Колір шкіри дитини визначається відносним вмістом в ній меланіну, оксигемоглобіну, відновленого гемоглобіну і каротину, товщиною рогового шару, ступенем кровопостачання.

Меланін є основним пігментом, від якого залежить колір шкіри, волосся і очей. Він виконує функції фільтру, що зменшує небезпечну дію на шкіру ультрафіолетових променів і таким чином запобігає гостру реакцію на сонячні опіки і хронічний вплив променевої енергії.

Колір шкіри визначається вмістом меланіну в кератиноцитах, що представляють собою клітини-рецептори меланинсодержащих органел (меланосом), що формуються меланоцитами. У нормі колір шкіри детермінований генетичними або конституціональними факторами і зберігається на деяких ділянках тіла (область сідниць), оскільки шкіра не піддається зовнішнім впливам, або колір її змінюється під впливом сонячних променів (засмага), у результаті посиленої пігментації під впливом гормонів, стимулюючих меланоцити.

Система меланоцитів складається з самих меланоцитів (отросчатые клітини, функціонально пов'язані з деякими кератиноцитами у співвідношенні 1:36), які локалізуються на межі дерми і епідермісу, у волосяних цибулинах, увеальном тракті, пігментному епітелії сітківки, внутрішньому вусі і м'якій мозковій оболонці. Ця система аналогічна хромафинної системі, клітини якої також є похідними нервового гребеня і мають біохімічними механізмами для гідроксилювання тирозину в ДОФА. Однак у хромафинної системі ферментом служить не тирозинази, а тирозингидроксилаза, а ДОФА перетворюється в адренохром, а не в тирозиномеланин.

У людини тирозинази (медьсодержащая оксидаза) активує процес гідроксилювання тирозину в ДОФА і дофхинон. Іони цинку активують перетворення дофахрома в 5, 6-гидроксиндол, а меланосоми містять цинк у високій концентрації.

Пігментація залежить від чотирьох факторів:

• освіти меланосом,
• їх меланизации і секреції,
• непостійною агрегації і
• руйнування меланосом під час їх переходу в кератиноцити.

У увеальном тракті і пігментному епітелії сітківки меланін захищає око від видимої і довгохвильової частини променистої енергії, тоді як ультрафіолетова радіація затримується рогівкою.

У людини система захисту від ультрафіолетового випромінювання високо розвинена, вплив цієї частини електромагнітного спектра веде до активації складного механізму (засмага) утворення щільних, містять хромопротеин органел (меланосоми) та їх доставки до эпидермальным клітинам, всередині яких розсіюють і абсорбують ультрафіолетові промені, видаляють володіють шкідливою дією вільні радикали, що утворюються в шкірі в результаті впливу ультрафіолетової радіації.

Семіотика пігментації

Порушення в системі меланоцитів поділяються на гипермеланозы (збільшення меланіну в епідермісі або дермі) і гипомеланозы (зменшення вмісту або відсутності меланіну в дермі, лейкодерме), які в свою чергу можуть бути генералізованими або локалізованими. Деякі з цих порушень обумовлені гормональними зрушеннями (хвороба Аддісона), інші являють собою локальні дефекти розвитку (білі плями при туберозном склерозі) або результат запалення шкіри (поствоспалительная гіпо - чи гіперпігментація).

Гипермеланозы поділяються на епідермальні (коричневе забарвлення) і дермальні (синя, синювато-сіре, сіре забарвлення).

Коричневі гипермеланозы (меланодерма) пов'язані з підвищенням вмісту меланіну в епідермісі в результаті посилення активності меланоцитів, збільшення кількості секреторних меланоцитів, числа меланосом або їх розмірів. Синювато-сірі гипермеланозы (церулодерма, синя шкіра) схожі з помилковим татуировочным меланіном і пояснюються присутністю меланіну в дермі, в ектопічних дермальних меланоцитах або дермальних макрофагах, які в результаті ефекту Тиндола надають шкірі характерний сірий, сірувато-блакитний або синій колір. Гіперпігментація шкіри може бути генералізованої рівномірної, генералізованої плямистої або обмеженою, на окремих ділянках шкіри. Дифузний вроджений меланозу характеризується гіперпігментацією вже при народженні (інші органи без змін), пізніше приєднується гіперкератоз кистей рук. Конституціональна гіперпігментація спостерігається у темно-русявого дітей переважно народів Середземномор'я.

Дифузний коричневий гипермеланоз характерний для надниркової недостатності (хвороби Аддісона), при якій гіперпігментація шкіри виражена в місцях тиску на неї (хребці, міжфалангові, ліктьові і колінні суглоби), у складках тіла, на долонних поверхнях, слизовій оболонці ясен. До гипермеланозу призводять адреналектомія, пухлини підшлункової залози і легенів. При цих станах гіперпігментація обумовлена сверхпродукцией меланоцитостимулирующего гормону і АКТГ, у яких однакова послідовність амінокислот.

