Стриктура сечівника - звуження просвіту уретри, що розвивається в результаті рубцево-склеротичного процесу.

Стриктура уретри може мати місце в будь-якому віці, в більшості випадків виникає в передньому відділі сечівника. Найбільш характерно це захворювання для чоловіків, що мали в анамнезі венеричне захворювання, травми промежини/статевих органів або піддавалися раніше інструментальним маніпуляціям і втручань на сечівнику.

Етіологія та патогенез. Будь-яке пошкодження епітелію сечовипускального каналу або підлягає губчастого тіла, в результаті якого відбувається формування рубцевої тканини, що може призводити до утворення стриктури сечівника. В залежності від причин виникнення розрізняють наступні види стриктур уретри:

1. Травматичні - виникають в результаті травми сечовипускального каналу і/або пеніса. Типовим прикладом такої травми є пошкодження за механізмом «удару промежини про сідло». Подібні пошкодження сечівника часто не діагностуються до появи обструктивних розладів сечовипускання, обумовлених вже сформувалася стриктурой. Ятрогенні стриктури уретри також є травматичними. Вони можуть виникати після цистоскопії, катетеризації сечового міхура і інших медичних маніпуляцій на уретрі.
2. Запальні - виникають внаслідок запального процесу в сечівнику. До появи антибіотиків основною причиною виникнення стриктур сечівника були гонококові уретрити. Своєчасне і правильне проведення антибіотикотерапії істотно знижує захворюваність пост гонорейными стриктурами. Роль негонококковых (неспецифічних) уретритів (хламідійних, уреаплазменных) у формуванні стриктур на сьогоднішній день вважається недоведеною.
3. Вроджені - стриктури сечівника, виникнення яких неможливо пояснити відомими причинами. Діагноз вродженої стриктури уретри встановлюється тоді, коли інші причини утворення стриктур виключені.

Діагностика. Хворі з стриктурой сечівника пред'являють скарги на утруднене, іноді переривчасте сечовипускання, відчуття неповного випорожнення сечового міхура (обструктивні симптоми порушення сечовипускання) і на рецидивуючі інфекції сечостатевої системи - простатит і епідидиміт. Внаслідок стриктури уретри може розвинутися гостра затримка сечі, яка і стає причиною звернення пацієнта до лікаря.

Для вибору правильної тактики лікування стриктур сечівника необхідно не тільки встановити факт наявності звуження, але і визначити кількість звужень, локалізацію, протяжність, глибину ураження, наявність/відсутність спонгиофиброза.

З променевих методів для діагностики стриктур уретри використовуються:

1. Ретроградна уретроцистография. Найбільш поширений метод рентгенодіагностики стриктур сечівника. Може проводитися в рентгеноскопическом режимі.
2. Микционная цистоуретрография. Є більш фізіологічним методом діагностики. Дослідження виконується в рентгеноскопическом режимі після внутрішньовенного контрастування сечового міхура (низхідна цистографія) або після антеградного введення контрастної речовини в сечовий міхур (при наявності цистостомического дренажу).

3. Мультиспіральна комп'ютерна микционная цистоуретрография. Новітній метод діагностики, що дозволяє не тільки встановити наявність стриктури і її протяжність, але і визначити глибину ураження тканин і ступінь спонгиофиброза.

Основним інструментальним методом діагностики стриктур є уретроцистоскопия. Для зменшення інвазивності маніпуляції переважно використання гнучких фиброуретроцистоскопов або ригідних уретроцистоскопов з невеликим діаметром (17-18 Ch).

Лікування. Існує кілька методів лікування стриктур уретри. Вибір методу та результат лікування залежать від кількості стриктур, їх локалізації і протяжності, ступеню вираженості рубцево-склеротичного процесу та спонгиофиброза.

Застосовуються наступні методи лікування:

1. Дилатація (бужування) сечівника. Як правило, використовується при простій одиничної, непротяженной стриктуре, не поширюється за межі епітеліального шару. Проводиться з використанням бужей-дилататоров, або спеціальних дилатирующих уретральних балонних катетерів.
2. Эндоуретротомия. В ході цього ендоскопічного втручання під контролем зору проводиться розсічення склеротичного кільця стриктури на 12 годинах умовного циферблату. Основне ускладнення - рецидив стриктури. Частота рецидивів залежить від протяжності стриктури і глибини ураження.
3. Відкрита реконструкція уретри. Є найбільш надійним методом лікування стриктури сечівника. До недоліків методу слід віднести його велику інвазивність. В ході операції проводиться висічення ураженої ділянки в межах здорових тканин з подальшим формуванням анастомозу. При великій протяжності стриктури для заміщення утворився дефекту може бути використана пластику шкірним клаптем, слизовою оболонкою сечового міхура або щоки.

Ефективність використовуваних методів лікування підтверджується тим, що практично не існує невиліковних стриктур сечівника.

