Себорея - генетично детерміноване захворювання, що характеризується порушенням функції сальних залоз, кількісними якісними змінами шкірного сала. Основне патогенетичне значення має порушення фізіологічної рівноваги між андрогенами і естрогенами у бік відносного збільшення змісту андрогенів. Встановлено зв'язок функціонального стану сальних залоз із змінами гіпофізу, наднирників, щитовидної залози, функціональним станом нервової системи, дефіцитом вітамінів Bl, B2, В6, біотин, ферментів - декарбоксилаз, протеїназ.

Розрізняють суху, жирну, густу, рідку і змішану себорею. При сухої себореї шкірне сало відрізняється тугоплавкостью, на шкірі волосистої частини голови з'являються лусочки паракетотического характеру (лупа). Їх кількість поступово збільшується, вони починають мимовільно відокремляться падаючи на одяг. Суха себорея іноді супроводжується сверблячкою, відзначаються сухість волосся, їх витончення і випадання, що може призвести до плішивості. Шкіра обличчя стає сухою, лущиться, легкораздражима.

В даний час вважають, що ключову роль у виникненні себореї відкритих ділянок шкіри і волосистої частини голови грає дріжджовий грибок Pityrosporum ovale. Тяжкість захворювання знаходиться в прямій залежності від кількості цього грибка. Застосовується для лікування цих станів шампунь «Нізорал» (кетоконазол) має етіологічне вплив на патологічний процес.

У деяких хворих може бути змішана себорея: на одних ділянках шкірного покриву є симптоми сухий, а на інших - жирної себореї.

Слід враховувати, що наявність сухої себореї є фактором ризику для розвитку екзематозного процесу, тоді як жирна себорея привертає до утворення вугрової висипки, зыпадению волосся і т. д.

Хвороба частіше починається в період статевого дозрівання, у дівчат дещо раніше, ніж у хлопчиків.

При жирній себореї різко збільшується кількість секреції рідкого шкірного сала. При рідкій формі воно, розтікаючись по поверхні шкіри, надає їй сальний вигляд. Волосся стають жирними, липкими, склеюються, «висять бурульками». На шкірі помітні розширені устя волосяних фолікулів, з яких постійно виділяється шкірне сало. При густій формі з'являються комедони - сальні пробки в гирлі волосяного фолікула і вивідному протоку сальної залози. Вони складаються з шкірного сала, рогових лусочок і пилу і мають вигляд чорної точки. Густа форма жирної себореї є фоном для розвитку звичайних вугрів.

Вугри. Звичайні вугри (acne vulgaris) виникають в основному у юнаків і дівчат у період статевого дозрівання. Локалізуються на ділянках шкіри, багатих сальними залозами: обличчі, спині, грудях. Навколо комедона, а іноді поза його з'являється запальний вузлик невеликих розмірів, в центрі якого через деякий час формується гнійничок. При розтині гнійників виділяється невелика кількість гною, який зсихається і утворює кірку. Інфільтрат на місці вузлика розсмоктується повільно, іноді залишаючи маленький рубець.

Підвищення саловиділення і фолікулярний гіперкератоз призводять до закупорки проток сальних залоз роговими пробками - комедонами. В результаті наявності застійного сального секрету і впровадження пиококковой інфекції виникають запальні папульозні і пустульозні вугри. При злитті і поширенні вглиб вогнища можуть ущільнюватися, инфильтрироваться або абсцедировать, залишаючи після себе депігментовані рубці, що надають шкірі поритий, строкатий рельєф. Крім звичайних, зустрічаються кулясті вугри (acne conglobata). Вони мають великі розміри, виражений інфільтрат, розташоване в глибоких шарах дерми і підшкірної жирової клітковини. Нерідко такі вугри зливаються між собою, як би нагромождаясь один на інший, утворюють великі інфільтрати з нерівною горбистою поверхнею - индуративные вугри. У центрі деяких вугрів може формуватися абсцес - абсцедуючі вугри. На місці таких вугрів залишаються рубці, іноді обезображивающие особа.

Етіологія та патогенез. У розвитку акне основними ключовими факторами є фолікулярний гіперкератоз, порушення процесів кератинізації, дисбаланс ліпідів, спадкова схильність, зростання патогенності Propion bacterium і активності сальних залоз, порушення циркуляції статевих стероїдних гормонів.