Генералізований гипермеланоз - типова ознака гемохроматозу пізньої шкірної гематопорфирии, строкатою порфірії. При гемохроматозі гіперпігментація сірувато-коричнева або коричнева і не відрізняється від такої при хворобі Аддісона, а діагноз може бути встановлений за даними біопсії шкіри, при якій виявляються відкладення гемосидерину в потових залозах і відкладання меланіну. При пізньої шкірної порфірії діагноз встановлюється за везикулам, бульбашок, атрофічних плям, склеродермоидным змін і просовидной висипу на шкірі відкритих частин тіла, а підтверджується наявністю збільшеного змісту уропорфирина в сечі (співвідношення уропорфирина і копропорфирина в нормі більш 3:1) або червоною флюоресценцією підкисленою сечі. Шкірні зміни при рябої порфірії ідентичні таким при пізньої шкірної порфірії, диференціюють їх за різної реакції на лікування.

Таблиця 1.

Семіотика пігментації

Основні скарги	Зміни пігментації	Хвороба	Системні зміни
Потемніння шкіри	Коричнева гіперпігментація
	Генералізований дифузний коричневий гипермеланоз	Хвороба Аддісона Гемохроматоз АКТГ-продукують пухлини Системна склеродермія (рання) Пізня шкірна порфірія	Недостатність надниркових залоз Цироз печінки, діабет Первинна пухлина задньої частки гіпофіза; метастази раку Дисфагія, легенева недостатність Збільшення відкладення заліза в печінці
Болі в животі, коричневі плями на губах, пальцях	Відмежовані коричневі плями
	Відмежовані, переважно невеликого розміру, темно-коричневі плями (множественые)	Синдром Пейтца-Егерса	Поліпоз тонкої кишки
Коричневі плями повсюдно	Відмежовані, небольшогоразмера темно-коричневі плями	Синдром "леопарда"	Зміни на ЕКГ; стенозлегочной артерії
"Родимі плями, гіпертензія, передчасне статеве дозрівання	Відмежовані, подібні за формою, коричневі плями, невеликі або великі (колір кава з молоком), поодинокі або множинні	Нейрофіброматоз Реклинг-Хаузена Синдром Уотсона Синдром Олбрайта	Нейрофіброматоз шкіри і периферичної нервової системи; феохромоцитома; пігментована гамартома очей (вузлики Ліша) Стеноз легеневої артерії Полиостозная фіброзна дисплазія Преждевременноеполовое дозрівання
Численні темні плями	Відмежовані темно-коричневі плями або кілька підносяться папули з нерівними краями і строкатим забарвленням (одиничні і множинні)	Диспластичний невус-синдром
Білі плями	Відмежовані білі плями
	Відмежовані, переважно великого розміру білі плями (одиничні або множинні)	Вітіліго Гіпотиреоз, Тиреотоксикоз Перніціозна анемія Надниркова недостатність Цукровий діабет Саркоїдоз Проказа	Легенева симптоматика Увеїт Безболісні білі плями на шкірі Периферичні нейропатії
Судоми, відставання розумового розвитку	Вроджені відмежовані, невеликого розміру (1 -3 см), білі плями (числом більше трьох)	Туберозний склероз	Гепатоспленомегалія Відставання розумового розвитку, зміни на ЕЕГ Аномальна КТ-сканограма
Порушення функції зору, глухота	Відмежовані білі плями, посивіння волосся	Синдром Фогта - Коянагі - Харади	Рабдомиома серця Увеїт Зниження слуху
Глухота	Біла пасмо волосся на лобі, вроджені відмежовані широкі білі плями	Синдром Варденбурга	Нервова глухота, гетерохромія
Чутливість до сонячних променів, зниження гостроти зору Чутливість до сонячних променів, легкий загар	Загальний гипомеланоз
	Загальний гипомеланоз шкіри, волосся, увеального тракту Шкірний тип 1 або II	Гипомеланоз Шкірно-очний альбінізм, рецесивний Шкірно-очний альбінізм, домінантний	Зниження гостроти зору, просвічування райдужки, ністагм Просвічування райдужки, нормальний зір, ністагм (рідко)

Теніаринхоз - кишкова інвазія з групи тениидозон характеризується хронічним перебігом з ознаками шлунково-кишкової патології та активними виділеннями члени ков гельмінта з анального отвору.

Етіологія. Збудник тениаринхоза - Taeniarhynchus saginatus бичачий, або неозброєний, ціп'як (Goeze, 1782; Wein-land, 1858 р.). Паразитує в тонкому кишечнику людини.

Тіло ціп'яка неозброєного має плоску лентовидную форму і складається з сколекса, шийки і стробіли. Гельмінт досягає в довжину 7 - 10 м, зустрічаються і більші екземпляри. Сколекс має округло-квадратну форму, діаметром 1, 5 - 2 мм. На ньому розташовані чотири добре розвинених м'язових присоски без гаків і пігментований рудиментарний хоботок. Коротка шийка переходить в стробилу, яка складається з 1000 - 2000 проглоттид.

У середній третині стробіли проглотиди квадратної форми мають гермафродитное будова з добре розвиненими жіночої та чоловічої статевої системи.