Своєчасна і правильна імплантація бластоцисти є одннм з найважливіших ланок у онтогенетичної ланцюга нормального розвитку ембріона. Основним наслідком різних видів порушення імплантації і як результат цього у дальне пшем неправильної плацентацни є гостра або хронічна гіпоксія зародка, яка може повести як до аномалій його розвитку, так і до загибелі на різних етапах внутрішньоутробного розвитку. Неправильна імплантація бластоцисти підрозділяється за місцем н типом. Імплантація поза маткн закінчується ектопічної вагітністю (трубної, яєчникової, внутрішньочеревною). Нідація бластоцисти в порожнині матки у внутрішнього зіву цервикальиого каналу зумовлює крайове або повне иредлежанпс плаценти, а в цервікальному каналі-шеечную вагітність, яка зустрічається при спонтанних абортах з частотою 1 випадок на 2000. Патологія імплантації бластоцисти при локалізації її в матці відзначається значно частіше. В результаті поверхневої (полиповиднон) імплантації розвивається рудиментарна (гипоплазированная) або вторинна плацента, при иидации половини всієї поверхні бластоцисти утворюється pi. marginata пли circmnvallata, яка у спонтанних абортусов спостерігається в 1, 6-10% випадків. Дуже глибока імплантація (більш ніж половини поверхні бластоцисти) зустрічається в 0, 5-1% випадків і часто закінчується формуванням pi. membranaсеа, lenestrata або accrcta.

Найбільш часто бластоциста імплантується в ендометрій стороною, на якій розташований эмбриобласт. Останній період иидации здатний зміщуватися по внутрішній поверхні стенкн трофобласта і локалізуватися на стороні, дотичної з ендометрієм. Механізм такої стійкої орієнтації эмбриобласта остаточно не з'ясований. У ряді випадків у имплантирующейся бластоцисте відзначається крайова нлн бічна локалізація зародкового диска по відношенню до ендометрію. Наслідком такої патології є про-лочечное (крайове) прикріплення пуповини, яке зустрічається у спонтанних абортусов 10-28 тижнів вагітності у 4, 9 - 15, 3% випадків, поєднуючись у 25% з аномаліями розвитку плода.

Морфологічними критеріями наслідків аномальної імплантації (поверхневу, глибоку, низькою, бічний) бластоцисти служать:

• ступінь розвитку ворсинчатого хоріону, глибина занурення зародкового мішка в ендометрій в тих випадках, коли оіі видаляються з порожнини матки у вигляді зліпка слизової оболонки;
• топографічна орієнтація ембріона в цілому плодовому мішку по відношенню до ветвистому (імплантованій частини) і гладкому хориоиу;
• передлежання плаценти;
• варіанти прикріплення пуповини в посліді, так як добре відомо, що аллаитоисный стеблинка зростає від зародка і, з'єднуючись з хориальной платівкою, є первинним утворенням ф ор світ у ющегося надалі пупкового канатика.

Отже, оболочечное (крайове) приєднання останнього до плаценти свідчить про бічній локалізації зародкового диска під час імплантації бластоцисти

Поверхневе розташування зародкових мішків у слепке ендометрію у спонтанних абортусов 4-6 тижнів вагітності зустрічається в 0, 7% випадків. Зародкові мішки при 2этом підносяться над поверхнею слизової оболонки іа /з своїх розмірів, створюючи враження полиповидного прикріплення. Ворсинчастий хоріон підноситься частини гнпоплазирован, місцями відсутня зовсім, у той час як на цій стадії розвитку він повинен з усіх боків рівномірно покривати плодовий міхур. В цілий оме зародкових мішків нерідко відсутні ембріон, амніон, пуповина і жовтковий мішок.

