У структурі всіх злоякісних новоутворень рак нижньої губи становить 1, 5 %. В структурі онкологічної захворюваності рак губи знаходиться на 8-9-му місці.

У чоловіків рак нижньої губи зустрічається в 4 рази частіше, ніж у жінок; у сільських жителів - у 2 рази частіше, ніж у міського населення. Рак верхньої губи зустрічається частіше у жінок, в основному у віковій групі 60-70 років.

Сприяють фактори. Облигатный і факультативний передрак

Факторами, що сприяють виникненню раку нижньої губи, є.

• багаторазова механічна, термічна, хімічна травма (куріння, алкоголь, гаряча їжа, гострі краї каріозних зубів і коренів, неправильно зроблені зубні протези, сполуки миш'яку, вісмуту, ртуті);
• несприятливі метеорологічні умови (вітер, низька температур повітря, тривала інсоляція);
• вроджений прагматизм (частина нижньої губи залишається неприкритою верхній);
• вірусна інфекція;
• професійні шкідливості.

Передракові захворювання

Кератоакантома являє собою пухлину напівкуляста, округлої форми, що виступає над поверхнею нижньої губи. В центрі є западіння, яке заповнене роговими масами. Під роговими масами є виразка з ворсинчатым дном, яка ніколи не кровоточить і не має відокремлюваного. Вузол жовто-коричневого або рожевого кольору, щільний, росте дуже швидко. Мимовільно розсмоктується через 3-6 місяців.

Форми зростання і шляхи метастазування. Стадії. Гістологічне будова пухлин

Рак нижньої губи - злоякісна пухлина з багатошарового плоского епітелію червоної облямівки з вторинним ураженням шкіри і слизової оболонки губи. Має будову плоскоклітинного зроговілого або неороговевающего раку.

Для плоскоклітинного зроговілого раку характерні екзофітна форма росту, повільне зростання, незначна інфільтрація оточуючих тканин, Рідкісне метастазування, пізніше виразка. Для плоскоклітинного неороговевающего раку характерні ендофітна форма росту, раннє виразка, уражена інфільтрація оточуючих тканин, часте метастазування, швидке зростання. Лимфогенное метастазування відбувається в 5-8 % випадків, в регіонарні лімфатичні вузли - глибокі яремні, подчелюстное, підборіддя.

Гематогенне метастазування відбувається в 2 % випадків, переважно в легені.

При діагностиці раку нижньої губи використовують дані опитування, огляду, пальпації, морфологічного дослідження. Для уточнення поширеності пухлини виконують рентгенографію нижньої щелепи, органів грудної клітки. Проводять ультразвукове дослідження лімфатичних вузлів шиї. При огляді бажано користуватися лупою. Необхідно пальпувати як саму пухлину, так і лімфатичні вузли шиї. Виконують цитологічне дослідження мазків-відбитків або зіскрібка з пухлинної виразки, а також пункційного матеріалу з метастатичних лімфатичних вузлів. При негативній відповіді цитологічного дослідження проводять біопсію пухлини.

Диференціальну діагностику раку губи проводять з численною групою захворювань:

• лейкоплакией;
• гіперкератозом;
• хейлитом Манганотти;
• папіломою;
• туберкульозної виразки;
• сифілітичної виразки.

Клініка. Лікування. Віддалені результати

Хворі пред'являють скарги на наявність виразки або ущільнення в області ижней губи, свербіння, а в подальшому болі різної інтенсивності, дефекту нижньої губи, мимовільного витікання слини, утруднення при прийомі їжі. Відзначається негативна динаміка клінічних проявів хвороби - наростання числа скарг, збільшення розмірів ущільнення або виразки і поширення їх на нижню щелепу, щоку. Усунення сприяючих чинників і протизапальні заходи неефективні. Ранні форми раку нижньої губи, в основному, протікають на тлі передракових захворювань.

На червоній облямівці нижньої губи можна бачити змінений ділянку, покритий сіро-коричневою, важко знімається кіркою; при пальпації він щільний і безболісний.

При знятті кірок, яке болісно, визначаються червоні, поверхневі, що кровоточать, горбисті розростання на щільному підставі, що зовні нагадують бляшку. Згодом ці розростання збільшуються в розмірах, зливаються, значно виступають над поверхнею губи, набувають вигляду щільного червоного або коричневого крупнобугристого вузла на щільному і широкому підставі, нагадуючи цвітну капусту або бородавку. Поверхня вузла місцями изъязвлена.

Пухлинна бляшка або вузол можуть піддатися некрозу і перетворитися на виразку. Ракова виразка має неправильну форму, нерівне дно.

Краї виразки підняті, вивернуті. При пальпації краю та підстава виразки щільні, безболісні. Навколо виразки є інфільтрація, яка може бути виражена в різному ступені. У пізніх стадіях ракова виразка або вузол значно інфільтруючі. Пухлинний інфільтрат місцями представлений виразками або крупнобугристыми розростаннями, подекуди вкритий незміненою слизовою оболонкою або шкірою, щільний, болючий. Інфільтрат распрострется на щоку, підборіддя, нижню щелепу і руйнує їх.