Як представник загону Cyclophylidea бичачий ціп'як має замкнуту матку, тому яйця по мірі дозрівання не виділяються, а накопичується в ній. Матка розтягується, збільшується, в її медианном стовбурі з'являються бічні випинання (18 - 32 з кожної сторони), які і заповнюють весь членик. Інші органи атрофуються, членик набуває «жіночу» структуру.

У кінцевій частині стробіли членики звужуються і подовжуються. Перестиглі кінцеві членики по черзі відторгаються від стробіли і активно пересуваються, долаючи опір сфінктера прямої кишки, виходять на перианальні складки, таким шляхом потрапляючи в зовнішнє середовище. Частина члеників виділяється пасивно - з випорожненнями під час дефекаци Щодня виділяється в середньому 6-11 (від 1 до 23) члеників. Стробила при цьому не коротшає, так як від шийки отпо ковываются нові молоді проглотиди, які поступове дозрівають і відсуваються назад.

Частіше паразитують поодинокі особини гельмінтів, але коли їх число досягає декількох, зареєстровано 150 - 200. У цих випадках вони мають малі розміри - до 50 - 80 см довжини. Дозрівання яєць в зростаючих члениках протікає нерівномірно і зрілі яйця ціп'яка присутні тільки в 30 - 50 термінальних проглоттидах.

Яйця ціп'яка неозброєного округло-овальної форми з тонкою прозорою і безбарвною оболонкою. Всередині яйця знаходиться зародок (онкосфера) з трьома парами гаків.

Яйця виділяються з проглотиди під час скорочення при її пересуванні або тільки після її розпаду у зовнішньому середовищі. При цьому ніжна зовнішня оболонка руйнується, і у зовнішній середовищі зазвичай виявляється вже зародок - онкосфера.

Онкосфера, покрита товстою двоконтурної радіально посмугованої оболонкою жовто-коричневого кольору, має розміри 30 - 40 х 20 - 30 мкм і містить три пари зародкових гаків.

Руйнування онкосфери відбувається під впливом шлункового, кишкового соку в присутності жовчі в кишечнику остаточного господаря - людини.

Життєвий цикл.

Бичачий ціп'як - биогельминт, його розвиток завершується за участю двох господарів.

Остаточним господарем гельмінтів, у якого паразитує доросла особина, є тільки людина.

Проміжними хазяїнами служать жуйні тварини: велика рогата худоба, буйволи, яки, зебу, сайгаки, у яких паразитують личинки - фіни чи цистицерки. Доведено участь в життєвому циклі бичачого ціп'яка північного оленя, у якого цистицерки локалізуються в головному мозку на відміну від облігатних проміжних господарів, у яких вони паразитують у м'язах.

В організмі людини бичачий ціп'як локалізується в тонкому кишечнику. Зрілі кінцеві членики, відокремившись від стробіли, виходять пасивно при дефекації або активно виповзають з анального отвору. Співвідношення активно і пасивно виділяються члеників становить від 1 : 3 до 1 : 8.

В добу в середньому відходить 6-8 члеників, які потрапляють у зовнішнє середовище - грунт, траву, воду, сіно. Після руйнування членика звільняються яйця - до 145 000 - 175 000 з однієї проглотиди. Т. saginatus довгожитель, він відрізняється тривалим паразитуванням в організмі остаточного господаря, що досягає 20 - 50 років, і тільки за один рік хворий тениаринхозом людина виділяє близько 2500 члеників, з яких звільняється до 440 млн яєць! Вони инвазионны для тварин. Зараження тварин - проміжних господарів - відбувається при ковтанні яєць - онкосфер, а в окремих випадках і члеників, на випасі з травою, на водопої з водою, з сіном в місцях утримання худоби. У кишечнику проміжного господаря оболонка онкосфери руйнується, личинка через стінку кишечнику проникає в дрібні кровоносні судини і током крові розноситься по організму тварини. Осідають онкосфери зазвичай в м'язах (серця, мови, жувальних, скелетних) або у міжм'язовий сполучнотканинних елементів, де перетворюються на личинок другої стадії розвитку - цистицерк або фіну, інвазійну для людини. Дозрівання фіни відбувається за 4 - 5 місяців.

Фіна, або цистицерк (Cysticercus bovis), являє собою пляшечку округло-овальної форми молочно-білого, сірувато-білого кольору, наповнений багатої солями і цукрами рідиною, розміром до 7, 5 - 9 х 5, 5 мм. На внутрішній оболонці цистицерка розташовується протосколекс (головка личинки), озброєний чотирма присосками. М'ясо, в якому є цистицерки, називається финнозным.

Людина заражається тениарнихозом при вживанні в їжу финнозного м'яса, пробі фаршу з такого м'яса, а також сирого головного мозку північного оленя, що містить фіни (національний звичай сіверян! ).

При попаданні фін в травний тракт людини вони під дією шлункового, кишкового соків і жовчі вивертають протосколекс і з допомогою присосок прикріплюються до слизової оболонки тонкої кишки. Тут починається процес стробиляции - зростання гельмінта, формування члеників стробіли.

За 3 місяці утворюється доросла стрічкова особину і починається виділення члеників.

Патогенез, клініка.