Певну роль у патогенезі акне належить дисфункції залоз внутрішньої секреції (гіпофіза, щитовидної залози, кори надниркових залоз), порушення функції вегетативної нервової системи, травлення, а також гіповітамінозу та ін. Причиною порушення функції сальних залоз, а саме їх підвищеної активності, часто є надмірне виділення андрогенів. Іноді і при нормальному їх утриманні відзначається гіперсекреція сальних залоз. В цьому випадку відмічається підвищена сприйнятливість органів-мішеней, т. е. сальних залоз, навіть до нормального кількості андрогенів. Гіперплазія сальних залоз, підвищене виділення шкірного сала, його якісна зміна у бік збільшення вмісту вільних жирних кислот приводять до олужненню середовища, фоллікулярному гиперкератозу в гирлах волосяних фолікулів і посиленого розмноження різної мікрофлори. Стафілококи, коринебактерії, пропионбактерии викликають запалення протоки сальної залози. Однак тяжкість запалення залежить не тільки від абсолютної кількості мікроорганізмів, що беруть участь у запальному процесі, але і від індивідуальної підвищеної чутливості макроорганізму до мікрофлорі.

Лікування. В лікуванні хворих показано: ретиноїди - роаккутан, ретинолу пальмітат; антиандрогени і протизаплідні контрацептиви - андрокур, ципротерон ацетатэстрогены - местранол, етинілестрадіол; антибіотики (макроліди, тетрацикліни, кліндаміцин). Виражене себостатическое протизапальну та імуномодулюючу дію надає роаккутан за рахунок інгібування медіаторів запалення лейкотрієнів, СД4 (С. М. Федотов, С. А. Масюкова).

Ефективні препарати цинку, вітаміни групи В. Показано фізіотерапія: УФО, КВЧ-терапія, лазеротерапія. Жінкам показано антиандрогенные препарати: «Діана», спіронолактон і т. п.

Зовнішня терапія: спиртові розчини в тому числі з ефіром, що містять саліцилову кислоту, резорцин; препарати, що містять пиригион цинку: скін-кап; лосьйон зинерат (еритроміцин-цинковий комплекс), синтетичні ретиноїди: ретин-А, айрол, эфедерм, локацид.

Місцеве застосування естрогенних препаратів слід проводити з великою обережністю. Після лікування з метою профілактики рекомендується дотримання дієти з обмеженням жирів і вуглеводів, контроль за функцією шлунково-кишкового тракту та ін

Рожеві вугри (acne rosacea). Ці вугри частіше виникають у жінок старше 40 років, а також осіб з патологією шлунково-кишкового тракту і мають хронічний перебіг. Локалізуються переважно в області шкіри щік, носа, лоба, підборіддя; може вражатися кон'юнктива. Ураження очей проявляється світлобоязню, кон'юнктивіт, кератит.

Етіологія та патогенез. У патогенезі захворювання важлива роль належить патології шлунково-кишкового тракту, порушень нейроендокринної регуляції, що призводить до ангионеврозам з недостатністю периферичного кровообігу внаслідок рефлекторного спазму артеріол та зниження тонусу венул. Певну роль у патогенезі рожевих вугрів грає демодекоз (demodex folliculorum), дуже часто виявляється при цьому захворюванні. Однак цих кліщів можна розглядати як етіологічний фактор. Починається захворювання створює сприятливі умови для життєдіяльності желізниці, яка є факультативним сапрофитом.

Наявність желізниці і посилене розмноження її в свою чергу поглиблюють перебіг хвороби: часто з'являються печіння та свербіж.

Клінічна картина. Захворювання починається з незначної еритеми, посилюється від прийому гострої та гарячої їжі, алкогольних напоїв. Потім еритема стає стійкою, набуває синюшно-червоний колір, який до периферії поступово слабшає. З'являються телеангіектазії (еритематозна стадія, або розацеа). У деяких хворих така еритема тримається багато років. Вогнища можуть зливатися між собою. На тлі застійної еритеми нерідко з'являються невеликі вузлики щільної консистенції, в центрі яких через деякий час формується пустула (папулопустулезная стадія). Вузлики можуть зливатися, внаслідок чого шкіра обличчя набуває бугристий вигляд. При локалізації процесу в області носа можуть з'явитися пухлиноподібні утворення м'якої консистенції. Шкіра над ними фіолетового кольору з зяючими гирлами волосяних фолікулів, при натисканні з них виділяється жирна маса (ринофіма, або шишкуватий ніс). У деяких хворих при диаскопии стійких папулезних елементів виявляється жовто-буре забарвлення, що нагадує симптом яблучного желе при туберкульозної вовчаку (люпоидная розацеа).

