Епідеміологія

Найбільш високий рівень захворюваності стрептококових фарингіт серед дітей у віці 5-15 років, причому хлопчики і дівчатка хворіють однаково часто. У більшості випадків захворювання викликається стрептококами групи А, однак іноді його збудниками можуть бути штами інших серогруп, зокрема групи З або G. Збудник зазвичай передається від людини до людини повітряно-крапельним шляхом, причому передачі інфекції сприяє скупченість населення. Цим можна пояснити підвищення рівня захворюваності стрептококових фарингіт в північних країнах в холодні місяці року точно так само, як і його спалаху в казармах для військових новобранців і в інших установах з великим скупченням людей. Іноді реєструються групові спалахи стрептококового фарингіту з високим рівнем захворюваності при вживанні харчових продуктів, забруднених бета-гемолітичними стрептококами.

У хворих з гострим стрептококових фарингіт у передніх носових ходах і в глотці визначається велика кількість збудників. Якщо не проводиться лікування антибіотиками, стрептококи можуть зберігатися на слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів протягом декількох тижнів і місяців після зникнення симптомів захворювання. Однак по мірі подовження термінів носійства кількість стрептококів зменшується, вони зникають із зовнішніх носових ходів і в них не вдається виявити М-протеїн. В зв'язку з цим ймовірність передачі стрептококів групи А сприйнятливим особам від носіїв-реконвалесцентів значно менше, ніж в гострому періоді хвороби. Носійство стрептококів групи А варіює в залежності від регіону, сезонності та віку хворих. Серед школярів було зареєстровано 15 20% випадків носійства серед дорослих їх було значно менше.

Симптоми

Інкубаційний період при стрептококовому фарингіті зазвичай становить 2-4 дні. У дітей старшого віку і у дорослих у класичних випадках типово досить гострий початок з болями в горлі, особливо при ковтанні. Поряд з цим з'являються головний біль, відчуття нездужання, підвищується температура тіла на тлі анорексії. Часто хворий скаржиться на познабливание, проте справжній озноб зустрічається рідко. У дітей часті нудота, блювання і болі в животі.

Клінічна картина

Загальний стан хворого досить задовільно, у нього визначається тахікардія, температура тіла часто перевищує 38, 3°С. Задня стінка глотки почервоніла, набрякла з гіперплазією лімфоїдних елементів. Мигдалики збільшені, почервонілі, покриті точковим або зливним ексудатом, який може бути жовтого, сірого або білого кольору. На гіпертрофованих лімфоїдних фолікулах задньої стінки глотки можуть бути видні окремі ділянки з ексудатом розміром з шпилькову головку. Іноді на м'якому небі з'являються дрібні червоні, підняті фолікули з жовтуватим центром (у формі бублика). Передні шийні лімфатичні вузли в кутах нижньої щелепи збільшені і болючі. Кашель і захриплість виражені помірно і при відсутності згаданих раніше ознак і симптомів можуть служити підставою для постановки діагнозу стрептококко вого фарингіту. Втягнення в процес гортані з втратою голосу не типово для стрептококової інфекції.

Розгорнута клінічна картина гострого ексудативного тонзилофарингіту часто відзначається під час великих спалахів стрептококової інфекції, особливо в організованих колективах, таких як військові казарми для рекрутів. Проте в ендемічних умовах серед цивільного населення захворювання часто протікає значно легше. І дійсно, приблизно тільки у половини дітей з болями в горлі і визначенням стрептококів групи А в посівах на мигдалинах видно нальоти, а у 1/3 або менш температура тіла перевищує 38, 3°С або виражений лейкоцитоз. У хворих після тонзилектомії захворювання протікає легше. У дітей при стрептококової інфекції верхніх дихальних шляхів відзначається тенденція до менш чіткої локалізації патологічного процесу в лімфоїдної тканини зіву і задньої стінки глотки. Інфекція у них характеризується рінореєю з экскориацией шкіри в ділянці носових ходів, субфебрильною температурою, анорексією і затяжним клінічним перебігом. Стрептококи дуже рідко бувають причиною ексудативного фарингіту у дітей у віці до 3 років.

Перебіг хвороби

Стрептококовий фарингіт зазвичай нетривалий і купірується мимовільно. Температура тіла нормалізується протягом тижня (зазвичай протягом 3-5 днів). Основні симптоми і біль у горлі зникають при нормалізації температури тіла або незабаром після цього. Однак для того щоб розміри мигдалин і лімфатичних вузлів скоротилися до норми, може знадобитися кілька тижнів.

Холера - гостра кишкова антропонозна інфекція з фекально-оральним механізмом передачі. Характерні діарея і блювота, що призводять до розвитку дегідратації та демінералізації. Згідно з Міжнародними медико-санітарними правилами холеру відносять до карантинних інфекцій.

Короткі історичні відомості

Холерний вібріон відкрили Ф. Пачіно (1853) і Е. Недзвецький (1872); чисту культуру виділив і докладно вивчив Р. Кох (1883). Збудник отримав назву Vibrio cholerae. Холера відома з давнини до середини XIX століття захворювання локалізувалося в межах півострова Індостан. Активізація торгівлі, транспортних зв'язків і туризму згодом призвели до широкому розповсюдженню холери на земній кулі у формі епідемій і пандемій (шість пандемій з 1817 по 192 р.). У 1905 р. Ф. Готшлих з трупа прочан на карантинній станції Ель-Тор виділив новий представник патогенних холерних вібріонів, що отримав назву V. cholerae біовар eltor. З 1961 р. його вважають основним винуватцем розвитку сьомої пандемії холери.