Потужні присоски при фіксації сколекса, рухливі членики, дратуючи нервово-м'язові рецептори слизової оболонки тонкого кишечнику, є факторами вираженого механічного впливу гельмінта в місці його паразитування, а також негативного впливу на моторну і секреторну функції шлунково-кишкового тракту в цілому. Просування члеників через баугиниеву слонку провокує больовий синдром, що проявляється переймоподібними болями, що нагадують болю при апендициті.

Масивність поглинаючої поверхні стробіли гельмінта, споживання харчових речовин створює їх дефіцит в раціоні інвазовану, що вимагає його відновлення, проявляючись почуттям голоду і булімією.

Певне значення в патогенезі має аллерготоксическое дію. Але найбільше виражений пригнічуючий вплив на психіку хворого постійного виповзання члеників із заднього проходу та їх пересування.

Наукові спостереження про імуносупресії при теніаринхозі нечисленні й непереконливі.

Сумарні дані про клінічних ознаках тениаринхоза показали, що найбільш частим симптомом захворювання, які спостерігаються у 98% хворих, є виділення члеників. При їх активній відходженні у інвазовану виникають відчуття повзання, свербіння в області анусу. Далі, у порядку спадання ступеня, реєструються скарги на приступоподібні болі в животі, нудоту і позиви до блювання, слабкість, збільшення апетиту, рідше його зменшення, головні болі, запаморочення, запори або проноси. Рідко відзначені алергічні симптоми - кропив'янка, еозинофілія.

Теніаринхоз в деяких випадках супроводжується анемією нормохромного або гипохромного характеру. Іноді хворі скаржаться на неприємні відчуття в області серця, серцебиття, задишку, шум у вухах, миготіння мурашок перед очима, носові кровотечі.

Описані ускладнення при інвазії Т. saginatus: динамічна кишкова непрохідність при множинній інвазії, перитонеальні абсцеси, холецистит, апендицит. Члеників гельмінта при своєму пересуванні можуть потрапити в середнє вухо через євстахієву трубу, в дихальні шляхи при виділення з блювотними масами.

При токсокарозе очі найчастіше уражається сітчаста оболонка, власне судинна оболонка і кришталик, де формується запальний процес і специфічні гранульоми, які можуть симулювати ретинобластому. Запальні гранульоми можуть розвиватися і в райдужній оболонці; іноді виникають крововиливи в сітківку, папіліт, іридоцикліт, кератит, катаракта. Це може призвести до втрати зору.

М. А. Алексєєва відзначає також важливі відмінності у перебігу токсокарозу очі в порівнянні з вісцеральним токсокарозом:

1. токсокароз очі рідко поєднується з вісцеральним токсокарозом;
2. середній вік хворих токсокарозом очі становить 7, 5 років (з коливаннями від 2 років до 31 року), при вісцеральному токсокарозе - 2, 5 роки;
3. співвідношення чоловіків і жінок при токсокарозе очі - 1, 3 : 1, при вісцеральному токсокарозе - 2 : 1;
4. у осіб з токсокарозом очі не виявляється збоченого апетиту і геофагии;
5. еозинофілія - постійний ознака вісцерального токсокарозу - практично відсутня при токсокарозе очі;
6. титри специфічних антитіл при токсокарозе очі істотно нижче, ніж при вісцеральному токсокарозе, антитіла нерідко відсутні.

Обстеження і лікування хворих токсокарозом очі проводиться в умовах профільного лікувального закладу.

Епідеміологія.

Токсокароз відноситься до числа паразитарних зоонозів, збудники яких поширюються за участю хребетних тварин.

Джерелом інвазії для людей є собаки, які виділяють з фекаліями яйця токсокар в грунт, де яйця дозрівають до інвазійних стадії і через яку заражається людина і тварини.

Инвазированные люди джерелом інвазії бути не можуть, оскільки в організмі людини дорослі особини паразита не утворюються, а личинки, що знаходяться в тканинах органів, в зовнішнє середовище не виходять. Організм людини стає для паразита «екологічним тупиком».

У відповідності з класифікацією А. Я. Лисенко механізм передачі збудника токсокарозу георальный, що відображає екологічну потреба збудника пройти фазу розвитку в ґрунті.

Для розвитку яєць токсокар в ґрунті потрібні умови, подібні тим, які необхідні для розвитку яєць аскарид: температура, вологість, наявність кисню.

Оптимальною температурою є 24 - 30 °С, вологість повітря - 85%, грунту - не вище 20%. При цих умовах розвиток личинки в яйці закінчується за 5 - 8 діб. Нижній температурний поріг розвитку + 13°С; при температурі + 37°С яйця гинуть через 5 днів, а при + 55 °С - протягом 7 хв. Сума ефективного тепла, необхідна для завершення розвитку яєць, Т. canis становить 173 днів.

На широті Києва, де сезонна сума ефективних температур, за багаторічними даними становить 1000 градусо-днів, можливо завершення розвитку 5 генерацій яєць Т. canis (дані Л. Колос).

Забрудненість грунту яйцями токсокар залежить від чисельності і инвазированности собак, особливо безпритульних, доступності даної ділянки грунту (дитячий майданчик, город, сквер) для перебування там тварин.