Діагноз. Диференціальну діагностику проводять з дискоїдний червоний вовчак, периоральным дерматитом і звичайними вуграми. На відміну від рожевих вугрів для червоного вовчака характерно наявність еритематозних вогнищ різної величини з чіткими кордонами, злегка інфільтрованою, покритих щільно сидять лусочками, з атрофією шкіри. Звичайні вугри з'являються в юнацькому віці, характеризуються утворенням на тлі жирної шкіри обличчя вузликів, з яких швидко формується пустула з запальною реакцією довкола. У великій кількості є комедони - чорні вугри; телеангіектазії відсутні. Процес, крім особи, може локалізуватися на грудях і спині.

1 2 Наступна »

Везикулопустулез - поширене захворювання новонароджених в перші дні життя, що характеризується появою численних пустул величиною від шпилькової головки до горошини, з білувато-жовтим вмістом, оточених гиперемированной набряклою облямівкою.

Етіологія. Захворювання викликають різні штами стафілокока.

Патогенез. Сприяючими факторами є мацерація внаслідок рясної пітливості, недоношеність, астеничность і штучне вигодовування дітей.

Клініка і перебіг. Поразка починається з гирла потових залоз, де утворюються несливающиеся невеликі пустули, оточені яскравим гиперемированным обідком. Улюблена локалізація - пахвові і пахові складки, волосисту частину голови, шкіра тулуба. У ослаблених дітей процес захоплює великі ділянки, має схильність до злиття і утворення глибоких уражень.

Діагноз. Зазвичай труднощів не представляє. При корості, ускладненої піодермією, везикулопустулы розташовуються попарно на долонях, підошвах, сідницях, животі, навколо пупка, на разгибательной поверхні верхніх кінцівок. Встановити діагноз допомагають наявність коростяних ходів між парними елементами везикулопустул і знаходження коростяного кліща.

Герпес простий (herpes simplex), або бульбашковий лишай, зустрічається найбільш часто.

Інфекції, спричинені вірусом простого герпесу (ВПГ), вірніше, ті клінічні прояви, які при цій інфекції з'являються у хворих, відомі людству з часів античності. Сама назва «герпес» має грецьке походження і означає «повзти», «підкрадатися». Інфекції ці зустрічаються досить часто і часом призводять до тяжких ускладнень, аж до загибелі хворих. За даними центру з контролю захворюваності США реєструється до 500 000 нових випадків герпетичної інфекції у рік, а за повідомленнями органів масової інформації, такими інфекціями вражені від 2 до 20 млн американців. У Великобританії по мірі зростання герпетичні інфекції геніталій істотно перевершують інші інфекції, що передаються статевим шляхом. Часто зустрічається ця інфекція і в Скандинавських країнах, де її, зокрема, виявляли у 8% жінок, які звернулися в венерологічні клініки. На жаль, випадки герпесу не реєструються в нашій країні, проте це захворювання поширене досить широко.

Етіологія та патогенез. До групи вірусів герпесу відносять 4 морфологічно подібних вірусу: ВПГ (вірус простого герпесу), вірус varicella-zoster - збудник вітряної віспи та оперізувального герпесу, вірус Епстайна-Барра та цитомегаловірус.

У 1962 р. було встановлено наявність двох серотипів вірусу простого герпесу, позначених як 1 і 2.

Контакт з ВПГ-1, згідно з даними серологічних досліджень, відбувається до 18-го місяця життя практично у всіх людей, і вірус потрапляє в організм, як правило, через дихальні шляхи. Після першого контакту з організмом вірус проникає в клітини ганглія трійчастого нерва, де може зберігатись у латентній формі невизначено довгий час, іноді все життя, не викликаючи клінічних проявів.

Перший контакт з ВПГ-2 зазвичай настає після статевого дозрівання вже при початку сексуальної активності Після первинного прояви інфекції вірус, так само як і у випадку ВПГ-1, переходить в неактивну форму, локалізуючись в клітинах сакрального ганглія, і здатен зберігатися там в латентній формі невизначено довго.

В обох випадках при деяких, часто прямо протилежних, умовах (переохолодження, перегрівання, простудні захворювання, стресові стани, носійство ВІЛ тощо) обидва вірусу здатні реактивироваться, викликаючи рецидиви інфекції.