Підщелепні лімфатичні вузли збільшені, безболісні, щільні, рухливі. Проростаючи в нижню щелепу, шкіру, стають нерухомими. Пізніше перетворюються в великі розпадаються і кровоточать інфільтрати. Порушується харчування і розвивається виснаження.

У лікуванні раку нижньої губи застосовують наступні методи:

• кріотерапія;
• променевої;
• хірургічний,
• хіміотерапія.

Захворюваність

Первинний рак печінки є порівняно рідкісним захворюванням. Чоловіки хворіють приблизно в 2 рази частіше, ніж жінки.

Заслуговує уваги той факт, що в деяких країнах первинний рак печінки займає провідну позицію в структурі онкологічної захворюваності. Так, його частка в структурі злоякісних новоутворень у країнах Південно-Східної Азії становить близько 40 %, а в країнах півдня Африки - понад 50%.

Щорічно в світі від первинного раку печінки гине понад 300 000 осіб.

Фактори ризику

• Вірусоносійство антигену гепатиту В (HBs-антиген виявляють у 70-90% хворих на первинний рак печінки).

Вірус гепатиту В відноситься до групи гептнавирусов. HBs-антиген вірусу чинить інгібуючу дію на функцію антионкогена р53, який бере участь у супресії клітинного поділу.

Збудник гепатиту С також є одним з факторів високого ризику, що сприяють розвитку гепатоцелюлярного раку. За даними ВООЗ, протягом 8 років після зараження ця форма раку розвивається у кожного шостого хворого. При хронічному гепатиті С відбувається інактивація пухлинного супресора р53, що призводить до втрати негативного контролю проліферації, наростання генетичної нестабільності клітин і в кінцевому підсумку різко збільшує ймовірність виникнення гепатоцелюлярного раку.

Таким чином, профілактика гепатоцелюлярного раку печінки включає в себе заходи по зниженню захворюваності на гепатити В і С, а саме вакцинацію груп підвищеного ризику.

• Тривале вживання алкоголю, що призводить до цирозу, є одним з факторів ризику виникнення раку печінки. В печінці при цирозі відбуваються процеси атрофічній клітинної дегенерації, в гепатоцитах спостерігаються ознаки клітинної атипії.
• Описторхозная інвазія. Збудником опісторхозу є котяча двуустка або двуустка сибірська, що відноситься до класу трематод типу плоских червів. Характеризується осередкових поширення в річкових басейнах Дніпра, Ками, Волги, Дону, Північної Двіни, Печори, Неви і в Сибіру - Обі, Іртиша. Зараження відбувається при вживанні в їжу сирої талої або мороженої риби (строганины), недостатньо термічно обробленого, в основному коропових порід. Котяча Двуустка в організмі людини паразитує в жовчних протоках печінки, жовчному міхурі протягом тривалого часу, нерідко десятиліттями. Розвивається хронічне запалення жовчних проток, порушення відтоку жовчі, явища дисплазії епітелію; в подальшому на цьому тлі підвищується ризик розвитку холангиокарциномы. Вживання в їжу ретельно термічно обробленої риби є головним фактором профілактики холангиокарциномы.
• Високий рівень захворюваності в країнах Південної Африки та Південно-Східної Азії пов'язаний з вживанням в їжу сільськогосподарських культур, заражених грибком Aspergellus flavus, продукуючим афлотоксин Ст. В останні роки збільшились поставки в нашу країну продуктів харчування з різних регіонів світу, у зв'язку з чим необхідно проводити суворий контроль якості цієї продукції.

Гістологічна класифікація (ВООЗ, 1983 р.)

• Епітеліальні пухлини
  • Доброякісні:
    • Печінково-клітинна аденома (гепатоцелюлярна аденома).
    • Аденома внутрішньопечінкових жовчних проток.
    • Цистаденома внутрішньопечінкових жовчних проток.
  • Злоякісні:
    • Гепатоцелюлярний рак (печінково-клітинний рак).
    • Холангіокарцинома (рак внутрішньопечінкових жовчних проток).
    • Цистаденокарцинома жовчних проток
    • Змішаний гепатохолангиоцеллюлярный рак.
    • Гепатобластома.
    • Недиференційований рак.
• Неепітеліальні пухлини
  • Гемангіома.
  • Інфантильна гемангиоэндотелиома.
  • Гемангиосаркома.
  • Ембріональна саркома.
  • Інші.
• Різні інші типи опухлей
  • Тератома.
  • Карциносаркома.
  • Інші.
• Неклассифицируемые пухлини
• Пухлини кровотворної та лімфоїдної тканини
• Метастатичні пухлини
• Аномалії епітелію
  • Дисплазія печінкових клітин.
  • Аномалії жовчного міхура.
• Пухлиноподібні процеси
  • Гамартомы:
    • Мезенхимальная гамартома.
    • Біліарна гамартома (микрогамартома, комплекс Ван Дейенбурга).
  • Вроджені билиарные кісти.
  • Вогнищева вузлова гіперплазія.
  • Компенсаторна часткова гіперплазія.
  • Пурпурова печінку.
  • Гетеротопия.
  • Інші.

