах із кінця не сформованими і розсмоктуючими корінням внаслідок хорошого відтоку запального ексудату, наявності вірулентною інфекції і зниженої реактивності організму дитини гостре серозне запалення пульпи проходить майже непоміченим для дитини і матері. Дитина скаржиться на разову короткочасну біль в зубі, що виникла без видимої причини, або на біль під час прийому їжі. Пояснюється це тим, що фаза гострого серозного запалення в тимчасових зубах дуже короткочасна і зазвичай через 1-3 год захоплює всю пульпу, а через 6-8 год переходить в гнійну форму. Як правило, після першої скарги мати не веде дитину до лікаря, тим більше, що вперше біль може виникнути тільки вночі. Залишаються неприємні ошущения від впливу різких температурних коливань на хворий зуб, під час прийому їжі або від механічного роздратування при попаданні їжі в каріозну порожнину. У стадії розсмоктування коренів зубів, коли пульпа заміщається грануляційною тканиною, що росте із зони розсмоктування, гостра фаза запалення може проходити майже безсимптомно. При об'єктивному дослідженні зуба у цьому випадку виявляють порожнину середньої глибини з пігментованим і місцями розм'якшеним дентином на дні. Зондування і обробка каріозної порожнини злегка болючі. Дослідження зуба холодною і гарячою водою на дні порожнини дає досить незначну больову чутливість. Перкусія зовсім не викликає болю. Електрозбудження сильно знижена. Ступінь больової чутливості при цьому залежить від того, наскільки збереглися нервові рецептори пульпи. Тому в клініці стоматологи-педіатри з цією формою пульпіту у маленьких дітей не зустрічаються.

Характеристика болю при гострому пульпіті у дітей

Гострий гнійний пульпіт. У тимчасових зубах клінічна картина гнійного пульпіту не завжди чітко виражена, що залежить від ступеня сформованості і резорбції кореня, вірулентності мікроорганізмів, реактивності дитячого організму. У деяких випадках клініка буває так слабо виражена, що не привертає уваги батьків. Больовий напад слабкий, вдень носить короткочасний характер, і тільки вночі біль буває дуже значною. Подібне протягом процесу пов'язують з гарним відтоком запального ексудату. Такий симптом, як посилення болю від гарячого і ослаблення від холодного, може бути не виражений. Але найчастіше гострий гнійний пульпіт протікає по гиперергическому шляху, що можна пояснити великою реактивністю організму дитини, схильністю його до ексудативним проявів, не завжди адекватним силі подразника, особливістю будови кісткової тканини, сенсибілізацією пульпи мікроорганізмами та продуктами їх обміну.

Пульпіт - запалення пухкої волокнистої сполучної тканини пульпи, багатої судинами і нервами, яке розвивається у відповідності із загальними закономірностями розвитку цього процесу як складна реакція організму на пошкоджуючий мікробний фактор.

Пульпіти у дітей діагностується як в тимчасових, так і постійних зубах. При цьому морфологія тимчасових зубів відрізняється від такої постійних. Тимчасові зуби в порівнянні з постійними мають більш тонкий емалево-дентинный шар і велику порожнину. Пульпа має також великі пульпарные розгалуження в порівнянні з зубами дорослих пацієнтів. Тимчасові моляри мають незвичайні, ниткоподібні просвіти кореневих каналів, звужені внаслідок утворення вторинного дентину. Вони мають численні відгалуження і бічні канальці. В області біфуркації коренів дно порожнини зуба тонке, з безліччю дентинних канальців. Висока проникність дентину в цій зоні сприяє проникненню інфекції в межкорневую область перш, ніж в апікальну, з подальшим інфікуванням постійних молярів. Частота і різноманітність клінічних форм пульпіту залежать від багатьох причин, а головне - від особливостей будови пульпової тканини в коронкової і кореневої її частинах в різні вікові періоди.

Зміни, що спостерігаються при запаленні в сполучних тканинах організму, з такою ж закономірністю і послідовністю можна виявити і в запаленої пульпи зуба.

Першими клітинами, залученими в запальний процес, виявляються одонтобласти.

У клітці одонтобласта відбуваються зміни, обумовлені збільшенням у ній кількості метаболітів, і аналогічні порушення при зрушеннях в осмотическом тиску.

Продукти розпаду пошкоджених одонтобластів впливають на інші, які, в свою чергу, травмуються або гинуть. Виділяються при цьому речовини впливають на нижні шари пульпи. Це і є початок запального процесу.