ВПГ-1, як правило, викликає висипання в області рота, губ, кератокон'юнктивіти, а ВПГ-2 - висипання в області геніталій. Особливості сексуальної поведінки Можуть призводити і до протилежним явищем, коли ВПГ-1 виявляють у вогнищах з області геніталій, а ВПГ-2 - у вогнищах на обличчі.

Дуже велике значення має той факт, що ВПГ має онкогенними властивостями, особливо ВПГ-2.

Захворювання спостерігається в осіб обох іола і всіх вікових груп. Виділяють декілька клінічних форм простого герпесу, що відрізняються по локалізації, тяжкості ураження, схильності до рецидивів.

Симптоми герпесу простого. Улюбленою локалізацією простого герпесу є ділянки навколо природних отворів: крила носа, кути рота і червона облямівка губ (herpes labialis), статеві органи. Спочатку в одному місці, рідше двох і більше місцях на тлі обмеженою гіперемії з'являються дрібні, завбільшки з просяне зерно або невелику горошину бульбашки. У кожному осередку кількість бульбашок варіює від 2-3 до 8-10 і більше. Бульбашки розташовуються групою, містять прозорий ексудат, який через 2-3 дні каламутніє. Іноді в результаті злиття дрібних пухирців утворюються один або два багатокамерних міхура до 1-1, 5 см в діаметрі з фестончатими обрисами. Надалі вміст пухирців при локалізації процесу на ділянках шкіри, що не піддаються тертю або мацерації, зсихається в жовтувато-сіре кірку, яка відпадає через 5-6 днів, залишаючи після себе злегка гіперемійоване або пігментовані пляма. На ділянках шкіри, що піддаються тертю, мацерації, а також на слизових оболонках пухирці розкриваються і утворюється ерозія яскраво-червоного кольору з поліциклічними обрисами. Висипання пухирців супроводжується відчуттям поколювання, печіння, біль, в окремих випадках сильним набряком навколишнього тканини. Загальний стан, як правило, не страждає, однак деякі хворі відзначають нездужання, м'язові болі, озноб. Температура тіла може підвищуватися до 38-39°С. У середньому весь процес закінчується протягом 1-11/2 тиж., але тривалість захворювання дещо збільшується при ускладненні вторинною інфекцією.

Герпетичний стоматит є однією з різновидів простого герпесу. Висипання пухирців носять поширений характер - з'являються на різних ділянках слизової оболонки рота: губи, щоки, ясна, небо. На тлі набряку і гиперемированной слизової оболонки виникають невеликі групи пухирців, які розкриваються в перші години після появи. На їх місці залишаються ерозії з неправильними мелкофестончатыми обрисами за рахунок злиття пухирців. На 2-4-й день ерозії покриваються ніжною фібринозно плівкою. Через 6-14 днів, іноді пізніше, відбувається епітелізація ерозій. Хворі пред'являють скарги на біль, підвищену саливацию.

Гострий герпетичний (гострий афтозний) стоматит діагностують у дітей до 6 років. Розвивається раптово, часто починається з продромальних явищ у вигляді нездужання, млявість, підвищення температури тіла. На тлі різко набряклою і гиперемированной слизової оболонки рота виникають афтоиодобные висипання, які можуть локалізуватися на будь-якій ділянці. На відміну від звичайних герпетичних висипань вони мають вигляд афт з некрозом в центрі і різко вираженим запальним обідком по периферії. Діаметр їх варіює від 0, 5 до 1 див. висипання Розташовуються спочатку ізольовано, що ще більше надає їм схожість з афтамі, але при великій кількості зливаються, утворюючи великі ерозивно-виразкові ділянки. Процес супроводжується рясною салівацією і сильною хворобливістю.

Різновидом простого герпесу є рецидивуючий герпес. Рецидиви можуть виникати з різною частотою, в різний час року і не залежать від сезону. У деяких хворих рецидиви трапляються 3-4 рази на місяць і захворювання фактично приймає перманентний характер. Рецидивуючий герпес за клінічними проявами не відрізняється від простого герпесу.

У патогенезі рецидивуючого герпесу важлива роль належить таким сприяючих чинників, як перегрівання та нереохлаждение, перенесені інфекційні захворювання, особливо простудні, різні загальні захворювання, в першу чергу лейкоз, рак та ін, тобто всі хвороби та впливу, що знижують клітинний імунітет. У жінок виникнення рецидивуючого герпесу нерідко перебуває у зв'язку з менструальним циклом.

Діагноз. Діагностика простого герпесу не представляє праці при типових клінічній картині і локалізації.