Серед первинних злоякісних пухлин печінки гепатоцелюлярний рак зустрічається частіше, ніж холангіокарцинома 70-80% випадків порівняно з 20-30. Гепатоцелюлярний рак майже завжди поєднується з цирозом, на відміну від раку внутрішньопечінкових жовчних проток, який супроводжується цирозом приблизно в 25 випадків.

Макроскопічні форми первинного раку печінки

• Вузлова форма - найбільш часто зустрічається, становить 60-85 серед усіх інших форм раку. Майже завжди супроводжується цирозом. Збільшена в розмірах печінка містить у своїй товщі численні пухлинні вогнища різного розміру - від мікроскопічних до декількох сантиметрів у діаметрі. Згідно уницентрической теорії зростання, спочатку виникає одна злоякісна пухлина, з якої потім утворюється безліч метастатичних пухлин в інших відділах печінки. Згідно мультицентрической теорії зростання, пухлини виникають одночасно з декількох вогнищ.
• Масивна форма - зустрічається майже у всіх 25 випадків первинного раку печінки. Пухлина зазвичай розташовується в правій частці печінки і досягає іноді величезних розмірів. При масивній формі раку цироз печінки зустрічається дуже рідко. Пухлини є одиничними, або бувають оточені більш дрібними метастатичними вогнищами.
• Дифузна форма - зустрічається рідше, ніж попередні; складає близько 12 всіх випадків первинного раку печінки. Печінка не збільшена в об'ємі. На тлі атрофічного цирозу розвивається міліарний карциноматоз печінки.

Метастазування

До регіонарних лімфатичних вузлів печінки відносяться воротні, супрапанкреатические, передні і задні вузли середостіння.

При первинному раку печінки метастази в регіонарні лімфатичні вузли, найчастіше області воріт і розташованих уздовж печінкової ніжки, зустрічаються приблизно в 5 випадків. Рідше спостерігається лімфатична віддалена дисемінація в передні і задні лімфатичні вузли середостіння і шийні лімфатичні вузли.

Тривалий час існувала думка, що гематогенні метастази при первинному раку печінки зустрічаються рідко. В даний час встановлено, що одним із ранніх проявів первинного раку печінки в 1, 5-5 випадків є гематогенні метастази в ребра і хребет.

Метастази первинного раку печінки в легені виявляються на більш пізніх стадіях приблизно в 10 випадків.

Значно частіше відбувається внепеченочное поширення пухлини в сусідні органи: діафрагму, шлунок, дванадцятипалу кишку, наднирники.

Метастази гепатоцелюлярного раку можуть зберігати функціональні властивості клітин печінки, наприклад, здатність секретувати жовч.

Клініка

Особливостями клінічної картини первинного раку печінки є непомітний початок, неспецифічність суб'єктивних симптомів, швидке перебіг хвороби, в результаті чого діагноз майже завжди встановлюється в запущеній стадії захворювання.

Рак шкіри становить приблизно 10 % в загальній структурі захворюваності злоякісними новоутвореннями. Захворюваність на рак шкіри в динаміці має тенденцію до зростання. Приріст за десять років склав 44 %, середньорічний темп приросту - 4, 4 %. Рак шкіри однаково часто вражає людей обох статей і зустрічається переважно в літньому віці. Частіше хворіють особи зі світлою шкірою, які проживають в південних країнах і областях і проводять багато часу на відкритому повітрі.

Показники смертності від раку шкіри є одними з найбільш низькими серед інших нозологічних форм злоякісних новоутворень.

Сприяючі чинники

Серед факторів, що сприяють виникненню раку шкіри, насамперед дме відзначити тривалий та інтенсивний вплив на шкіру сонячного випромінювання. Цією обставиною можна пояснити той факт, що майже у 90% випадків рак шкіри локалізується на відкритих ділянках шкіри області голо шиї, найбільш інтенсивно піддаються інсоляції. Місцевий вплив хімічних сполук, що володіють канцерогенною впливом (мишьяк, пально-мастильні матеріали, дьоготь), іонізуюче випромінювання також належать до факторів, що сприяють виникненню раку шкіри. Механічні та термическиетравмы шкіри, що призводять до утворення рубців, на тлі яких можливий розвиток злоякісного процесу, можна віднести до факторів, що підвищують ризик виникнення новоутворень шкіри.

Факультативний і облигатный предраки шкіри

Виникненню раку шкіри передують різні передпухлинні захворювання і патологічні процеси, які називають предраками. Облігатні предраки майже завжди піддаються злоякісної трансформації. До облігатним предракам шкіри відносять такі захворювання:

• пігментна ксеродерма;
• хвороба Боуена;
• хвороба Педжета;
• эритроплазия Кейра.