Порушення топографічної орієнтації ембріону (плоду) в зародковому мішку наголошується в 5, 6% випадків. В 0, 7% випадків спостерігається повна топографічна інверсія аномальних зародків іа 180° по відношенню до ворсинчатому хориону і ендометрію. Ембріони при цьому розташовуються в різко гіпоплазованої амниотнческой порожнини іа стороні, протилежній імплантованій частини плодового мішка, і з'єднуються короткою (1-2 мм) аллантоисной ніжкою з гладким хоріоном, майже повністю позбавленим ворсин. Топографічну інверсію (180°С) ембріонів, мабуть, слід розглядати як наслідок порушення орієнтації эмбриобласта під час нидации, у зв'язку з чим бластоциста імплантується в ендометрій аномально, стороною, протилежному локалізації зародкового вузлика. У міру збільшення розміру хориального мішка інтенсивний ріст ворсин залишається на стороні, зверненої до слизової оболонки матки, а на протилежній стороні, в місці прикріплення зародка і пуповини, поступово розвивається фізіологічна атрофія ворсии і формується гладкий хоріон. Це веде до недостатнього эмбрвоиальиому ангіогенезу ворсин, несвоєчасного становленню аллантоисного кровообігу, хронічної гіпоксії і аномалій розвитку амииотической порожнини. A. Hertig (1968) передбачає можливість порушення орієнтації эмбриобласта на 180° під час імплантації бластоцисти, вважаючи, що непрямим доказом цього є існування оболонкового прикріплення пуповини, яке виникає внаслідок аномалії орієнтації эмбриобласта приблизно на 70-90° по відношенню до поверхні ендометрію. Порушення в посліді, обумовлені крайової і бічній локалізацією эмбриобласта, спостерігаються у 4, 9 спонтанних абортусов, з яких 2, 6% мали оболонково-крайове прикріплення пуповини на кордоні оболонок і краю плаценти. Майже в половині випадків названа патологія пуповини поєднується з одиночними і множинними вадами розвитку ембріонів (плодів), окончатой плацентою або аплазією артерії пуповини. При оболонково-крайовому прикріплення пуповини провідне місце в плаценті займають розлади кровообігу: круп-лоочаговые інфаркти, интервиллезные тромби, крововиливи в базальній пластинці і часткове відшарування плаценти. Такі розлади кровообігу в плаценті виникають у зв'язку з тим, що судини пуповини в оболонках притиснуті до стінки матки і, ие захищені слизової сполучною тканиною {вартонов холодець), відчувають надмірний тиск навколоплідних вод і можуть легко здавлюватися. Це призводить до хронічного порушення циркуляції крові в судинах пуповини, порушення плацентарного кровообігу, хронічної гіпоксії, а в ряді випадків і до загибелі плоду.

Низька імплантація бластоцисти, ведуча до крайовій або центральному предлежанию плаценти, при спонтанних абортах спостерігається в 1, 6% випадків. Однак ця патологія, мабуть, зустрічається значно частіше і в ряді випадків може не діагностуватися, оскільки жінки нерідко надходять у клініку з початком абортом і відділилися плодовим мішком. Провідними морфологічними порушеннями в передлежачої плаценті є вогнищева крайова відшарування і запально-некротичні зміни різної інтенсивності, характерні для висхідної інфекції

Названі морфологічні зміни у спонтанних абортусов, зумовлені неправильною імплантацією бластоцисти н порушенням орієнтації эмбриобласта, слід розглядати як бластопатии, які ведуть до аномальної плаиентации і як слідство - до хронічної гіпоксії. Поверхнева локалізація зародкового мішка і повна топографічна інверсія ембріона сприяють гіпоплазії, гіпо - і аваскулярнзащщ ворсинчатого хоріона і переривання вагітності на 8-9-му тижні. Бічна (крайова) локалізація ембріо-бластів і низька імплантація бластоцисти, що проявляються згодом оболочсчио-крайовим прикріпленням пуповини і передлежанням плаценти, навпаки, в ряді випадків сумісні з нормальними пологами. Однак у таких випадках різні, навіть незначні шкідливі впливу факторів середовища можуть викликати загибель плоду в будь-якому терміні вагітності. Це подтверждаетсн значним збільшенням частоти зазначеної патології посліду при спонтанних абортах (6, 5%) в порівнянні з терміновими пологами та індукованими немедииинскими абортами (0, 6%).

Аномальна імплантація бластоцисти при подальшому розвитку її в 53% випадків поєднується з поодинокими або множинними вадами розвитку зародків, а також з різною патологією посліду: гіпоплазією амннотической порожнини, аплазією пуповинній артерії, аномалією довжини пуповини, окончатой плацентою та ін. Б геиезе патологічної локалізації ембріона (эмбриобласта) і зародкового мішка (бластоцисти) в порожнині матки грають роль, як генетичні, так і среловые фактори. Крім того, у 29, 5% жінок прн цьому виявлені гіпо - та дисфункції яєчників, які можуть вести, з одного боку, до виникнення хромосомних порушень в гаметогенезе, з іншого - несвоєчасної прегравідарної перебудові ендометрію, що перешкоджає нормальної імплантації бластоцисти.

О. В. Любшина

Кандидат медичних наук, МГМСУ, Москва

Бронхіальна астма (БА) є одним з найпоширеніших захворювань у світі. Цією патологією страждає 5% населення земної кулі, причому у двох третин хворих БА відмічено наявність нічних приступів бронхоспазму, що значно погіршує якість сну і, як наслідок, ускладнює перебіг захворювання [4]. Ці нічні напади прийнято називати нічний астмою. Вона характеризується значним зниженням добової ритміки бронхіальної прохідності за період нічного сну. Природно, що надання ефективної допомоги у нічні години представляє великі труднощі.