Етіологія

Причини запалення пульпи можуть бути різноманітні, воно може бути викликане гострими і хронічними подразненнями.

Пульпіт найчастіше є результатом поєднаного впливу мікробів, що знаходяться в глибокому каріозному вогнищі (стрептококи, стафілококи, лактобактерії), їх токсинів, продуктів їх життєдіяльності, а також розпаду органічної речовини - дентину. Джерела і шляхи проникнення інфекції в пульпу різні. Найбільш частий - за дентинным канальцям з глибокої каріозної порожнини. Крім цього пульпіт може бути результатом травми, особливо якщо вона супроводжується переломом зуба. Травма фронтальних зубів - досить часте явище у дітей, і вже при отломе навіть частини коронки без розтину порожнини зуба нозможно інфікування пульпи через широкі дентинні канальці. Якщо ж в результаті травми пульпа виявляється голою, то запальний процес виникає в найближчі години після травми. Таким чином, інфекція є провідним чинником у виникненні пульпіту.

Необережна або груба механічна обробка каріозної порожнини також може призвести до оголення і інфікуванню інтактної пульпи з неминучим результатом запалення. Пульпіт рідко виникає без наявності карієсу губа, влучення мікробів і їх токсинів в апікальний отвір зуба при гнійному запальному процесі в крайовому періодонті. Інфікування пульпи можливо і гематогенним шляхом в період гострого інфекційного захворювання дитини при значній бактеріємії. Іноді діагностується гострий і хронічний пульпіт постійних молярах, не уражених карієсом. У цих випадках в анамнезі можна встановити травму даного зуба.

З інших причин, що сприяють розвитку пульпіту, необхідно вказати на вплив хімічних речовин (ортофосфорна кислота, токсична дія пломбувального матеріалу, сильнодіючі і дратівливі антисептики), тепловий вплив (препарування зуба при карієсі), швидке переміщення зубів при ортодонтичному лікуванні, оперативні втручання і лікувальні впливи на пародонті (гінгівотомія, гінгівектомія, введення лікарських речовин в зубоясневі кишені і їх проникнення в пульпу через цемент кореня або одне з верхівкових отворів).

Пульпіт зустрічається у дітей у віці. Він може виникнути вже в процесі прорізування зуба. Найбільш раннє запалення пульпи тимчасового зуба відмічено у 3-місячної дитини, народженої з центральним різцем нижньої щелепи, а постійного зуба - у 6-річному віці. У тимчасових передніх зубах пульпіт виникає частіше в 2-річному віці, в молярах - у дітей 3-7 років, в постійних зубах (різцях і першому молярі) - найбільш часто з 9 років.

Запалення пульпи і в тимчасових і постійних молярах зустрічається в 5 разів частіше, ніж у передніх зубах, причому у тимчасових молярах нижньої щелепи частіше, ніж в однойменних зубах верхньої щелепи, у других тимчасових молярах в 4 рази частіше, ніж у перших. Ці дані збігаються з частотою ураження перерахованих зубів каріозним процесом.

Міжнародна класифікація пульпіту (МКБ-10, 4)

• До 04.0. Хвороби пульпи.
• К 04.1. Некроз пульпи.
• К 04.2. Дегенерація пульпи.
• К 04.3. Неправильне формування твердих тканин в пульпі.

Симптоми та діагностика пульпіту у дітей

Послідовність некрозу і гангрени пульпи обумовлена плавним переходом запального процесу через верхівковий отвір, по периодонтальному простору в кістку і прилеглу після перфорації окістя в м'які тканини. Тому слід розглядати кожне з цих хворобливих станів як одну з фаз того ж самого патологічного процесу. Це виправдано також і тому, що у тимчасових зубів розвиток від одного етапу до іншого відбувається досить швидко і навіть бурхливо, причому кордони між ними можуть мати плавний характер. Часто пульпіт протікає майже без клінічних ознак, так що хворий звертається за допомогою вже з вираженим запаленням окістя.

Відомо, що запальні явища пульпи як відповідна реакція на карієс у дентині швидше розвиваються у тимчасових зубах, ніж у постійних. Патологічні зміни в межах коронкової пульпи незабаром після появи карієсу стають незворотними і швидко поширюються на кореневу частина пульпи. Бажано вміти діагностувати і вилікувати пульпу на стадії часткового запалення. Ще однією проблемою є те, що клінічні симптоми, пов'язані з патогенезом пульпітуне обов'язково бувають різко виражені. Часто при зверненні дитини з'ясовується, що інфекція вже захопила перирадикулярные тканини без наявності яких-небудь симптомів.