Факультативні предраки іноді можуть перейти в рак при збігу певних несприятливих факторів як зовнішнього, так і внутрішнього середовища організму. До факультативних предракам відносяться:

• шкірний ріг;
• кератоакантома;
• старечий (сонячний, актинічний) кератоз;
• стареча (себорейна) кератома;
• пізні променеві виразки;
• трофічні виразки;
• миш'яковисті кератоз;
• рубці;
• ураження шкіри при туберкульозі, системному червоному вовчаку, сифілісі.

Пігментна ксеродерма це захворювання з аутосомно-рециссивным типом успадкування. Перші її прояви спостерігаються в ранньому дитячому віці. Для неї характерна патологічна чутливість шкіри до ультрафіолетового випромінювання. Протягом захворювання виділяють 3 періоди:

1. еритеми і пігментації;
2. атрофії і телеангіоектазій;
3. Новоутворень.

Відкриті ділянки тіла, що піддаються дії сонячного світла, при пігментній ксеродерме покриваються веснянками і червоними плямами. Навіть короткочасне перебування на сонці призводить до набряклості і гіперемії шкіри. Надалі еритематозні плями збільшуються в розмірах і темніють. З'являється лущення і атрофія шкіри. Шкіра набуває строкатий вигляд за рахунок чергування червоних і коричневих плям, рубцевих змін, атрофії шкіри. Шкіра набуває строкатий вигляд за рахунок чергування червоних ділянок і телеангіоектазій. В подальшому виявляються папіломи, фіброми. Малігнізація пігментної ксеродерми в рак, меланому або саркому настає в 100 % випадків. Більша частина хворих помирає у віці 15-20 років.

Хвороба Боуена. Частіше хворіють чоловіки похилого віку. Уражаються будь-які ділянки тіла, але частіше тулуб. Проявляється у вигляді одиночної бляшки блідо-рожевого або фіолетового кольору до 10 см в діаметрі. Краї опух чіткі, трохи підносяться над рівнем шкіри, поверхня покрита до рочками і лущиться, місцями ерозивна і атрофична. Захворювання v рактеризуется повільним зростанням осередку ураження. Хвороба Боуена у 100 °/ випадків перероджується в плоскоклітинний рак і може поєднуватися з раком внутрішніх органів.

Эритроплазия Кейра є варіантом хвороби Боуена з локалізацією на слизових оболонках. Частіше хворіють чоловіки, не піддавалися циркумци. зії. Є досить рідкісним захворюванням. Макроскопічно виявляється у вигляді бляшки яскраво-червоного кольору з різкими межами, злегка піднятими краями. При переході в плоскоклітинний рак кордону бляшки стають нерівними, з'являється ерозія, а потім виразка, покрита фібринозно плівкою або геморагічними кірками.

Хвороба Педжета найбільш часто локалізується в області соска молочної залози, рідше - в області геніталій, у промежині, в пахових западинах. Макроскопічно являє собою червоного або вишневого кольору, овальної форми, з чіткими межами бляшку. Поверхня бляшки ерозивна, мокне, місцями покрита кірками. Хворих турбує печіння та свербіж. При ураженні молочної залози характерні однобічність поразки, втягнення соска і серозно-кров'янисті виділення з нього. Це особливий різновид раку. Ракові клітини (клітини Педжета) знаходяться в епідермісі і в протоках потових або молочних залоз. У дермі спостерігаються тільки ознаки хронічного запалення.

Старечий (сонячний, актинічний) кератоз спостерігається частіше у чоловіків старше 50 років і локалізується на відкритих ділянках тіла. Виглядає як скупчення ороговілих лусочок жовто-коричневого кольору, округлої форми, не більше 1 см в діаметрі. Видалення лусочок болісно і складно, так кш вони спаяні з підлеглою шкірою. При зняття лусочок оголюється эрозивн поверхню або атрофичное пляма. Про злоякісної трансформації в пло клітинний рак свідчить поява свербежу, болючості, інфільтрації, виразки і кровотечі в ділянці осередку ураження.

Стареча (себорейна) кератома - це часто зустрічається у осіб з лого та старечого віку епітеліальна пухлина. Розташовується на тих ділянках тіла. Вогнища ураження множинні, ростуть повільно, досягаючи 1-2 см в діаметрі. Стареча кератома являє собою плоску горбисту бляшку, овальної або круглої форми, з чіткими кордонами, ричневого або сіро-чорного кольору. Поверхня бляшки покрита легко ев емыми товстими кірками, мелкобугристая, так як містить рогові до (закупорені волосяні фолікули). Малігнізація старечої кератоми настає рідко. Для малігнізації характерно поява ерозії на поверхні і ущільнення її заснування.