Етіологія

До теперішнього часу відомо більше 150 серологічних варіантів холерних вібріонів (V. cholerae), розділених на групи А і В. Збудники холери входять в групу А; група В включає біохімічно відмінні вібріони. На підставі біохімічних відмінностей збудників холери розділили на V. cholerae біовар asiaticae і V. cholerae біовар eltor. По антигенній структурі вони включені в серогруппу 01. 0-Аг 01 групи холерних вібріонів неоднорідний і включає компоненти А, В і С, різні поєднання яких притаманні сероварам Огава (АВ), Інаба (АС) і Хикошима (ABC, проміжний серовар). Це властивості використовують в якості епідеміологічного маркер для диференціювання вогнищ по збудників, хоча іноді від одного хворого можна виділити бактерії різних сероварів.

На початку 90-х років з'явилися повідомлення про спалахи холери в Південно-Східній Азії, викликані вібріонами раніше невідомої серогрупи, позначених як серовар 0139 (Бенгал). Бактерії серовару 0139 не агглютинируют видоспецифическая 01 і типоспецифические Огава-, Інаба і Хикошима-сироватки. До теперішнього часу епідемії та спалахи холери спричинені сіроваром Бенгал, зареєстровані в Індії, Бангладеш, Пакистані, Непалі, Камбоджі, Таїланді, Бірмі. Завезення збудника (в основному з Індії і Бангладеш) зареєстровані в країнах Америки (США), Азії (Японія, Гонконг, Киргизстан, Узбекистан) і Європи (Великобританія, Німеччина, Данія, Естонія). Експерти ВООЗ вважають, що поширення захворювань, викликаних цим холерним вібріоном, реально створює загрозливу ситуацію, подібну до тієї, що викликав вібріон Ель-Тор у 1961 р.

Холерні вібріони представлені вигнутими, дуже рухливими грамнегативними паличками з довгим жгутиком. Морфологічно і культурально патогенні серовари не відрізняються від непатогенних. Бактерії добре ростуть на простих слаболужних поживних середовищах і швидко гинуть при рН нижче 5, 5. Утворюють токсичні субстанції: термостабільний липопротеиновый комплекс (ендотоксин), термолабильный екзотоксин (ентеротоксин, холероген), що обумовлює розвиток основних патогенетичних механізмів дегідратації та демінералізації, ряд ферментів і низькомолекулярних метаболітів. За фаголизабельности і гемолітичної активності вібріони Ель-Тор поділяють на вірулентні, слабовирулентные і авірулентні. Оцінка ступеня вірулентності V. cholerae біовар eltor необхідна для вирішення питання про проведення диференційованих протихолерних заходів. Встановлено, що наявність гена утворення екзотоксину незалежно від його експресії відрізняє потенційно патогенні (епідемічні) від вільно живуть холерних вібріонів тієї ж серологічної групи Ol. Разом з тим у ряді випадків у природних умовах можливий обмін генетичною інформацією між клінічними і вільно живуть холерними вібріонами.

Бактерії, не агглютинируемые противохолерной О-сироваткою, називають НАГ-вібріонами. Вони можуть викликати подібні до захворювання на холеру. Крім стабільного ендотоксину, що виділяється при руйнуванні мікроорганізму, НАГ-вібріони утворюють термолабильный ендотоксин і здатні викликати холероподібні захворювання. Вібріон Ель-Тор досить стійкий у навколишньому середовищі: у воді відкритих водойм залишається життєздатним протягом декількох місяців, в стічних водах - до 30 год; добре розмножується в свіжому молоці і на м'ясних продуктах. Збудник холери швидко гине при дезінфекції і кип'ятінні, висушуванні і на сонячному світлі, чутливий до антибіотиків тетрациклінової групи і фторхінолонів.

Епідеміологія

Резервуар і джерело інфекції - хвора людина або вибриононоситель (реконвалесцентів, транзиторний або хронічний носій). Хворий найбільш небезпечний у перші дні хвороби. У ці дні випорожнення і блювотні маси містять найбільшу кількість збудника. Особливу епідемічну небезпеку становлять хворі з яскраво вираженою клінічною картиною захворювання, виділяють величезну кількість високовірулентних вібріонів. Вельми небезпечні хворі з легкими формами захворювання, оскільки їх важко виявити. Заразність реконвалесцентів в міру одужання зменшується, і на 3-му тижні хвороби практично всі вони звільняються від збудника. У ряді випадків носійство збудника затягується до 1 року і більше. Терміни носійства в осіб із супутніми інфекційними та паразитарними захворюваннями більш тривалі.