Діагностика утруднена і складністю анамнезу, до того ж діти часто необґрунтовано реагують на суб'єктивні клінічні додаткові методи. Виходячи з цього, навряд чи можна зробити адекватне і висновок про стан пульпи, ґрунтуючись на клінічних спостереженнях.

Недолік суб'єктивних ознак разом з відомою складністю спілкування з дитиною представляє основну причину діагностичних утруднень при захворюванні пульпи і при визначенні життєздатності її у тимчасових зубах.

Постановка діагнозу тому повинна спиратися на детальне обстеження, яке, крім анамнестичних даних, виходила б з об'єктивних ознак, причому жоден з них не повинен недооцінюватися.

Тому бажано, щоб при дослідженні дотримувалася зазначена послідовність: огляд, визначення чутливості на постукування, рухливість зуба, пальпація навколишніх тканин і регіонарних лімфатичних вузлів, реакція на термічні подразники і, в разі необхідності, рентгенологічне дослідження. Нерідко постановка правильного діагнозу можлива лише на підставі аналізу сукупності результатів окремих досліджень.

При зборі анамнезу особливий інтерес становлять суб'єктивні відчуття дитини. При болю увагу слід звертати на її характер, інтенсивність, тривалість і т. д. Важливе значення має також раніше проведене лікування. Далі збирають відомості про вік, психічному та соматичному стані дитини.

При огляді зосереджують увагу на стані не тільки зубів, але і навколишніх тканин. Перкуторную чутливість визначають обережним постукуванням по зубах, починаючи з сусідніх, а потім причинних. Для перевірки реакції дитини питання не задають, а замість цього стежать за його мімікою. Болючість, викликана постукуванням, супроводжується отдергивающими рухами дитини.

Реакцію на холод визначають струменем холодної води з пустера або вводячи в каріозну порожнину тампон, змочений ефіром. Необхідно, однак, мати на увазі, що відомості, що повідомляються дітьми, бувають часто ненадійними, тому холодової проби у дітей не можна надавати таке ж значення, яким вона відрізняється у дорослих. Застосування EDI у дітей викликає значні труднощі і також не є достовірним.

Рентгенівський знімок представляє вельми цінне допомога при постановці діагнозу і лікуванні захворювань пульпи. Непрямий рентгенологічний ознака пульпіту - знаходження на рентгенограмі глибокої каріозної порожнини, що сполучається з порожниною зуба. Зміни в періодонті при пульпіті бувають біля коренів як тимчасових, так і постійних зубів, проявляються у вигляді розширення периодонтальної щілини в області верхівки кореня. При пульпіті в тимчасовому зубі може визначатися розрідження кістки в області біфуркації. Іноді на рентгенограмі можна виявити внутрипульпарную кісту. Вона розташовується частіше в корені, рідше в коронці зуба. На рентгенівському знімку внутрипульпарные кісти проектуються в дентині у вигляді вогнища розрідження, що має округлу форму, з чіткими, рівними контурами. Звапніння пульпи визначається у вигляді крапчастих, плямистих або шаруватих тіней вапняної щільності в порожнині зуба. При лікуванні пульпіту роль рентгенографії зростає, так як рентгенограма зуба дає уявлення про кількість коренів, їх довжині, ширині, конфігурації і т.д. За даними рентгенографії перевіряється глибина проходження каналів, якість їх пломбування. В разі поломки інструменту ці дані уточнюються, перевіряється локалізація фрагмента зламаного інструменту. Також на рентгенограмі виявляються перфорації кореня або коронки в процесі препарування тканин або розширення каналів. Непрямим ознакою перфорації є розширення периодонтальної щілини або розрідження кісткової тканини біля верхівки кореня, а у будь-якого іншого його ділянки.