Перші згадки про нічній астмі відносяться до XVII століття. Ще в 1698 році д-р Джон Флойер, сам астматик, писав: «Я помітив, що напад завжди настає вночі. При першому пробудженні, близько години або двох ночі, напад астми стає більш явним, дихання сповільнене., діафрагма здається жорсткою і затиснутою. Опускатися вниз вона може з великою працею» [20]. Незважаючи на настільки чіткий опис, пройшло не менше двох з половиною століть, перш ніж нічній астмі стали приділяти більше уваги. Між фахівцями в свій час йшла суперечка про те, чи збільшується кількість смертельних випадків серед хворих на БА в нічний час чи ні. Опубліковані спільні результати чотирьох досліджень показали, що 93 219 смертельних випадків мали місце в період між північчю і 8 годинами ранку, що саме по собі все ж вказує на значне (Р < 0, 01) почастішання смертельних випадків саме в нічний час [7, 13]. Показник смертності, звичайно, вище саме вночі, а не вдень і у всього іншого населення, але тут мова йде тільки про 5%-ном збільшенні частоти смертельних випадків, що припадає на період між північчю і 8 годинами ранку — на відміну від 28%-ного збільшення цього показника серед астматичних хворих [40]. Вісім з десяти випадків зупинки дихання у астматичних хворих — вже в умовах лікарні — також відбувалися рано вранці [5].

Форсований об'єм видихуваного повітря (форсований експіраторний обсяг) за 1 секунду (ФЭО) і показники пикфлуометрии у хворих на астму протягом ночі різко падають, причому у більшості пацієнтів більше ніж на 50% [12, 30, 37]. Серед хворих, які перебувають у стані ремісії, приблизно у однієї третини бронхоспазм настає тільки вночі, а ще третина — перед сном і триває протягом усієї ночі. Таким чином, у двох третин таких хворих найнижчі показники бронхіальної прохідності припадають на період між 10 годинами вечора і 8 годинами ранку[14, 41, 42].

У більшості здорових людей також відбуваються добові зміни калібру бронхів з нічним бронхоспазмом [22, 30]. Значна кількість досліджень, в рамках яких проводилося порівняння добових змін бронхіальної прохідності у здорових випробовуваних і у нестабільних астматичних хворих, показало, що, хоча зміни у астматиків і у здорових випробовуваних справді мають синхронний характер, при цьому амплітуда падіння бронхіальної прохідності у пацієнтів, які страждають на бронхіальну астму, значно вище (50%) порівняно зі здоровими випробуваними(8%) [6, 26].

Відсутність сну протягом ночі зменшує ступінь нічного звуження дихальних шляхів. Те, що деяке звуження дихальних шляхів протягом ночі зберігається, навіть якщо хворий всю ніч не спить (наприклад, при змінній роботі), можливо, є наслідком зміни добових ритмів у кожної конкретної людини [4, 10].

Таким чином, нічний бронхоспазм при астмі, як видається, перевищує нормальний рівень добових змін калібру бронхів. Він є наслідком підвищеної чутливості до факторів, що викликають слабкий нічний бронхоспазм у здорових випробовуваних.

До можливим, хоча і менш імовірним, причин нічного звуження дихальних шляхів відносять положення тіла під час сну, переривання лікування, а також наявність алергенів серед постільних речей. З іншого боку, положення тіла, ймовірно, не впливає на ширину просвіту бронхів хоча б вже тому, що у хворих, що знаходяться в ліжку цілодобово, продовжують виникати напади бронхоспазму переважно в нічний період [12]. Довжина інтервалів між прийомом ліків також не принципова; регулярний прийом бронхолітичних препаратів протягом доби не веде до зникнення нічного бронхоспазму, а нічний утруднене дихання, як і раніше є предметом скарг багатьох ще не пройшли курс лікування хворих на астму [19]. Також представляється малоймовірним, що наявність алергенів серед постільних речей є первинною причиною нічної астми, так як їх видалення, всупереч очікуванням, не сприяє позбавленню від нічного бронхоспазму. Однак цілком ймовірно, що вплив побутових алергенів збільшує ступінь бронхіальної реактивності у мають відповідну схильність хворих і може, таким чином, призводити до настання нічного бронхоспазму.

У хворих на астму бронхоспазм може також викликатися холодним і сухим повітрям [21]. Як передбачається, нічна астма пов'язана з вдиханням більш прохолодного у нічний час з охолодженням повітря або бронхіальної стінки внаслідок зниження протягом ночі температури поверхні тіла. Малоймовірно, щоб температура та рівень вологості повітря грали при цьому принципову роль, так як протягом ночі бронхоспазм носить стійкий характер навіть у здорових випробовуваних — у тих випадках, коли температура і вологість повітря підтримуються протягом доби на постійному рівні [26]. Проте одне з досліджень показало, що вдихання протягом ночі більш теплого і вологого (36-37°С, 100% вологості) в порівнянні з кімнатним (23°С, 17-24% вологості) повітря призводило до зникнення нічного бронхоспазму у шести із семи хворих астмою, які брали участь у дослідженні [11]. Правда, це дослідження, по-перше, було нечисленним, а по-друге, проводилося без полисомнографического контролю, так що залишається неясним, наскільки добре спали ці пацієнти.