Механізм передачі - фекально-оральний, який реалізується через фактори побутової передачі (забруднені руки, предмети побуту), воду, харчові продукти. Певну роль відіграють мухи. Провідний шлях передачі - водний. Холера поширюється з більшою легкістю, ніж інші кишкові інфекції. Цьому сприяє масивне раннє виділення збудника з випорожненнями і блювотними масами, не мають специфічних запаху і забарвлення. В останні роки стало відомо, що збудник холери Ель-Тор здатен зберігатися та розмножуватися в організмах найпростіших, риб, ракоподібних, синьо-зелених водоростях та інших мешканців водойм. На цій підставі зроблено висновок про сапронозном характер інфекції та можливості інфікування при вживанні в їжу сирого або недостатньо термічно оброблених ракоподібних, молюсків, риби.

Сприйнятливість до інфекції висока, однак велике значення мають стан кислотності шлунка і інші фактори неспецифічної резистентності макроорганізму. Найбільш схильні до захворювання особи зі зниженою кислотністю шлункового соку, що страждають анацидным гастритом, деякими формами анемії, глистовими інвазіями і алкоголізмом. Після перенесеної інфекції формується досить тривалий і напружений імунітет.

Основні епідеміологічні ознаки. В даний час найбільш поширена холера Ель-Тор. Для неї характерні тривале носійство і велика частота стертих форм хвороби. Класична холера эндемична в Південній Азії (Індія, Бангладеш, Пакистан), холера Ель-Тор - в Південно-Східній Азії (Індонезія, Таїланд та ін). Починаючи з 70-х років, поширення холери Ель-Тор прийняло пандемічний характер, охопивши і ряд територій Росії. Підвищений рівень захворюваності припадає, як правило, на теплу пору року. В ендемічних регіонах холера вражає переважно дітей у віці до 5 років. При епідемічної захворюваності випадки хвороби реєструють приблизно однаково часто як серед дорослих, так і серед дітей.

Існує точка зору, що пояснює походження холери з позиції ендемічності її вогнищ, первинно пов'язаних з природними водоймами - місцями незалежного від людини існування холерних вібріонів. Відповідно до цієї позиції, пусковий механізм первинного епідемічного прояву холери носить екологічний характер і діє в водних екологічних системах незалежно від людини. Встановлено багаторічна автономне проживання вібріона у водному середовищі на тлі повного епідеміологічного благополуччя. Тривала циркуляція вібріона Ель-Тор виявлена у воді прибережних зон річок, озер, морів, стічних водах, мулових і донних відкладах. Персистуючи у водних екологічних системах, холерний вібріон вступає в складні биоценотические взаємини з іншими водними організмами і рослинами. При цьому популяція збудника, володіючи широкими адаптивними можливостями, змінюється адекватно середовищі. Тривалість існування таких осередків залежить від ефективності санітарної охорони водойм та якості проведеного комплексу протихолерних заходів, що попереджають поширення і вкорінення інфекції. Існування ендемічних вогнищ постійно таїть загрозу виникнення епідемічних ускладнень на цих територіях і можливість подальшого поширення інфекції.

Поширення холери з одного регіону світу в інший здійснюється різними способами. Висунута версія про можливість міграції холерного вібріона на днищах або в баластних шарах води вантажних суден та інших транспортних засобів. Міжнародні міграції (туризм, економічні, військові і політичні міграції) неодноразово виступали причиною завезення інфекції. У 1998 р. 62 країни інформували ВООЗ про 293 139 випадках холери (темп росту у порівнянні з 1997 р. - 98, 7%) і про 10 586 випадках з летальним результатом (летальність 3, 6%). У 1999 р. зареєстровано 195 893 випадку, летальність залишилася на такому ж рівні. Експертами ВООЗ висловлено припущення про значно більшу кількість хворих на холеру, що обумовлено безсимптомним перебігом інфекції, наданням неповних даних та іншими недоліками у системі нагляду за холерою.

Епідеміологічну ситуацію з холери в країнах СНД у 90-ті роки можна охарактеризувати як неблагополучну і нестійку. Причому найбільш високі рівні інфікованості відзначені в Молдові (1995), на Україні (1991, 1994, 1995), в Узбекистані, Туркменістані (1993, 1997), Киргизії і Таджикистані (1993), Росії (1994), Азербайджані (1992), Казахстані (1993, 1997). Зазначене пов'язане з завезенням інфекції або занесенням холерного вібріона із водою річок, що беруть початок за кордоном. Зростаюча міжнародна міграція 90-х років - одна з характерних рис і причина завезення холери на території країн СНД. Переважна більшість завізних випадків інфекції відзначено серед осіб, що займаються авиашоптурами («човників»), а також серед іноземних громадян, у тому числі переселенців, які прибувають з країн, неблагополучних по холері. На підставі характеристики основних епідеміологічних аспектів холери на сучасному етапі розвитку сьомої пандемії холери можна вважати, що прогноз по холері на найближчі роки залишається несприятливим. Насамперед його визначає реєстрація великих спалахів та епідемій практично на всіх континентах, що свідчить про існуючої реальної можливості завезення інфекції.

Туберкульозне ураження шкіри — явище досить рідкісне. Однак можна відзначити останнім часом тенденцію до постійного зростання захворюваності як в Росії і Україні, так і в країнах Європи.

• Класифікація
• Локалізовані форми
• Дисеминированные форми
• Лікування туберкульозу шкіри

Класифікація

Застосовують наступну класифікацію туберкульозу шкіри та підшкірної жирової клітковини:

• Локалізовані форми:

1. Туберкульозний шанкр.

2. Туберкульозний вовчак.