При біологічному методі лікування про його успіх судять за станом періапікальних тканин в окремий період. Якщо до лікування коріння зубів ще не сформувалися, а на рентгенограмах, виконаних через різні терміни після лікування, відзначається збільшення довжини кореня, звуження каналу і апікального отвору, зменшення або зникнення зони росту, то цим підтверджується ефективність даного методу. Якщо коріння до лікування вже сформувалися, то про хороших результатах лікування свідчить відсутність патологічних змін в періапікальних тканинах. Після успішного лікування пульпіту методом вітальної ампутації також продовжується формування кореня, а через рік видно на рентгенограмі дентинный місток - шар дентину, прилеглий до лікувальної прокладці. При застосуванні методу девитальной ампутації на тимчасових зубах, рентгенограми, зроблені до і після лікування через різні проміжки часу, показують, що при такому виді лікування не порушується процес розсмоктування коренів тимчасових зубів і триває процес формування кореня. Після лікування несформованого зуба апікальний отвір у нього закривається, але сам корінь може не досягати нормальної довжини. У багатьох випадках спостерігається ліквідація патологічних змін в періапікальних тканинах, що були до лікування. Після лікування іноді відбувається ущільнення губчастої речовини кістки (остеосклероз).

Пульпіт може розвинутися у дітей в тимчасових і постійних зубах. Як вже зазначалося, клінічні ознаки, характер розвитку захворювання, лікувальна тактика та прогноз різні у дітей в різні вікові періоди для кожного зуба тимчасового і постійного прикусу.

Частота і різноманітність клінічних форм пульпіту залежать від багатьох причин, а головне - від особливостей будови пульпової тканини в коронкової і кореневої її частинах в різні вікові періоди.

Клінічна картина запаленої пульпи зуба в дитячому віці має ряд особливостей:

• запалення пульпи зуба нерідко виникає в зубах, мають неглибоку каріозну порожнину;
• швидке поширення запального процесу;
• швидкий перехід гострій стадії запалення в хронічну. У зв'язку з цим переважають хронічні форми пульпіту над гострими;

У літературі описані випадки ураження порожнини рота, що спостерігалися у хворих при захворюванні Снід: у них могли розвинутися інфекції, спричинені грибами (кандидоз і гістоплазмоз), бактеріями (некротизирующие гінгівіти, пародонтопатії з інтенсивним руйнуванням тканин, інфекції, викликані Microbacterium avium, клебсиелл, ентеробактеріями, кишковою паличкою, вірусні інфекції (стоматит, викликаний ВПГ, герпес Zoster, а також вульгарні бородавки, або гострокінцеві кондиломи порожнини рота, або лейкоплакія вірусного генезу). У хворих можливо також розвиток саркоми Капоші (з ураженням порожнини рота), плоскоклітинного раку, лімфом. У деяких хворих виявляли ураження порожнини рота неясного генезу: петехії в області слизової оболонки, рецидивуючий афтозний стоматит, ксеростомія, пухлини привушних залоз. При поєднанні пухлин і Сніду відзначено прогресуючий перебіг пухлинного процесу.

З'ясовано, що симптоми ВІЛ в порожнині рота у дітей можуть з'явитися початковими ознаками захворювання.

• клінічні форми кандидозу; бактеріальні інфекції порожнини рота; вірусні інфекції порожнини рота; агресивні форми пародонтиту (ВІЛ-пародонтит);
• хронічний рецидивуючий афтозний стоматит;
• ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура;
• захворювання слинних залоз з ксеростомією;
• ексфоліативний хейліт;
• десквамативний глосит;
• волохата лейкоплакія;
• саркома Капоші;
• плоскоклітинний рак.

Помічено, що найбільш частими клінічними ознаками вродженої ВІЛ-інфекції є: зниження маси тіла, гепатоспленомегалія, тромбоцитопенія, анемія, жовтяниця, затримка росту, мікроцефалія, виступаюча лобова частина, сплощення носа, косоокість, подовжені очні щілини, блакитні склери, часто повторювані симптоми лихоманки, енантеми, діарея, лімфоаденопатія.

Потрібно зауважити, що клініка Сніду у дітей суттєво відрізняється від дорослих хворих.

1. Саркома Капоші, лімфоми зустрічаються рідко.
2. Інфікованість вірусом гепатиту В зустрічається рідше.
3. Гіпергаммаглобулінемія - часте явище.
4. Лімфопенія зустрічається рідко.
5. Лімфоїдна інтерстиціальна пневмонія.
6. Як правило, відзначається нормальна величина відносини Th/Ts.
7. Бактеріальний сепсис - одна з причин смерті.
8. Рідко спостерігається гостре мононуклеозоподобное початок ВІЛ-інфекції.
9. Перебіг ВІЛ-інфекції виражається яскравою психоневрологічної симптоматикою, обумовленої первинним ураженням ЦНС.