При локалізації простого герпесу на статевих органах іноді може бути деякий клінічне схожість його з твердим шанкром, але при герпесі на відміну від шанкра ерозія має поліциклічні контури, висипання складаються з окремих злилися дрібних ерозій, розташованих на запаленому підставі, в якому відсутня інфільтрат, властивий твердого шанкру. На відміну від сифілісу протягом герпесу гостре, нерідко рецидивуюче. У сумнівних випадках вдаються до дослідження відокремлюваного ерозії на бліду трепонем.

Герпес, локалізується на слизовій оболонці рота і протікає по типу герпетичного стоматиту, необхідно диференціювати від багатоформна ексудативної еритеми і звичайно пухирчатки. При багатоформна ексудативна еритеми на відміну від герпесу відзначається виражена сезонність рецидивів (весна і осінь); на тлі різко гиперемированной і набряку слизової оболонки рота з'являються великі бульбашки, які швидко розкриваються. На місці розкритих бульбашок залишаються ерозії неправильних обрисів, вкриті щільною фібринозно плівкою. На червоній каймі губ вміст бульбашок швидко зсихається в масивні кров'янисті кірки. Відзначається рясна салівація, прийом їжі утруднений. При звичайній пухирчатці ерозії мабуть розташовуються на незміненій слизовій оболонці, вони не схильні до епітелізації, симптом Нікольського позитивний, в мазках-відбитках з поверхні ерозій виявляють акантолитические клітини.

Для підтвердження діагнозу простого герпесу можна використовувати цитологічний метод. Дослідження необхідно проводити в перші 2-3 дні після появи пухирців. Рекомендується брати матеріал методом зіскрібка. При фарбуванні препарату по Романовському-Гімзе виявляються гігантські клітини з базофильной цитоплазмою, які мають 3-4 і більше ядер. Ядра розташовуються скупчено, нашаровуючись одна на іншу, що створює враження конгломерату. Іноді ядро не має чітких контурів внаслідок поганого фарбування.

Профілактика. У попередженні рецидивів герпесу певна роль належить організму і засобів, підвищує імунітет і загартовуванню.

Вакциниформный пустульоз розвивається через 3-7 днів після контакту дитини, що страждає екземою, з хворими простим бульбашковим лишаєм. Клінічні прояви дерматозу схожі з такими дисемінованого простого герпесу: місцями з'являються на тлі еритеми і набряку поширені згруповані однокамерні дрібні везикули з пупковидным втисненням в центрі, папуловезикулезные і пустульозні висипання. Після дозволу бульбашок місцями залишаються поверхневі рубчики. Часто уражаються слизові оболонки геніталій, порожнини рота. Висипання розвиваються гостро, супроводжуються важкими токсичними явищами, різким підйомом температури (до 39-40° С і вище), порушенням свідомості, збільшенням печінки, лімфатичних вузлів. Можливі пневмонія, менінгеальні явища та енцефаліт, отит, кератокон'юнктивіт, іноді з виразкою рогівки, шлунково-кишкові розлади.

Прогноз не завжди сприятливий; у ослаблених, астенизированных дітей при залученні в процес внутрішніх органів і нервової системи можливий летальний результат.

Профілактика. Протягом 2 тиж. забороняється догляд за дітьми родичів або осіб обслуговуючого персоналу після вакцинації оспенным детритом або у разі появи у них простого герпесу.

Гідраденіт - гнійне запалення апокринных потових залоз в пахвових западинах (зазвичай одностороннє), пахових складках, рідше - навколо сосків, в області великих статевих губ, мошонки і ануса.

Етіологія. Збудник - переважно золотистий стафілокок, який через устя волосяного фолікула впроваджується в вивідна протока апокринных залоз.

Патогенез. Передбачають факторами є загальне ослаблення організму, підвищена пітливість і наявність лужної реакції поту в області пахв, пахових складок, ануса, особливо при недотриманні гігієнічних умов, мацерації, мікротравми, порізах при голінні, наявності расчесов внаслідок сверблячих дерматозів у осіб, що страждають нервовими ендокринними (діабет, дисфункція статевих залоз) порушеннями, зниження місцевої опірності. Розвиток потових апокринных залоз настає лише в період статевого дозрівання (у дівчаток раніше, ніж у хлопчиків). У жінок їх більше, ніж у чоловіків. До старості функція зазначених залоз згасає, тому у людей похилого віку гідраденіт не зустрічається; у жінок він буває частіше, ніж у чоловіків.