3. Бородавчастий туберкульоз шкіри.

4. Коликвативний туберкульоз шкіри.

5. Виразковий туберкульоз шкіри і слизових оболонок.

6. Саркоід Бека.

• Дисеминированные форми:

1. Гострий міліарний туберкульоз шкіри.

2. Ліхеноїдний туберкульоз шкіри.

3. Міліарний дисемінована вовчак.

4. Папуло-некротичний туберкульоз шкіри.

5. Индуративная еритема Базена.

Локалізовані форми

Туберкульозний шанкр. У разі проникнення мікобактерій туберкульозу (частіше людського, рідше — бичачого і дуже рідко — пташиного видів) в шкіру раніше інфікованої людини, на шкірі з'являється інфільтрат, на місці якого утворюється глибока виразка. Через 2-3 тиж. після утворення виразки з'являються лімфангіт і регіонарний лімфаденіт. Туберкулінові проби через 2-3 тиж. стають позитивними.

Туберкульозний вовчак вражає шкіру і слизові оболонки. Первинний елемент — горбок. Симптоми "яблучного желе", "зонда" позитивні. Форми туберкульозного вовчаку: плоска, виразкова, серпигирующая, пухлинна, мутилирующая, псориазоформная і т. д. Для вовчака характерна поява нових горбків на місці утворених рубців. Процес може тривати роками.

Бородавчастий туберкульоз шкіри розвивається частіше на місці травми з наступною аутоинокуляцией у людей з відкритою формою туберкульозу легенів і інших органів, а також у людей, які працюють на фермах, м'ясників. На кінцівках з'являється горбок синюшно-червоного кольору, який внаслідок зростання перетворюється на папуло - матозно-бородавчасті розростання.

Туберкульоз коликвативный становить 10-16% від усіх форм туберкульозу шкіри Туберкулінові реакції різко позитивні. Первинний елемент — вузол — локалізується в підшкірній жировій клітковині. Він збільшується в розмірах, потім розм'якшується, в центрі з'являються перфоративні отвори, через які виділяється кров'янистої-гнійна маса, утворюються фістулезние ходи. Виразки і фістулезние ходи загоюються з утворенням рубців з перемичками.

Виразковий туберкульоз шкіри і слизових оболонок зустрічається рідко, у хворих з занедбаними формами туберкульозу легень та інших внутрішніх органів. Шкіра уражається внаслідок аутоинокуляции. На шкірі і слизових оболонках утворюються виразки з гнійним нальотом, в зішкрябах є значна кількість мікобактерій туберкульозу

Саркоід шкіри. Деякі автори припускають туберкульозну етіологію. Розрізняють шкірні та внекожные форми. Шкірні форми: мелкоузловатый, крупноузловатый, ангиолюпоид, дифузно-інфільтративний.

Дисеминированные форми

Гострий міліарний туберкульоз шкіри спостерігається, як правило, у дітей. Ураження шкіри носить поширений характер з важким загальним станом.

Ліхеноїдний туберкульоз шкіри характеризується доброякісним перебігом. Шкіра уражається папульозними висипами, після розсмоктування яких залишається депігментація.

Міліарний дисемінована вовчак. На шкірі тулуба, кінцівок наявні рясні міліарні папульозні висипи з червоно-синім або червоно-коричневим відтінком, на верхівках папул — кірки. Після їх регресу залишаються рубці.

Папуло-некротичний туберкульоз шкіри викликається гематогенної генералізацією інфекції в організмі. Локалізація — кінцівки, рідше сідниці, тулуб, обличчя. На місці елементів зруйнувалися, утворюються рубці.

Индуративная еритема Базена. Хворіють частіше жінки. Локалізується на шкірі гомілок, стегон, рідше на верхніх кінцівках. Розрізняють туберкульоз шкіри индуративный неязвенный Базена і виразковий Гетчинсона. На місці ураження шкіри при розсмоктуванні утворюється атрофія, а після виразок — рубці.

Однак вчених і практичних лікарів ні ця, ні попередня класифікація не задовольняє, тому що вони досить складні і непрактичні. Причому ці складності не вдосконалюють ні принципи лікування, ні технологію діагностики тієї чи іншої форми туберкульозу.

Туберкульоз шкіри та підшкірної клітковини зустрічається рідко, так як шкіра людини є несприятливим середовищем для збудника туберкульозу. Температура шкіри знижена порівняно з внутрішніми органами, в ній достатню кількість ергокальциферолу, який негативно впливає на збудника туберкульозу. Захворювання виникає при порушенні мінерального обміну, зниження вмісту вітамінів та ін

Збудник туберкульозу проникає лімфогенно і гематогенно з туберкульозного вогнища. Рідко можлива екзогенна інокуляція мікобактерій туберкульозу. Пошкодження підшкірної клітковини і шкіри виникає також при поширенні процесу з периферичних лімфатичних вузлів. При туберкульозі шкіри частіше виділяють людський вид МБТ і тільки в 10-12% випадків — бичачий. Всі форми туберкульозу шкіри супроводжуються підвищеною чутливістю до туберкуліну. У 15-20% хворих на туберкульоз шкіри поєднується з туберкульозом інших внутрішніх органів.