Частіше вірусні інфекції викликає ВПГ, це може бути як первинним, так і рецидивуючим захворюванням. Первинний герпетичний гінгівостоматит має локальне і загальні прояви захворювання. Воно починається з підвищення температури тіла, загальне нездужання, відзначається припухлість, болючість регіонарних лімфатичних вузлів, через 1-2 дні з'являються поразки - бульбашки, при розтині яких утворюються хворобливі ерозії, виразки мимовільних обрисів. У дітей, хворих ВІЛ, часті рецидивуючі герпетичні внутрішньоротові і генітальні поразки, атипові по локалізації, тривалі, болючі, виникають мовою, м'якому небі, дні порожнини рота, губах. Виразки при ВІЛ набувають форму кратера з піднятими, неправильної форми кордонами, червоним дном, вони можуть бути покриті сірувато-білим нальотом, ураження схильні до прогресування і збільшення.

У дітей, хворих на ВІЛ, часто зустрічається оперізувальний лишай. Симптоми захворювання проявляються односторонніми бульбашками і виразками на обличчі, слизовій оболонці рота, елементи розподілені уздовж верхньощелепної та нижньощелепний гілок трійчастого нерва, що супроводжуються різкою хворобливістю.

Лікування вірусних інфекцій у дітей, хворих на ВІЛ, проводиться ацикловіром.

Волохата лейкоплакія, саркома Капоші, плоскоклітинний рак, цитомегаловірусна інфекція зустрічаються у дітей, хворих на ВІЛ, 0, 01 % випадків.

Волохата лейкоплакія є захворюванням ротової порожнини, пов'язаних з інфікуванням вірусом Епштейна-Барр. Це захворювання спостерігається у дітей, у яких при імунологічному обстеженні виявлено інфікування ВІЛ.

Найбільш частою локалізацією саркоми Капоші при Снід є небо.

Повідомляють про дітей, хворих на Снід, у яких мала місце гаперпигментация. Клінічно пігментація характеризується наявністю добре визначаються коричнево-чорних плям на слизовій оболонці щоки, ясна, твердому піднебінні, частини мови. Гіперпігментація гістологічно пов'язана з реакцією меланіну в фагоцитах.

Цитомегаловірус (ЦМВ) відноситься до сімейства вірусів герпесу. ЦМВ-інфекція, що виявляється у вигляді болючих виразок на слизовій оболонці неба і ясен, є одним з початкових клінічних проявів Сніду в порожнині рота. Діагноз ЦМВ-інфекції встановлюють при виявленні внутрішньоклітинних цитоплазматичних включень у клітинах ендотелію, взятих з підстави виразок слизової оболонки рота. Розпізнають внутринуклеарные і внутрицитоплазматические частинки типу герпесу за допомогою електронного мікроскопа. Цитоплазматичні вірусні частинки співіснують з щільними парануклеарными тільцями, схожими з лизосомами. Ці особливості характеризують клітини, інфіковані ЦМВ. Цей вірус слід вважати можливим причинним фактором при появі в роті ранок у осіб з імунними порушеннями. Крім того, наявність ЦМВ у язвочках слизової оболонки рота може бути проявом імунного дефіциту.

Часто у дітей, хворих на ВІЛ, реєструється лімфоїдна інтерстиціальна пневмонія. При даній патології ознаки гіпоксії менш виражені, відзначається збільшення слинних залоз, генералізована лімфоаденопатія, деформація пальців рук за типом «барабанних паличок»; на рентгенограмі легень - вузлові інфільтрати, ознаки інтерстиціального запалення; дисемінована ЦМВ, токсоплазмоз. У 50% дітей - тяжкі рецидивуючі інфекції, спричинені патогенною флорою. Широко поширені ураження ЦНС, що розвиваються ВІЛ-енцефалопатії, відбувається затримка психомоторного розвитку, порушується розвиток головного мозку.

Гематологічні порушення у дітей проявляються у вигляді анемій і тромбоцитопений, що призводять до шлунково-кишкових кровотеч. При дослідженні кісткового мозку виявляється підвищення кількості плазмоцитів.

Симптоматика ураження ШКТ полиморфна. Має місце кандидозний езофагіт, ентероколіти, викликані мікробактеріями, ЦМВ-некротизирующие ураження товстої кишки, гіпертрофічні поліпи товстої кишки, непрохідність жовчовивідних шляхів.