Шкірний ріг розглядають як варіант старечого кератозу. Частіше виникає в місцях частого травмування шкіри. Являє собою щільне циліндричне або конусоподібне утворення, що піднімається над поверхнею шкіри, жовто-коричневого або сірого кольору, щільно спаяні з підлеглою шкірою. Відрізняється повільним ростом, може досягати 4-5 см у висоту. При малігнізації в облисти підстави шкірного рогу з'являються почервоніння, ущільнення і болючість.

Профілактика раку шкіри

1. Своєчасне лікування передракових захворювань шкіри.
2. Виняток тривалої та інтенсивної інсоляції.
3. Дотримання техніки безпеки при роботі з джерелами іонізуючого випромінювання.
4. Дотримання заходів безпеки при виробництві хімічних речовин (азотної кислоти, бензолу, полівінілхлориду, пестицидів, пластмас, фармацевтичних препаратів).
5. Дотримання заходів особистої гігієни при роботі з продуктами побутової хімії.

Гістологічні різновиди раку шкіри

Рак шкіри виходить з клітин паросткового шару епідермісу. Базально-клітинний рак (базаліома) становить до 75 % усіх ракових захворювань шкіри. Його клітини мають схожість з клітинами базального шару шкіри. Пухлина відрізняється повільним, місцево-деструирующим зростанням, не метастазує. Може проростати і руйнувати навколишні тканини. У 90 % випадків розташовується на обличчі. Можуть спостерігатися первинно-множинні базаліоми.

Плоскоклітинний рак зустрічається значно рідше базально-клітинного і часто розвивається на тлі хронічних захворювань шкіри. Складається з атипових клітин, що нагадують шипуваті. Пухлина може локалізуватися на будь-яких ділянках шкіри. Володіє інфільтративним ростом і здатна до метастазування. Лімфогенно метастазує в регіонарні лімфатичні вузли в 5-10% випадків. Гематогенными метастазами частіше уражаються легені і кістки.

Ще рідше зустрічаються аденокарциноми шкіри, що виникають з потових і сальних залоз шкіри.

Клінічні варіанти базаліом і плоскоклітинного раку

Базально-клітинний рак

Виділяють наступні клінічні форми базаліом: вузлову, поверхневими виразкову, рубцеву. Клінічна картина базаліоми залежить від розташування і форми пухлини. Хворі скаржаться на наявність виразки або пухлини, які повільно збільшуються протягом декількох місяців або років, безболісні, іноді супроводжуються сверблячкою.

Вузлова форма є найпоширенішою формою базаліоми. Виглядає вона як полушаровидной форми вузол з гладкою поверхнею, рожево-перламутрового кольору, щільної консистенції. В центрі вузла є поглиблення. Вузол повільно збільшується в розмірах, досягаючи 5-10 мм у діаметрі. На його поверхні часто можна бачити телеангіоектазії. Вузол базаліоми зовні нагадує перлину. Всі інші клінічні форми розвиваються із вузлової форми базально - клітинного раку.

Рак легені (РЛ) - широко поширене захворювання. У структурі захворюваності злоякісними новоутвореннями РА в СНД займає 1-е місце.

Найбільш висока захворюваність РЛ наголошується в Новій Зеландії (маорі), стандартизовані показники становлять 99, 7 ⁰/₀₀₀; мінімальна захворюваність на рак легені в Малі - 5, 3 °/₀₀₀. У США в кінці 1980-х рр. абсолютна кількість вперше захворілих перевищила 100 000 осіб.

Чоловіки хворіють в 5-8 разів частіше жінок. Найбільш часто захворювання реєструється у віці 50 років і старше. Смертність від раку легені в останнє десятиріччя має тенденцію до зниження (спад - 21%).

Сприяючі чинники

Причин виникнення РЛ багато, вони мають як екзогенний, так і ендогенний характер. Однак вирішальне значення мають екзогенні фактори: паління тютюну, забруднення навколишнього повітряного басейну канцерогенними речовинами і радіоактивними ізотопами - як в результаті радіоактивного зараження, так і природного ізотопу - газу радону.

Урбанізація, зростання кількості промислових підприємств призводять до забруднення канцерогенними речовинами (3, 4-бензпірен, бензантрацен і т. д.) ґрунту, води, атмосферного повітря.

Куріння тютюну небезпечно тим, що в результаті високої температури запаленої сигарети відбувається утворення канцерогенних речовин (зокрема, бензпірен і бензантрацена), а також великого числа частинок кіптяви (до 1 млн від однієї сигарети), які діють на війчастий епітелій слизової бронхіального дерева, приводячи до його загибелі. Велику роль у мутагенном ефекті ДНК і РНК, хромосомного апарату клітин відіграє радіоактивний ізотоп - полоній-210 з тривалим періодом напіврозпаду, який при курінні тютюну переходить в дим і надовго затримується в організмі. Синергізм дії бензпірен і полонію-210 швидше призводить до ракового переродження клітин. Відзначена кореляція між захворюваністю РЛ і курінням тютюну.