Рівень ураженості собак залежить від віку, цуценята бувають заражені частіше, ніж дорослі тварини.

Факторами передачі інвазії людині служать брудні рук іграшки, овочі, городня зелень, харчові продукти, загря ненные грунтом, що містить інвазійні яйця токсокар.

Таким чином, передумовами для поширення токсакароза людини є:

• природно-кліматичні умови;
• господарсько-побутові особливості життя (наявність і чисельність собак, звичаї їх змісту);
• гігієнічні навички людей.

Недостатність гігієнічних навичок у дітей, особливо молодших вікових груп, часті контакти з забрудненим ґрунтом на ігрових майданчиках служать причиною високої ураження токсокарозом дітей.

Про поширенні токсокарозу серед людей судять за даними серологічних обстежень. Зіставлення публікуються результатів обстеження буває утруднено через використання авторами різних серологічних методів. Але основний висновок, який не викликає сумніву, свідчить про те, що цей геогельминтоз як місцевий виявляється всюди, за винятком Крайньої Півночі і посушливих районів, хоча випадки завезення з інших районів можуть зустрічатися і там.

Опубліковані Т. В. Авдюхиной і А. Я. Лисенко (1994) результати сероэпидемиологического обстеження населення Росії імуноферментним методом коливаються по областях - від 0 до 21, 5%; у США 6, 4 - 33, 3%, в Японії - 3, 6%, Голландії - 6, 1%, Колумбії - 68, 2%. Однак і тут також відсутня характеристика обстежених за статтю, віком, соціально-економічного статусу, наявності та ураженості тварин.

Боротьба та профілактика.

Боротьба з токсокарозом - трудомістка і складна область профілактичної медицини, бо вона вимагає зусиль не тільки медичних відомств, але і інших, головним чином ветеринарних.

Вплив на собак як на джерело інвазії передбачає:

1. обов'язкову реєстрацію собак, їх дегельмінтизацію у випадках виявлення інвазії;
2. посилення боротьби з бездоглядними тваринами;
3. дотримання санітарно-ветеринарних правил - збору та утилізації фекалій собак, утримання їх на прив'язі;
4. недопущення тварин на територію дитячих установ, пісочниць, в парки, сквери;
5. виділення в парках, скверах, житлових кварталах майданчиків для вигулу собак.

Вплив на механізм передачі включає також обробку пісочниць дезінфікуючими засобами, окропом, а також зміну піску.

Для зниження ризику зараження токсокарозом людей найважливіше значення має санітарна пропаганда. В основному вона полягає в широкому ознайомленні людей з хворобою, шляхами зараження нею, проявами, методами діагностики і профілактики, а також правил особистого захисту: миття рук перед їжею, недопущення прийому їжі під час ігор на ґрунті, піску, прибирання городньої зелені, ягід.

Токсокароз - одна з важких паразитарних хвороб людини зоонозного походження, що викликається міграцією личинок кишкових нематод домашніх м'ясоїдних тварин, в основному собак.

В останні роки у зв'язку з прогресивним зростанням чисельності собак, їх бездоглядним змістом, доступністю до різних об'єктів і масивним забрудненням зовнішнього середовища інвазійних матеріалом - фекаліями, це захворювання стало серйозною медико-соціальною проблемою для багатьох країн світу, включаючи і Україну. В якості прикладу: про токсокарозе як важливої екологічної проблеми для р. Києва свідчать дані Л. А. Колос, які показали, що ураженість токсокарами собак склала 21, 9%, цуценят - 87, 4%, кішок - 9, 5%. При повному гельминтологическом розтині собак встановлена ураженість тварин в 67% випадків. Висока забрудненість ґрунту, зелені, овочів, ягід яйцями токсокар. Серопозитивність населення у віковій групі від 4 до 10 років досягає 10, 1%.

Подібні результати отримані в Харківській області, інших областях України, де всюди підкреслена висока забрудненість яйцями токсокар ґрунту ігрових майданчиків у дитячих дошкільних установах, парках, дворах.

Токсокароз представляє інтерес для лікарів широкого профілю - педіатрів, терапевтів, інфекціоністів, а також для окулістів, невропатологів, алергологів та особливий - для сімейних лікарів, оскільки в патологічний процес при цій інвазії залучаються різні органи, і органна патологія відрізняється великою різноманітністю симптомів, особливостями діагностичних підходів та лікувальної тактики.

Етіологія. Збудники токсокарозу відносяться до типу Nemathelminthes; класу Nematoda Rudolphi, 1809 р.; подотряду Ascaridata Skrjabin, 1915 р.; сімейства Anisakidae Skrjabin et Kokorkhin, 1945 р.; роду Toxocara Stiles\, 1905 r.

Відомі два види роду Toxocara - Т. canis (Werner, 1782) - гельмінти головним чином сімейства псових, які паразитують у собак, лисиць, песців, вовків і Т. mystax (Zeder, 1800 р.) - гельмінти сімейства котячих, які паразитують у котів, левів, тигрів та інших представників сімейства.

За сучасними уявленнями, основним збудником токсокарозу людини є Т. canis. Роль Т. mistax обговорюється.