Клініка і перебіг. На початку захворювання при пальпації визначають поодинокі невеликі щільні холмообразные вузли, розташовані в товщі дерми або гіподерми. В цьому періоді хворі відчувають легкий суд або невелику болючість. Вузли швидко збільшуються в розмірі, спаюються з шкірою, набувають грушовидну форму і вибухають у вигляді сосків, нагадуючи «сучье вим'я»; шкіра стає синьо-червоної, з'являється набряк тканин, болючість значно посилюється. Нерідко ізольовані вузли зливаються, розм'якшуються, з'являється флюктуація, після чого настає їх мимовільне розтин з виділенням сметаноподібного виду гною з домішкою крові. Некротичний стрижень не утворюється. Іноді виникає розлитої щільний, доскообразний інфільтрат, що нагадує картину флегмони. У цьому випадку біль виникає не тільки при русі, але і в спокої, роблячи хворого непрацездатним. Дозрівання гидраденита супроводжується, як правило, загальним нездужанням, помірним підйомом температури, вираженою хворобливістю. Після розтину вузлів зменшується відчуття напруги і болю, через кілька днів відбувається рубцювання виразок (процес розсмоктування інфільтрату більш тривалий). Проте рецидиви хвороби нерідкі і надають процесу затяжний перебіг. Гідраденіт пахвових западин найчастіше однобічний, але може бути одночасно двостороннім. Середні строки перебігу гидраденита - 10-15 днів, однак частіше відзначається тривалий рецидивуючий перебіг (особливо в гладких, які страждають гіпергідрозом, діабет і приділяють недостатню увагу гігієні шкіри).

Діагноз. Встановити його неважко, враховуючи своєрідну локалізацію процесу і характерну клінічну картину. Відсутність некротичного стрижня відрізняє гідраденіт від фурункулів. Для колликвативного туберкульозу характерні більш тривалий перебіг, початок процесу з ураження лімфатичних вузлів, безболісність, виникнення великих виразкових поверхонь, великої кількості свищів і загоєння з утворенням мостоподібних рубців.

Лікування гидраденита

Загальне лікування гидраденита здійснюється під наглядом лікаря прийомом антибіотиків, сульфаніламідів, нітрофуранами і аутогемотерапією. При рецидивуючих формах застосовуються специфічна імунотерапія, загальнозміцнюючі засоби.

Для місцевого лікування гидраденита використовується іхтіолова коржик, яке змінюється в період виділення гною два рази в день, сухе тепло, УВЧ, ультрафіолетове і природне сонячне опромінення.

Для зовнішнього лікування поряд з синтетичними препаратами використовуються спиртові настоянки софори і арніки, настій і відвар звіробою, соки листя каланхое, обліпихова олія евкаліптова олія.

При розвитку гнійника (утворення абсцесу) може застосовуватися його розтин невеликим розрізом з подальшим лікуванням методами хірургії та фітотерапії. Для закриття рани використовуються не пов'язки, втирающие при русі гній в шкіру, а наклейки (наприклад бактерицидним пластиром).

На початковій стадії захворювання - у перші 3-5 днів - кожні 3-5 годин прогрівайте хворобливі ділянки сухим теплом. Це можна здійснювати самостійно наступними способами:

Щоб не допустити поширення хвороби на сусідні потові залози, прискорити одужання, необхідно акуратно выстригать (бажано манікюрними ножицями) все волосся, що ростуть в області запалення і навколо нього.

Під час лікування не приймайте ванни, мийтеся тільки під душем, попередньо щільно заклеївши болючу ділянку простим або бактерицидну лейкопластиром, так як вода сприяє поширенню інфекції. Вранці і ввечері протирайте тіло марлевими серветками, змоченими у слабкому розчині (блідо-рожевого кольору) марганцевокислого калію. Шкіру навколо запалених ділянок 3-4 рази на день протирайте борним, камфорним або саліциловим спиртом для запобігання інфікування найближчих від гнійника залоз.

Харчування

Для хворих гидраденитом встановлюється спеціальна дієта. З першого дня захворювання і на термін не менше 3 місяців необхідно виключити з харчового раціону алкоголь, гострі страви і приправи, обмежити солодощі, припинити куріння.