Найбільш вивчений патогенез плоскоклітинного раку легені: в результаті вищевказаних негативних впливів і хронічного запалення відбувається атрофія епітелію бронхів із зменшенням кількості келихоподібних клітин, заміщення залозистим компонентів слизової фіброзною тканиною. Циліндричний епітелій поступово перетворюється в плоский, багатошаровий. Виникають вогнища метаплазії (дисплазії) слабкої, середньої і вираженої ступеня, які переходять спочатку в преінвазивний, а далі в інвазивний рак.

Патогенез інших гістологічних форм вивчений мало. Так, відомо, що дрібноклітинний РЛ (МРЛ) розвивається з клітин Кульчицького і з нейросекреторных клітин, що походять з нейроэктодермального зачатка. Встановлено, що основним діючим моментом у розвитку МРЛ є вплив диэтилнитрозоамина і дибутилнитрозоамина на ці клітини. МРЛ відносять до пухлин АПУД-системи, що володіє деякими особливостями клінічного перебігу через виділення ними біологічно активних речовин (соматотропіну, інсуліну, кальцитоніну, АКТГ та ін).

При аденокарциномі велике значення надають ендогенним, переважно гормональних факторів, а також генетичної схильності і, зокрема, здатності до метаболічної активації канцерогенів всередині організму.

У світлі сучасних даних становлення пухлин легені - канцерогенез - розглядається на генетичному рівні. Встановлено, що це складний, багатоступінчастий процес накопичення мутацій і інших генетичних змін, що призводять до порушень регуляції основних клітинних функцій: проліферації, диференціювання, природної загибелі клітин (апоптозу) та спадкової інформації ДНК клітини.

К передракових захворювань легенів відносять хронічний бронхіт, пневмосклероз, хронічні гнійні процеси в легенях, деякі форми хронічного туберкульозу, аденому бронхів, кісти, полікістоз, доброякісні пухлини легенів. Ці захворювання призводять до поступовим (протягом 15-20 років) морфологічних змін слизової оболонки бронхіального дерева. Тому особи старше 45 років, які страждають хронічними легеневими захворюваннями, особливо курці зі стажем 20 і більше років, а також мають контакт з канцерогенами на виробництві, складають групу підвищеного ризику захворювання на РА і вимагають особливої уваги при обстеженні, так як саме у них найчастіше і виникає РЛ.

Профілактика

Профілактика онкологічних захворювань, раку легені зокрема, залишається надзвичайно актуальною проблемою.

Одним з найважливіших елементів профілактики онкозахворювань є раціонально організована протиракова пропаганда. Від широти і якості її проведення серед населення багато в чому залежить як рання діагностика, так і успіх у лікуванні.

Протиракова пропаганда - це борг і службовий обов'язок не тільки онколога, але і лікаря будь-якої спеціальності.

Провідна роль в організації протиракової пропаганди належить онкологічній службі, яка спільно з санітарно-просвітницькими службами повинна здійснювати організаційно-методичне керівництво цією пропагандою в лікувально-профілактичних установах (як з населенням обслуговуваної території, так і з відвідувачами поліклінік, амбулаторій, стаціонарними хворими).

Основною метою цієї пропаганди є підвищення рівня знань населення про злоякісних новоутвореннях і заходи боротьби з ними, прищеплення відповідних гігієнічних навичок і залучення до активної участі в протиракових заходах.

Основні напрямки протиракової боротьби - профілактика, раннє виявлення злоякісних пухлин, їх ефективне лікування.

Профілактика онкологічних захворювань здійснюється шляхом лікування передпухлинних захворювань (клінічна профілактика) і попередження впливу на людину канцерогенних факторів (гігієнічна профілактика).

Гігієнічна профілактика (боротьба з забрудненням довкілля канцерогенами, з шкідливими звичками) - профілактика так званих передпухлинних захворювань, розвиток яких призводить до виникнення злоякісних новоутворень.

Зараз вже не викликає сумніву роль канцерогенних речовин в утворенні пухлин.

Відомо, що злоякісні новоутворення, як правило, не виникають у абсолютно здорових тканинах, цьому передують різні передпухлинні стани, хронічні процеси. Від своєчасного виявлення та адекватного лікування передпухлинних процесів багато в чому залежить успіх активної профілактики раку.

Багато передпухлинні захворювання у людини розвиваються не тільки в результаті тривалого впливу на організм канцерогенів (виробничого походження, хімічних речовин, забруднюючих навколишнє середовище), але і внаслідок систематичного порушення правил гігієни і в результаті таких шкідливих для здоров'я звичок, як тривале порушення правил гігієни харчування, пристрасть до алкоголю, куріння та ін, тобто пов'язані з способом життя, звичками людей.

Профілактика раку легені, є найбільш частою локалізацією злоякісного новоутворення, може бути як особистої (індивідуальної) - відмова від тютюнопаління, так і суспільно-гігієнічної всезагальна боротьба за чистоту атмосферного повітря, навколишнього середовища. Вона також передбачає створення умов, що поліпшують гігієну дихання, особливо при шкідливі фактори виробництва (азбестова промисловість, запиленість робочих місць) і оздоровлення атмосферного повітря на підприємствах, його забруднюючих.