Туберкульоз шкіри — це група захворювань, різних за клінічним перебігом і патогистологическим ознаками. Одна і та ж форма туберкульозу шкіри може викликатися різними видами збудника. Реакція шкіри на проникнення мікобактерій туберкульозу залежить від того, вперше організм людини зустрічається з збудником, або повторно. Якщо мікобактерії туберкульозу проникає в шкіру вперше, то на цьому місці виникає первинний туберкульозний афект або туберкульозний шанкр, що спостерігається дуже рідко.

Описані випадки зараження туберкульозом дітей під час ритуального обряду обрізання. Через 8-10 днів після зараження на місці проникнення бактерій формується вузлик (на місці рани — виразка) синьо-червоного кольору, з часом він швидко перетворюється у виразку. Виразка безболісна, має подритие краю, а її дно покрите грануляціями. Через 2-3 тижні в патологічний процес втягуються лімфатичні судини і вузли. Спочатку вузли мають плотноеластіческую консистенцію, потім розм'якшуються і прориваються. По периферії виразки можуть бути горбки, а після лікування — рубці.

До найбільш поширених форм туберкульозу шкіри належить туберкульозний вовчак (люпозный туберкульоз шкіри). Починається в дитячому або юнацькому віці, рідше-у дорослих. Початковий елемент висипання — горбок (люпома). Горбок має жовто-червоно-рожевий колір, м'яку консистенцію і дає феномен провалювання зонда у зв'язку з омертвлением еластичних волокон, а також феномен "яблучного желе" при диаскопии. При натисканні склом на горбок він стає анемічним і на цьому тлі видно пляма "яблучного желе": горбок стає ніби прозорим. Після виникнення виразки на місці горбка легко виникає кровотеча, грануляції м'які, мляві. Після лікування залишаються білуваті гладкі рубці, на яких можуть з'являтися нові горбки (на відміну від сифілітичних).

Розрізняють кілька форм туберкульозного вовчаку. Люпома має схильність до периферичної росту. Коли горбки виступають над поверхнею шкіри, ця форма називається площинним вовчак. Вона зустрічається частіше. Псориазоформная або листоподобная форма вовчака характеризується появою пластинчастих або отрубевидных лусочок. Якщо горбки значно виступають над шкірою, таку форму називають туморозній. Ця форма вовчака нагадує лепру.

Іноді вогнище або інфільтрат з'являється на нижніх кінцівках або на стегні, інфільтрат по периферії поширюється, в центрі виникають виразки, а потім рубці. В інших випадках спочатку виникають лусочки. При локалізації елементів вовчака на носі патологічні зміни переходять на підшкірну основу, хрящі, що призводить до руйнування носа, а якщо на руці — до самоампутации пальців. Ця форма туберкульозу називається мутилирующей. Висип при вовчаку локалізується на крилах і кінчику носа, губах, кінцівках, тулубі, а також на слизовій оболонці рота, носа.

Серед ускладнень може бути бешихове запалення, яке призводить до слоновості і також злоякісне переродження. Тривалість перебігу і часті загострення (без лікування) можуть призвести до звуження очної і ротової щілини, вивороту століття. Вовчак в 20% випадків поєднується з туберкульозом легень. Перебіг хвороби без лікування дуже повільний і тривалий.

Бородавчастий туберкульоз шкіри зустрічається рідко. Хворіють частіше чоло століття. Зустрічається в прозекторов і працівників боєнь. Виникають, як правило, поодинокі горбки на тильній поверхні кисті, на пальцях рук, підошвах, бічній поверхні стоп, синьо-червоного або коричневого кольору діаметром 3-7 мм. Поступово вони розростаються. У центрі з'являються рогові нашарування з фіолетовою смугою по периферії. У основного вогнища виникають папули і бляшки. Процес поширюється дуже вільно, інфільтрат зникає, рогові маси відокремлюються, залишається пигментированый атрофічний ділянку шкіри.

Туберкульоз шкіри коликвативный (скрофулодерма) спостерігається переважно у дітей і юнаків. Локалізується на шиї за кутом нижньої щелепи, на обличчі, вухах, в над - і підключичних ділянках, іноді на кінцівках. Розрізняють первинну і вторинну скрофулодерму.

При первинній скрофулодерме на підшкірній основі з'являються вузли ущільнені, зростаються між собою і зі шкірою. Шкіра над ними багряно-синюшного кольору. Потім вузли розм'якшуються, шкіра над ними витончується і розривається. Утворюються нориці, з яких випливають крошковидные гнійні виділення. Поступово на місці отвору виникає виразка, поверхня якої мляво гранулюючого, потім рубцюється з утворенням шкірних містків.

Протягом вторинної скрофулодермы аналогічно первинної, але туберкульозний вогнище локалізується не в підшкірній основі, а в лімфатичних вузлах.

Туберкульоз шкіри і слизових оболонок міліарний виразковий виникає внаслідок аутоинокуляции у важких хворих туберкульозом легенів. Виразки локалізуються там, де затримується або проходить мокротиння, болючі, у них виявляють мікобактерії туберкульозу. Ця форма туберкульозу шкіри відрізняється доброякісним перебігом і схильністю до самовидужання.