Слід приймати полівітамінні препарати, збагатити раціон харчування продуктами, багатими на вітаміни, особливо А, С, В1, В2, В6, Е, залізом і фосфором (яйця, молочні продукти, печінка, вершкове і рослинне масло, помідори, буряк, зелений горошок, морква, капуста, яблука, ягоди, цитрусові, чорна смородина, арахіс, мигдаль, волоські горіхи, шипшина).

Підвищує природні захисні сили організму і протистояння гидрадениту прийом всередину соків алое, подорожника, обліпихової олії, дріжджів і препаратів типу сухих пивних дріжджів, настоянки елеутерококу, женьшеню.

В рецептах народної медицини проти сучьего вимені застосовувалася слина собаки: вважалося, що якщо хворе місце вылижет пес, то настане повне зцілення. Але є й інші способи.

Прогноз при гидрадените

Найчастіше протягом гидраденита тривалий, з періодичними загостреннями. Самостійне одужання відбувається рідко, зазвичай потрібно лікарський ісі хірургічне лікування.

Профілактика гидраденита

Захворювання являє собою хронічний рецидивуючий процес ураження шкіри, манифестирующий поліморфними, часто симетричними эффлоресценциями, що супроводжуються інтенсивним свербінням, відчуттям печіння або парестезіями.

Етіологія та патогенез. Точно не встановлені. Має значення підвищена чутливість до глютену (білка злаків), образуемому в кишечнику в процесі засвоєння їжі, і галоидам. Можливе виникнення гериетиформного дерматиту на тлі ендокринних змін (вагітність, менопауза), лімфогранулематозу, токсемії, вакцинації, нервових і фізичних перевтоми. Враховуючи підвищену чутливість хворих на дерматит Дюринга до йоду, висловлюють думку, що захворювання виникає як алергічна реакція на різноманітні ендогенні подразники; передбачається і вірусна етіологія.

Клінічна картина. Дерматоз виникає переважно у віці від 25 до 55 років. Вкрай рідко хвороба може починатися як у перші місяці життя, так і в глибокій старості. Жінки хворіють рідше, ніж чоловіки.

Захворювання характеризується поліморфізмом шкірних елементів, одночасно або з невеликим інтервалом з'являються бульбашки, бульбашки, папули, пустули, раніше - пухирі, розташовані на обмежених еритематозних ділянках. Потім виникають вторинні елементи - ерозії, лусочки, скоринки. Висипання відрізняються згрупованим (герпетиформным), симетричним розташуванням, нерідко хронічним та рецидивуючим перебігом, вираженими суб'єктивними симптомами (свербіж, печіння і болючість).

Загальний стан хворих порівняно хороший, незважаючи на періодичні підвищення температури.

На шкірі тулуба і розгинальних поверхнях кінцівок та сідниць з'являються еритематозні, плямисто-папульозні і уртикарний елементи, проявляють схильність до перетворення в везикули і пустули. Можуть утворитися і великі пемфигусоподобные бульбашки. Типові блідо-жовті, просвічують везикули діаметром 5-10 мм. Вони можуть зливатися у великі бульбашки, які, розкриваючись і ссыхаясь, утворюють кірки. Вміст везикул, пустул і бульбашок іноді має геморагічний характер. Висипання супроводжуються сильним свербежем або почуттям печіння і болючості. Утворюються внаслідок свербежу екскоріаціі, а також ерозії, кірочки, лусочки, поверхневі рубці на місці глибоких расчесов, пігментація підсилюють явища поліморфізму. Слизові оболонки порожнини рота уражаються значно рідше (10% випадків), ніж при вульгарної пухирчатці, і ніколи не служать початковими проявами хвороби. Однак у дітей уражаються слизові оболонки нерідко і дерматоз характеризується переважанням міхурово елементів, меншою схильністю до угруповання, поліморфізму та освітою пігментації на місці колишніх висипань, яка відзначається і у дорослих.

Симптом Нікольського при дерматиті Дюрінга негативний. У крові відзначається еозинофілія. Значна кількість еозинофілів виявляється і у вмісті пухирів. Шляхом постановки прямого імунофлюоресцентний тесту в зоні базальної мембрани виявляють зернисті відкладення імуноглобуліну (IgA).