Якщо спробувати назвати всі шкідливі звички за ступенем їх підступності, то «пальму першості» отримає куріння. Клінічна практика підтверджує, що з 100 хворих на рак легень більш 90 були злісними курцями.

Виходячи з того, що тютюнопаління призводить до передчасної загибелі кожного четвертого жителя СНД, профілактика поширення цієї шкідливої звички може будуватися на таких основних принципах:

• пріоритетності запобіжних заходів, спрямованих на запобігання поширення і впливу тютюнопаління в дитячому, підлітковому віці і серед молоді;
• політична і фінансова підтримка діяльності структур та заходів, які виконують місію запобігання поширенню тютюнопаління;
• забезпечення державного контролю за виконанням законодавчих актів і удосконаленням правового регулювання у відносинах між курцями та іншою частиною населення, між виробниками і споживачами тютюнових виробів, торговими організаціями і населенням;
• забезпечення лікувально-профілактичною допомогою всіх бажаючих кинути курити;
• широка інформованість населення про шкоду тютюнопаління як необхідна умова для соціальної підтримки всіма верствами населення боротьби з тютюнопалінням;
• міжвідомче (міжсекторальну) співпраця з урахуванням досвіду міжнародних організацій.

Найважливішим розділом профілактики є формування здорового способу життя, виховання у населення правильного (адекватного) ставлення до свого здоров'я.

Здоровий спосіб життя - це форма життєдіяльності, і не тільки здорової людини, але і хворого. Профілактика онкологічних захворювань залежить насамперед від заходів, здійснюваних і які виконуються самим хворим, від гігієнічних знань та своєчасного лікування захворювань, тривале прогресування яких може призвести до розвитку злоякісної пухлини.

Захворюваність

Рак ободової кишки (РОК) займає 2-3-е місце в структурі захворюваності на злоякісні новоутворення шлунково-кишкового тракту і становить від 4 до 6% у загальній структурі онкологічної захворюваності. Захворюваність на рак ободової кишки в осіб обох статей має виражену тенденцію до зростання. Переважний вік хворих старше 50 років.

Смертність від новоутворень ободової кишки має тенденцію до зростання.

Слід відзначити, що протягом 2 років з моменту виявлення захворювання без лікування або після паліативних операцій гинуть 85-90 % хворих на рак ободової кишки.

Етіопатогенетичні фактори

На думку більшості дослідників, на зростання захворюваності на рак ободової кишки впливають наступні етіопатогенетичні фактори:

• Характер харчування населення (малошлаковая їжа з переважанням тваринних жирів, білків і рафінованих вуглеводів (цукор).
• Малорухливий спосіб життя - гіпокінезія, ожиріння, вік старше 50 років.
• Гіпотонія і атонія кишечника в літньому віці - хронічні запори.
• Наявність в кишковому вмісті ендогенних канцерогенів - індолу толу, гуанідину, метаболітів стероїдних гормонів та їх вплив слизову кишки в умовах тривалого застою калових мас.
• Хронічна травматизація калом слизової оболонки товстої кишки в місцях фізіологічних вигинів.

Передракові захворювання

До передракових захворювань належать:

• хронічні коліти, зокрема хронічний неспецифічний виразковий коліт та гранулематозний коліт (хвороба Крона), які складають основну групу факультативних передракових захворювань;
• дивертикули (дивертикулез) ободової кишки (дівертікуліти). Малігнізуються рідко;
• полипозное ураження ободової кишки (облигатный передрак), яке може бути у вигляді:
  • одиночних поліпів (аденоматозный, ворсинчастий), які малігнізуються у 45-50% випадків, особливо поліпи завбільшки більше 2 см; війкові поліпи озлокачествляются частіше;
  • множинного поліпозу ободової кишки, який, у свою чергу, може мати такі форми:
    • генетично детерміновані:
      • сімейно-спадковий дифузний поліпоз;
      • синдром Пейтц-Егерса (Джегерса);
      • синдром Тюрко;
    • неспадкові:
      • спорадичний поліпоз;
      • поєднаний поліпоз;
      • синдром Кронкайта-Кэнедэ;
      • сімейно-спадковий поліпоз є облігатним передраком і майже в 100 % випадків призводить до раку.

Хвороба Крона (БК) - це хронічне неспецифічне запалення підслизового шару з виразкуванням слизової, гранулематозными змін (звідси друга назва - гранулематозний коліт), норицями, інфільтрату, що супроводжуються звуженням просвіту, запаленням, потовщенням стінки кишки. БК може локалізуватися і в прямій кишці, але найбільш часто – в термінальному відділі клубової кишки. Хвороба може нагадувати саркоїдоз, тріщини, виразки прямої кишки. Рельєф кишечника нагадує «бруківку», з лінійними виразками.