Ліхеноїдний туберкульоз шкіри (лишай золотушних) характеризується появою на шкірі спини, грудей, живота, бічній поверхні тулуба маленьких папул або загострених вузликів розмірами 1-2 мм, жовтуватих, рожевого або фіолетового кольору. До верхівки горбка щільно прилягає лусочка. Вузли розташовані групами та їх кількість по-різному, може бути значне поширення. Перебіг доброякісний. Через 4-6 тижнів залишається пігментація, яка швидко зникає.

Туберкульоз шкіри папулонекротичний. Протягом хвилеподібне. Локалізується симетрично на шкірі передпліччя, стегна, гомілки, рідше — на обличчі і вухах. Вузлики рожевого кольору, розміром 5-7 мм З часом вони стають синюшними, а в центрі - жовтого кольору некроз. Через 4-6 тижнів папули (вузлики) розсмоктуються, залишаючи "штамповані" рубці. Рецидиви виникають навесні і восени. Хворіють частіше особи у віці 15-30 років.

Туберкульоз шкіри индуративный (хвороба Базена, индуративная еритема) виникає переважно у жінок у віці 16-40 років. В підшкірній основі гомілки виникають вузли-ущільнення, безболісні, розміром з горошину або горіх. Шкіра над вузлами спочатку не змінена, з часом стає синювато-червоного, потім фіолетового кольору. Частина вузлів може подрібнюватися і розпадатися. Виникають виразки і рубці.

Туберкульоз шкіри обличчя міліарний дисемінований (вовчак звичайний дисемінований міліарний) характеризується висипанням на шкірі обличчя ізольованих дрібних горбків. За перебігом захворювання начебто туберкульозу шкіри люпозного (вовчак звичайна).

Лікування туберкульозу шкіри

Лікування хворих на туберкульоз шкіри проводиться антибактеріальними препаратами протягом 3-4 місяців. У подальшому застосовуються протирецидивні курси. Призначаються також засоби, що підвищують реактивність організму і ергокальциферол.

Ускладнення: бешихове запалення, лімфостаз або слоновість, переродження в злоякісну пухлину (малігнізація вогнищ туберкульозної вовчака).

Залишкові зміни: незначні залишкові зміни — перебування під наглядом 2 роки: атрофія, штамповані рубці.

Значні залишкові зміни — перебування під наглядом 3 роки: гіпертрофічні рубці або втягнуті і спаяні з оточуючими тканинами після коликвативного туберкульозу (перебування під наглядом 5 років), спотворюючі рубці після вовчака.

При клінічно манифестной форми гострого вірусного гепатиту С класичні ознаки захворювання виражені незначно або відсутні. Хворі відзначають слабкість, млявість, швидку стомлюваність, погіршення апетиту, зниження толерантності до харчових навантажень. Іноді в дожелтушном періоді виникають тяжкість у правому підребер'ї, лихоманка, артралгії, поліневропатія, диспептичні прояви. В загальному аналізі крові можуть виявляти лейко - і тромбоцитопенію. Жовтяницю зустрічають у 25% хворих, в основному в осіб з посттрансфузійних зараженням. Протягом жовтяничного періоду найчастіше легке, іктеричність швидко зникає. Захворювання схильне до загострень, при яких виникає жовтяничний синдром і підвищується активність амінотрансфераз.

Разом з тим в даний час описані рідко зустрічаються (не більше 1% випадків) фульминантные форми вірусного гепатиту С.

У частині випадків маніфестацію гострої інфекції супроводжують важкі аутоімунні реакції - апластична анемія, агранулоцитоз, периферична невропатія. Ці процеси пов'язані з позапечінкової реплікацією вірусу і можуть завершитися загибеллю хворих до появи значущих титрів антитіл.

Відмітна особливість вірусного гепатиту С - багаторічна латентне або малосимптомний перебіг по типу так званої повільної вірусної інфекції. У таких випадках захворювання здебільшого довго залишається нерозпізнаним і діагностується на деяких клінічних стадіях, у тому числі на тлі розвитку цирозу печінки і первинної гепатоцелюлярної карциноми.

Диференціальна діагностика

Аналогічна такий при гепатитах А і в. При цьому слід враховувати, що жовтянична форма гепатиту С, як правило, протікає зі слабо вираженою інтоксикацією. Єдино достовірним підтвердженням гепатиту С є результати маркерної діагностики. Враховуючи велику кількість безжовтяничну форм гепатиту С, необхідно проводити маркерную діагностику осіб, які систематично отримують велику кількість ін'єкцій (в першу чергу осіб, що вживають наркотики внутрішньовенно).

Лабораторна діагностика гострої фази гепатиту С

Заснована на виявленні вірусної РНК в ПЛР і специфічних IgM різними серологічними методами. При виявленні РНК вірусу гепатиту С бажано проведення генотипування. Виявлення сироваткових IgG до антигенів вірусного гепатиту С свідчить або про раніше перенесене захворювання, або про тривалої персистенції вірусу.

Лікування

Аналогічно такому при вірусному гепатиті С. В даний час рекомендовано гостру і хронічну фази захворювання застосування препаратів інтерферону та його індукторів у поєднанні з рибавірином. Є дані про ефективність вітчизняного препарату фосфоглива. Монотерапія інтерфероном малоефективна.