Розрізняють круинопузырную різновид дерматозу, при якій утворюються напружені прозорі бульбашки розміром від вишні до волоського горіха, розташовані на набряку гиперемированной шкірі, і мелкопузырную різновид, коли згруповані на різко гиперемированной шкірі пухирці і папуловезикулезные елементи мають розміри від просяного зерна до горошини. У першому випадку найбільш часта локалізація дерматозу - тулуб, розгинальні поверхні кінцівок, у другому - переважно шкіра обличчя, кінцівки, пахові та пахвові складки. Мають місце розлади водно-сольового обміну, зменшення кількості білка (альбумінів) в сироватці крові з одночасним збільшенням глобулінової фракції, ацидозом, зменшенням екскреції 17-кетостероїдів і 11-оксикортикостероїдів (метаболітів кортизону) в сечі.

Оскільки у хворих герпетиформным дерматозом відзначається підвищена чутливість до йоду, її визначають шляхом прийому всередину 3-5% розчину калію або натрію йодиду або нанесенням на шкіру 50% мазі з калію йодидом (проба з Ядассону). При дачі препарату всередину відзначають загострення процесу; при зовнішньому застосуванні мазі на місці її накладення через 24-48 год виникають нові висипання. Однак йодисті проби не слід проводити в період загострення процесу або в прогресуючій стадії.

У дітей, незважаючи на виражену клінічну симптоматику дерматиту Дюринга, нерідко відсутні еозинофілія та підвищена чутливість до препаратів йоду, що дало привід ряду дерматологів вважати ці ознаки не безумовними, а імовірними симптомами захворювання.

Діти хворіють в рідкісних випадках, але процес може проявитися в перші місяці життя. Відомі окремі випадки герпетиформного дерматиту у новонароджених і грудних дітей. У більшості дітей хвороба Дюрінга розвивається після перенесених інфекційних хвороб, характеризується переважанням великих еритематозно-набряклих вогнищ з наявністю везикулезно-бульозних елементів супроводжуються різкою сверблячкою. У дітей відзначаються менша схильність до групування та переважання генералізованих дисемінованих еффлоресценцій уртикарного, плямисто-папульозного характеру, швидко перетворюються у везикули, бульбашки і пустули. Слід враховувати часту локалізацію висипань в області геніталій, великих складок і приєднання вторинної пиококковой інфекції. Слизові оболонки рота у дітей уражаються везикулярно-буллезными елементами більш часто.

Гистопатология. Виявляються подэпидермальные порожнинні утворення, що формуються в області верхівок сосочків дерми, що містять нейтрофільні та еозинофільні лейкоцити. При дослідженні за допомогою прямої РИФ виявляються відкладення IgA в базальній мембрані уражених вогнищ шкіри або слизової оболонки.

Діагноз. Діагностика дерматозу у типових випадках утруднень не викликає. Спостерігаються герпетиформность розташування і справжній поліморфізм елементів, свербіж, еозинофілія в крові і вмісті субэпидермальных бульбашок, а також підвищена чутливість до йоду у багатьох хворих і відкладення IgA в області базальної мембрани, що виявляється при иммунофлюоресцентной діагностиці.

Іноді зустрічаються труднощі при диференціюванні дерматозу з багатоформна ексудативна еритемою, для якої характерні продромальний період (підвищення температури, біль у суглобах, м'язах, ліктях та ін.) і виникнення після переохолодження, застуди, катаральних явищ зазвичай навесні або восени. Характерні висипання розташовуються переважно на розгинальних поверхнях кісток, передпліч, гомілок, стегон, на слизових оболонках рота і червоної облямівки губ, рідше геніталій; свербіж відсутній. Вульгарну пухирчатка диференціюють на підставі мономорфного характеру висипки, важкого перебігу, розвитку интрадермально розташованих бульбашок мабуть на незміненій шкірі, частого ураження слизових оболонок порожнини рота, наявності акантолитических клітин Тцанка, позитивного симптому Нікольського, нормального вмісту еозинофілів в крові і вмісті пухирів, типового інтенсивного світіння міжклітинної речовини шилоподібного шару на антииммуноглобулин G при прямій імунофлуоресценції. У дітей іноді доводиться проводити диференціальну діагностику з вродженим бульозним епідермолізом, при якому внутрішньошкірно локалізуються бульбашки виявляються на місцях, що піддаються травматизації (шкіра ліктів, колін, п'ят, кистей).

Прогноз. У більшості хворих сприятливий. У дітей, незважаючи на рецидиви, є виражена тенденція до лікування в юнацькому віці.

Профілактика. Для попередження рецидивів важливе значення має дієта з виключенням продуктів з пшениці, жита, вівса, ячменю, а також продуктів, які містять йод (морська капуста, морська риба та ін). Хворим протипоказані будь-які лікувальні і діагностичні препарати, що містять йод.