Т. canis - нематода світло-жовтого кольору. Самець завдовжки 4 - 10 см має загнутий хвостовий кінець з конусовидным придатком і двома рівними спикулами. Самка довжиною 6 - 18 см з конусовидным хвостовим кінцем. Як у всіх аскаридат, ротовий отвір гельмінтів оточений трьома губами. На головному кінці розташовані здуття кутикули, які утворюють широкі бічні крила, довжина і ширина яких має діагностичне значення. Яйця Т. canis округлої форми. Вони крупніше яєць Ascaris lambricoides - 65 - 75 мкм. Зовнішня оболонка яєць товста, щільна, мелкобугристая, за будовою нагадує поверхню наперстка, колір оболонки коливається від світло-коричневого до темного. Всередині неинвазионного яйця знаходиться кулястий бластомер, у зрілому, инвазионном яйце - рухлива личинка.

Життєвий цикл. Т. canis паразитує в тонкому кишечнику і шлунку собак, вовків, лисиць, песців - облігатних господарів. Середня тривалість життя гельмінтів становить 4-6 місяців.

Самка гельмінта в добу відкладає до 200 000 яєць і більше. При дуже високій інтенсивності інвазії - десятки і сотні особин в кишечнику - инвазированные тварини щодня забруднюють зовнішнє середовище мільйонами яєць.

Яйця виділяються на стадії одного бластомера, вони неинвазионны і дозрівають в ґрунті. Тривалість дозрівання яєць залежить від температури і вологості, в результаті яйце досягає инвазионности, всередині нього утворюється личинка. У ґрунті яйця тривалий час зберігають і життєздатність, і інвазійних.

Життєвий цикл, розвиток збудника в облігатного господаря - тварини визначається різноманіттям механізмів передачі. А саме, зараження токсокарозом собак відбувається чотирма шляхами:

1. прямим;
2. внутрішньоутробним;
3. трансмаммарным;
4. через паратенических (резервуарних) господарів.

Прямий шлях зараження пов'язаний з проковтуємо яєць токсокар безпосередньо з ґрунтом чи забрудненим ґрунтом кормом. У шлунку або в тонкому кишечнику собаки з яєць виходять личинки, які здійснюють міграцію, подібну міграції личинок А. lumbricoides у людини. Через слизову оболонку кишечнику личинки проникають в венозні судини кишечника систему ворітної вени і заносяться в печінку, звідки - в нижню порожнисту вену, потім у праву половину серця і через легеневу артерію в капілярну мережу легень, де виходять у просвіт альвеол і бронхіол. З бронхіол личинки потрапляють в бронхи потім-у трахею, глотку, звідки при проковтуванні - в шлунок і кишечник. Тут через 4-5 тижнів після зараження паразит досягає статевозрілості.

Такий шлях міграції реалізується частіше цуценят до 5 тижнів.

Частина личинок, досягнувши легенів, пенетрирует легеневу вену потрапляє у велике коло кровообігу, через артеріальну систему заноситься в різні органи і тканини (переважно в легені, печінка, нирки, м'язи), де інцістіруются.

Цей шлях міграції характерний для зараження старших тварин. У соматичних тканинах цих тварин личинки можуть зберігати життєздатність протягом ряду років. У період вагітності таких тварин відбувається эксцистирование личинок, які через плаценту проникають у плід (внутрішньоутробне зараження). В результаті у новонароджених цуценят на 3 - 4 тижні життя утворюються статевозрілі особини гельмінтів.

Годують суки можуть передавати личинки з молоком - трансмаммарная передача, яка починається відразу після пологів і досягає максимуму на другому тижні лактації.

У тканинах земляних черв'яків, мишей, щурів, а також курчат, перепелів, свиней після заковтування яєць токсокар також йде процес міграції личинок, які застрягаючи в тканинах, інцистуються і тривало зберігаються. Собаки при поїданні тканин паратенических господарів заражаються токсокарами.

Людина є факультативним господарем Т. canis, у якого гельмінт паразитує тільки в стадії личинки.

Зараження людини токсокарозом відбувається при попаданні інвазійних яєць токсокар в шлунково-кишковий тракт. Яйця можуть бути занесені в рот забрудненими грунтом рук овочами, ягодами. Не виключається можливість зараження людини при поїданні в сирому або недостатньо термічно обробленому вигляді м'яса паратенических господарів - курчат, голубів, ягнят, свиней. Трансплацентарний і трансмаммарная передача токсокарозу вагітної або годуючої жінкою не доведена. При пероральному зараженні людини інвазійні яйця токсокар проходять шлунок, і в проксимальному відділі тонкої кишки з них вилуплюються личинки. Вони проникають через слизову оболонку кишки в кров, заносяться в печінку, звідти в праву половину серця. Потрапивши в легеневу артерію, личинки проникають з легеневих капілярів у легеневу століття, досягають лівої половини серця і потім розносяться артеріальною кров'ю по органам і тканинам. Личинки в процесі міграції, потрапивши у вузькі по діаметру капіляри (0, 02 мм), застряють в паренхімі органів (печінка, легені, підшлункова залоза, скелетні м'язи, мозок, очі і інші органи і тканини), де й осідають. Вони не ростуть, не змінюються, але тривало - місяці, роки зберігають життєздатність. Не виключається при цьому можливість їх активізації та продовження міграції при ослабленні захисних сил організму. Поступово личинки інкапсулюються і гинуть.