Гіперпластичні поліпи бувають (запальні) та аденоматозні (залізисті).

Морфологічно поліпи уявляють собою папілярні і тубулярні розростання залозистої тканини зі стромою, що відрізняється від нормальної слизової оболонки поліморфізмом клітинних елементів, високої мітотичної активністю, повною або частковою втратою здатності до диференціації.

Поліпи бувають гладкі і бархатисті (війкові). Виділення двох груп поліпозу товстої кишки - спадкові і неспадкові - є доцільним, так як при генетично детермінованих формах необхідно обстежити родичів і всіх членів сім'ї хворого навіть при відсутності скарг на дисфункцію шлунково-кишкового тракту.

У той же час, позакишкові супутні прояви синдромів Пейтц-Егерса, Гарднера, Тюрко можуть бути ранніми діагностичними паранеопластическими ознаками поліпозу товстої кишки.

Так, для синдрому Пейтц-Егерса характерно полипозное ураження шлунково-кишкового тракту з мелкопятністой меланиновой гіперпігментація слизової оболонки щік і губ, а також інших природних анатомічних отворів тіла людини.

Для синдрому Гарднера характерно поєднання полипозного ураження товстої кишки з множинними доброякісними пухлинами (кісткові екзостоз, остеоми черепа та нижньої щелепи, епідермоідні кісти і пухлини шкіри) і післяопераційними рубцевими десмоидами.

Для синдрому Тюрко типова комбінація поліпозу товстої кишки з пухлинами різних відділів нервової системи (гліоми та гліобластоми).

При одночасному поліпозі поліпи виявляються не тільки в товстій кишці, але і в шлунку, дванадцятипалій і тонкій кишках. Щодо його рідкісною різновидом вважається синдром Кронкайта-Кэнедэ - ненаследственный, генералізований шлунково-кишковий поліпоз у поєднанні з тотальної алопеції і атрофією нігтів. Тому, враховуючи можливість одночасної локалізації новоутворень в інших відділах шлунково-кишкового тракту, показано комплексне рентгеноэндоскопическое обстеження останнього навіть при виявленні одиночного поліпа в товстій кишці.

Профілактика

• Профілактичні огляди необхідні для виявлення груп населення підвищеного ризику і ранніх форм раку ободової і прямої кишок. При цьому велике значення мають сучасні автоматизовані скринінги з використанням розроблених карт-анкет з подальшою їх обробкою на ЕОМ. Величезне значення при цьому має використання гемокульт-тесту для відбору груп підвищеного ризику для подальшого ендоскопічного дослідження (ректороманоскопія, фіброколоноскопія з морфологічним дослідженням біоптатів пухлини).
• Диспансеризація, спостереження та лікування хворих з передпухлинними захворюваннями та доброякісними пухлинами.
• Формування та пропаганда здорового способу життя, раціонального харчування.
• Оздоровлення екологічної обстановки.
• У пролікованих хворих, враховуючи можливість рецидиву або появи другої пухлини, при первинно-множинних ураженнях показана диспансеризація, що включає періодичні активні огляди з застосуванням рентгенологічних, ендоскопічних, морфологічних та лабораторних методів.

Патолого-анатомічна характеристика

Рак ободової кишки може локалізуватися в будь-яких анатомічних відділах, але частота їх ураження неоднакова. Переважною локалізацією раку ободової кишці є сигмовидна кишка - 50 %, на другому місці сліпа кишка - 21-23 %. Інші відділи уражаються значно рідше. В 1-3 % випадків спостерігаються первинно-множинна локалізація пухлини.

Згідно клінічного матеріалу РОНЦ в правій половині ободової кишки пухлини локалізувалися у 34, 3 % хворих, у лівій - у 59, 3 % хворих, тобто значно частіше.

Клініко-анатомічні форми раку ободової кишки:

• екзофітна (полиповидная, ворсинчато-папілярна, вузлова);
• ендофітна (інфільтруючим, виразково-інфільтративна, циркулярно-стриктурирующая);
• перехідна або змішана.

Рак з переважно екзофітної формою росту частіше спостерігається в правій половині ободової кишки, а переважно з інфільтруючим характером росту - в лівій половині ободової кишки.

Згідно вітчизняної гістологічної класифікації розрізняють наступні форми пухлин ободової кишки: аденокарцинома, солідний рак, слизовий (персневидно-клітинний) і скиррозный раки. Розрізняють також три ступеня диференціювання раку: високодиференційований, середнього ступеня диференціювання і низькодиференційований раки.

Наводимо Міжнародну морфологічну класифікацію раку ободової кишки:

• Аденокарцинома:
  • високодиференційована;
  • умереннодифференцированная;
  • малодифференцированная.
• Слизова аденокарцинома:
  • мукоидный;
  • слизовий;
  • колоїдний рак.
• Персневидно-клітинний рак - мукоцеллюлярний.
• Недиференційований рак (carcinoma simplex, медулярний, трабекулярный).