Основна скарга хворих з нічними нападами астми полягає в тому, що їх сон порушений і в денний час вони часто відчувають втому і сонливість. Факт такого роду порушень сну був підтверджений дослідженнями, проведеними в країнах ЄЕС[18, 24, 31]. Нічні напади бронхоспазму є показником ступеня тяжкості БА, тому діагностика подібних станів необхідна, для чого рекомендується уточнення добової ритміки виникнення нападів ядухи, кількості пробуджень протягом ночі, характеру та якості сну [3]. З цією метою хворим з БА, особливо з ознаками нічної астми, проводиться полисомнографическое дослідження. В ході цього дослідження в реальному часі, під час нічного сну пацієнта, проводять одноразову реєстрацію каналів ЕЕГ (відведення С3/А2 і С4/А1); ЕОМ лівого і правого ока; ЕМГ з підборіддя м'язів; датчика повітряного потоку дихання; датчиків грудного і черевного респіраторного зусилля; зняття показань мікрофона (реєстрація хропіння) і датчика положення тіла; ЕКГ (прекардиальные відведення); реєстрацію пульсу і сатурації артеріальної крові киснем (SaO2). Крім того, під час полисомнографического дослідження у пацієнтів можна виявити синдром обструктивного апное уві сні (зупинки дихання з повним припиненням потоку повітря в дихальних шляхах тривалістю не менш як 10 с), який ще більше ускладнює перебіг бронхіальної астми [32].

Декілька груп дослідників фіксували показники електроенцефалограми (ЕЕГ) хворих на астму в стані сну, звертаючи при цьому увагу на стадію сну, в ході якої хворі прокидалися з нападами астми[24, 25, 33]. Найбільше з цих досліджень виявило, що напади астми наступають на всіх стадіях сну з частотою, пропорційною сумі часу, проведеного в кожній стадії сну [24]. В ході цього дослідження, проведеного з використанням лабораторії сну, хворих з астмою протягом двох ночей будили під час стадії сну зі сновидіннями (REM-сну) або під час повільно-хвильового сну (NREM-сну), після чого здійснювалась пикфлуометрия. Результати показали, що дані пикфлуометрии були нижче при пробудженні від REM-сну, ніж від NREM-сну. Однак різниця між цими показниками становив у середньому лише 200 мл, в той час як падіння ФЭО протягом всієї ночі склало близько 800 мл. Час видиху під час бронхоспазму повинно було збільшитися, і спочатку вважалося, що у хворих на астму воно зростає під час REM-сну. Подальші дослідження показали, що між окремими стадіями сну в цілому будь-яких змін в середніх показниках пикфлуометрии не існує, але при цьому тривалість видиху набуває помітно більш змінний характер саме під час REM-сну, що відповідає загальній нерегулярності частоти і глибини дихання на цій стадії [24, 36]. Як і у здорових випробовуваних, у хворих на астму скорочується обсяг вентиляції по мірі просування від стану неспання до різних стадіях сну; при цьому рівень вентиляції стає нижче під час NREM-сну в порівнянні зі станом неспання, а найнижчі рівні реєструються під час REM-сну [39]. Крім того, новітні дослідження показали, що нічна астма призводить до десатурации кисню в період сну і відповідно до хронічної гіпоксемії [28].

Таким чином, нічна астма являє собою насамперед синхронізований зі сном добовий ритм зміни калібру бронхів.

В Делійському університеті було проведено обстеження 30 молодих людей, що страждають клінічно стійкої бронхіальну астму, з метою визначення характеру порушень сну у цієї групи пацієнтів. Контрольну групу сформували з 30 здорових людей. Дослідження проводилося з допомогою щоденника сну, який випробувані повинні були заповнювати протягом тижня. Результати дослідження показали, що у 90% пацієнтів, що страждають бронхіальною астмою, у порівнянні з 27% в контрольній групі мають місце порушення сну. Це розходження є статистично достовірним [43]. Інше подібне дослідження, проведене в США, показало, що напади астми, особливо у нічний час, ведуть до порушень сну і негативно впливають на розумову та фізичну працездатність [44].