Епідеміологічний нагляд

Вивчення поширеності та епідеміологічних проявів вірусного гепатиту С стало можливим після розробки надійних серологічних методів визначення інфікованості населення та запровадження офіційної реєстрації випадків захворювання. Аналіз захворюваності і носійства інфекції проводять з урахуванням активності тих чи інших шляхів передачі в різних соціально-вікових групах населення.

Профілактичні заходи

Політика охорони здоров'я, спрямована на зниження передачі ВІЛ-інфекції, наприклад просування реклами безпечного сексу серед молоді та застосування індивідуальних шприців і голок серед наркоманів, сприяє зниженню передачі вірусного гепатиту С у групах високого ризику. Профілактичні заходи щодо запобігання інструментального зараження вірусним гепатитом С, як і заходи, спрямовані на нейтралізацію природних шляхів передачі, ті ж, що і при вірусному гепатиті Ст. Створення ВГС-вакцини ускладнюється наявністю великої кількості підтипів (більше 90) і мутантних різновидів вірусного гепатиту С, а також короткочасністю ефекту нейтралізуючих антитіл.

Джерело: "Інфекційні хвороби і епідеміологія" В. І Покровський, 2007

Легкий перебіг колитического варіанти гострої дизентерії відрізняють короткочасна субфебрильна лихоманка (температура тіла взагалі не підвищується), помірні болі в животі, частота дефекацій лише кілька разів на добу, катаральні, рідше катарально-геморагічні зміни слизової оболонки товстої кишки.

При тяжкому перебігу хвороби спостерігають гіпертермію з вираженими ознаками інтоксикації (непритомністю, маренням), сухість шкіри і слизових оболонок, випорожнення у вигляді «ректального плювка» або «м'ясних помиїв» до десятків разів на добу, різкі болі в животі і болючі тенезми, виражені зміни гемодинаміки (стійка тахікардія і артеріальна гіпотензія, глухість тонів серця). Можливі парез кишечника, колапс, інфекційно-токсичний шок.

Гастроэнтероколитический варіант гострої дизентерії відрізняють короткий (6-8 год) інкубаційний період, гостре і бурхливий початок захворювання з підвищенням температури тіла, рання поява нудоти і блювання, болі в животі розлитого переймоподібного характеру. Майже одночасно приєднується багаторазовий, досить рясний рідкий стілець без патологічних домішок. Відмічають тахікардію та артеріальну гіпотензію.

Цей початковий період гастроэнтеритических проявів і симптомів загальної інтоксикації короткий і дуже нагадує клінічну картину харчової токсико-інфекції. Однак надалі, часто вже на 2-3-й день хвороби, захворювання набуває характер ентероколіту: кількість виділених калових мас стає мізерним, в них з'являється слиз, іноді з прожилками крові. Болю в животі переважно локалізуються в лівій клубової області, як і при колитическом варіанті дизентерії. При обстеженні визначають спазм і болючість товстої кишки.

Чим більш виражений гастроэнтеритический синдром, тим демонстративніше ознаки дегідратації, здатної досягати II-III ступеня. Ступінь дегідратації обов'язково враховують при оцінці тяжкості перебігу захворювання.

Гастроэнтеритический варіант починається гостро. Швидко розвивається клінічна симптоматика дуже нагадує таку при сальмонельозі та харчової токсико-інфекції, що вкрай ускладнює клінічну диференціальну діагностику. Багаторазова блювота і частий рідкий стілець можуть призвести до дегідратації. Надалі симптоми ураження товстої кишки не розвиваються (відмітна ознака цього варіанту дизентерії). Перебіг захворювання бурхливий, але короткочасне.

Стертий перебіг дизентерії в даний час зустрічається досить часто; цей стан важко діагностувати клінічно. Хворі скаржаться на відчуття дискомфорту або болю в животі різного характеру, які можуть бути локалізовані і в нижніх відділах живота (частіше зліва). Прояви діареї незначні: стілець 1-2 рази на добу, кашкоподібний, часто без патологічних домішок. Болючість і спазм сигмовидної кишки в більшості випадків чітко визначають при пальпації. Температура тіла залишається нормальною або підвищується до субфебрильних цифр. Підтвердження діагнозу можливе при повторному бактеріологічному обстеженні, а також при колоноскопії, в більшості випадків выявляющей катаральні зміни слизової оболонки сигмоподібної і прямої кишки.

Тривалість перебігу гострої дизентерії схильна до значних коливань: від декількох днів до 1 міс. У невеликому відсотку випадків (1-5%) спостерігають затяжний перебіг захворювання. При цьому протягом 1-3 міс постійно зберігаються дисфункція кишечника у вигляді змінюючих один одного діарей і запорів, болю в животі розлитого характеру або локалізовані в нижніх відділах живота. У хворих погіршується апетит, розвивається загальна слабкість, спостерігають втрату маси тіла.

Хронічна форма дизентерії - захворювання з тривалістю перебігу більше 3 міс. В даний час її спостерігають рідко. Клінічно може протікати у вигляді рецидивуючого і безперервного варіантів.