Патогенез, клініка

Патогенез токсокарозу складний. Провідну роль в патогенезі інвазії, пов'язаної з паразитуванням личинок гельмінта, відіграє сенсибілізація організму продуктами їх життєдіяльності - метаболитными і соматичними антигенами з розвитком реакції гіперчутливості негайного та уповільненого типів.

Клініко-лабораторними проявами негайних алергічних реакцій є рецидивуюча гарячка, кропив'янка, еозинофілія, скорочення гладкої мускулатури бронхіол і травного тракту.

Алергічні реакції уповільненого типу носять переважно проліферативний характер і головним чином проявляються у формуванні грануломатозного процесу як навколо личинок, так і незалежно від їх локалізації. Численні гранульоми при токсокарозе знаходять у печінці, легенях, міокарді, підшлунковій залозі, лімфовузлах, скелетних м'язах, головному мозку та інших тканинах.

Бородавка - переважно доброякісне новоутворення шкіри, найчастіше вірусної етіології, що має вигляд вузлика або сосочка. Викликається різними вірусами папіломатозу людини.

Види бородавок

Розрізняють бородавки звичайні, плоскі, загострені кондиломи і старечі. Звичайні, плоскі бородавки і гострокінцеві кондиломи викликаються загальним для них вірусом. Інкубаційний період - 2-5 міс.

Звичайні бородавки - щільні сухі обмежені безболісні ороговілі піднесення з нерівною війкової поверхнею, величиною від шпилькової головки до горошини. Можуть зливатися, утворюючи великі бляшки. Найбільш часто розташовуються на кистях рук.

Різновид звичайних бородавок - підошовні бородавки - з'являються в місцях тиску взуття, особливо у сильно потіють. Дуже щільні, ороговілі, сіро-брудного кольору підошовні бородавки відрізняються сильною хворобливістю, що перешкоджає ходьбі; іноді викликають тимчасову втрату працездатності.

Плоскі, або юнацькі, бородавки виникають зазвичай у дітей і молодих людей. Мають вигляд округлих або неправильної форми плоских вузликів, які розташовуються на тильній поверхні кистей рук, а також на шкірі обличчя. Появі плоских бородавок сприяє подразнення шкіри (нерідко виникають по ходу подряпин, порізів іт.п.).

Гострокінцеві кондиломи - найдрібніші рожевого кольору вузлики, які, зливаючись, утворюють сосочкообразное розростання м'якої консистенції на основі у вигляді ніжки. Частіше розвиваються на статевих органах, в пахових і міжсідничної складки при нечистоплотності зміст шкіри.

Старечі бородавки, вікові кератоми, розвиваються у літніх людей; з вірусною інфекцією не пов'язані. Бляшки сірого, коричневого або чорного кольору, вкриті пухкими, просоченими шкірним салом, роговими масами. Розташовуються головним чином на обличчі, шиї, тулубі.

Діагноз бородавок встановити легко. Іноді доводиться диференціювати з червоним плоским лишаєм, для папул якого характерні восковидний блиск, «пупкообразное» вдавлення в центрі, фіолетово-червоний колір, свербіж. Для бородавчастого туберкульозу шкіри характерні запальний інфільтрат і червоно-фіолетовий віночок по периферії вогнищ ураження.

Підошовні бородавки зазвичай в тій чи іншій мірі заважають ходьбі. Ці бородавки виникають майже виключно на місцях тиску, здебільшого взуттям. Кількість елементів при цьому може бути різний, частіше з'являється кілька бородавок. Виникають осередки потовщення рогового шару, величиною з горошину і більше, іноді неправильної форми (остання знаходиться в залежності від локалізації бородавки). Центральну частину бородавки вдається відносно легко видалити механічно, після чого виявляється кілька волога сосочковая поверхню м'якої консистенції, по колу її залишається щільне рогове кільце.

Диференціальна діагностика бородавок

Оскільки бородавки можуть мати схожість і деякі інші новоутворення шкіри, іноді мають несприятливий перебіг, при появі бородавки необхідна консультація лікаря-дерматолога.

Вважається, що ефективність лікування бородавок всіма методами близько 75% (на 2006 рік).

Видалення бородавок проводиться лише в умовах медичного закладу. Перед операцією лікар обов'язково з'ясує вид освіти, визначить його доброякісність, і кращий спосіб впливу на нього.