Нічна астма як і раніше представляє серйозну проблему для більшості пацієнтів і лікарів. Нічний бронхоспазм є ознакою неадекватності лікування астми, його розвиток вимагає спеціального моніторингу та термінового лікування [8, 9]. Додаткове лікування нічного бронхоспазму слід проводити тільки в тих випадках, коли з допомогою оптимально підібраної денної терапії не вдається домогтися зникнення нічних симптомів. Для лікування і профілактики нічної астми в даний час рекомендують використовувати інгаляційні β-агоністи. Наприклад, препарат серевент (сальметерол), дія якого триває більше 12 годин з моменту вдихання. Вже є дані про те, що сальметерол покращує симптоми, нічні показники пикфлуометрии, а також якість сну при нічній астмі [15]. Формотерол — ще одне тривало діюче інгаляційне засіб, як показав досвід, покращує функцію легенів протягом ночі і суб'єктивне враження пацієнта про якість сну [27].

Що ж стосується лікування порушень сну, які виникають у пацієнтів з нічної астмою, то більшість дослідників схиляються до думки, що адекватне лікування самої астми в більшості випадків призводить до зникнення порушень сну. У тих випадках, коли цього не відбувається, то є розлади сну починають носити хронічний характер, необхідно підібрати адекватну терапію порушень сну, яка не повинна впливати на функцію дихання. Зокрема, в ході такої терапії може використовуватися небензодиазепиновый снодійний препарат ивадал (золпідем), ефективність і гарна сполучуваність з бронхолітичними препаратами якого було показано в дослідженні, проведеному нещодавно в Санкт-Петербурзі [2].

У тих випадках, коли нічна бронхіальна астма супроводжується синдромом апное уві сні, пацієнтам необхідна спеціальна терапія постійним позитивним тиском у верхніх дихальних шляхах, так звана СРАР-терапія*, проводиться за допомогою спеціального обладнання [21].

Наше дослідження проводилося на базі МКЛ № 50 та МКЛ № 81 за допомогою комп'ютерної діагностичної системи для поліграфічного дослідження сну — лабораторії сну SAGURA — SCHLAFLABOR-II.

У дослідженні взяли участь 14 хворих БА — 11 жінок і троє чоловіків, середній вік яких склав 57, 4 роки. У переважної більшості пацієнтів була супутня патологія: у 10 —хронічний бронхіт, у 8 — артеріальна гіпертензія, у 4 — ІХС, у 2 — цукровий діабет. Тяжкість стану оцінювалася за клінічними даними, даними пикфлуометрии, функції зовнішнього дихання та результатами полисомнографического дослідження. Загострення БА середнього ступеня тяжкості виявлено у 3 пацієнтів, у 11 пацієнтів відзначалося важке загострення, причому 6 з них потрапили в реанімаційне відділення при надходженні в стаціонар. У 9 пацієнтів відзначалися часті (частіше одного разу на тиждень) нічні напади бронхоспазму, у 3 пацієнтів — частіше двох разів на місяць, у 2 пацієнтів — рідше двох разів на місяць. Серед основних скарг 9 пацієнтів відзначали відчуття задухи, 8 — напади кашлю, 7 — денну сонливість, 7 — почуття напруги, 6 — часті нічні пробудження. Всім хворим в перші 7 днів після надходження в стаціонар вироблялося полисомнографическое дослідження.

Згідно з нашими даними, у хворих на БА виявлено зниження ефективності сну до 71, 2% (при нормі 93%), збільшення реакцій ЕЕГ-активації до 84, 1 події в годину (при нормі до 21) і зменшення REM-стадії сну до 13, 24% (при нормі 20%). Крім того, отримані дані, що середнє значення SaO2 у випробовуваних було одно 90, 6% (при нормі не менше 93%), а сатурація знижувалася максимум до 45%, що підтверджує отримані в Західній Європі дані про наявність хронічної гіпоксії у цієї категорії хворих.

Після першого полисомнографического дослідження, проведеного в період загострення астми, пацієнтам призначалася адекватна терапія основного захворювання. Спочатку їм вводився преднізолон одноразово, в/в, струйно, потім протягом одного тижня пацієнти приймали беродуал по 15-20 крапель чотири рази на добу за допомогою небулайзера. У більшості випадків при нормалізації стану хворого зникали і порушення сну. Під впливом лікування у 9 пацієнтів зникло відчуття напруги, рідше стали нічні пробудження, зменшилася денна сонливість. За даними полисомнографического дослідження, збільшилася тривалість REM-стадії сну в середньому на 18, 5%. Крім того, у 7 пацієнтів збільшилася нічна сатурація O2 в середньому до 92, 5%, тобто практично до показника норми. Що залишилися 5 пацієнтам, у яких зберігалися скарги на порушення сну при нормалізації загального стану, був призначений препарат мелаксен (мелатонін), який є синтетичним аналогом гормону епіфіза мелатоніну. Препарат призначався в дозі 3 мг одноразово на ніч протягом 30 днів. Після курсу прийому препарату у всіх пацієнтів зменшився період засинання в середньому до 15, 4 хвилини, збільшилася ефективність сну до 78-85% і представленість REM-стадії сну до 17, 9%. Таким чином, препарат мелаксен може бути визнаний безпечним і досить ефективним засобом боротьби з порушеннями сну у пацієнтів з бронхіальною астмою.