Дерматологічна патологія проявляється экзематозным і кандидозным дерматитами, повторюваними епізодами простого герпесу, кропив'янкою, гострими папилломами статевих органів, затримкою оволосіння.

З боку серцево-судинної системи зустрічається дилатаційна кардіоміопатія і артериопатия. Звуження просвіту артерій супроводжується клінічною картиною ішемії органів. Описані випадки аневризми, кальцинозу, тромбозу венозних судин, що призвели до формування інфаркту міокарда. Таким чином, ураження серцево-судинної системи у дітей, хворих на Снід, можуть призвести до летального результату.

Часто у дітей, хворих Снідом, спостерігається патологія нирок у вигляді нефротичного синдрому з розвитком периферичних набряків, гипоальбунемии, ниркової недостатності.

Діагностика Сніду у дітей:

1. лімфопенія зустрічається рідко;
2. протягом Сніду не супроводжується падінням відносини Th/Ts, так як кількість супресорних лімфоцитів в крові знижується. Найбільш популярним методом діагностики є метод молекулярної гібридизації, за допомогою якого виявляється генетичний матеріал вірусу, тобто самого ВІЛ.

Рання діагностика Сніду є життєво важливою для сучасного направлення хворого до лікаря фахівця, перші внутрішньоротові ознаки і симптоми, виявлені лікарями-стоматологами, можуть допомогти в діагностиці цього захворювання.

Лікування. У різних країнах ведуться інтенсивні дослідження з метою виявити ефективні лікувальні засоби проти Сніду. Основне стратегічне спрямування цих робіт - пошук методів відновлення порушених при Сніді функцій імунітету. Крім того, вивчаються оптимальні умови лікування розвиваються при ВІЛ-інфекції ускладнень і пухлин.

Один з перспективних шляхів - вишукування препаратів, що блокують синтез зворотного транскрилтазы, тобто процес, коли відбувається переписування генетичної інформації з РНК на ДНК. В даний час найбільш прогресивними в сенсі протидії зворотного тркриптазе вважаються аналоги нуклеотидів. Один з перших ефективних препаратів став азидотимидин (зидовудин AZT), який збільшує середній час виживання хворих з останньою стадією Сніду приблизно на рік. Однак він значною мірою токсичний і викликає ураження кісткового мозку. В даний час застосовують інші аналоги нуклеотидів самостійно і в різних комбінаціях один з одним.

Інший напрямок пошуку ефективних засобів лікування Сніду займається розробкою антивірусних препаратів - речовин, що інгібують протеазу ВІЛ, за рахунок чого пригнічується процес дозрівання вірусних білків, формуються неповноцінні, неінфекційні вірусні частинки. Ці препарати також знаходяться на стадії клінічних випробувань. Найбільш ефективними з них є Ritonavir, АВТ-378 (у 10 разів сильніший, ніж Ritonavir), Saquinavir, Indinavir. Ефективно комплексне використання цих препаратів.

Крім того, розробляються методи симптоматичної і патогенетичної терапії. Одна з перспективних розробок - препарат з розчинних молекул CD4, здатних зв'язуватися з ВІЛ і перешкоджати його адсорбції на мембранах специфічних клітин.

Однак поки головні методи спрямовані на терапію вторинних проявів Сніду, таких як саркома Капоші, опортуністичні інфекції. Досить успішно піддаються лікуванню захворювання, викликані грибами, токсоплазмами. Вплив на збудника пневмоцистозу не так ефективно. Не менш дієво лікування інфекцій, спричинених деякими вірусами, активирующимися при Сніді.

Гландулярный хейліт - захворювання переважно нижньої губи розвивається внаслідок гіперплазії, гіперфункції, а іноді гетерогонии слинних залоз в області червоної облямівки губ і перехідній зоні (зона Клейна).

Вперше цей термін зустрічається у роботі Folkman (1870), описав хворого, у якого з розширених отворів гіпертрофованих і інфільтрованою слинних залоз нижньої губи виділявся гній. Процес супроводжувався утворенням ерозій і тріщин, покриті кірками. Folkman назвав це захворювання гнійним гландулярным хейлитом. Надалі більшість авторів розглядали його як глибоку форму гнійного гландулярного хейліту, а описаний Unna в 1890 р. гнійний гландулярный хейліт - як поверхневу форму.