Хірургічні методи видалення бородавок:

• Електрокоагуляція - спосіб видалення бородавок за допомогою хірургічного коагулятора (під місцевою анестезією). До тонкої металевої петлі надходить струм високої частоти - він зрізає бородавку і коагулює навколишні тканини. Миттєве нагрівання тканин дозволяє уникнути кровотечі і поширення заражених вірусом клітин в здорові тканини. Вилучений матеріал потім зберігається для подальшого гістологічного дослідження. Після дії струму утворюється невелика скоринка, яка відпадає в середньому через тиждень. При глибокому видалення бородавки може залишитися світлий, малопомітний плоский рубчик.
• Хірургічне висічення. Якщо бородавки являють собою великі освіти, то застосовується такий метод видалення бородавок, як хірургічне висічення. Це маленька операція проводиться під місцевою анестезією, з накладенням внутрішньошкірних косметичних швів. Шви знімають на 7 день. Після лікування залишається світлий тонкий (2-3 мм) плоский рубець. Всі видалені бородавки в обов'язковому порядку відправляють на гістологічне дослідження.
• Видалення лазером. Одним з новітніх методів видалення бородавок є застосування лазера. Основним ефектом лазера є випаровування (ербієвий лазер) або коагуляція (карбондиоксидный лазер) клітин шкіри. Сучасні лазерні апарати дають мінімум ускладнень у вигляді рубців, гіпо - і гіперпігментації. Видалення бородавки за допомогою лазера проводиться пошарово під місцевою анестезією за 1-2 хвилини. Глибина проникнення і час впливу лазерного променя залежать від глибини і локалізації освіти. На місці видалення бородавки залишається невелике поглиблення, яке вирівнюється через 2 тижні.
• Кріодеструкція рідким азотом - метод видалення бородавок за допомогою низьких температур, що викликають загибель тканин внаслідок глибокої заморозки.
  Заморожування рідким азотом проводять за допомогою аплікатора, що представляє собою дерев'яну паличку довжиною 25 - 30 см, На її кінець щільно фіксують тампон з вати. Крім аплікатора-палички з ватним тампоном може використовуватися кріоаплікатор, що представляє собою тубус-резервуар для рідкого азоту, зі змінними металевими наконечниками різної конфігурації.Звичайні бородавки обробляють, прикладаючи аплікатор перпендикулярно до бородавки з невеликим тиском. Час заморожування залежить від величини бородавки - 10-30 секунд.
  По мірі заморожування рідким азотом бородавка починає бліднути, стає білою і щільною. Через хвилину після заморожування з'являється гіперемія і набряк бородавки, а через кілька годин утворюється эпидермиальный міхур з серозним або геморагічним вмістом. Міхур зазвичай тримається 5-7 днів. Поступово вміст міхура зменшується і на його місці утворюється щільна кірочка, яка через 10-12 днів відторгається, залишаючи малопомітне рожева пляма. При видаленні підошовних бородавок потрібно більш тривала експозиція з великим тиском (30-60 секунд). Заморожування повторюють 3-5 разів з інтервалом в 3-5 днів.

Лікування юнацьких бородавок передбачає лише тушування шкіри рідким азотом. Аплікатор розташовують паралельно поверхні шкіри і швидкими обертальними рухами при невеликому тиску переміщують по оброблюваного ділянки до легкого збліднення шкіри. Процедура повторюється 3-4 рази з короткими інтервалами (1-2 хвилини). Через 5-7 днів поверхню шкіри темніє, відлущується, бородавки зникають. Догляд за шкірою в період лікування і лущення полягає в протиранні її 2 % розчином саліцилового спирту.

Медикаментозні методи лікування бородавок

Ідеалізоване лікування вірус-індукованих бородавок включає застосування противірусних препаратів або імунізацію проти вірусу. На жаль, для плоских бородавок це не завжди прийнятно. Руйнівне хіміотерапія - препарати, що містять кислоти: Ферезол, Трихлоруксусная кислота, Саліцилова кислота; 5-фторурацил (у формі мазей, аплікацій, кремів), місцеве застосування ретиноєвої кислоти може призвести до зникнення бородавок. Застосовується імунотерапія - ін'єкції антигенів candida або trichophytin USP, або сучасні варіанти - застосування низькомолекулярних похідних имиквидазохинолинамина, які є індуктором цитокінів, зокрема, інтерферону - іміквімод (imiquimod) у вигляді крему.

Рецепти народної медицини, які застосовуються для видалення бородавок:

• Чистотіл. Мазати щоденно 2 рази на день бородавки соком свіжозірваних чистотілу.
• Часник. Щодня натирати бородавки часником.
• Магнезія порошок. Щодня, два рази, вранці і ввечері перед їжею приймати порошок магнезії на кінчику ножа. Приймати місяць.
• Взяти залишок стебла з коренем від зрізаного хлібного колоса вістрям соломини кілька разів наколоти бородавки і зараз же соломину закопати в сиру землю, в сире місце, корінням вгору. Через кілька днів, коли соломіна згниє, бородавки зникнуть.
• Яблуко розрізати навпіл ниткою, обома половинами яблука натерти бородавки, скласти яблуко знову разом половинками і пов'язати їх тієї ж ниткою. Закопати це яблуко в землю або гній, коли яблуко згниє, бородавки зникнуть.
• На шовковій нитці зав'язують в повітрі вузли над кожною бородавкою. Сховати цю нитку в свежею розрізану картоплину і зарити її так, щоб ніхто не знав. Коли картопля згниє, бородавки зникнуть.