Нічна бронхіальна астма являє собою досить серйозну проблему як з медичної, так і з соціально-економічної точки зору. Пошуки нових методів діагностики і лікування цього стану повинні привести до поліпшення прогнозу захворювання і якості життя великого числа пацієнтів, що страждають цією патологією.

Досліджень, в рамках яких проводилося порівняння ефективності довготривалих вдихуваних β-агоністів та інших засобів контролю за розвитком нічної астми, проводилося відносно мало. Одне з таких досліджень показало відсутність істотної різниці в ефективності між сальметеролом і прийнятим всередину теофіліном, хоча при цьому відзначалися якісь маргінальні переваги сальметерола в тому, що стосувалося частоти пробуджень від сну і поліпшення якості життя. Ще одне дослідження показало, що сальметерол у порівнянні з теофіліном викликав менше погіршень у функції легень у нічний час і давав поліпшення суб'єктивного якості сну. Сальметерол також має перевагу перед приймається всередину повільно виділеним тербуталином з точки зору кількості ночей, коли хворі благополучно сплять до ранку без пробуджень, а також ранкових пікових потокопоказателей і визначення ступеня клінічної ефективності. Сальметерол у дозі 50 мг двічі на день щодня не менш ефективно поліпшував самопочуття хворих при нічній астмі, ніж флутиказон, що застосовується по 250 мг двічі на день щодня. Представляється вірогідним, що інгаляційні довготривалі бронхорасширители поступово витіснять бронхорасширители тривалої дії, що приймаються перорально і володіють великим числом побічних ефектів.

* CPAP (скорочено від continuous positive airway pressure) — постійне позитивний тиск повітря у верхніх дихальних шляхах, що запобігає їх обструкцію.

Стаття опублікована в журналі Лікуючий Лікар

Традиційно розрізняють хвороба Ходжкіна та неходжкінські лімфоми. Злоякісні лімфопроліферативні захворювання включають в себе пухлини В-клітинного, Т-клітинного, а також моноцитарно-гистиоцитарного походження. Термін злоякісні лімфоми запропонував Т. Більрот. Першим злоякісну лімфому шкіри описав Жан Алибер як грибоподібний мікоз, бо висипання нагадували капелюшки грибів.

Етіологія та патогенез. В основі злоякісних лімфом шкіри лежить неопластическая проліферація клонів аномальних Т-лімфоцитів, В-лімфоцитів або їх попередників. Важливим механізмом активації онкогенів служать хромосомні транслокації. Хромосомні аберації в Т-лімфоцитах частіше відбуваються у осіб з HLA - А29, А31, А32.

Встановлено позитивний зв'язок між варіантами перебігу Т-клітинних злокачеств і HLA I класу, антигенами В5, BW35 з високим ступенем злоякісності, А10 з більш злоякісним перебігом, В8 з эритродермией (Н.С.Потекаев, В. А. Самсонов, І. Б. Трофімова).

Багато дослідників провідну роль у виникненні Т-клітинної лимфопролиферации відводять ретровірусів, насамперед Т-лимфотропному вірусу людини I тип (HTLV-1).

Провокує роль у виникненні Т-клітинних злоякісних лімфом шкіри відводять різним виробничим вредностям хімічної, будівельної промисловості, сільського господарства. Канцерогенна дія ультрафіолетових променів на шкіру пов'язано з мутагенною дією УФ-радіації на ДНК-ядер клітин, з посиленням фотохімічних та вільнорадикальних процесів у шкірі.

Для діагностики злоякісних лімфом від реактивних запальних процесів застосовуються імуноморфологічні та ін. дослідження. Иммунофенотипирование пухлинних клітин засноване на тому, що лімфоцитарна клітина несе антигенні рецептори. Комплексний аналіз клітин інфільтрату проводиться з допомогою широкої панелі мо-ноклональных антитіл до дифференцировочным антигенів поверхневих мембран Т - і В-лімфоцитів.

Т-клітинні злоякісні лімфоми.

Клініка. Для Т-клеточиых злоякісних лімфом шкіри (ТЗЛК) характерний поліморфізм висипань у вигляді плям, бляшок, пухлин, у тому числі з виразками, з сверблячкою.

Частіше за інших зустрічається класссическая форма грибоподібного мікозу. Грибоподібним мікозом хворіють обидві статі, чоловіки трохи частіше. Захворювання зустрічається переважно у віці 40-60 років.

В останні роки випадки реєстрації грибоподібного мікозу почастішали, можливо, за рахунок поліпшення діагностики, особливо на ранніх стадіях захворювання.