У 1927 р. Puente і Acevedo докладно описали клінічну картину негнойного, простого гландулярного хейліту у 9 хворих. Причиною захворювання була гіпертрофія слинних залоз з розширеними вивідними протоками і запальними змінами навколо них. При цьому устя вивідних проток слинних залоз перебували в перехідній зоні, слизовій оболонці і червоній облямівці нижньої губи. Захворювання було названо гландулярным хейлитом.

Слід розрізняти первинний і вторинний простий гландулярный хейліт. Виділення гнійного гландулярного хейліту в окрему форму недоцільним, хоча не можна виключати можливість приєднання вторинної інфекції.

Етіологія та патогенез. Первинний гландулярный хейліт являє собою захворювання, яке багато авторів пов'язують з вродженою аномалією слинних залоз. Клінічно ця аномалія проявляється, в основному, після закінчення статевого дозрівання (після 20 років). Слинні залози, розташовані в області зони Клейна, під впливом різних факторів гіпертрофуються і починають більш інтенсивно продукувати слину. До таких факторів Puente і Acevedo (1924) віднесли дентальну патологію, Л. І. Урбанович (1962) - пародонтоз, Schumermann (1958) вказує на роль патології ясен і зубного ряду і висуває гіпотезу про можливе сімейному, т.е. спадковий характер захворювання. Witkower (1947), English (1949), Woodbume і Philpott (1950) вважали, що основну роль у розвитку гландулярного хейліту грає психогенний фактор, підтверджуючи це припущення хорошими терапевтичними результатами після психотерапії. Однак опис клінічної картини спостерігалися авторами хворих дітей не відповідає картині гландулярного хейліту.

Розвиток вторинного гландулярного хейліту пов'язано, мабуть, з тим, що запальний інфільтрат, характерний для основного захворювання, дратує залізисту тканину та викликає її гіперплазію і гіперфункцію. Можливість виникнення вторинного гландулярного хейліту підтверджує точку зору ряду авторів про наявність у багатьох здорових осіб гетеротипии слинних залоз. Однак гіперплазія залозистої тканини з наступною її гіперфункцією розвивається лише у деяких людей.

Симптоми. Гландулярный хейліт розвивається переважно в осіб у віці старше 50 років. Діти хворіють гландулярным хейлитом рідко. У чоловіків первинний гландулярный хейліт виявляється в 2 рази частіше, ніж у жінок. Нижня губа в 2 рази частіше вражається, ніж верхня.

Гландулярный хейліт має типову клінічну картину. В ділянці переходу слизової оболонки в червону облямівку губ, а іноді на червоній облямівці видно розширені гирла слинних залоз у вигляді червоних точок, з яких виділяються краплі слини - симптом «крапель роси». Іноді навколо гирл слинних залоз розвивається лейкоплакія у вигляді кілець, а в деяких випадках червона облямівка губ ороговевает на великому протязі.

Внаслідок частого зволоження губи слиною і випаровування останньої розвивається сухість червоної кайми губ, з'являються мацерації, тріщини та ерозії. Потім слизова оболонка рота і червона облямівка губ можуть поступово ороговевающим. Спочатку це відбувається навколо гирл вихідних протоків слинних залоз, потім дифузно. При тривалому перебігу гландулярного хейліту внаслідок постійного роздратування губи з появою тріщин, вогнищ гіперкератозу можливо його несприятливий перебіг з розвитком передракових уражень.

В результаті проникнення в протоки слинних залоз піогенною інфекції гландулярный хейліт може перейти в гнійну форму. Він характеризується болем, набряком губи, яка покрита товстими кірками жовто-зеленого або буро-чорного кольору. З розширених проток слинних залоз відбувається гнійне виділення, навколо них локалізуються ерозії і тріщини. Іноді устя вивідних проток залоз можуть бути закупорені гнійному ексудатом, що призводить до множинного або одиночного абсцедуванням.

Діагностика. При патогистологическом обстеженні виявляється гіпертрофія слинних залоз з невеликою запальною інфільтрацією, в основному навколо їх вивідних проток. У деяких хворих в епітелії спостерігається акантоз і паракератоз.

Лікування. Використовують протизапальні мазі (преднізолонова, гидрокортизоновая, нафталанная та ін). Застосовують електрокоагуляцію або висічення гіпертрофованих слинних залоз.

Лікування вторинного гландулярного хейліту передбачає лікування основного захворювання, його викликав, місцево проводиться протизапальна терапія.

Прогноз сприятливий, проте відсутність своєчасного та ефективного лікування на його тлі можливий розвиток передракових захворювань.