• Рецидивуючий варіант хронічної дизентерії в періоди рецидивів по своїй клінічній картині в основному аналогічний проявів гострої форми захворювання: періодично виникає виражена дисфункція кишечника з болями в животі, спазм і хворобливістю сигмовидної кишки при пальпації, субфебрильною температурою тіла. Зміни слизової оболонки сигмоподібної і прямої кишки в основному аналогічні таким при гострій формі, проте можливе чергування уражених ділянок слизової оболонки з малоизмененными або атрофованими; судинний малюнок посилений. Строки настання, тривалість рецидивів і «світлих проміжків» між ними, відрізняються цілком задовільним самопочуттям хворих, які схильні до значних коливань.
• Безперервний варіант хронічного перебігу дизентерії зустрічають значно рідше. Він характеризується розвитком глибоких змін у ШКТ. Симптоми інтоксикації слабкі або відсутні, хворих турбують болі в животі, щоденна діарея від одного до декількох разів на день. Стілець кашкоподібний, нерідко з зеленуватим забарвленням. Ремісій не спостерігають. Ознаки захворювання постійно прогресують, у хворих знижується маса тіла, з'являється дратівливість, розвивається дисбактеріоз і гіповітаміноз.

Патогенез затяжною і хронічної дизентерії ще недостатньо вивчений. В даний час обговорюють питання про роль аутоімунних процесів в розвитку цих станів. Їм сприяють різноманітні чинники: попередні та супутні захворювання (в першу чергу хвороби ШКТ), порушення імунологічного реагування у гострий період хвороби, дисбактеріоз, порушення дієти, вживання алкоголю, неповноцінне лікування та ін.

Шигеллезное бактеріовиділення може бути субклінічним і реконвалесцентным. Короткочасне субклінічний бактеріоносійство спостерігають у осіб при відсутності клінічних ознак захворювання на момент обстеження і за 3 міс до нього. Проте у ряді випадків при цьому можна виявити антитіла до антигенів шигел в РНГА, а також патологічні зміни слизової оболонки товстої кишки при ендоскопічному дослідженні.

Після клінічного одужання можливе формування більш тривалого реконвалесцентного бактеріоносійства.

Диференціальна діагностика

Гостру дизентерію диференціюють від харчових токсикоінфекцій, сальмонельозу, ешерихіозу, ротавірусного гастроентериту, амебіазу, холери, неспецифічного виразкового коліту, пухлин кишечника, кишкових гельмінтозів, тромбозу брижових судин, кишкової непрохідності та інших станів. При колитическом варіанті захворювання враховують гострий початок, гарячку та інші ознаки інтоксикації, переймоподібні болі в животі з переважною локалізацією в лівій здухвинній ділянці, убогий стілець зі слизом і прожилками крові, помилкові позиви, тенезми, ущільнення і болючість сигмовидної кишки при пальпації. При легкому перебігу цього варіанту інтоксикація виражена слабо, рідкі випорожнення калового характеру не містить домішок крові. Гастроэнтеритический варіант клінічно не відрізняється від такого при сальмонельозі; при гастроентероколітіческом варіанті в динаміці захворювання більш чітко вираженими стають явища коліту. Стертий перебіг гострої дизентерії клінічно діагностувати найбільш важко.

Диференціальну діагностику хронічної дизентерії проводять в першу чергу з колітом і ентероколіти, онкологічними процесами в товстій кишці. При постановці діагнозу оцінюють дані анамнезу з вказівкою на перенесену гостру дизентерію протягом останніх 2 років, постійний або епізодично виникає кашкоподібний стілець з патологічними домішками і болями в животі, часто спазм та болючість сигмовидної кишки при пальпації, зниження маси тіла, прояви дисбактеріозу та гіповітамінозу.

Лабораторна діагностика

Найбільш достовірно діагноз підтверджують бактеріологічним методом - виділення шигел з калових і блювотних мас, а при дизентерії Григор'єва-Шиги - і з крові. Однак частота высеваемости шигел в умовах різних лікувально-профілактичних учрежедниях залишається невисокою (20-50%). Застосування серологічних методів лабораторної діагностики (РНГА) часто обмежена повільним наростанням титрів специфічних антитіл, що дає лікарю лише ретроспективний результат. В останні роки в практику широко впроваджують методи експрес-діагностики, що виявляють антигени шигел у випорожненнях (РКА, РЛА, РНГА з антительным діагностикумами, ІФА), а також РСК і реакцію агрегатгемагглютинации. Для коригування лікувальних заходів вельми корисно визначення форми та ступеня дисбактеріозу по співвідношенню мікроорганізмів природної флори кишечника. Ендоскопічні дослідження мають певне значення для постановки діагнозу дизентерії, проте їх застосування доцільно лише у складних випадках диференціальної діагностики.

Ускладнення

Ускладнення в даний час зустрічають рідко, але при тяжкому перебігу дизентерії Григор'єва-Шиги і Флекснера можуть розвинутися інфекційно-токсичний шок, важкий дисбактеріоз, перфорація кишечнику, серозний і перфоративный гнійний перитоніти, парези та інвагінації кишечника, тріщини та ерозії заднього проходу, геморой, випадіння слизової оболонки прямої кишки. У ряді випадків після захворювання розвиваються дисфункції кишечника (постдизентерийный коліт).

Лікування

При наявності задовільних санітарно-побутових умов хворих на дизентерію в більшості випадків можна лікувати вдома. Госпіталізації підлягають особи з важким перебігом дизентерії, а також люди похилого віку, діти до 1 року, хворі з важкими супутніми захворюваннями; також госпіталізацію проводять і за епідемічними показаннями.