Клініка. Найбільш часто зустрічається форма Алибера-Базена, яку поділяють на три стадії: еритематозну, бляшечную (інфільтративну) і пухлинну. У еритематозний стадії з'являються жовтувато-рожеві або синюшно-багряні плями з легким сіруватим лущенням, що супроводжуються дуже сильним свербінням, який може передувати висипань. Спочатку висипання розташовуються на тулубі, розгинальних поверхнях кінцівок, а потім, зливаючись, можуть захоплювати значні ділянки шкірного покриву. Ця стадія нерідко має поліморфну картину і може нагадувати багато дерматози (інший парапсоріаз, почесуху, червоний плоский лишай, та ін.). Одні автори вважають, що ряд дерматозів може трансформуватися в грибоподібний мікоз. Інші вважають, що еритематозна стадія грибоподібного мікозу може клінічно нагадувати екзему, псоріаз та інші дерматози. Непомітно, через різні терміни (від кількох місяців до кількох десятків років), виникає бляшкової (інфільтративна) стадія, в якій відбуваються інфільтрація і ущільнення плям, їх зростання по периферії; свербіж стає ще більш болісним. Інфільтративні плями набувають більш насичений цегляно-червоний, багряний колір, нагадуючи кірки апельсина. В результаті регресу бляшок утворюються фігури у вигляді гірлянд, дуг, кілець. Ряд авторів перші дві стадії називають премикозом, або премикотическим періодом. Рідше зустрічається «обезголовлена форма» (Відаля-Брока), при якій відсутні иремикотические періоди і на видимо здорової шкіри раптово утворюються пухлини. Це Т-клітинна лімфома з високим ступенем злоякісності і з летальним результатом. Для рідкої ерітродерміческом форми Галлопо-Беньє характерно розвиток універсальної эксфолиативной еритродермії.

Варіантом грибоподібного мікозу є синдром Сезарі. Він характеризується эритродермией, лущенням, збільшенням лімфовузлів, набряклістю шкіри, сильним свербінням і лейкемічні картиною шкіри з циркулюючими атиповими великими клітинами з зміненою формою ядер, тобто церебриформными клітинами (клітини Сезарі).

У всіх формах відзначають збільшення лімфатичних вузлів. Спочатку в процес втягуються пахові і стегнові лімфатичні вузли.

Гистопатология. У еритематозний стадії виявляють звичайний запальний інфільтрат; лише іноді в ньому є невелика кількість ретикулярних клітин. У бляшкової стадії інфільтрат розташовується переважно в сосочкової частині дерми. Характерні значний вміст в ньому еозинофілів і наявність своєрідних атипових лімфовузлів («мікозного» клітки), а також «мікроабсцеси»

Потрие (невеликі скупчення у мальпигиевом шарі лімфоцитів і гістіоцитів). В пухлинної стадії збільшується кількість ретикулярних, «мікозних» клітин, і сам інфільтрат глибоко проникає в підшкірну жирову клітковину.

При патологоанатомічному дослідженні хворих грибоподібним мікозом у внутрішніх органах (легенях, шлунку, печінки та ін) виявляються вузли з гістологічними змінами, ідентичними змінами в шкірі.

Прогноз. При сучасних методах лікування в більшості випадків можна домогтися тривалої ремісії. У цих випадках летальний результат може наступити в результаті ускладнень або інтеркурентних захворювань. В пухлинної стадії прогноз гірше.

Велика частота діагностичних помилок при грибоподібному мікозі обумовлена значною різноманітністю його клінічних проявів. На певних етапах розвитку грибоподібний мікоз може мати схожість з екземою, атонічним дерматитом, псоріаз, парапсориазом, лепру, лімфогранулематозом.

В-клітинна злоякісна лімфома.

При В-клітинної злоякісній лімфомі шкіра уражається у вигляді пухлин червоно-синюшного кольору, як правило, не супроводжуються сверблячкою. Швидко з'являються нові вогнища ураження шкіри, у більшості в пухлинний процес втягуються лімфатичні вузли. Відзначається періодичний підйом температури, втрата маси тіла.

Хвороба Ходжкіна

Хвороба Ходжкіна - злоякісна пухлина з дифференцирующихся макрофагальных елементів.

Найбільш частим симптомом є збільшення шийних, подкрыльцовых і підщелепних лімфатичних вузлів. При злоякісному перебігу цьому передує або супроводжує погіршення загального стану хворих. У процес втягується селезінка, медіастинальні лімфатичні вузли, на пізніх стадіях - всі органи. В аналізах крові - гіпохромна анемія, надалі з появою аутоантитіл - гемолітична анемія, підвищена ШОЕ, лімфопенія.

З неспецифічних висипань при хворобі Ходжкіна - пігментація, пруріго, ихтиозиформные зміни, алопеція.

Гистопатология - у вузликах і бляшках - пролиферат Т-типу, у вузлах - Т - і В-типу. Серед лімфоїдних елементів зустрічаються клітини Штернберга-Березовського з дольчатым ядром і великими, що нагадують включення ядерцями.